流行病学基本原理篇1
关键词：流行病学；病因；逻辑学；推理
中图分类号：G642.0文献标志码：a文章编号：1674-9324（2018）17-0080-03
流行病学是研究人群中疾病与健康状况的分布及其影响因素，并研究促进健康的策略和措施的科学。流行病学的基本原理包括了疾病与健康在人群中的分布、疾病的发病过程、病因论、病因推断及疾病的防治策略与措施。流行病学的一个主要任务就是疾病病因研究。对病因的认识及病因推断过程从哲学本质上来说，就是一种从特殊到一般的认识过程，从逻辑学上来说则是属于归纳推理的范围。应用逻辑学原理与方法可以帮助我们正确认识病因、分析病因及建立正确的病因推断过程，这对于形成正确的思维和准确理解研究结果至关重要。
一、从逻辑学原理正确认识病因
原因是指引起一定现象的现象。结果是指由原因的作用而引起的现象。原因和结果是揭示客观世界中普遍联系着的事物具有先后相继、彼此制约的一对范畴。在流行病学研究中，病因是指那些能使人群发病概率升高的因素，一般也称为危险因素。如果将疾病作为一种结果来看待，与这种结果有关的原因就是病因。从逻辑学对病因的认识上来说，病因可以分为必要病因、充分病因、充分必要病因、不充分且不必要病因。
（一）必要病因
如果没有事物p，事物Q就必然不存在；如果有事物p存在，却未必有Q存在，即可能有Q存在，也可能没有Q存在。在这种情况下p就是Q的必要原因，即“有之可能，无之必不然”。在研究疾病时，可称之为必要病因。例如，“如果在一定条件下某种传染病流行的三个基本条件（即传染源、传播途径、易感人群）存在时，那么该种传染病就有可能流行。并且只有某传染病流行的三个基本条件都存在时，该传染病才能可能流行。但在1964—1978年间，性病作为一类传染病，其流行的三个基本条件都存在，但没有发生性病流行”。因此传染病流行的三个基本条件是传染流行的必要病因。
（二）充分病因
如果事物p存在，事物Q就必然存在；而p不存在时，可能有Q存在，也可能没有Q存在。在这种情况下，p就是Q的充分原因，即“有之必然，无之也可能”。在研究疾病时，可称之为充分病因。例如，“2003—2004年中国有冠状病毒性非典型性肺炎流行的三个基本条件，所以形成了非典型性肺炎的流行。但2004年后，冠状病毒性非典型性肺炎流行的三个基本条件不存在了，但仍然有非典型性肺炎流行”。因此“非型肺炎的三个基本条件”是非典型性肺炎流行的充分病因。
（三）充分必要病因
如果有事物p存在，就必然有事物Q存在；若没有p存在时，则必然没有Q存在。反之，如果有Q存在，就必然有p存在；如果没有Q存在，就必然也没有p存在。这样，p就是Q的充分必要原因，即“有之必然，无之必不然”。在研究疾病时，可称之为充分必要病因。传统的因果观中所指的病因就是指的充分且必要病因，实际上这种病因几乎不存在，除非将病因和疾病定义成几乎同一个事件。例如，“狂犬病病毒侵入脑内导致了狂犬病恐水期症状。即没有狂犬病病毒侵入脑内，就不出现狂犬病恐水期症状。没有出现狂犬病恐水期症状，说明狂犬病病毒没及侵入脑内”。
（四）不充分且不必要病因
如果事物p的存在与否不影响事物Q的存在，但事物p存在与否可以影响事物Q的存在程度，这种情况下，p就是Q的辅助原因，即“有之可能，无之也可能”。在病因研究时称之为不充分且不必要病因。例如，“1964—1978年，中国虽然有性病流行的三个基本条件存在，但由于没有性乱现象，所以没有性病流行。但1978年后，中国有性病流行的三个基本条件存在，并且有性乱现象，所以出现了性病流行”。在这里“性乱”是性病流行的不充分且不必要病因。在慢性病流行病学研究中，常见的研究实例是“吸烟与肺癌的关系”，即肺癌的发生不一定必然有吸烟存在，但吸烟可以增加肺癌的发生风险，因而吸烟是肺癌的不充分且不必要病因。不充分且不必要病因在流行病学研究中非常重要，慢性病、一些传染病及营养缺乏病等大多数的病因都属于不充分且不必要病因。因此，机械地将病因理解为既充分且必要的观点是错误的。
二、假言推理在病因认识中的应用
假言推理，是指以一个已知的假言判断肢为大前提，以一个已知性质判断肢为小前提，根据假言判断的逻辑性质，推导出一个未知性质判断肢为结论的思维形式。由于假言判断有三种不同的条件，所以假言推理可分为三大类：必要条件假言推理、充分条件假言推理及充分必要条件假言推理。
（一）必要条件假言推理
必要条件假言推理，是指以一个已知的必要条件假言判断为大前提，以一个已知的性质判断为小前提，根据必要条件假言判断的逻辑性质，推导出一个未知的性质判断为结论的思维形式。
1.规则及违反时的逻辑错误。必要条件假言推理的规则：肯定前件，不能肯定后件；否定前件，就要否定后件；肯定后件，就要肯定前件；否定后件，不能否定前件。
在进行必要条件假言推理时，不能用肯定前件来肯定后件，也不能以否定后件来否定前件。否则，就犯了“推不出”的逻辑错误。例如，“某传染病流行的三个基本条件都存在时，该传染病才能流行”。因为“某地某传染病流行的三个基本条件都存在了”，所以“某地某传染病发生了流行”。又如，“某传染病流行的三个基本条件都存在时，该传染病才能流行”。因为“某地没有发生传染流行”，所以“某地某传染病流行的三个基本条件不存在”。以上这两个推理都犯了“推不出”的逻辑错误。
2.必要条件假言推理的有效式。根据必要条件假言推理的逻辑性质，只能有两个有效式。
第一，否定前件式必要条件假言推理：是指小前提对大前提的前件（前因）作了否定，结论对对大前提的后件（后果）作了否定。逻辑形式：只有p，才有Q；因为非p，所以非Q。例如，“某传染病流行的三个基本条件都存在时，该传染病才能流行”。因为“某地某传染病流行的三个基本条件不存在”，所以“某地没有发生传染流行”。
第二，肯定后件式必要条件假言推理：是指小前提对大前提的后件（后果）作了肯定，结论对大前提的前件（前因）作了肯定。逻辑形式：只有p，才有Q；因为有Q，所以有p。例如，“某传染病流行的三个基本条件都存在时，该传染病才能流行”。因为“某地发生了传染流行”，所以“某地某传染病流行的三个基本条件都存在”。
（二）充分条件假言推理
充分条件假言推理，是指以一个已知的充分条件假言判断为大前提，以一个已知的性质判断为小前提，根据充分条件假言判断的逻辑性质，推导出一个未知的性质判断为结论的思维形式。
1.规则及违反时的逻辑错误。充分条件假言推理规则：肯定前件，就要肯定后件；否定前件，不能否定后件；肯定后件，不能肯定前件；否定后件，就要否定前件。
在进行充分条件假言推理时，不能用否定前件来否定后件，也不能用肯定后件来肯定前件。否则，就犯了“推不出”的逻辑错误。例如，“如果在长期过渡劳累的情况下摄入足量结核杆菌，那么就要患肺结核病”。因为“甲某不是在过渡疲劳的情况下摄入结核杆菌”，所以“甲某不可能患肺结核病”。又如，“如果在长期重度营养不良的情况下摄入足量结核杆菌，那么就要患肺结核病”。因为“乙某患了肺结核”，所以“乙某是在长期严重营养不良的情况下摄入足量结核杆菌”。以上这两个推理都犯了“推不出”的逻辑错误。
2.充分条件假言推理的有效式。根据必要条件假言推理的逻辑性质，只能有两个有效式。
第一，肯定前件式充分条件假言推理：是指小前提对大前提的前件（充分条件）作了肯定，结论对大前提的后件（必然结果）作了肯定。逻辑形式：如果有p，那么有Q；因为有p，所以有Q。例如，“如果在长期严重精神打击的情况下摄入足量结核杆菌，那么就要患肺结核病”。因为“李某是在长期严重精神打击的情况下摄入足量结核杆菌”，所以“李某肯定患了肺结核病”。
第二，否定后件式充分条件假言推理：是指小前提对大前提的后件（必然结果）作了否定，结论对大件提的前件（充分条件）作了否定。逻辑形式：如果有p，那么有Q；因为非Q，所以非p。例如，“如果在长期严重免疫缺陷的情况下摄入足量结核杆菌，那么就要患肺结核病”。因为“赵某没有患肺结核病”，所以“赵某肯定没有在长期严重免疫缺陷的情况下摄入足量结核杆菌”。
（三）充分必要条件假言推理
充分必要条件假言推理，是指以一个充分必要条件假言判断作为大前提，以一个已知的性质判断为小前提，并根据充分必要条件假言判断的逻辑性质，推导出一个未知性质判断为结论的思维形式。
1.规则及违反时的逻辑错误。充分必要条件假言推理规则：肯定前件，就要肯定后件；否定前件，就要否定后件；肯定后件，就要肯定前件；否定后件，就要否定前件。违反以上任何一条，就会犯“推不出”的逻辑错误。
2.充分必要条件假言推理的有效式。根据必要条件假言推理的逻辑性质，有四个有效式。
第一，肯定前件式充分必要条件假言推理：当且仅当有p，则有Q；因为有p，所以有Q。例如，“当且仅当体内有HiV病毒生长繁殖并可排出HiV病毒的人，才称为艾滋病的传染源”。因为“处于艾滋病窗口期的人体内有HiV病毒生长繁殖并可排出HiV病毒”，所以“处于艾滋病窗口期的人是艾滋病的传染源”。
第二，肯定后件式充分必要条件假言推理：当且仅当有p，则有Q；因为有Q，所以有p。例如，“当且仅当一个人感染了天花病毒，才得天花”。因为“刘某得天花”，所以“刘某肯定感染了天花病毒”。
第三，否定前件式充分必要条件假言推理：当且仅当有p，则有Q；因为非p，所以非Q。例如，“当且仅当一个人感染了麻疹病毒，才能得麻疹”。因为“钱某没有感染麻疹病毒”，所以“钱某肯定没有得麻疹”。
第四，否定后件式充分必要条件假言推理：当且仅当有p，则有Q；因为非Q，所以非p。例如，“当且仅当一个人长期摄入过量的氟，才患地方性氟中毒病”。因为“孙某没有患地方性氟中毒病”，所以“孙某肯定没有长期摄入过量的氟”。
流行病学基本原理篇2
【关键词】甲型H1n1流感病毒暴发输入性病例二代病例
中图分类号：R181.8；511.7文献标识码：a文章编号：1005-0515（2012）3-330-03
流感病毒分为：甲型（a）、乙型（B）和丙型（C），甲型症状较严重，容易造成大流行；乙型症状较不严重，可造成大流行；丙型症状轻微，较少造成大流行。本次流感为一种新型呼吸道传染病，其病原为新甲型H1n1流感病毒，病毒基因中包含有猪流感，禽流感，人流感三种流感病毒的基因片段。甲型H1n1流感病毒属于正粘病毒科，甲型流感病毒属。典型病毒颗粒成球状，直径为80-120nm，有囊膜，囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别是红细胞血凝素（Ha），神经氨酸酶（na）和基质蛋白m2，病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm，为单股负链Rna病毒，基因组约为13.6kb，由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇，碘伏，碘酊等敏感，对热敏感，56℃30分钟可灭活。甲型H1n1流感潜伏期一般为1-7天，多为1-4天，通常表现为流感样症状，包括：发热，咳嗽，咽痛，咯痰，流涕，鼻塞，头痛，全身酸痛，乏力，部分病例出现呕吐和腹泻，可伴有眼部充血和扁桃体肿大，可发生肺炎等并发症，少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭，多脏器功能不全或衰竭，患者原有的基础疾病亦可被诱发加重，呈现相应的临床表现，病情严重者可导致死亡。甲型H1n1流感患者为主要传染源，无症状感染者也具有传染性。甲型H1n1流感主要通过飞沫经呼吸道传播，也可通过口腔，鼻腔，眼睛等处粘膜直接或间接接触传播，接触患者的呼吸道分泌物，体液和被病毒污染的物品亦可能引起感染[1]。由于甲型H1n1流感病毒属于一种新型呼吸道传染病毒，人体不具有保护性抗体，因此人群普遍易感。本病传播迅速，常呈地方性流行或大流行。
1对象与方法
1.1研究对象
从2009年9月15日至10月15日某大学某学院发生的112名疑似甲型H1n1流感病例中随机抽取的35例疑似病例作为研究对象。
2研究方法
2.1抽样方法―分层抽样
分层抽样是指先将总体按某种特征分为若干次级总体(层)，然后再从每一层内进行单纯随机抽样，组成一个样本。该院分a、B、C、D四个系，从每个系中根据单纯随机抽样的方法抽取共35例疑似病例进行采样，获取标本并进行实验室检测。
2.2实验室检测方法
按照国家卫生部出台的《甲型H1n1流感病毒实验室检测技术方案（试行）》[2]，应用real-timeRt-pCR方法、Rt-pCR方法、鸡胚分离方法等实验室检测方法对35例疑似病例的标本进行检测。
2.2.1标本的采集
采集35例疑似病例的咽拭子标本，置于无菌采样夜2~3ml中，立即用冰块或冰排保存或置于4℃（冰箱），并马上送至实验室进行甲型H1n1流感病毒的病原学检测，避免反复冻融。将原始标本分为三份，一份用于核酸检测，一份用于病毒分离，一份保存待复核。如不能立即试验应保存在-70℃或-70℃以下，不应保存在-20℃。
2.2.2核酸检测的材料及仪器
2.3材料
Rna提取试剂盒：QiaGenRneasyminiKit
逆转录试剂盒：QiaGenonestepRt-pCRKit
real-timeRt-pCR试剂盒：SuperScriptimⅢplatirumonestepQuantitative
Rt-pCRSystem
Rt-pCR试剂盒：QiaGenonestepRt-pCRKit
2.4仪器。
冷冻高速离心机、漩涡振荡器、实时荧光定量pCR仪、pCR仪、凝胶成像仪、电子天平（1/1000）
2.5甲型H1n1流感病毒的核酸检测
基于pCR原理的核酸检测方法是一种快速有效的诊断方法，在突发传染病应急工作中发挥了巨大作用。pCR技术的基本原理类似于Dna的天然复制过程，其特异性依赖于与靶序列两端互补的寡核苷酸引物，pCR由变性、退火、延伸三个基本反应步骤构成。Rt-pCR原理是以Rna为模板经逆转录产生cDna，再以cDna为模板进行pCR扩增以检测目的基因的表达情况。甲型H1n1流感病毒的核酸检测方法包括real-timeRt-pCR方法和Rt-pCR方法。
2.6病毒Rna的提取
取咽拭子标本100ul置于1.5ml灭菌离心管中，采用QiaGenRneasyminiKit操作说明提取Rna。取5ul总Rna进行逆转录，其余保存于-70℃。
2.7real-timeRt-pCR检测方法
real-timeRt-pCR检测方法检测甲型H1n1流感是用一组寡核苷酸引物和双重标记的taqman®探针，对呼吸道样本或体外培养的甲型H1n1流感病毒进行定性检测鉴定。引物和探针序列为美国CDC设计，引物和探针序列如下表：
本实验在BSL―2实验室内进行，所有样本操作均在生物安全柜（BSC）内进行，遵循生物安全三级个人防护。
2.8Rt-pCR检测方法
Rt-pCR检测方法的引物序列为国家流感中心设计，引物如下表：
Rt-pCR产物的检测采用琼脂糖凝胶电泳技术，用2%的琼脂糖凝胶进行电泳，时间40min，用凝胶成像分析系统分析相应pCR产物的条带。本实验在BSL―2实验室内进行，所有样本操作均在生物安全柜（BSC）内进行，遵循生物安全三级个人防护。
2.9甲型H1n1流感病毒的鸡胚分离法
甲型H1n1流感病毒的鸡胚分离方法的实验室生物安全级别为BSL-2，实验操作人员进行BSL-3级防护。
网络实验室在收到标本后24h内进行病毒接种。鸡胚分离方法是流感病毒分离方法之一。该方法是将100ul临床标本注入鸡胚羊膜腔，再取100ul临床标本注入鸡胚尿囊腔，在35℃下，进行甲型H1n1流感病毒的培养，2～3天后，获取鸡胚尿囊液和羊水，然后进行红细胞凝集实验和血凝抑制实验鉴定分离物。分离出的病毒株放于-70℃保存。
2.10结果分析方法
配对设计资料的卡方检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。
3结果
在35例甲型H1n1流感疑似病例中，利用real-timeRt-pCR方法检测阳性26例，阳性率为74.29%；利用Rt-pCR方法检测阳性24例，阳性率为68.57%；利用鸡胚分离法检出19例，检出率为54.29%；甲型H1n1流感确诊病例共27例（其中一例应用real-timeRt-pCR方法检测为阴性，但应用鸡胚分离法可分离出病毒，所以应该是两种方法并联的结果），阳性率为77.14%；（见表1）
表1三种检测方法的检测情况
利用样本检测资料对real-timeRt-pCR检测方法与鸡胚分离法对确诊疾病的灵敏度有无差别进行统计学推断（见表2）。
表2两种检验方法检验结果的比较
X2=4,p＜0.05，差异有统计学意义，可以认为两种检验方法的灵敏度有差别，鉴于real-timeRt-pCR方法阳性率为74.29%，鸡胚分离法检出率为54.29%，可以认为real-timeRt-pCR方法灵敏度高于鸡胚分离法灵敏度。
4讨论
某大学某学院共有学生206名，2009年9月15日至10月15日该大学该学院发生112例甲型H1n1流感疑似病例，均表现有发热，咳嗽，咽痛，流涕，头痛，全身酸痛等症状。从112名甲型H1n1流感疑似病例中采用分层抽样的方法抽取35例，采集其咽拭子送往网络实验室分别运用real-timeRt-pCR方法、Rt-pCR方法、鸡胚分离法三种方法进行实验室检测。本次检测的35例标本中，运用real-timeRt-pCR方法检测阳性26例，阳性率为74.29%；Rt-pCR方法检测阳性24例，阳性率为68.57%，因此可知real-timeRt-pCR方法比Rt-pCR方法灵敏性稍高，可以检测出少量病毒Rna。利用样本检测资料（表2）对real-timeRt-pCR检测方法与鸡胚分离法对确诊疾病的灵敏度有无差别进行统计学推断，检验方法为配对设计资料的X2检验，结果为X2=4,p＜0.05，差异有统计学意义，可以认为两种检验方法的灵敏度有差别，鉴于real-timeRt-pCR方法阳性率为74.29%，鸡胚分离法检出率为54.29%，可以认为real-timeRt-pCR方法灵敏度高于鸡胚分离法灵敏度。出现此现象的原因可能是由于：鸡胚分离法分离病毒可能对样本的要求较高，如样本保存过程中出现失误，造成样本中病毒死亡。病毒分离法可以诊断感染，但由于其耗时长，成本高，因此无法为临床诊断及时提供结果，在突发传染病应急工作中不常用，应用病毒分离法分离出的病毒常常为病例的确诊提供确切证据，病毒分离阴性并不能排除感。
甲型H1n1流感爆发是指1周内，在同一学校(或同一校区、高校同一学院)发现10例及以上聚集性急性呼吸道感染症状者，且其中至少有2例为甲型H1n1流感确诊病例，即判定学校出现甲型H1n1流感暴发疫情[3]。因此，可以判定此次甲型H1n1流感的发生属于暴发流行。本次疫情的暴发历时16天，传播较快，究其原因可能是与学生开学返校，集体生活引起聚集性群体性发病且无保护性抗体有关。此次甲型H1n1流感小范围暴发的首发病例是从Ⅹ市返校的ⅩⅩ同学，ⅩⅩ同学于9月13日返校，9月15日便出现发热（39.2℃），咳嗽，咽痛，头痛，全身酸痛等症状。在此二十多天内，同院便有112名同学有相同症状出现，多有明确接触史。
输入病例指在外地感染，回到本地后发病的病例。本起某大学甲型H1n1流感的首发病例ⅩⅩ为一例输入性病例。二代病例，指在一个家庭、病房、集体宿舍、托儿所、幼儿班组中第一个病例发生后，在该传染病最短潜伏期到最长潜伏期之间，易感接触者中因受其感染而发病的病例。由此可知，本次甲流爆发的大部分病例属于二代病例，反映此次甲型H1n1流感传染性较强。
本次甲型H1n1流感传播如此之快，究其原因可能与学校控制措施不力，造成病例不断成为传染源有关。在甲型H1n1流感流行期间，为控制流感进一步扩散，高校应加强流感的健康教育工作，在学校实行晨、午检，对因病缺课者进行登记追踪，以及适时采取停课隔离等控制措施。由于人群对甲型H1n1流感普遍易感，主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处粘膜直接或间接传播，所以甲型H1n1流感病毒的生物安全十分重要，即甲型H1n1流感病毒及其样本的采集和储存应遵照世界卫生组织的《实验室检测指南》[4]进行。甲型H1n1流感病毒及其样本的运输，实验室活动及风险评估应按照世界卫生组织手册及《引起当前全球疫情的甲型H1n1流感疑似或确诊样本操作实验室生物安全风险管理》推荐技术指南[5]进行，其中样本检测活动应在生物安全二级实验室进行，病毒分离和培养活动应在生物安全三级实验室进行[6]。实验工作人员采取与实验活动相适应的个人安全防护措施，并对其进行必要的健康检查。相关的网络实验室须储备足够的个人防护用品，实验室消毒用品及适量的预防和治疗药物。对实验室产生的相关废弃物的处理必须严格按照我国生物安全管理规定进行。
参考文献
[1]theministryofhealth.Circularonissuing“Diagnosisandtreatmentschemeofpandemicinfluenzaa(H1n1)(the1theditionforpilotuse,2009)”bygeneralofficeoftheministryofhealth[eB/oL].
[2]中华人民共和国卫生部.甲型H1n1流感病毒实验室检测技术方案（试行）[eBS/oL].http//baikebaiducom/view/2565527.htm.
[3]中华人民共和国卫生部.教育部.《学校甲型H1n1流感防控工作方案》.
[4]中华人民共和国卫生部.甲型H1n1流感诊疗方案试行[S]2009.
流行病学基本原理篇3
广东省珠海市第二人民医院皮肤科，广东珠海519020
【摘要】目的：分析珠海市甲真菌病病原菌的流行特点，了解其种类和构成情况，并合理控制流行蔓延。方法：选取临床拟诊断为甲真菌病并且真菌培养阳性的2184例患者临床资料进行分析，并进行真菌分离及菌种鉴定。结果：2184份标本中有1428份检出真菌菌丝或孢子，皮肤癣菌、酵母菌及霉菌三种病原菌比例分别为42.75%、45.54%和11、71%。tDo和DLSo患者以酵母菌感染为主，而pSo和Swo患者以皮肤癣菌感染为主。结论：珠海市甲真菌病的病原菌以酵母菌为主，临床上应根据甲真菌病患者病原菌的培养结果慎重合理选择抗真菌药物，从而提高甲真菌病的治疗效果。
关键词病原学；甲真菌病；流行病学
【中图分类号】R519【文献标志码】a【文章编号】1007-8517（2015）04-0106-02
作者简介：纪青（1966-），女，主任医师，研究方向：真菌、性病。
甲真菌病是一种传染性疾病，此疾病的发病原因主要为甲板或甲下组织受到真菌感染，最常见的真菌包括酵母菌、皮肤癣菌等［1］。据相关流行病学调查显示，目前全世界有超过3%的人群患有甲真菌病，并且皮肤真菌感染患者中30%为甲真菌病患者［2］。临床上发现甲真菌病的致病菌多种多样，经多名学者研究发现，南北差异对于甲真菌病的致病菌类型也有影响，潮热地区更容易生长酵母菌，而统计全国发病原因可知，以皮肤癣菌感染最为常见，其次是酵母菌、霉菌［3］。为了解珠海市甲真菌病的临床分类、菌种构成等情况，笔者分别采集2010年12月至2013年12月期间在珠海市第二人民医院皮肤科、珠海市金湾区三灶医院皮肤科等珠海市各医院皮肤科门诊就诊的怀疑甲真菌病患者，仔细询问患者的病史及一般资料，了解真菌类型，并进行鉴定。现将报告总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2010年12月至2013年12月期间分别在珠海市第二人民医院皮肤科、珠海市金湾区三灶医院皮肤科、中山大学附属第五医院皮肤科、遵义医学院第五附属（珠海）医院皮肤科门诊就诊的临床拟诊断为甲真菌病的患者2184例。其中男914例，女1270例，年龄1个月至84岁，平均年龄（38.1±18.5）岁，病程1个月至30年，平均病程（3.7±1.4）年。
1.2方法
1.2.1实验材料①20%KoH溶液；②含氯霉素沙保氏琼脂平皿培养基（广州市迪景微生物科技有限公司生产）；③含氯霉素、放线菌酮沙保氏琼脂平皿培养基；④玉米粉吐温和酵母培养基；⑤科玛嘉念珠菌显色培养基。
1.2.2标本采集分别刮取2184例患者的甲屑。标本采集过程中应注意对甲及甲周围皮肤的无菌处理，避免标本受到污染。首先采用75%酒精对甲及甲周围皮肤进行消毒，然后采用钝刃的手术刀在患甲处刮取少量甲屑。
1.2.3标本直接镜检将标本置于载玻片，后在标本上方滴加1滴20%KoH作为封固液。制片完成后，即可采用光学显微镜对标本进行观察。观察过程中查到孢子或菌丝即为真菌阳性。所有标本均做培养进行菌种鉴定。
1.2.4培养和菌种鉴定将标本分别多点接种于沙保氏琼脂平皿培养基，将平皿置于27℃恒温箱中培养4周，分别于第1、2、3、4周观察培养基内菌落生长情况，未观察到真菌生长即可视为阴性。若有真菌生长，通过对菌落形态外观、生长形态、特殊培养、小培养、生化反应和镜下特征进行菌种鉴定。念珠菌通过转种科玛嘉念珠菌显色培养基、或api20CaUX测试条鉴定。
1.3观察评价指标根据“医学真菌学-实验室检验指南”分析各菌种种类，若培养基中仅观察到皮肤癣菌生长，即可判定皮肤癣菌为病原菌；若未观察到皮肤癣菌，则培养基中相同菌落数超过4个，可将该真菌作为病原菌；若观察到培养基中同时有两种及两种以上菌落数超过4个的真菌生长，即可判断为混合感染。
1.4统计学方法采用spss18.0统计学软件进行统计学分析，统计确诊患者的性别、平均年龄等，以及真菌学检查阳性率、阴性率及病原菌菌种构成比率和分布情况。
2结果
2.1菌种及分布2184份标本中有1428份真菌培养阳性，阳性率为65.4%，其中男女患者比例为1.39∶1。共分离出1469株真菌，其中酵母菌699株（45.54%），皮肤癣菌628株（42.75%），霉菌172株（11.71%）。42例混合感染患者占所有真菌培养阳性患者的2.94%，分析混合感染的种类分别有以下几种组合，须癣毛癣菌+滑念珠菌4例，白念珠菌+滑念珠菌20例，滑念珠菌+青霉菌3例，混合热带念珠菌、滑念珠菌两种真菌的有4例，混合热带念珠菌、白念珠菌共有4例，白念珠菌+镰刀菌5例，白念珠菌+曲霉菌2例。各菌种分布情况见表1。
2.2各临床类型菌种构成各临床类型菌种构成见表2，由表可得，不同患者感染的真菌种类各不相同，当发现酵母菌感染时应主要怀疑tDo和DLSo患者，而发现皮肤癣菌感染时主要怀疑pSo和Swo患者。
3讨论
甲真菌病又称甲癣，俗称“灰指甲”，是指各真菌侵犯甲板或甲下导致甲感染所引起的疾病［4］。真菌感染以免疫功能低下及糖尿病等有基础疾病患者多见，近年来随着人民生活水平的提高，糖尿病患者逐渐增多。相关研究提示，酵母菌成为甲真菌病主要致病菌有可能与此有关［5-6］。20世纪80年代就有学者对甲真菌病进行流行病学研究，但由于研究方法不统一，多为回顾性总结，因此结果可比性较差［7］。
本次研究发现，皮肤癣菌、酵母菌及霉菌三种甲真菌病的病原菌比例分别为42.75%、45.54%和11、71%，而国内外相关研究显示，甲真菌病的主要致病菌为皮肤癣菌，而其次才是酵母菌和霉菌，与本次研究结果不符［8］。考虑造成此研究结果的可能因素为各地区存在气候条件和生活习惯的差异，可进一步与同纬度相似气候条件做进一步对比分析。并且不同临床类型患者的主要致病菌不同，本次研究中tDo和DLSo患者与pSo和Swo患者，分别以酵母菌和皮肤癣菌感染为主。
综上所述，珠海市甲真菌病的病原菌以酵母菌为主，临床上应根据甲真菌病患者病原菌的培养结果慎重合理选择抗真菌药物，从而提高甲真菌病的治疗效果。
参考文献
［1］赵卫红.226例甲真菌病真菌培养结果分析［J］.华北煤炭医学院学报，2011，13（4）：495-497.
［2］郝树媛，陈丽芳，刘金华，等.235例甲真菌病流行病学分析［J］.中国真菌学杂志，2010，5（3）：165-166.
［3］马国群，戴唯.761例甲真菌病病原菌分离培养分析［J］.中华医院感染学杂志，2011，21（3）：617-618.
［4］尹颂超，张云青，谭永芳，等.805例甲真菌病真菌培养结果分析［J］.中国真菌学杂志，2013，8（4）：214-215.
［5］朱敬先，郝宏艺，李力翠，等.对石家庄地区106例甲真菌病的病原学及临床资料分析［J］.中国真菌学杂志，2012，7（6）：352-354.
［6］汤勇军，莫惠芳，钟卫红，等.佛山市禅城区糖尿病病人甲真菌病流行病学调查［J］.中国中西医结合皮肤性病学杂志，2010，9（3）：155-156.
［7］刘芳，孔庆涛，王雪连，等.甲真菌病临床特点及致病菌谱的研究［J］.临床误诊误治，2012，25（10）：88-90.
流行病学基本原理篇4
1对象与方法
1．1对象按照国家科技重大专项“十一五”课题《艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治》的要求，以深圳市居民作为目标人群，采用多阶段整群随机抽样法，选择1岁～59岁深圳户籍人口和在深圳居住6个月以上的暂住人口作为抽样对象。
1．2仪器与试剂multiskanmK3酶标仪(芬兰);eLx50型洗板机(Bio－tek公司);7500型荧光pCR仪(aBi公司)。HBV血清学标志物试剂盒(北京万泰生物药业有限公司，批号:B20101102);HBVDna检测试剂盒(深圳匹基生物工程有限公司，批号:20100501);HBV基因分型pCR检测试剂盒(广州华银医药科技有限公司，批号:20100910)。
1．3方法
1．3．1标本采集在现场问卷调查的同时，对所有1周岁以上的调查对象均由当地社区医院采集静脉血2ml～4ml，冷藏并及时送往深圳市疾病预防控制中心，3000r/min离心5min进行血清分离，－20℃保存待检。对每名被采血人员都遵循知情自愿的原则，将采血目的和用途进行事先告知。
1．3．2HBVDna载量及血清学标志物测定采用荧光定量pCR方法检测HBVDna，严格按照试剂盒说明书进行操作，灵敏度为500iU/ml。采用酶联免疫吸附法(eLiSa)检测乙肝两对半，均严格按照试剂盒说明书操作与判断结果。
1．3．3HBVDna基因分型测定HBV基因分型采用荧光pCR法检测，严格按照试剂盒说明书进行操作。试剂盒检测下限为103iU/ml。
1．4统计学处理采用SpSS13．0软件进行数据处理和分析。均数间比较采用t检验，率的比较采用χ2检验，p＜0．05为差异有统计学意义。
2结果
2．1乙肝表面抗原流行情况此次共调查3771人，其中男性1834人，女性1937人，男、女比例为0．95∶1。调查人群中HBsag阳性率为6．68%(252/3771)，整个年龄组中1岁～组最低，40岁～组最高，HBsag阳性率随年龄上升有增加的趋势，差异有统计学意义(p＜0．05)(表1)。HBsag阳性率男性为7．2%(132/1834)，女性为6．2%(120/1937)，各年龄组HBsag在男、女之间差异无统计学意义(p＞0．05)。此外，调查对象中具有深圳户籍1898人，占调查人群的50．3%;非深圳户籍1873人，占调查人群的49．7%。2种户籍类型人群中，HBsag阳性率较为接近，分别为6．32%(120/1898)、7．05%(132/1873)，差异无统计学意义(p＞0．05)。
2．2HBV基因型与性别的关系选择HBsag阳性样本252份，在此基础上运用荧光定量pCR方法测定其病毒载量，共筛选出HBVDna高于检测下限(≥1×103copy/ml)标本83例进行基因型分型研究。结果表明其中79例可检出基因型，4例未能分型，检出率为95．2%。其中B型为61例(73．5%)，C型为17例(20．5%)，B+C混合型仅有1例(1．2%)，差异有统计学意义(p＜0．05)，但B、C和B+C3种基因型在男、女之间差异无统计学意义(p＞0．05)(表2)。
2．3HBV基因型与年龄分布的关系B型感染者年龄为33．79岁±13．55岁，C型感染者年龄为37．41岁±14．10岁，两者之间差异无统计学意义(p＞0．05)。基因型的分布在年龄间比较差异有统计学意义(p＜0．05)，而且基因型检出率随着年龄增长呈现上升趋势，在15岁～59岁年龄组分布最高，B型检出率为86．9%，C型检出率为88．2%(表3)。
2．4HBV基因型与HBeag、抗－HBeag阳性率及HBVDna水平的相关性分析由于B+C混合型仅1例，因例数太少未作统计学分析。C基因型感染者HBeag、抗－HBeag阳性率及HBVDna水平均高于B基因型感染者，但差异无统计学意义(p＞0．05)(表4)。
3讨论
深圳是乙肝高发地区，也是当地严重的公共卫生问题之一。此次乙肝调查了解到1岁～59岁一般人群HBsag阳性率为6．68%，5岁以下儿童HBsag阳性率仅为0．16%，说明深圳乙肝感染情况好于广东省2006年病毒性肝炎调查的情况，也好于全国其他城市。结果显示，HBsag阳性率在不同年龄组差异具有统计学意义，且阳性率随着年龄增长有上升趋势。这可能由于20岁～59岁年龄组是社会人群的主流，工作和社交较为广泛，增加了乙肝病毒感染的机会，是导致该年龄组人群乙肝高发的主要原因。对此情况应该针对人群加大乙肝防治知识的宣传力度，加强乙肝疫苗的接种。
HBV基因型具有明显的地理分布特点，目前在我国流行的主要为B型和C型，其中北方以C型为主，南方以B型为主，在新疆等边远地区可有D基因型分布。各地报道的基因型分布特点有较大的差异性，确切分布状况还不十分清楚。本研究结果显示深圳市HBV基因型分布以B型为绝对优势基因型，C型次之，B+C混合型偶有发生，符合深圳地区处于南方的地理特点。B、C2种基因型中男性感染者的构成比均高于女性感染者，但基因型在男、女间分布差异不具有统计学意义，提示基因型别与不同性别之间无明显相关性，与其他研究结果一致。此外，还发现在不同的年龄阶段基因型分布不均衡，在15岁～59岁年龄组分布最高，差异具有统计学意义。研究中采用的荧光pCR方法快速、方便、阳性率高，适合大规模的临床和流行病学调查，但是由于试剂盒引物的限制，本研究只能检测B型、C型及B+C混合型。全基因序列测定法是金标准，可实际操作困难、费用较高。对于4例感染者未能分型，可能是其他基因型，可考虑下一步用全基因序列测定法进行分型。
HBVDna的复制水平与肝脏炎症进展程度相关。本研究结果显示，C型HBVDna高于B型，提示C型病毒复制能力强，与Kao等人报道相符，但B、C2种基因型感染者的HBVDna水平差异无统计学意义，复制水平不能反映基因型分布，与谢琴秀和孟运运等国内学者的结论基本相同。目前有许多研究提示，不同的基因型与HBeag状态有一定的相关性且与临床转归相关。HBeag是HBV活动性复制和有传染性的重要标志，本研究显示C型感染者的HBeag阳性率高于B型感染者，但B型、C型在HBeag+和HBeab+两者中均不存在统计学意义，其原因可能与入选感染者例数相对偏少，使其统计结果出现偏倚有关，也可能实际情况确实如此，这有待进一步扩大样本深入研究。此外，虽然仅检测到1例B+C混合型，但发现感染者的病毒载量明显高于B型及C型，与单基因型相比，B+C混合型的致病性目前在HBeag血清学转换、抗病毒治疗反应及预后方面研究较少，仍需对该型感染者进行进一步研究和探讨。
流行病学基本原理篇5
[关键词]a组轮状病毒；Vp7蛋白；G血清型；流行株
[中图分类号]R181.8+1[文献标识码]B[文章编号]1674-4721（2012）03（c）-0150-02
由于婴幼儿胃肠道生理发育和免疫状况差的原因，腹泻病成为婴幼儿急诊和死亡的第二位病因[1]。在引起婴幼儿腹泻的各种病因中，a组轮状病毒（grouparatovirus，GaRV）是造成婴幼儿重症腹泻的最主要病因，全球每年35～60万5岁以下儿童的死亡与GaRV感染有关，其中大多数发生在发展中国家，由此给全球带来巨大的经济负担[2]。GaRV感染广泛，不分民族和经济状况，并且GaRV流行株型别多、易重配更增加了控制该病的难度，目前GaRV腹泻没有特效药，因此需要一种安全有效的疫苗预防GaRV腹泻，从而降低因其造成的经济负担。GaRV的11个基因分别编码病毒的6个结构蛋白（Vp1～4、Vp6、Vp7）和5个非结构蛋白（nSp1～5），其中Vp7是主要中和抗原，决定了GaRV的G血清型，目前有15个G血清型，10个可感染人（G1～6、G8～10、G12），研究资料显示G1～4和G9为常见型别。为进一步了解哈尔滨地区GaRV主要抗原蛋白Vp7G血清型的流行趋势，确定本地区本年度优势流行株，课题组自2007年对本地区开展RV监测并报道相关监测结果[3]，本文将2010年的GaRVVp7蛋白G血清型监测结果做下述分析。
1资料与方法
1.1一般资料
2010年随机采集3岁以下腹泻住院患儿粪便样品108份（肉眼脓血便除外），样品来源为哈尔滨市儿童医院，样品采集时间为患儿入院初期采集，冷链运输，-70℃冰箱冻存。
1.2检测方法
样品处理方法见文献[3]。Rt-pCR法对处理过的样品进行GaRVVp7蛋白鉴定，鉴定方法见文献[4]。nestedRt-pCR法对Vp7蛋白鉴定阳性的pCR产物进行G1～4、G9型分型鉴定，方法见文献[3]。
2结果
108份腹泻住院患儿粪便标本，经Vp7蛋白鉴定阳性的标本61例，阳性率为56.48%。Vp7蛋白G血清型检测其中G1型36株（59.02%），G3型11株（18.03%），G4型1株（1.64%），G9型3株（4.92%），G1+G3型4株（6.56%），G1+G4型2株（3.28%），未分型4株，G2型未检出，G1型为主。
3讨论
本次监测结果，GaRV腹泻的阳性率（56.48%）与2007监测结果（57.09%）基本相近。结果显示G1型是2010年哈尔滨地区GaRV的主要流行株，与G3型是2007年哈尔滨地区主要流行株的结果不同，同时与目前G3型是我国流行株[5]的报道也不同，说明GVRV流行株存在地域及年份差异。根据GaRV的分子流行病学特征，任何地区一般是以一种型别为主，同时存在其他血清型，同一地区不同年份血清型不同，不同国家、地区同一年份的血清型也可不同[6]。
GaRV与流感病毒相似，极易发生基因重组，这可能是GaRV流行株发生改变的主要原因之一，本课题组对2007年6株G3型[4]及2010年6株G3型哈尔滨地方株的Vp7蛋白氨基酸序列通过Dnastar分析系统进行分析，发现除2007年CHn2007HRB0402外，其他11株同源性为100%。同时对2007年7株G1型及2010年16株G1哈尔滨地方株进行氨基酸序列比对，根据GreenKY等[7]在1989年提出的RVVp7蛋白的9个高变区，发现G1型的氨基酸在高变区与非高变区均存在变异位点，同源性在95.7%～100.0%，同时发现与东南亚地区的地方株同源性极高、变异位点相同的哈尔滨G1型地方株，相关研究结果待发。纵向分析发现本地区G1型毒株的Vp7蛋白氨基酸变异程度明显高于G3型，在哈尔滨地区G1型是否会持续成为优势流行株有待于进一步监测和研究。GaRVVp7的氨基酸变异位点是根据时间和地域的不同而存在一定或明显的变化，可能给部分抗原表位带来一定的影响[8]，GaRV疫苗的研制及免疫效果取决于当地自然界的优势毒株，应在当地开展对GaRV的长效监测机制。
[参考文献]
[1]黄祯祥，洪涛，刘崇柏.医学病毒学基础及实验技术[m].北京：科学出版社，1990：616.
[2]parasharUD，HummelmaneG，BreseeJS，etal.Globalillnessanddeathscausedbyrotavirusdiseaseinchildren[J].emerginfectDis，2003，9（5）：565-572.
[3]任莉娜，张炳丽，梁英，等.哈尔滨地区引起婴幼儿腹泻轮状病毒的分子流行病学特征[J].中国卫生检验杂志，2009，19（3）：596-599.
[4]任莉娜，梁英，张崇华，等.a组轮状病毒G3型哈尔滨地方株Vp7基因序列分析[J].中国卫生检验杂志，2010，20（11）：2695-2697.
[5]FangZY，YangH，ZhangJ，etal.ChildrotavirusinfectioninassociationwithacutegastroenteritisintwoChinesesentinelhospitals[J].pediatrint，2000，42（4）：401-405.
[6]tuckeraw，HaddixaC，BreseeJS，etal.Cost-effectivenessanalysisofarotavirusimmunizationprogramfortheUnitedStates[J].ammedassoc，1998，279（6）：1371-1376.
[7]GreenKY，HoshinoY，ikegamin.Sequenceanalysisofthegeneencodingtheserotype-specificglycoprotein（Vp7）oftwonewhumanrotavirusserotypes[J].Virology，1989，168（2）：429-433.
流行病学基本原理篇6
重庆市1991-2002年儿童寄生虫病住院情况调查赖杰蒋诗国张可华晏维吴成果李继银鲁世忠(403)
杭州市余杭区慢性丝虫病病人关怀照料的效果分析沈根慧王来根张群勇唐爱奇刘群力姚立农(415)
淮安市人体肠道蠕虫感染现状调查杨文洲李发彬贾从英孙道宽桂如刚范建华(421)
云南省肠道蠕虫感染现状调查杜尊伟王学忠张再兴汪丽波董莹孙晓东姜进勇(425)
兰州地区高危人群弓形虫病流行病学调查张英李卉(432)
囊虫病健康教育开展的现状及改进措施刘书绵王艳赵明辉刘德惠(442)
976名大学入学新生肠道线虫感染情况调查朱名胜耿家荣(467)
DDia筛查血吸虫感染结果分析陈永忠刘敬斌(472)
云南省民间治疗疟疾验方剂型调查夏敏张再兴吴超许建卫(476)
2004年浙江省15个疟疾重点县监测结果分析姚立农余可根夏生荣陈华良(477)
福建省将乐县基本消除丝虫病后22年监测结果分析黄锦源江天兵张良应郑爱珍(478)
宜昌市医学淡水贝类调查初报陈斌杨绍金陈连璋余凤苹刘建华(479)
大学生肠道线虫感染情况调查和阿苯哒唑驱虫效果观察刘德祥袁丽杰纪书婷(480)
晚期血吸虫病肝纤维化合并胆道疾病42例临床分析熊衍琨杨国瑛(F0002)
中华按蚊抗菌肽defensina编码基因cDna克隆与序列分析郑学礼陈晓光王春梅(404)
云南湄公河流域上游河谷地区疟疾媒介传疟作用研究周红宁张再兴李春富吴超王丕玉ChrisCurt(407)
日本血吸虫感染新模型小鼠th1／th2细胞因子水平的动态变化陈辉何立蒋明森杨孟祥张培喜(412)
Sj43B基因编码蛋白的日本血吸虫虫体组织定位蔡晓萍王勇苏川张兆松刘丰季旻珺吴观陵(416)
吡喹酮对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织Bcl-2和Bax表达的影响魏屏罗端德熊莉娟曾令兰(419)
斯氏狸殖吸虫成虫可溶性抗原蛋白质分析陈文碧张锡林王光西许颖张跃辉余俊萍杨兴友(422)
tSo联合iFn—γ鼻内免疫小鼠的抗弓形虫感染保护作用元海军殷国荣陈洁孟晓丽白丽萍(426)
弓形虫主要表膜抗原SaG2Dna疫苗的免疫保护作用研究龙彩虹吴少庭翁亚彪高世同张仁利黄达娜(430)
弓形虫感染致实验动物体温异常的实验观察杨连第洛若愚鲁敏任为陈昌源张蔚魏敏(433)
南昌地区人群弓形虫血清流行病学研究陈海婴肖红茂曾小军熊昌辉葛军胡广汉(435)
口服甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的临床研究金群馨姜海行唐国都唐连凤田春林卢作超(438)
1994-2003年河南省疟疾流行特征尚乐园陈建设(440)
甲苯咪唑杀广州管圆线虫成虫的效果观察陈代雄沈浩贤陈晓光李华(443)
旋毛虫抗小鼠体内Sp2／0肿瘤作用的研究吴涛张西臣李建华刘全尹继刚杨举(445)
云南省肠道寄生虫病流行现状分析董莹杜尊伟张再兴汪丽波王学忠郭晓芳李丽(448)
江苏省人体重要寄生虫病流行现状调查孙凤华钱益新曹汉钧沈明学徐祥珍(451)
河南省人体重要寄生虫病流行现状调查与分析许汴利赵旭东苏云普李辉贺丽君蔺西萌颜秋叶(454)
云南省大理市农村绦/囊虫病流行病学调查方文甘子明邱宗林张海燕陈凤杨光怀张彦宏(458)
高光谱遥感技术及其在血吸虫病流行病学监测中的应用李森（综述）李小钢（综述）伍卫平（审校）(461)
蓝氏贾第鞭毛虫病毒研究进展刘全（综述）张西臣（审校）(464)
医学昆虫微生物杀虫剂的研究进展顾金保（综述）彭鸿娟（审校）陈晓光（审校）(468)
三氯苯达唑治疗并殖吸虫病的研究进展严亚军（综述）王文林（审校）(471)
性传播寄生虫病的流行病学分析杨维平(473)
斯氏按蚊ppo1基因克隆及其与约氏疟原虫卵囊黑化关系的研究杨松黄复生段建华(321)
云南大理洱海周边地区小兽体表恙螨种类调查牛爱琴门兴元董文鸽钱体军包怀恩郭宪国(325)
云贵两省三地带绦虫的分子鉴定--核糖体Dna第一内转录间隔区（itS1）限制性酶切片段长度多态性（RFLp）分析张朝云包怀恩杨明郎书源(330)
新疆家犬体内存在细粒棘球绦虫G1（羊）株和G6（骆驼）株的分子证据张亚楼Jean-mathieuBaRt温浩马旭东苗(333)
青蒿琥酯治疗小鼠继发性棘球蚴病的效果观察蒲秀英傅宣英王琪景涛(336)
亚精胺对日本血吸虫成虫培养细胞SDH的影响易同寅董惠芬蒋明森明珍平钟沁萍(339)
云南省主要感染季节不同阶段人群血吸虫感染情况观察杨慧李远林戴文新张剑平李芹翠赵义娟段玉春(342)
华支睾吸虫mGSt新基因的克隆、表达与纯化伍忠銮吴德吴忠道徐劲余新炳(345)
广西人体华支睾吸虫感染现状调查分析张鸿满黎学铭蓝春庚谭裕光李树林林睿阮廷清(348)
人芽囊原虫病患者肠粘膜损伤及其粘膜细胞因子的测定金群馨唐国都俞开敏(352)
不同理化因素对人芽囊原虫体外存活的影响田春林刘登宇卢作超(355)
抗弓形虫重组SaG1抗原单克隆抗体的制备与鉴定言慧李华陈晓光吴锦雅(357)
弓形虫SaG1可溶性融合蛋白在大肠埃希菌中的表达及纯化朱翔龚唯张惠琴陆惠民黃伟达(361)
云南恶性疟原虫氯喹抗药性基因76位点突变研究杨亚明iS.adagu张再兴周升刘慧Davidwa(365)
云南省恶性疟原虫对氯喹抗性的变化杨恒林杨品芳李兴亮高白荷张志勇杨亚明(368)
云南省澜沧县疟疾流行及其防治现状董莹胡继成吕时生周玉斌王兴荣郭晓芳李春富(371)
河南省基本消除丝虫病后残存微丝蚴血症者传播作用的研究李辉许汴利张玉林赵旭东蔺西萌黄倩王士华(375)
茶毛虫生态特性及人群皮炎暴发的观察韩方岸胡云李世荣张联恒(378)
郧阳医学院大学入学新生蠕形螨感染调查朱名胜耿家荣(329)
博兴县残疾中国寄生虫病防治杂志小学生弓形虫感染情况调查李国强杜天月王兆芹(335)
东阿县小学生肠道寄生虫感染情况调查孙玉山王新水(351)
杭州市疑似血吸虫病疫报制度探讨与输入病例分析徐卫民杨洋金行一王衡(354)
佛山市弼塘镇鼠类动物寄生虫感染调查吴军阴伟雄(367)
恙虫病4例治疗与护理体会陈建春(374)
济南市疟疾防治与监测张昌庆谢忠元孙启燕张明玉韩笃菊(381)
济南市市中区人体肠道线虫感染监测分析尼秋娟杨林(390)
大学生蠕形螨感染情况分析刘亦苏杨雅平谢聃刘邵华赵倩缪慧慧陈姝君(396)
关于寄生虫学教学改革的一些认识王敏王光西詹伯林(397)
苏州地区集贸市场淡水鱼虾华支睾吸虫囊蚴感染情况调查袁红霞高姗何一平王鹏苏志红(399)
在校大学生蠕形螨感染情况调查王少海施爱群庞红徐露(400)
丹东市60例输入性并殖吸虫病的流行病学调查潘勇男张永刚尹长春戴东(F0003)
信阳市肠道线虫感染现状与分析沈大勇杨金杨改英邓艳(i0001)
仪征市江滩综合治理控制血吸虫病流行的效果观察田斌张正球陈前李定新唐明亮(i0002)
哮喘病人肺尘螨感染调查于平王凤(i0003)
云南肝片吸虫病首例报告张莉莉王会珍刘钢(344)
脑室与蛛网膜下腔囊虫感染1例报告山守章(347)
钩虫丝状蚴溃疡1例报告蒋俊芳(398)
呼吸道支原体感染患者痰液中检出鞭毛虫Http://和纤毛虫7例报告黎伟雄黎洁贞(i0004)
储藏干果中腐食酪螨孳生情况调查李朝品王慧勇贺骥江佳佳(382)
青海省东部地区猪带绦虫病和囊虫病流行现状调查吴献洪何多龙刘巴睿张静宵刘培运刘海青马霄(384)
卡氏肺孢子虫基因的研究田喜凤（综述）卢思奇（审校）(387)
噬菌体展示技术的应用及研究进展李洁诸欣平顾园(391)
伊维菌素治疗中国寄生虫病防治杂志人体寄生虫病的研究进展刘启真陈瑞杰郑晓云潘长旺(394)
对我国中部地区疟疾流行与控制的几点认识刘亦仁(241)
温度对丝光绿蝇寿命的影响赵胡圣爱冯晓勇(243)
上海市场新床席螨类污染情况调查周淑君周佳向俊陆贽吴威(254)
新疆喀什地区住院及门诊患者蓝氏贾第鞭毛虫感染情况分析陈长春龚天美牟小梅(261)
大学生外耳道蠕形螨感染情况调查孙彦青于平(272)
西昌市郊区中小学生血吸虫病调查报告胡孝勇(274)
聊城市学生肠道蠕虫综合防治效果评价张泽玉孙玉山(289)
弱势群体致腹泻肠道原虫感染调查王赞鑫纪伟华程训佳邢杰邵红霞佟惠春(301)
医学院校学生人体寄生虫感染情况调查王敏王光西毛樱逾杨兴友张跃辉(310)
两种药物治疗育龄妇女弓形虫感染的效果比较罗新萍罗新华王爱华(315)
大学生肠道线虫感染情况及相关因素调查分析胡英辉邓仕标郑金娥夏慧萍黄尾全王敏刘晓群(316)
驱虫后人群肠道线虫感染与家居环境土壤虫卵污染状况变化的连续观察陈兆义李安梅林广初王秀珍刘烜杜坤伍红霞(317)
三氯苯达唑治疗卫氏并殖吸虫病的疗效观察刘明达刘约翰(318)
河南省信阳市恶性疟防治效果评价陈旭东沈大勇刘淑华(319)
济宁市开发区幼儿园儿童蛲虫感染状况调查张红吴建巧边凤荣(320)
宁夏人群囊虫感染及患病现状调查王自存卢世堂陈晓梅张婷婷段明贤李淑红(i0001)
湟源县人体包虫病流行情况的调查马俊英马霄刘培运曾诚张静宵何多龙刘巴睿(i0002)
125例学生疥疮患者临中国寄生虫病防治杂志床分析路鸥高秀云刘海平(i0003)
微山县基本消灭丝虫病后1979～2003年监测报告严先增(i0004)
柔嫩艾美耳球虫srRna部分序列测定与分析李建华张西臣尹继刚杨举(244)
含弓形虫复合抗原基因的真核表达质粒在哺乳动物细胞中的表达江渊古钦民李瑛周怀瑜赵群力(247)
编码弓形虫致密颗粒抗原-1（GRa1）质粒Dna免疫小鼠诱导抗弓形虫感染的保护性蔡力汀舒衡平静蒋立平吴翔(250)
抗旋毛虫肌幼虫eS抗原单克隆抗体的制备与鉴定王妍安桂珍(255)
鼠类动物与人类旋毛虫感染关系的研究申丽洁罗志勇李伟(259)
pCR及GmS染色法对肺孢子虫肺炎的临床诊断价值安亦军黄敏君郭增柱(262)
安徽省学生隐孢子虫感染特征的研究许礼发李朝品张荣波王晓秋(265)
我国不同地区马来丝虫Dna多态性的比较分析边春香李杰金伟(268)
亲和层析法纯化华支睾吸虫抗原的研究田春林胡文庆刘登宇卢作超(270)
免疫酶染色试验检测斯氏狸殖吸虫抗体的研究朱名胜刘文献(273)
河南省消除丝虫病的监测与审评蔺西萌许汴利赵旭东李辉邓艳黄倩王昊(275)
湖沼地区日本血吸虫病家庭聚集性的研究朱蓉林丹丹曹淳力祝红庆胡飞张慧娟郭爱钢(278)
日本血吸虫BBC1基因的克隆、表达及鉴定万志刚肖建华曾桥张愉快(282)
嗜人按蚊不同发育阶段溴氰菊酯敏感性分析李菊林高琪周华云金小林朱国鼎曹俊(285)
人体蠕形螨病的皮肤组织病理学研究陈秀春周世昌刘锦华李朝品(287)
湖北地区蚊类区系研究陈晓刘亦仁杨振琼文学明(290)
皮肤蝇蛆病2例包根书(258)中国寄生虫病防治杂志
江西裂头蚴病1例报告尹东张燕衣方誉陈红根(306)
胸水中检出肺吸虫卵1例余小琴(F0003)
育龄妇女弓形虫感染的血清学调查陈昌源杨连第鲁敏骆若愚孔小玲陈双郧王冀鄂(293)
广西华支睾吸虫病分布及流行趋势阮廷清黎学铭蓝春庚谭裕光张鸿满林睿黄福明(295)
广东省阳山县丝虫病防治与监测黄新华钟文钊刘狄轩(297)
家蝇卵巢标本染色方法的探讨刘俊燕纪伟华(300)
流行病学基本原理篇7
关键词：胸腔闭是引流问题分析护理措施
【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）11-0359-02
胸腔闭式引流术是气胸、血胸及各类胸腔手术后病人重要治疗手段。基本原理是借助引流管和引流瓶与胸腔的势差形成负压，排除病人胸腔内多余组织液和气体，重建体内负压环境，复位纵膈，复张肺脏。目前，胸腔闭式引流术已经在国内各级医院被广泛应用。然而，在现实操作中，基于多种因素，常出现引流不畅、引流管脱落、引流口感染、潜在并发症等问题。笔者基于十多年的护理经验，对此类问题进行归纳、分析，探寻原因，提出对应护理措施。
1资料与方法
1.1一般资料。本文对象为我院及下属分院2011年1月-2013年6月有完整临床资料的血、气胸行闭式引流术患者，共计162例，其中男99例，女63例，平均年龄48.7岁。本组患者在引流期间共计发生9人13例引流管堵塞，4人4例引流管脱落，2人2例引流口感染。
1.2方法。本文研究主要采取文献资料法和访谈调查法。首先，笔者查阅大量文献资料，作为本文研究的理论基础。然后，笔者收集了观察期162例引流术病人临床治疗作为研究基础。之后，结合观察期笔者与病患、医护人员的访谈情况，对出现的各类胸腔闭式引流进行归纳分析，提出一般性应对措施。
2问题与措施
2.1引流不畅。本组共计发生9人13例引流管堵塞。归纳原因主要有两方面：一是引流管问题，如引流管受压变形，极少数情况为引流管漏气；二是引流物质密度大、密度不均匀，如肺癌术后病人积液多为凝血块、癌性纤维凝块，较易堵塞。
为此，相应的护理措施要做到“三勤”，即“勤看、勤查、勤挤”。勤看就是护士要密切关注引流管内液柱移动情况，当液柱不随病人呼吸移动时，则可能是引流管堵塞。如不能准确判断时，则请病人深呼吸或者咳嗽，若此时液柱仍无移动，则可判断为引流管堵塞或漏气。勤查就是护士要及时观察病人表现，询问病人是否有胸闷、呼吸困难等感受，注意病人是否有面色紫绀、皮下水肿等现象。这些都是引流不畅的重要表现。勤挤就是及时挤出引流管中淤留物质，一般在引流早期（1-2天），每30分钟挤压引流管一次，随着引流量的减少，可适当延长挤压间隔。
对于形成堵塞，在挤压无法疏通情况下，可采取清洗办法。清洗一般采取0.9%生理盐水，利用灭菌橡胶胃管，大口接引流管，小口接注射器清洗，清洗时注意用力均匀，既要能冲洗掉淤积物，又要避免冲击力大导致接口脱落。经挤压和清洗基本可实现引流管通畅，极个别情况仍无法疏通，则需要更换引流管。
2.2引管脱落。本组共计发生4人4例引流管脱落。归纳原因主要有两方面：一是引流管固定位置不佳或固定不牢固，病人变动导致体内置管拖出；二是体内置管深度不够，加之缝合不够严密，导致引管脱落。
为此，相应的护理措施也主要从两个方面着手：一是做好引流管固定。二是调整好体内置管深度。引流管的一般固定点有两处，一处为引管引出体外后用胶布或胸带等固定于引流口附近皮肤处，一处为引流口30-40Cm处用别针固定于床单处。这种固定方法易于操作，固定也较为牢固，对于昏迷状态或活动范围小的病人较为适用。但是由于个体的差异，第二处距引流口30-40Cm的固定点给病人的活动范围较小，一些病人由于体型较大或夜间翻身，极易造成第二固定点的脱落，进而牵扯第一固定点胶布脱落和引管脱落。此种情况下，护士可采取加大第二处固定点距离或引流瓶固定方法，如在保证第一固定点牢固情况下，第二固定点直接选择在引流瓶，把引流瓶固定在病床床脚，给予病人足够的活动范围。体内置管深度一般为5-7Cm，可适当增加深度，根据笔者经验，置管深度调整到10-12Cm可保证良好引流效果同时，也给予了足够管长余地避免引管脱落。
对于引管已经脱落，若为接口处脱落，则立即用折叠或管钳加紧接口上方，消毒接口重新连接。若引管自体内脱出，则立刻用手或厚纱布封闭引流口，待消毒处理后，由医生做进一步处理。
2.3引流口感染。本组共计发生2人2例引流口感染。引流口感染主要是置管时间较长，消毒不及时，同时加之病人移动导致引流管与皮肤的反复摩擦形成。引流口感染表现为周围皮肤红肿、溃破甚至溢脓，病人伴有疼痛、低烧等症状。
为此，主要护理措施从以下两方面着手。首先，护士要严格相关操作规程，定时对引流口消毒、更换辅料，消毒可用安尔碘进行，确保引流口周围皮肤的清洁无菌。其次，引流瓶要做到定时更换，由护士按规程操作，切勿家属自行处理，避免操作过程的污染。最后，对于发生感染的病人，要谨遵医嘱进行抗生素和其他相关治疗，对于高烧病人，可采取药物或物流降温。
2.4并发症。胸腔闭式引流的并发症主要是指开放式气胸，本组病人虽未出现该问题，但潜在风险却很大。导致气胸的原因除上述介绍的引流管脱落外，另外重要原因就是引流瓶液面未能有效侵封引流管端口，造成空气进入。为此，护士在更换引流瓶时应严格相关操作规程，操作前标记好压力及液面高度，操作过程中可用止血钳折压引流管，避免空气进入。
3小结
本文基于162例胸腔闭式引流术病人的临床观察和资料分析，就几种常见的引流术后常见问题进行了分析，提出了相应的护理措施。综合来看，几种常见问题均可通过合理的护理措施提前预防和事后控制。需要注意的事，有效的护理离不开病人和家属的紧密配合，特别在术后病人卧床期间，家属往往是最早发现引流管堵塞、脱落，以及病人不适反应的人，所以提前的宣教十分重要。所以，只要医护和病患共同努力，胸腔闭式引流术就可实现预期的治疗效果。
参考文献
[1]陈文彬，潘祥林.诊断学[m].北京：人民卫生出版社.2004：429
[2]施毅.现代呼吸病学[m].北京：人民卫生出版社.2002：257
流行病学基本原理篇8
1加强患者信息保护教育
传染病是一类社会危害大，防治复杂以及对未来发展不可预测的特殊疾病。公众对传染病易产生恐惧心理，另一方面某些传染病的传染途径与同性恋、静脉吸毒及等密切相关［4－5］，由此，传染患者通常受到社会的歧视。其中，艾滋病病毒（HiV）感染者及其家属受歧视最突出［6］，因为歧视伴随耻辱，使有感染危险的人拒绝接受抗体检测和采取阻断HiV传播的安全措施，尽可能地隐瞒自己的感染状况，不能获得及时、正规的治疗，导致HiV流行扩大化。为此，HiV感染的隐私保护引发全球高度重视［7］，我国新《传染病防治法》规定：医疗卫生人员未经当事人同意，不得将传染病患者及其家属的姓名、住址和个人病史以任何形式向社会公开。疾病预防控制机构、医疗机构不得泄露涉及个人隐私的有关信息、资料。由于本院定位的特殊性，因此把“患者信息保护”列入医学检验实习生教育的第二部分内容。
1.1学生进入岗位之前，首先学习关于“患者信息”的基本内容，并从国家立法、社会稳定性、医患纠纷等多角度阐述“患者信息保护”的重要意义。
1.2介绍本实验室相关的规章制度：患者的所有信息不得泄漏；传染病相关检测报告单（肝炎病毒、艾滋病病毒、梅毒、结核分枝杆菌、淋病双球菌等）由专人送病区或门诊护士工作站统一管理，其中门诊艾滋病病毒抗体筛查、淋病双球菌及疟原虫阳性报告单另造册登记患者一般信息、送检科室及医生姓名，送达后由接收者签字进行交接。
2HiV及结核分枝杆菌实验室诊断能力培养
本实验室在HiV和结核分枝杆菌（mtB）的实验室诊断方面设备配置最优，HiV相关检测包括抗体筛查、免疫细胞（CD4／CD8）及病毒核酸载量分析；mtB相关检测包括抗体检测、涂片镜检、分离培养鉴定、核酸及耐药基因检测等。鉴于此，将这两种疾病的相关实验室诊断技术作为本基地学生能力培养的重点内容。
2.1要求学生知晓HiV抗体检测程序并掌握HiV抗体筛查技术HiV抗体筛查的目的是检出所有的阳性患者，要求试验必须具有高度敏感性，这样就不可避免出现假阳性和不确定的检测结果。为此《全国艾滋病检测技术规范》规定了HiV抗体检测程序［8］：首先使用一种HiV抗体筛查试剂对标本进行检测，无反应则报告阴性；对有阳性反应的样本，应重新采集一份新鲜样本用原有试剂和另外一种试剂进行复检，复检均阴性则报告阴性，均阳性或“一阴一阳”应进行确认。确认试验一般使用免疫印迹试验（wB）。
2.2了解HiV流行病学基础知识根据血清学反应和基因序列的差异，HiV可分为HiV－1和HiV－2，HiV－1可分m、n、o、p四个群，m群又可a、B、C、D、e、F、G、H、i、J和K11个亚型。除了亚型外，m组还包括45个流行重组型（CRF）和大量的唯一重组型（URF）［9］。m群呈全球流行，在亚洲主要有a、B、C、D、e和F亚型流行［10］，而o群和HiV－2局限在欧洲某些地区流行。
2.3正确解读HiV抗体检测结果人体感染HiV后1～3个月将产生针对HiV主要抗原的特异性抗体，抗体产生之前的这段时间称为感染后的窗口期。部分aiDS晚期患者当免疫极度缺陷时抗体浓度极低或缺失［11］，这两个时期患者抗体检测可出现阴性反应。因此，对于HiV抗体阴性反应的结果解释需结合病史、HiV病毒核酸载量、免疫细胞水平、临床表现等综合分析。对于抗体筛查阴性而可疑窗口期的患者，一般推荐最后一次可能的暴露时间后3、6个月各检测一次，6个月以后检测HiV抗体阴性基本可以排除HiV感染。HiV阳性母亲所生婴儿检出HiV抗体不一定表明受到HiV感染，因为婴儿可以通过胎盘或乳汁被动获得母体的igG，出生18个月以后免疫系统才能够产生自己的抗体。
2.4了解mtB的生物学特性，掌握临床标本mtB抗酸染色技术、形态学特点及培养鉴定方法，了解mtB核酸及耐药基因检测方法。
2.5知晓本实验室mtB相关检测方法的流程、实验所需时间及临床意义，能正确解读检测结果：从临床标本中分离培养出mtB是诊断结核病的金标准，普通培养法（固体培养）通常需要8周时间，快速培养法（液体培养）最早5d即可提示有菌生长，但需要转种固体培养基进行分离鉴定。mtB核酸及耐药基因检测当天可以获取结果，但不能区分是否为活菌。
3小结
流行病学基本原理篇9
一个以生命科学为主导的新世纪已经到来。20世纪中叶Dna双螺旋结构及遗传机制的阐明，蛋白质、核酸人工合成的成功，导致基因工程、单克隆抗体、聚合酶链反应(pCR)等技术的应用以及基因芯片的研制成功等，促进了医学科技飞速发展。当代科技发展的重大项目是人类基因组计划这一伟大科学工程，它不仅改变了人们对疾病的认识，而且也改变了各国医学和生物学研究的格局。今天，生物医学已经历了从整体水平到器官水平，细胞水平到分子水平，从个体水平到群体水平，到生态水平以至宇宙水平的发展历程。在微观研究不断深入的基础上向宏观研究不断拓展，而出现了社会、心理、生物学全方位的研究，多学科的融合。
完成基因组测序，这只是对自身基因认识的第一步，从基因组与外界环境相互作用的高度开展功能基因组学研究将是今后重要的任务。人体好比是字典，而人类基因组计划将告诉我们字典中的单词组成，今后流行病学的任务之一将是参与揭示每个单词的意义及与疾病的关系以及制定预防对策。日本分子生物化学家利根川进发现人类疾病都与基因受损有关，提出了基因病-人类疾病的新概念。其中遗传因素是内因，环境因素是外因，人类疾病是遗传因素(基因组信息)与环境因素相互作用的结果的概念已越来越被人们所接受，主要分三种类型。
第一类是单基因病。在这类疾病中，遗传因素的作用非常强，仅由单个基因Dna序列某个碱基对的改变就造成疾病，还可以把这样的改变传递给后代。单基因病其发生率一般都较低，如早老症、多指症、白化病等。
第二类是多基因病。这类疾病的发生涉及两个以上基因的结构或表达调控的改变，主要是慢性非传染性疾病，如癌症、高血压、冠心病、糖尿病、哮喘病、骨质疏松症、神经性疾病、原发性癫痫等。目前国际上已掀起了多基因疾病研究的热潮。人类是一个具有多态性的群体，不同群体和个体在对疾病的易感性、抵抗性以及其他生物学性状(如对药物的反应性等)方面的差别，其遗传学基础是人类基因组Dna序列的变异性，而这些变异中最常见的是单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism,Snp)，约在500～1000个碱基对中就有一个Snp。已知多基因疾病是由多个基因的累加作用和某些环境因子作用所致，这些基因的Snp及其特定组合可能是造成疾病易感性最重要的原因。因此，对疾病相关调节通路的候选基因进行Snp的关联研究，可能是多基因疾病研究取得突破的希望所在。
第三类为获得性基因病。主要是传染病由病原微生物通过感染将其基因入侵到宿主基因引起。在与传染病斗争中，虽然我们已经取得显著成绩，但是，人类与传染病的斗争远远没有结束。由于原有微生物的不断变异和新病原体的不断出现，传染病仍是世界上对人类健康的主要威胁，传染病仍受到各国政府的高度关注。新病原菌的不断出现和旧传染病的重新流行，其因素很多，概括起来大致上有三个方面：一是生态因素，二是传染宿主遗传背景，三是微生物基因组的变异，或逃逸机体的免疫(如艾滋病、慢性病毒性肝炎、疱疹性病毒感染)，或增加了致病性(如流行性感冒病毒的变异、o139霍乱弧菌、o157∶H7大肠杆菌)，或产生抗药性(如淋球菌、疟原虫、结核菌、霍乱弧菌)。
近年来，病原微生物的基因组研究取得了飞速的进展。所谓基因组研究即对微生物的全基因组进行核苷酸测序，在了解全基因的结构基础上，研究各个基因单独或数个基因间相互作用的功能。目前对病毒的基因组研究已进入了后基因组阶段，即从全基因组水平研究病原体的生物学功能，同时发现新的基因功能，这一研究将使人类从更高层次上掌握病原微生物的致病机制及其规律，从而得以发展新的诊断、预防及治疗微生物感染的制剂、疫苗及药品。
1997年美国提出了环境基因组学计划，其目的是要了解环境因素对人类疾病的影响和意义。由于人类遗传的多态性，不同个体对环境致病因素的易感性也有差异。针对与环境中物理、化学或生物因素发生相互作用蛋白的编码基因(如Dna修复机制、氧化-还原反应及病毒受体蛋白等)，识别其基因组多样性和结构-功能关系。这将有助于发现特定环境因子致病的风险人群，并制定相应的预防措施和环境保护策略。
流行病学是预防医学发展最快、最活跃的学科之一。当前其研究对象不断扩大，已从传染病发展到非传染病以至各项卫生事业(健康、行为、心理、伤害、药物代谢等等)；研究内容已从定性描述发展为定量测量，从单变量分析到多变量分析，即由一因一果发展到多因多果的研究；研究方法和手段更新，从传统流行病学发展到血清流行病学以至分子流行病学，生物学标致物检测方法更特异、更精确、更精密。也是研究各种生物学标致物包括易感因素的效应修正过程；流行病学涉及的学科也更为广泛，逐步形成许多分支，如肿瘤流行病学、药物流行病学、代谢流行病学、临床流行病学、遗传流行病学等等。流行病学的发展和广泛应用，除在防治传染病方面作出重大贡献外，对非传染病、原因不明疾病及事件研究中也解开不少难解之谜，显出她非凡的魅力。
近年来，分子生物学技术有了突破性进展，并已渗透到医学科学各个领域，即采用现代分子生物学的新理论、新技术来研究医药卫生各个领域，现已硕果累累并正飞速发展。分子流行病学是在人群现场流行病学研究中应用分子生物学理论与技术，研究和应用各种生物学标志物，从分子基因水平研究病因、流行因素及防治措施。当前分子流行病学标志物可反映出外来因素(理化、生物)、遗传因素与集体细胞特别是大分子(核酸、蛋白质)相互作用引起的一些分子改变，分子生物学标志物与传统的生物检测指标(病原分离、抗体测定、细胞病变等)相比，已发展到更特异、更敏感、更精确、更精密。例如既可以识别成千上万个Dna碱基中一个碱基的改变，又可以将微量的核酸扩增数万倍，以便用来分析病因、正确评估各种因素对人类的危险度和评价预防措施等。我国用于分子流行病学的生物学标志物主要有：暴露标志物(烷基化嘌呤、黄曲霉素-鸟苷加合物等)，效应标志物(染色体损伤、癌基因激活或失活等)，易感性标志物(Dna修复、原癌基因或抑癌基因异常表达等)。目前，国内正在搜寻与疾病相关或特异的分子生物学标志物，并应用于分子流行病学研究中。
我国分子流行病学在传染病的研究中，主要应用于快速诊断、基因分型、群体遗传结构分布、主要基因克隆、序列分析以及基因工程疫苗等方面。即综合多种分子生物学标志物，深入研究传染性疾病的分布特征、流行规律、揭示疾病流行方式，暴发事件中病例与病例间、病例与接触者间、病例与对照间的内在联系，在分子或基因水平直接阐述传染源、传播途径、流行规律和预防措施。在非传染病方面，随着多种癌基因、抑癌基因和大量生物学标志物的发现，改变了从病因或危险因素的暴露出发来研究发病、死亡，或出现其他事件结局的状况，已由对缺乏暴露与发病结局之间系列过程或系列事件的研究，深入到现今研究癌基因、抑癌基因的分布与变异、效应生物标志、暴露生物标志、易感性生物标志的研究与应用。已把传统的流行病学群体宏观研究与微观研究结合起来，促进了非传染病的病因、流行规律以及预防措施的研究。
遗传流行病学调查主要是对有遗传性疾病的家庭或封闭地区来找致病因素及致病基因，但当前对人们危害较大的癌症、心脏病、高血压、糖尿病等是由多因素、多基因的缺陷而造成，为了搞清这些疾病的致病基因，必须对大量人群进行流行病学调查。
流行病学基本原理篇10
一个以生命科学为主导的新世纪已经到来。20世纪中叶Dna双螺旋结构及遗传机制的阐明，蛋白质、核酸人工合成的成功，导致基因工程、单克隆抗体、聚合酶链反应(pCR)等技术的应用以及基因芯片的研制成功等，促进了医学科技飞速发展。当代科技发展的重大项目是人类基因组计划这一伟大科学工程，它不仅改变了人们对疾病的认识，而且也改变了各国医学和生物学研究的格局。今天，生物医学已经历了从整体水平到器官水平，细胞水平到分子水平，从个体水平到群体水平，到生态水平以至宇宙水平的发展历程。在微观研究不断深入的基础上向宏观研究不断拓展，而出现了社会、心理、生物学全方位的研究，多学科的融合。
完成基因组测序，这只是对自身基因认识的第一步，从基因组与外界环境相互作用的高度开展功能基因组学研究将是今后重要的任务。人体好比是字典，而人类基因组计划将告诉我们字典中的单词组成，今后流行病学的任务之一将是参与揭示每个单词的意义及与疾病的关系以及制定预防对策。日本分子生物化学家利根川进发现人类疾病都与基因受损有关，提出了基因病-人类疾病的新概念。其中遗传因素是内因，环境因素是外因，人类疾病是遗传因素(基因组信息)与环境因素相互作用的结果的概念已越来越被人们所接受，主要分三种类型。
第一类是单基因病。在这类疾病中，遗传因素的作用非常强，仅由单个基因Dna序列某个碱基对的改变就造成疾病，还可以把这样的改变传递给后代。单基因病其发生率一般都较低，如早老症、多指症、白化病等。
第二类是多基因病。这类疾病的发生涉及两个以上基因的结构或表达调控的改变，主要是慢性非传染性疾病，如癌症、高血压、冠心病、糖尿病、哮喘病、骨质疏松症、神经性疾病、原发性癫痫等。目前国际上已掀起了多基因疾病研究的热潮。人类是一个具有多态性的群体，不同群体和个体在对疾病的易感性、抵抗性以及其他生物学性状(如对药物的反应性等)方面的差别，其遗传学基础是人类基因组Dna序列的变异性，而这些变异中最常见的是单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphism，Snp)，约在500～1000个碱基对中就有一个Snp。已知多基因疾病是由多个基因的累加作用和某些环境因子作用所致，这些基因的Snp及其特定组合可能是造成疾病易感性最重要的原因。因此，对疾病相关调节通路的候选基因进行Snp的关联研究，可能是多基因疾病研究取得突破的希望所在。
第三类为获得性基因病。主要是传染病由病原微生物通过感染将其基因入侵到宿主基因引起。在与传染病斗争中，虽然我们已经取得显著成绩，但是，人类与传染病的斗争远远没有结束。由于原有微生物的不断变异和新病原体的不断出现，传染病仍是世界上对人类健康的主要威胁，传染病仍受到各国政府的高度关注。新病原菌的不断出现和旧传染病的重新流行，其因素很多，概括起来大致上有三个方面：一是生态因素，二是传染宿主遗传背景，三是微生物基因组的变异，或逃逸机体的免疫(如艾滋病、慢性病毒性肝炎、疱疹性病毒感染)，或增加了致病性(如流行性感冒病毒的变异、o139霍乱弧菌、o157∶H7大肠杆菌)，或产生抗药性(如淋球菌、疟原虫、结核菌、霍乱弧菌)。
近年来，病原微生物的基因组研究取得了飞速的进展。所谓基因组研究即对微生物的全基因组进行核苷酸测序，在了解全基因的结构基础上，研究各个基因单独或数个基因间相互作用的功能。目前对病毒的基因组研究已进入了后基因组阶段，即从全基因组水平研究病原体的生物学功能，同时发现新的基因功能，这一研究将使人类从更高层次上掌握病原微生物的致病机制及其规律，从而得以发展新的诊断、预防及治疗微生物感染的制剂、疫苗及药品。
1997年美国提出了环境基因组学计划，其目的是要了解环境因素对人类疾病的影响和意义。由于人类遗传的多态性，不同个体对环境致病因素的易感性也有差异。针对与环境中物理、化学或生物因素发生相互作用蛋白的编码基因(如Dna修复机制、氧化-还原反应及病毒受体蛋白等)，识别其基因组多样性和结构-功能关系。这将有助于发现特定环境因子致病的风险人群，并制定相应的预防措施和环境保护策略。转贴于
流行病学是预防医学发展最快、最活跃的学科之一。当前其研究对象不断扩大，已从传染病发展到非传染病以至各项卫生事业(健康、行为、心理、伤害、药物代谢等等)；研究内容已从定性描述发展为定量测量，从单变量分析到多变量分析，即由一因一果发展到多因多果的研究；研究方法和手段更新，从传统流行病学发展到血清流行病学以至分子流行病学，生物学标致物检测方法更特异、更精确、更精密。也是研究各种生物学标致物包括易感因素的效应修正过程；流行病学涉及的学科也更为广泛，逐步形成许多分支，如肿瘤流行病学、药物流行病学、代谢流行病学、临床流行病学、遗传流行病学等等。流行病学的发展和广泛应用，除在防治传染病方面作出重大贡献外，对非传染病、原因不明疾病及事件研究中也解开不少难解之谜，显出她非凡的魅力。
近年来，分子生物学技术有了突破性进展，并已渗透到医学科学各个领域，即采用现代分子生物学的新理论、新技术来研究医药卫生各个领域，现已硕果累累并正飞速发展。分子流行病学是在人群现场流行病学研究中应用分子生物学理论与技术，研究和应用各种生物学标志物，从分子基因水平研究病因、流行因素及防治措施。当前分子流行病学标志物可反映出外来因素(理化、生物)、遗传因素与集体细胞特别是大分子(核酸、蛋白质)相互作用引起的一些分子改变，分子生物学标志物与传统的生物检测指标(病原分离、抗体测定、细胞病变等)相比，已发展到更特异、更敏感、更精确、更精密。例如既可以识别成千上万个Dna碱基中一个碱基的改变，又可以将微量的核酸扩增数万倍，以便用来分析病因、正确评估各种因素对人类的危险度和评价预防措施等。我国用于分子流行病学的生物学标志物主要有：暴露标志物(烷基化嘌呤、黄曲霉素-鸟苷加合物等)，效应标志物(染色体损伤、癌基因激活或失活等)，易感性标志物(Dna修复、原癌基因或抑癌基因异常表达等)。目前，国内正在搜寻与疾病相关或特异的分子生物学标志物，并应用于分子流行病学研究中。
我国分子流行病学在传染病的研究中，主要应用于快速诊断、基因分型、群体遗传结构分布、主要基因克隆、序列分析以及基因工程疫苗等方面。即综合多种分子生物学标志物，深入研究传染性疾病的分布特征、流行规律、揭示疾病流行方式，暴发事件中病例与病例间、病例与接触者间、病例与对照间的内在联系，在分子或基因水平直接阐述传染源、传播途径、流行规律和预防措施。在非传染病方面，随着多种癌基因、抑癌基因和大量生物学标志物的发现，改变了从病因或危险因素的暴露出发来研究发病、死亡，或出现其他事件结局的状况，已由对缺乏暴露与发病结局之间系列过程或系列事件的研究，深入到现今研究癌基因、抑癌基因的分布与变异、效应生物标志、暴露生物标志、易感性生物标志的研究与应用。已把传统的流行病学群体宏观研究与微观研究结合起来，促进了非传染病的病因、流行规律以及预防措施的研究。
遗传流行病学调查主要是对有遗传性疾病的家庭或封闭地区来找致病因素及致病基因，但当前对人们危害较大的癌症、心脏病、高血压、糖尿病等是由多因素、多基因的缺陷而造成，为了搞清这些疾病的致病基因，必须对大量人群进行流行病学调查。