呼吸道支气管炎的症状篇1
关键词：流行病；支气管炎；防治
大多数病毒株在56℃15min失去活力，但对低温的抵抗力则很强，在-20℃时可存活7年之久。对一般消毒剂敏感，如1%来苏儿、1%石炭酸、0.1%高锰酸钾、1%福尔马林及70%酒精等均能在3～5min内将其杀死。病毒在室温中能抵抗1%HCl（pH2）、1%石炭酸和1%naoH（pH12）1h，而在pH7.8时最为稳定。
1流行病学
本病仅发生于鸡，其他家禽均不感染。各种年龄的鸡都可发病，但雏鸡最为严重，死亡率也高，一般以40日龄以内的鸡多发。本病主要经呼吸道传染，从呼吸道排出病毒，经空气飞沫传给易感鸡。也可通过被污染的饲料、饮水及饲养用具经消化道感染。本病无季节性，传染迅速。几乎在同一时间内有接触史的易感鸡都发病。
2临床症状
潜伏期36h或更长一些，平均3d。由于病毒的血清型不同，鸡感染后出现不同的症状。主要有呼吸型、肾型、腺胃型。
呼吸型：病鸡无明显的前驱症状，常突然发病，出现呼吸道症状，并迅速波及全群。幼雏表现为伸颈、张口呼吸、咳嗽，有“咕噜”音，尤以夜间最清楚。随着病情的发展，全身症状加剧，病鸡精神萎靡，食欲废绝、羽毛松乱、翅下垂、昏睡、怕冷，常拥挤在一起。两周龄以内的病雏鸡，还常见鼻窦肿胀、流粘性鼻液、流泪等症状，病鸡常甩头。产蛋鸡感染后产蛋量下降25%～50%，同时产软壳蛋、畸型蛋或砂壳蛋。
肾型：感染肾型支气管炎病毒后其典型症状分三个阶段。第一阶段是病鸡表现轻微呼吸道症状，鸡被感染后24～48h开始气管发出音，打喷嚏及咳嗽，并持续1～4d，这些呼吸道症状一般很轻微，有时只有在晚上安静的时候才听得比较清楚，因此常被忽视。第二阶段是病鸡表面康复，呼吸道症状消失，鸡群没有可见的异常表现。第三阶段是受感染鸡群突然发病，并于2～3d内逐渐加剧。病鸡挤堆、厌食，排白色稀便，粪便中几乎全是尿酸盐。在严重病例，白色尿酸盐沉积可见于其他组织器官表面。
腺胃型：近几年来，有关腺胃型传染性支气管的报道逐渐增多，其主要表现为病鸡流泪、眼肿、极度消瘦、拉稀和死亡并拌有呼吸道症状，发病率可达100%，死亡率3%-5%不等。
3病理变化
呼吸型主要病变见于气管、支气管、鼻腔、肺等呼吸器官。表现为气管环出血，管腔中有黄色或黑黄色栓塞物。幼雏鼻腔、鼻窦粘膜充血，鼻腔中有粘稠分泌物，肺脏水肿或出血。患鸡输卵管发育异常，变细、变短或成囊状。产蛋鸡的卵泡变形，甚至破裂。致使成熟期不能正常产蛋。
肾型传染性支气管炎时，可引起肾脏肿大，呈苍白色，肾小管充满尿酸盐结晶，扩张，外形呈白线网状，俗称“花斑肾”。严重的病例在心包和腹腔脏器表面均可见白色的尿酸盐沉着。有时还可见法氏囊粘膜充血、出血，囊腔内积有黄色胶冻状物；肠粘膜呈卡他性炎变化，全身皮肤和肌肉发绀，肌肉失水。
腺胃型传染性支气管炎时，腺胃肿大如球状，腺胃壁增厚，黏膜出血、溃疡，胰腺肿大，出血。
4诊断
根据流行特点、症状和病理变化，可作出初步诊断。进一步确诊则有赖于病毒分离、干扰试验、气管环培养、血清学诊断等做出确诊。本病在鉴别诊断上应注意与鸡新城疫、鸡传染性喉气管炎及传染性鼻炎相区别。鸡新城疫时一般发病严重，在雏鸡常可见到神经症状；鸡传染性喉气管炎的呼吸道症状和病变则比鸡传染性支气管炎严重；传染性喉气管炎很少发生于幼雏，而传染性支气管炎则幼雏和成年鸡都能发生；传染性鼻炎的病鸡常见面部肿胀，这在本病是很少见到的。肾型传染性支气管炎常与痛风相混淆，痛风时一般无呼吸道症状，无传染性，且多与饲料配合不当有关，通过对饲料中蛋白的分析、钙磷分析即可确定。
5防制
呼吸道支气管炎的症状篇2
文献标识码:a
文章编号:1005-0019(2009)06-0057-03
【关键词】慢性咳嗽;病因;诊断;治疗
咳嗽具有重要的呼吸道局部防御作用,是一种保护性反射动作,可将吸入呼吸道内的异物或呼吸道分泌物排出体外。另一方面也具病理性,作为呼吸系统疾病的常见症状,咳嗽过于严重或频繁,以至影响日常生活和工作,则失去其保护意义。
慢性咳嗽的定义尚未统一。通常指4周以上的持续咳嗽或反复发作性咳嗽。2004年欧洲呼吸病学会morice及其成员对慢性咳嗽定义为咳嗽持续超过8周。mcGarvey针对上呼吸道感染后部分患者咳嗽症状可以持续相当长时间的事实,也认为慢性咳嗽应该界定为超过8周。而3～8周作为一个重叠。慢性咳嗽的病因构成复杂多样,可为一种病因引起,也可2种甚至2种以上病因同时存在。常由呼吸系统疾病引起,也可由其他肺外疾病所致。
1咳嗽的病理生理机制
1.1咳嗽反射的解剖通路
咳嗽反射弧包括:咳嗽感受器、传入神经、咳嗽中枢、传出神经、及效应器官。咳嗽感受器主要分布在喉、气管及一二级支气管,远端小气道分布较少,呼吸性细支气管以下不存在。另外咽、鼻、鼻窦、耳道、鼓膜、胸膜、心包、胃、食管、隔肌等处均有咳嗽感受器。当呼吸道炎症或呼吸道异物、分泌物、烟雾、有害气体等刺激或呼吸道受压迫、牵扯或其他内脏如心、食管、胃等受到刺激都可引起咳嗽反射。
咳嗽中枢位于延脑呼吸中枢的附近,兴奋性刺激作用与咳嗽感受器产生神经冲动,通过相应的传入神经通路(迷走神经、三叉神经、舌咽神经、膈神经的感觉纤维)传到咳嗽中枢,再通过相应的传出神经通路(支配喉、气管、支气管的迷走神经运动纤维、支配膈及其他呼吸肌的膈神和其他脊髓运动纤维)至吼、膈肌、腹肌、肋间肌及其他呼吸肌,产生咳嗽动作。大脑皮质也能引起咳嗽的发生。所以有时可主动控制咳嗽,这是精神性咳嗽产生的生理学基础。
1.2咳嗽的生理意义及病理特征
咳嗽分四个步骤进行。开始为短暂深吸气,接着声门关闭,膈肌和呼吸肌快速收缩,胸膜、肺泡及声门下压力显著增高,声门突然开放,肺内高压气体喷射排出,咳后吸气延长,异物随气体而排出。有效的咳嗽可清除呼吸道的分泌物及异物,清除呼吸道刺激因子,是一重要的生理防御机制。慢性咳嗽则能够产生许多并发症,可使胸膜腔内压升高,静脉回流减少,系统性血压升高,反射性血管舒张及心动过缓。当同时伴随咳嗽后吸入时可致咳嗽晕厥。胸膜腔内压增加可引起气胸、视网膜血管破裂。大脑血管的高静脉压可增加颅内压,导致头痛。咳嗽应急可产生胸壁肌及腹肌劳损甚至肋骨骨折。频繁的咳嗽影响睡眠、消耗体力,不利于疾病的恢复。
2慢性咳嗽的病因及特异性治疗
2.1慢性咳嗽的病因按部位可分为
2.1.1呼吸道慢性咽喉炎、咽喉结核、喉癌,百日咳等。
2.1.2气管-支气管疾病慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管肺癌、支气管内膜结核、支气管异物等。
2.1.3肺部疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺真菌、肺吸虫病、肺泡微石症、肺包虫病、肺泡蛋白沉积症、肺弥漫性纤维化等。
2.1.4胸膜病变胸膜炎、慢性脓胸、气胸、胸膜癌等。
2.1.5心脏疾病左心衰、肺水肿、心包炎、心包积液等。
2.1.6纵隔疾病主动脉瘤、纵隔肿瘤、淋巴结核等。
2.1.7其他膈下感染、精神性咳嗽、胃食管反流、药物诱发咳嗽、外耳道疾病、免疫性疾病等[9]。
2.2慢性咳嗽的常见病因
2.2.1鼻后滴注综合征
鼻后滴注综合征是多种上呼吸道疾患引起的综合征。后鼻道分泌物下滴病因包括:鼻咽部的急慢性炎症、变应性鼻炎、副鼻窦炎、咽喉部炎症等。感染源和变应原引起的炎症均可导致窦口阻塞,最终继发细菌感染,反过来又加重炎症发展。鼻后滴注引起的咳嗽是由分泌物刺激咽喉部的咳嗽反射器引起。表现为喉部发痒、疼痛、咳嗽伴或不伴咳痰、黏液脓性痰。部分患者喉部有分泌物流动感。鼻烟及口咽检查可见黏液或黏液脓性分泌物,黏膜表现鹅卵石征,咽喉壁可见结节状淋巴滤泡。鼻后滴注综合征的治疗随病因不同而异。慢性鼻炎需口服长效抗组胺药,局部用血管收缩剂或行脱敏治疗。局部使用皮质醇气雾剂,变应原疫苗治疗,抗白三烯药物,抗ige单克隆抗体。副鼻窦炎需要用抗生素和局部血管收缩剂疗程至少6周。慢性咽炎要咽部雾化。
2.2.2胃食管反流
胃食管反流是指胃内容物频繁地逆流到食管内,从而引起一系列症状的临床综合征。慢性咳嗽可以是胃食管反流的惟一临床表现。多见夜间咳嗽。其机制可能是:食管末端的酸刺激食管-气管、支气管咳嗽反射器引起咳嗽;微量反流物吸入呼吸道,刺激呼吸道的迷走神经诱发慢性咳嗽。常见症状有反酸、呃逆、呕吐、咽下困难、胃灼热等。24h食道pH监测作为诊断该病的金标准,但只有当抗反流治疗后咳嗽症状缓解时才能证实胃食管反流的诊断。抗反流治疗药物包括:H-K-atp酶抑制剂,H受体拮剂抗及胃动力药、一般措施包括睡前禁食2～3h,平卧时取头高脚低位,戒烟,忌食饮巧克力、咖啡、果汁、酒等,经8周以上治疗无效者考虑诊断有误。可行纤支镜检查,以确定是否有误。
2.2.3咳嗽变异性哮喘
哮喘是引起慢性咳嗽的一个常见病因。典型哮喘三联征包括:呼吸困难、咳嗽和喘息,但部分患者仅有咳嗽无喘息。抗生素治疗无效而支气管扩张剂治疗有效,且存在气道高反映性,称咳嗽变异性哮喘。多有个人或家族过敏史。咳嗽变异性哮喘患者咳嗽表现为干咳,昼夜均咳,双肺无喘鸣音,上呼吸道感染,季节性变态反应,运动或吸入冷空气致气道炎症加重时其咳嗽症状更明显。对慢性咳嗽而客观检查正常者行肺功能测定、气道反应性、t细胞亚群及过敏源测定可明确诊断。表现为可逆性气道阻塞,支气管舒张实验阳性,支气管激发实验阳性,气道高反应性。发病机制与气道炎症及支气管平滑肌痉挛刺激咳嗽反射器有关。治疗上主张长期吸入皮质醇可减轻气道炎症,降低气道反应性,无明显的全身性不良反应。长效β受体激动剂可用于治疗夜间发作性哮喘和咳嗽,上述治疗无效时可用氨茶碱和其他支气管扩张剂。一般不用祛痰剂、中枢性止咳药和抗生素治疗。
2.2.4慢性支气管炎和支气管扩张
慢性支气管炎指反复多次的呼吸道感染,慢性咳嗽咳痰每年持续至少2个月,病程超过2年。病理学特征是慢性气道炎症,重者致肺不张、阻塞性肺气肿、支气管扩张等不可逆损害。多由吸烟或吸入灰尘或烟雾环境因子所致。烟雾可促进黏液分泌,增加黏液黏滞度,并抑制气道的纤毛活动,降低黏液纤毛清除力。戒烟或脱离有害环境因子后咳嗽症状均缓解。治疗原则是抗感染,祛痰,止咳,解痉平喘。不宜选用强止咳药物,以免抑制中枢及加重气道阻塞导致病情变化。慢性支气管炎的气道阻塞呈非可逆性,一般对支气管扩张剂反应差。
支气管扩张分为先天性:因支气管软骨先天发育缺陷所致;后天性:常继发于麻疹、百日咳、毛细支气管炎和重症肺炎后,也可因异物堵塞或支气管淋巴结核或肿瘤压迫所致。感染和支气管阻塞是两个根本致病因子,互相助长。表现为慢性咳嗽伴大量脓痰(与有关)和反复咯血,多数肺底可闻及湿性音(位置较固定),有时见杵状指、趾。胸片可见双中下肺大小环状透光阴影,呈卷发影或蜂窝状,常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润影。胸部高分辨率Ct、纤维支气管镜、支气管造影可确诊。治疗主要防治呼吸道反复感染,关健在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。
2.2.5嗜酸性粒细胞性支气管炎
嗜酸性粒细胞性支气管炎是随着诱导痰细胞分析技术在临床上的应用而发现的一个新病种。不伴哮喘的嗜酸性粒细胞性支气管炎被认为是引起成人慢性咳嗽的重要原因。临床特征慢性咳嗽多为干咳,不伴喘息;肺功能及气道反应性正常,而咳嗽敏感性增加,诱导痰中嗜酸粒细胞大于25%,抗生素和支气管扩张剂治疗无效,对皮质激素起作用。嗜酸性粒细胞性支气管炎与咳嗽变异性哮喘不同之处在于无气道高反应性,支气管扩张剂治疗无效。
2.2.6感染后咳嗽
感染后咳嗽指呼吸道病毒或不典型微生物感染后所致慢性咳嗽。具有自限性。在伴随症状发热、咽痛、流涕消失后持续咳嗽4周以上,部分患者可有气道反应性的暂时升高,也可有暂时的气道阻塞现象但诱导痰中嗜酸粒细胞无增高。咳嗽反射器的阈值降低。治疗与咳嗽变异性哮喘相似。
2.2.7肺部胸膜疾病
如肺炎、肺结核、肺部胸膜的肿瘤、肺真菌、肺吸虫病、胸膜炎、慢性脓胸等均可引起慢性咳嗽,均伴有其他伴随症状。胸片、Ct、纤维支气管镜有助于诊断。治疗以控制原发病为主。
2.2.8成人百日咳
百日咳是由于百日咳杆菌引起的一种呼吸道传染病。成人免疫力降低可能是患此病的原因。多呈慢性咳嗽,阵发性加重,夜间明显。伴咽部刺痛或咳嗽时气短。痰液中不易查到病原菌。诊断主要靠血清学检查。治疗首选红霉素,复方新诺明也有效。
2.2.9药物相关性咳嗽
血管紧张素转换酶抑制剂aCei诱发的咳嗽,主要表现慢性咳嗽,持续性干咳,夜间及卧位时加重。机制可能是管紧张素转换酶活性受到抑制后体内的缓激肽、p物质、组胺、神经肽Y的聚积和pGe2合成增加引起。干扰前列腺素合成的药物消炎痛可减轻症状,口服氨茶碱或吸入色甘酸钠也有一定疗效。停药观察数日至1周咳嗽明显减轻或消失,诊断可成立。最有效措施是停药。
2.2.10误吸
进食或饮水起过程中出现的咳嗽可能系误吸所致,钡餐检查若发现钡剂进入气道排除器质性疾病道可明确诊断,治疗主要是改变吞咽习惯,必要时鼻饲饮食。
2.2.11迷走神经耳支受压
正常人外耳道存在有咳嗽反射器,耵聍、毛发等机械刺激可引起咳嗽,其信号沿arnoid神经传导,引起难治性咳嗽。主要表现为干咳、可伴有声嘶。
2.2.12心因性咳嗽
心因性咳嗽又称精神性咳嗽或习惯性咳嗽,多发生儿童。经各种检查排除器质性疾病者可诊断。多发生在呼吸道疾病后,咳嗽持续,声音响亮、刺耳、犬吠样,分散注意力、睡眠时症状消失。无其他不适。止咳治疗无效。治疗措施主要有语言疗法、呼吸训练、心理治疗及松弛技巧训练等。
3非特异性治疗
确定慢性咳嗽的病因有困难或针对病因治疗无效时,可用非特异性止咳药物对症治疗。非特异性治疗的主要机制包括:①改变黏液纤毛因素,如减少黏液产生、降低痰液黏稠度等;②提高咳嗽反射阈值;③降低呼吸肌的收缩程度。跟据作用于咳嗽反射的不同环节,可将止咳药物分为两类:a.中枢性止咳药,作用于延髓止咳中枢和孤束核,可提高咳嗽反射的中枢兴奋阈值。如非鸦片类药和抗组织胺类药苯海拉明。b.外周性止咳药,作用于外周神经,可阻断牵张感受器,减弱传入信号,如利多卡因气雾剂。疗效不佳常与祛痰药联用。
参考文献
[1]patrickH.Chroniccough[J].medClinnortham,1995,79(2):361-372.
呼吸道支气管炎的症状篇3
身体疲劳：极易引发肺炎
肺与大气相通，全身血液流经肺脏，如果遭受了病原微生物的侵袭，导致肺部炎症，通常称为肺炎。肺炎是最常见的一种多发的感染性疾病，重者可能危及生命。据世界卫生组织的一份报告指出，在全球引起发病和造成死亡的疾病中，肺炎被列为第三位高危疾病。我国在北京等9个城市对60岁以上的老年人进行调查，发现所患常见病中有26％是肺炎。老年人由于慢性病合并肺炎，死亡率更高。另外，肺炎也是5岁以下儿童的首要死亡原因。大多肺炎主要由细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、寄生虫等病原微生物感染所致，但其它一些致病因素也可引起肺炎，如过敏性肺炎、放射性肺炎等。肺炎是常见病，在人的一生中，很可能会患一种或多种肺炎。数十年前，肺炎主要以肺部x线改变分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎，目前将肺炎分为医院获得性肺炎和社区获得性肺炎。从治疗及预后等角度考虑，主要采用病原学分类。
肺炎常见临床症状为：畏寒、发热、胸痛、咳嗽、咯痰、气促等，咯出的痰可为脓性痰或血痰，还可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。一般人群出现以下三种情况最可能发生肺炎。一是上呼吸道病毒感染，破坏支气管黏膜的完整性，影响黏液和纤毛活动，进而导致细菌感染。二是突然受凉、饥饿、疲劳、醉酒等，全身抵抗力减弱，容易造成发病。三是患有一些慢性疾病的人，如慢性阻塞性肺疾病、免疫缺陷、糖尿病、心肾功能衰竭等。
临床医生确诊肺炎，需经过病史、听诊、血常规、拍胸片，必要时胸部Ct检查。肺炎患者的胸片可表现为片状、斑片状浸润性阴影等，有的还会有胸腔积液。虽然通过血象和x线胸片可以诊断肺炎，但引发肺炎的病原体较多，主要包括细菌、病毒、支原体和真菌等，临床医生只能合理的取出患者的痰、血做培养，才能真正找出致病菌，并有针对性的对症下药进行治疗。
治疗肺炎的关键是要进行抗病原菌治疗，要正确合理使用抗生素。近年来，由于病原菌对抗生素产生不同程度的耐药性，给肺炎的治疗带来了困难。临床医生在帮助患者治疗肺炎的同时，还要治疗原有疾病，提高免疫力。如糖尿病、肿瘤患者合并肺炎，应积极控制原有疾病。此外，要保证患者摄入充足的热量、营养、蛋白质等，以维持体内水电解质的平衡。
烟尘弥漫：引发慢性阻塞性肺疾病
人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，临床医生称为慢性阻塞性肺疾病(CopD)，简称“慢阻肺”，主要症状为长时间咳嗽、咯痰以及气短。据世界卫生组织估计，CopD在全球疾病死亡原因当中，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，我国每年因CopD死亡的人数达100万。吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等，都不同程度地损伤肺部，导致CopD的发生。早发现早治疗可减缓CopD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏。
CopD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。CopD主要累及肺脏，但也可引起全身的症状和体征。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FeV1)，用力肺活量(FVC)
CopD首发症状为慢性咳嗽，通常初起咳嗽呈间歇性，早晨较；以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咯痰，但也有部分病例虽有明显气流受限，却无咳嗽症状；部分患者在清晨咯痰较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰；部分患者气短或呼吸困难。喘息和胸闷不是CopD的特异性症状，部分患者特别是重度患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。病情较重的患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等，合并感染时可咯血痰或咯血。
根据肺功能可将CopD分为四级，也可分为急性加重期和稳定期。急性加重期是指短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热；稳定期是指患者咳嗽、咯痰、气短等症状稳定或症状轻微。
CopD的诊断主要靠医师的问诊，病史和物理检查可提示CopD的可能性，胸部x线和肺功能试验有助于明确诊断。肺功能检查还可估计病情的严重性和随访进展。
CopD是一种严重危害人民健康的常见病、多发病，需要进行长期的规范化治疗。CopD的治疗目标是预防病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、减少急性发作和医院就诊、改善生活质量。CopD的预防治疗以戒烟为主，急性加重期治疗以控制感染、祛痰、镇咳为主。当伴有喘息时，可加用解痉平喘药。稳定期治疗一般安排在发作季节前，以提高抗病能力和预防急性发作为主。
气候多变：引发支气管哮喘
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状，临床表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状，常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分自然缓解或经治疗缓解。患者气道对多种刺激因子反应性增高。哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1％～13％不等。我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1％～5％。全国五大城市的资料显示，13～14岁学生的哮喘发病率为3％～5％，成年人患病率约1％。男女患病率大致相同，约40％的患者有家族史。
支气管哮喘典型临床症状，为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药后缓解或自行缓解。早期或轻症的患者多数表现为发作性咳嗽和胸闷。该病可因特异性和非特异性刺激所激发，前者多为吸人性抗原，如花粉、螨尘及霉菌等；后者如组织胺、乙酰胆碱、冷空气及运动等。
呼吸道支气管炎的症状篇4
【关键词】丙种球蛋白；布地奈德；异丙托溴铵；重症毛细支气管炎
毛细支气管炎是一种婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病，仅见于2岁以下的小儿，高峰发病年龄在6个月左右的婴儿，多由呼吸道合胞病毒（RSV）引起，如治疗不及时，容易引起哮喘和呼吸功能损害，重症者危及生命。目前对该病仅采取对症方法进行治疗，疗效并不显著。为此，本科对6o例重症毛细支气管炎患儿在对症治疗的基础上，加用布地奈德，异丙托溴铵雾化吸入和使用大剂量丙种球蛋白静脉滴注，取得了显著的治疗效果。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2011年1月-2012年12月本科收治的重症毛细支气管炎患儿120例，所有患儿均符合毛细支气管炎的诊断标准[1]，根据Lavell评分均低于10分（确定为重症），在治疗前3d均未曾用过激素、支气管扩张剂及免疫抑制剂者，并除外先天性心脏病、结核、气管异物。患儿年龄2～16个月，平均（5±0.5）岁。将120例患儿随机分为观察组和对照组各60例。其中对照组男23例，女37例；呼吸道合胞病毒感染引起者49例，副流感病毒引起者5例，腺病毒引起者2例，流感病毒引起者4例。观察组中男40例，女20例；呼吸道胞病毒感染引起者44例，副流感病毒引起者6例，腺病毒引起者4例，流感病毒引起者6例。两组患儿在年龄、性别、入院前病程上比较差异均无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1对照组对照组患者给予糖皮质激素、抗病毒、吸氧等常规对症治疗，并发感染时加用抗生素及对症支持治疗
1.2.2观察组观察组患儿在对症治疗的基础上给予布地奈德，异丙托溴铵氧气雾化吸入治疗[2]。其中布地奈德：<12个月者o.5mg/次，>12个月者1.0mg/次，2次/d，疗程7～14d。异丙托溴铵：125ug/次，2次/d，疗程7～14d。同时，给予大剂量丙种球蛋白静脉滴注，剂量400mg/（kg·d），5d一疗程，并观察其治疗效果。
1.3观察指标和疗效判定标准
1.3.1观察指标观察治疗5d后患儿喘息、哮鸣音有无减轻或消失及其症状、体征消失时间并记录。
1.3.2疗效判定标准显效：疗程结束（5d）全部症状消失，呼吸频率
1.4统计学处理采用SpSS13.0软件进行统计分析。计量资料以（x±s）表示，两组间比较采用t检验，计数资料以百分数表示，采用字2检验。以p
2结果
2.1两组患儿主要症状、体征消失时间见表1。
3讨论
3.1婴儿气管、支气管较成人短且较狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，软骨柔软，因缺乏弹力组织而支撑作用差，因黏液腺分泌不足易致气道干燥，因纤毛运动较差而清除能力差，故极易引发呼吸道感染。一旦发生炎症后易引起黏膜水肿及分泌物增加、平滑肌收缩而引起喘憋。
3.2毛细支气管炎多由病毒感染引起，以呼吸道合胞病毒（RSV）多见。呼吸道合胞病毒引起的气道炎症是由多种炎症细胞及多种细胞因子共同参与，且以中性粒细胞为主的炎症性反应。t淋巴细胞中的CD4细胞是肺嗜酸性粒细胞及细胞因子分泌的有力诱导剂，致使肺嗜酸性粒细胞增多及血清ige水平升高，感染细胞释放前炎症细胞因子及趋化因子，激活并聚集炎症细胞进入气道壁和周围组织[4]。李羚等[5]研究结果亦提示呼吸道合胞病毒（RSV）感染的毛细支气管炎患儿血清ige水平显著高于正常儿童。RSV感染还能引起thl/h2免疫应答失衡。研究表明，在RSV感染过程中，thl/th2处于失衡状态，th2类细胞因子表达和释放增加，th1类细胞因子相对受抑，从而使体内呈现th2为优势的免疫应答[6]。
3.3大剂量丙种球蛋白静脉滴注的优势
3.3.1封闭各种效应细胞FC受体，减少细胞介质释放、减轻呼吸道炎症反应，同时大剂量丙种球蛋白还具有免疫抑制功能，可抑制t、B淋巴细胞增值反应降低白介素水平。
3.3.2影响趋化因子或黏附因子的表达和作用，影响炎症因子募集、调节炎症反应。
3.3.3协调内皮细胞黏附分子表达，中和整合素抗体、及抗趋化因子受体CCR5抗体、能抑制细胞趋化因子作用，减少各种炎性细胞向气道黏膜聚集。
3.4糖皮质激素能减轻毛细血管黏膜充血，降低毛细血管的通透性，能抑制炎性介质的产生和吞噬细胞功能，解除气道痉挛，使支气管舒张。布地奈德混悬液是一种纯喷射雾化吸入的皮质激素，有较高的皮质激素受体结合力，局部抗感染作用强，通过减少iL-4等炎性介质及p物质的释放，降低CD4活性等途径，减少黏膜水肿及腺体的黏液分泌，修复呼吸道。该药雾化后约有10%的药物沉积在肺部，分布容积为3.7～4.8L/kg，与肺组织亲和力高且停留时间长，使用剂量小。有研究表明，布地奈德混悬液雾化吸入能明显减轻呼吸道困难症状[7]。
3.5异丙托溴铵（atrovent）是一种具有抗胆碱能（副交感）特性的四价铵化合物，通过拮抗迷走神经释放的乙酰胆碱而抑制迷走神经反射，阻止乙酰胆碱和支气管平滑肌上的毒蕈碱受体相互作用，使细胞内环-磷酸鸟苷酸（cGmp）浓度的增高，舒张支气管平滑肌。吸入异丙托溴铵（atrovent）的支气管扩张作用基本上是局部的，对气道黏膜分泌、纤毛的黏液清除作用或气体交换均无不良作用，且无全身性作用。彭瑞芳[8]研究表明异丙托溴铵雾化吸合治疗aeCopD患者能有效改善肺功能（FeV1增加15%或15%以上）。
目前治疗重症毛细支气管炎的方法很多，但均缺乏特异性，治疗效果达不到预期目标，且很易引起循环功能障碍而形成恶性循环，危及患儿生命。大剂量丙种球蛋白联合雾化吸入布地奈德、异丙托溴铵能从多角度、多渠道抑制免疫反应，减少趋化因子和细胞介质的释放，舒张支气管平滑肌，改善肺功能，提高机体非特异性免疫力，疗效确切，是一种安全有效的治疗方法。
参考文献
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呼吸道支气管炎的症状篇5
资料与方法
本组患者120例，均符合支气管肺炎诊断标准［1］，排除了先天性心脏病、结核感染、支气管异物等疾病。无呼吸衰竭和心力衰竭，随机分为两组，治疗组60例，女28例，男32例，年龄2个月～7岁；对照组60例，女19例，男41例，年龄3个月～8岁。两组年龄、性别、病情严重程度、病程差异无统计学意义(p＞0.05)，具有可比性。
方法：将患儿分为治疗组和对照组各60例，两组病例在性别、临床表现、年龄、肺部体征和胸片检查均具有可比性。对照组采用止咳平喘、镇静、吸氧、抗炎、抗病毒、退热、雾化吸入治疗等，治疗组在此基础上加用盐酸氨溴索注射液静滴。＞6岁15mg/次，2次/日。2～6岁7.5mg/次，2次/日；＜2岁7.5mg/次，1次/日；连续用药5～7天。
疗效判断标准：①无效：咳嗽、憋喘、音、体温无好转。②好转：体温恢复正常，咳嗽、憋喘、音减少；③治愈：均治疗7天，咳嗽、憋喘、音消失，体温降至正常。
结果
治疗效果：对照组无效11例，有效20例，显效29例，总有效率81.7%。治疗组无效1例，有效28例，显效31例，总有效率98.3%。治疗组疗效优于对照组(p＜0.05)。
不良反应：本治疗过程中未发现与盐酸氨溴索注射液相关的药物不良反应。
讨论
支气管肺炎又称小叶肺炎，为小儿最常见的肺炎。和其他发展中国家相似，小儿肺炎是威胁我国儿童健康的严重疾病，无论是发病率还是病死率均居首位。支气管肺炎大多由细菌引起，常见的致病菌有葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌及大肠杆菌等。支气管肺炎的发病常与上述细菌中致病力较弱的菌群有关，它们通常是口腔或上呼吸道内的常驻菌。当患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等状况下，由于机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，这些细菌就可能侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起支气管肺炎。
在我国，肺炎患儿占住院总人数的24.5%～56.2%，其中婴幼儿肺炎住院数为学龄儿童39.5倍［2］，可能与此期小儿免疫力低下及呼吸道解剖特点有关，支气管肺炎主要病变散布在支气管附近的肺泡，肺泡壁因充血水肿而增厚，支气管因黏膜水肿而变窄，肺泡腔内充满炎症渗出物，影响了通气与换气。支气管肺炎为小儿常见肺炎，特别在婴幼儿期易患此病。由于小儿呼吸系统的特点，当炎症进一步加重时，可使支气管管腔更窄甚至堵塞，发生通气与换气功能障碍，致使机体代谢及器官功能障碍。导致缺氧、Co2潴留，主要症状为气促、喘憋、发热、咳嗽，重症常伴心力衰竭、神经系统、消化系统症状，婴幼儿症状尤为明显。因此，使临床症状、体征迅速改善，血氧分压明显增高显得尤为重要。在本组资料中，盐酸氨溴索治疗婴幼儿支气管肺炎明显优于对照组，缩短病程。能迅速缓解症状。
盐酸氨溴索注射液，成分为盐酸氨溴索，它可促进呼吸道内粘稠分泌物的排出及减少黏液的滞留，因而显著促进排痰，具有进作黏液排除促用及溶解分泌物特性，改善呼吸状况，支气管肺炎的病变特征是在肺组织内散在一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶，随着病情进展，一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞。病灶中支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内出现较多的中性粒细胞，往后中性粒细胞渗出增多，渗出物成为脓性，病灶周围肺组织充血，可有浆液性渗出，严重时，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性支气管肺炎［3］，患儿黏液的分泌可恢复至正常状况，呼吸道黏膜上的表面活性物质因而能发挥其正常的保护功能，特别适用于伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急性、慢性呼吸道疾病的治疗。应用盐酸氨溴索治疗时，咳嗽及痰量通常显著减少，应用盐酸氨溴索治疗婴幼儿支气管肺炎，改善呼吸道症状，能迅速缓解、缩短病程，疗效显著，不良反应少，值得临床推广应用。
参考文献
1中华人民共和国卫生部.小儿肺炎防治方案.中华儿科杂志,1987,25:47-48.
呼吸道支气管炎的症状篇6
婴幼儿支气管肺炎是儿科临床呼吸系统常见病,冬春季多发,其发病有逐年上升趋势。我院应用盐酸氨溴索辅助治疗婴幼儿支气管肺炎急性发作,采用氧气驱动雾化吸入及静脉滴入两种给药途径,取得较好效果,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
采用回顾性研究方法,选取我院呼吸科2009年10月至2010年4月住院患儿100例,均符合婴幼儿支气管肺炎诊断标准。临床表现均有发热、咳嗽、气促、双肺闻及干湿音及胸部X线相应改变。随机分为治疗组及观察组各50例。两组患儿的年龄、性别、病情程度及治疗前病程比较差异无统计学意义(p>0.05)。
1.2治疗方法
两组均采用综合治疗、常规控制感染、支持及对症治疗,停用其他化痰止咳药物。治疗组入院后给予盐酸氨溴索15mg加0.9%氯化钠注射液1ml,以6L/min氧气为动力驱动喷雾器雾化吸入,2次/d;对照组入院后给予盐酸氨溴索7.5mg加5%葡萄糖50ml,静脉滴入,2次/d;两组治疗后均给予拍背排痰。两组疗程均为5d。
1.3疗效评价
显效:主要症状、体征(咳嗽、气促及肺部音)在5d内消失;有效:主要症状、体征在5d内大部分消失;无效:主要症状、体征无改善或进一步恶化。
1.4统计学方法
两组间比较采用t检验。
2结果
2.1两组临床疗效结果治疗组总有效率为94%,观察组总有效率为92%,疗效比较,差异无统计学意义(p>0.5)。
2.2两组主要临床症状消退时间及住院时间,治疗组咳嗽、气促和肺部音消失时间及住院时间与对照组比较无明显差异,经统计学处理两组差异无统计学意义(p>0.5)。
2.3不良反应两组在治疗过程中均未见明显不良反应发生。
呼吸道支气管炎的症状篇7
关键词：急性气管炎 支气管炎 护理
（一）病因与发病机制
感染是此病常见的发病原因。其中病毒感染最为常见，包括腺病毒、冠状病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。细菌感染的主要致病菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、链球菌和葡萄球菌等。肺炎支原体、衣原休也是本病的致病菌。理化因素刺激属于非生物致病因素，主要是由于吸入某些刺激性较强的物质所致。常见致病因子有粉尘、冷空气、刺激性气体（强酸、强碱、某些挥发性溶剂）等。吸入能够引起机体产生过敏反应的物质，如花粉、有机粉尘或真菌孢子等。除上述主要病因外，过度劳累、着凉也可诱发本病。主要病理改变为气管-支气管充血、水肿、纤毛细胞损伤、脱落，分泌物增加。炎症消退后，气管-支气管黏膜的结构和功能多能恢复正常。
（二）临床表现
起病较急，初期以上呼吸道感染的症状为主，如鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑等；发热时可有头痛、乏力等症状；炎症累及支气管黏膜时，可有咳嗽和咳痰，这是急性支气管炎的主要表现；开始以干咳为主，3～4天后，可咳出黏液性痰，随病程发展可转为脓痰，偶有痰中带血；有时表现为阵发性或持续性咳嗽，剧烈时可伴有恶心、呕吐、胸腹部肌肉疼痛，咳嗽可持续2～3周，甚至更长时间；伴支气管哮喘时，可有喘息、胸闷和气促，听诊肺部可闻及哮鸣音，气道分泌物增多时，两肺呼吸音粗糙或可闻及干湿啰音，气道分泌物增多时，两肺呼吸音粗糙或可闻及干湿啰音，咳嗽、咳痰后可消失，无其他并发症。本病症关和体征如迁延不愈可转为慢性支气管炎。
（三）诊断要点
急性支气管炎主要通过症状和体征、胸部X线片、血常规检查、病毒抗体检测和痰细菌学检查作出临床诊断。胸部X线检查可无异常或有肺纹理加深。
（四）治疗原则
此病一般无需住院。如有合并症或有其他慢性病史的病人可根据病情给予对症处理；对于咳嗽剧烈者，可用止咳祛痰药物治疗，但需慎重使用镇咳药；对有支气管痉挛喘息症状者可适当应用茶碱类或β2-受体激动剂；对有发热的病人，应卧床休息，注意保暖，多饮水，或应用解热镇痛药物治疗；应用抗生素要有病原学检查依据，否则不宜作为常规使用药物。
（五）护理
1．护理评估
（1）病因评估 询问病人健康史，发病原因、与周围环境因素的关系，以便帮助病人识别疾病的危险因素。
（2）病情评估 主要是对病人呼吸道症状、体征，如咳嗽、咳痰、头痛、乏力、胸闷、气短和发热等，以便为制定护理措施提供依据。具体内容包括：咳嗽性质，如干咳、阵发性或持续性，伴随的症状及影响因素等。
（3）健康行为与心理状态评估 主要评估病人上呼吸道感染疾病的重视程度，评估是否掌握疾病预防及注意事项，同时，注意病人所伴随的相应的心理反应，如呼吸道症状导致病人社会适应能力的改变，胸闷、气短所引起的紧张和焦虑等心理状态改变。
2．护理诊断 病人可存在的主要护理诊断与上呼吸道感染病人常见护理诊断基本相似，但与个体差异有关。护士可根据病人不同相关因素提出确切的护理诊断。
呼吸道支气管炎的症状篇8
【关键词】毛细支气管炎；布地奈德；复方异丙托溴铵；盐酸氨溴索
【中图分类号】R562.2+1【文献标志码】a【文章编号】1007-8517（2015）12-0073-02
毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿特有的呼吸系统感染性疾病，多见于1～6个月的小婴儿，其中30%的患儿反复发作，最终发展为支气管哮喘，威胁患儿健康[1]。该病主要由呼吸道合胞病毒感染引起，其病理改变为毛细支气管上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，黏膜下充血、水肿和腺体增生、粘液分泌增多等，严重者可出现通气和换气功能障碍[2]。因此，有效解除气道阻塞是治疗的关键。本院采用布地奈德（生产厂家：astraZenecaptyLtd批号：a35745）、复方异丙托溴铵（生产厂家：LaboratoireUnither批号：2013589）及盐酸氨溴索（生产厂家：天津药物研究院药业有限责任公司批号：Y130801）雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎，取得显著疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2013年4月至2014年4月本院收治的114例毛细支气管炎患儿，均符合《实用儿科学》[3]中关于毛细支气管炎的诊断标准。114例毛细支气管炎患儿随机分为对照组和观察组各57例，对照组中男性32例，女性25例；年龄40天至24个月，平均年龄（6.20±2.04）个月，病程1～5d，平均病程（2.91±0.87）d；观察组中男性36例，女性21例，年龄40天至22个月，平均年龄（5.64±1.97）个月，病程1～5d，平均病程（3.05±0.92）d。两组患儿性别、年龄比较差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法对照组：给予吸氧、止咳、平喘、静脉输液维持电解质平衡，合并细菌感染者应用抗生素，患儿有明显喘憋、呼吸困难者加糖皮质激素；观察组在对照组基础上雾化吸入盐酸氨溴索15mg+复方异丙托溴铵1.25mL+布地奈德0.5mg，雾化吸入10～15min/次，3次/d，用药7d比较两组临床疗效。
1.3观察指标①临床疗效[4]显效：治疗7d内，患儿咳嗽消失，喘息症状缓解，其肺部哮鸣音及湿音减少；有效：治疗7d内，患儿咳嗽减轻，喘息症状缓解，其肺部哮鸣音及湿音减少；无效：治疗7d后，患儿上述症状未好转。②比较气喘、呼吸困难、咳嗽、肺部体征消失时间；③缺氧症状评分[5]：由专人记录缺氧症状评分，包括呼吸频率（超出正常值0.5倍以上，超出正常值0.25～0.5倍，超出正常值0.25倍以下分别记3、2、1分）、呼吸三凹征（明显、中度明显、不明显分别记3、2、1分）和哮鸣音（明显、中度明显、不明显分别记3、2、1分），分数越高，缺氧情况越严重。
1.4统计学方法采用SpSS18.0软件包对数据进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，作t检验；计数资料以百分率表示，作χ2检验，p
2结果
2.1两组临床疗效比较观察组总有效率（94.74%）显著高于对照组（80.70%），差异显著（p
2.2两组患儿症状体征消失时间观察组患儿气喘、呼吸困难、咳嗽和肺部体征消失时间明显短于对照组（p
2.3两组患儿治疗前后缺氧症状评分比较两组患儿经治疗后均可改善患儿缺氧症状（p
3讨论
毛细支气管炎是婴幼儿时期常见的急性下呼吸道感染性疾病，目前，尚无特效抗病毒药物，治疗主要为氧疗、控制喘憋、止咳等综合处理，临床上常采用全身糖皮质激素进行治疗[6]。
布地奈德为第2代肾上腺皮质激素，局部作用强大，可有效地抑制气道中免疫细胞的活动及减少炎性物质的分泌；另外布地奈德具有较高的糖皮质醇受体结合力，抗炎效果强，可有效抑制气道高反应性，对受损气道有修复作用[7]。加之雾化吸入本身作用直接、全身不良反应少，可湿化痰液和保护黏膜，且用药量最多只有其他用药方式的10%。因此，雾化吸入布地奈德是治疗毛细支气管炎的重要手段。
复方异丙托溴铵是异丙托溴铵和沙丁胺醇的复方制剂，其中异丙托溴铵通过抑制迷走神经反射，对变窄的支气管起到舒张作用；沙丁胺醇作用于支气管至终末肺泡的所有平滑肌，从而起到舒张作用[8]。且复方异丙托溴铵吸入后作用只限于肺部而扩张支气管，它不作用于全身。盐酸氨溴索是溴己新在人体内的代谢物，其可作用于气道分泌细胞，改变分泌物的黏液比例，降低分泌物的黏度；同时盐酸氨溴索可通过促进肺泡表明活性物质的合成和分泌，降低肺泡表面的张力，进而改善肺的通气和呼吸功能[9]。故在雾化吸入布地奈德的基础上使用复方异丙托溴铵及盐酸氨溴索，既可缓解其气道痉挛症状，又可减少气道分泌物的产生，促进痰液排除，从而纠正缺氧症状、保障气道通畅。
雾化吸入糖皮质激素和支气管扩张剂是治疗毛细支气管炎的成功经验[10]，本研究中观察组采用第2代肾上腺皮质激素布地奈德及支气管扩张剂复方异丙托溴铵和盐酸氨溴索雾化吸入治疗毛细支气管炎，气喘、呼吸困难、咳嗽、肺部体征消失时间明显短于对照组，说明布地奈德、复方异丙托溴铵及盐酸氨溴索雾化吸入可在短期内缓解患儿喘憋、咳嗽、呼吸困难等临床症状体征；在改善患儿缺氧方面，观察组缺氧症状评分显著低于对照组，说明布地奈德、复方异丙托溴铵及盐酸氨溴索雾化吸入可有效纠正缺氧症状，保障气道通畅。
综上所述，布地奈德、复方异丙托溴铵及盐酸氨溴索雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎可明显改善临床症状、体征，缩短疗程，方法简单，值得借鉴。
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呼吸道支气管炎的症状篇9
关键词：过敏性 鼻炎 哮喘 流行病学
过敏性鼻炎和支气管哮喘均为常见的呼吸道疾病，两者除病变部位和临床表现不同外，在病因学、发病机制和病理改变等方面均极为相似，许多患者常先后或同时患过敏性鼻炎和支气管哮喘。因此，人们已注意到两者的发病可能有密切关系。但过敏性鼻炎是否是支气管哮喘发病的危险因素，尚未取得一致意见。本文综述有关文献资料，旨在探讨二者之间的关系。
流行病学研究
近年的研究表明，过敏性鼻炎和支气管哮喘的发病率均有逐年增加的趋势，且过敏性鼻炎的发病率明显高于支气管哮喘[1～3]。过敏性鼻炎患者中支气管哮喘的发生率(20％～38％)明显高于一般人群(3％～8％)[2～4]。支气管哮喘患者过敏性鼻炎的发生率(60％～78％)也多见于一般人群(5％～20％)[1～3]。其它报告也表明过敏性鼻炎患者中支气管哮喘的发病率比没有过敏性鼻炎的人高4～6倍，既往有过敏性鼻炎者在60岁以后发生哮喘的百分率亦明显高于一般人群，但在成年人中由过敏性鼻炎发展为支气管哮喘不如儿童明显，患有过敏性鼻炎的儿童发生支气管哮喘的百分率大约是一般儿童的7倍[3，5}。许多研究表明，同一个人患过敏性鼻炎在时间上常早于支气管哮喘，有相当多的患者在哮喘发作前有鼻痒、打喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的临床表现。Van等对一组过敏性鼻炎合并哮喘，年龄在13～17岁的学生进行了调查，有59％的患者首先出现鼻炎的症状或在同一年内患过敏性鼻炎和哮喘。maternowski等在一组大学生中的调查表明，有64％的支气管哮喘患者先有过敏性鼻炎，有21％的人同时患有两种疾病。pedersen等调查了7662例各年龄段的患者，鼻炎合并哮喘患者有49％先出现过敏性鼻炎症状，有25％的人在同一年内患过敏性鼻炎和哮喘。为了进一步了解过敏性鼻炎与支气管哮喘的关系，有人对过敏性鼻炎进行了前瞻性研究，Border等对579例过敏性鼻炎患者随访研究了5年，有6％的人发生哮喘，而对照组只有2％的人患哮喘。Settipane等[6]对1836外在校大学生进行了23年的前瞻性研究，发现曾经患有过敏性鼻炎的学生以后患哮喘的百分率是没有过敏性鼻炎的学生的3倍，分别为10.5％和3.6％。这些研究表明，过敏性鼻炎常在哮喘之前，提示过敏性鼻炎可能是进一步发展为哮喘的危险因素。
气道反应性
流行病学研究显示过敏性鼻炎是发生支气管哮喘的潜在危险因素，但仍有相当多的患者始终未发生哮喘，因而对过敏性鼻炎患者是否会进一步发展为支气管哮喘的看法不一。目前普遍认为，气道高反应性是支气管哮喘的基本特征，但是，也有研究表明，一些无哮喘的过敏性鼻炎患者也具有支气管高反应性。用乙酰甲胆碱或组织胺作支气管激发试验，大约有50％的过敏性鼻炎患者气道反应性增高，增高的程度多在正常人与哮喘患者之间。不伴哮喘的季节性鼻炎患者在花粉暴露季节的气道反应性明显增加，madonini等[7]测定了27例季节性鼻炎患者在花粉季节前和季节期的气道反应性，结果气道反应性增高的发生率从花粉季节前的11％增加到季节期的48％。Bonavia等[8]在非花粉季节期用乙酰甲胆碱和花粉变应原作支气管激发试验，比较过敏性鼻炎和轻度哮喘患者的气道反应性，结果哮喘症状计分与气道对乙酰甲胆碱和变应原的敏感程度相关，过敏性鼻炎对乙酰甲胆碱和变应原的敏感性均低于哮喘。但muller等[9]的研究表明，对乙酰甲胆碱的反应性增高但增高程度低于哮喘的过敏性鼻炎都与哮喘者比较，两者经花粉变应原激发后气道反应性增高程度的差异不显著。此外，常年性鼻炎患者的气道反应性亦高于季节性鼻炎患者。Braman等[10]对40例过敏性鼻炎患者进行了前瞻性研究，其中16例气道反应性增高的患者随访1～5年有3例发展为哮喘。而气道反应性正常的24例无1例发生哮喘。表明具有气道高反应性的过敏性鼻炎患者更有可能发展发支气管哮喘，但也有部分气道反应性增高的过敏性鼻炎患者，并不发生哮喘，或间隔一段时间后，气道反应性又降至正常水平，说明气道反应性增高并不能准确地预测发生哮喘的危险性。
治疗过敏性鼻炎对哮喘的影响
自80年代以来，人们已开始研究治疗过敏性鼻炎对哮喘症状、肺功能和气道反应性的影响。目前公认，糖皮质激素是治疗过敏性鼻炎和支气管哮喘最有效的抗炎药，但有研究证明，经鼻吸入糖皮质激素治疗过敏性鼻炎只有极少量药物进入下呼吸道，对下呼吸道没有直接的局部治疗作用，哮喘症状和肺功能的改善应归于鼻部炎症的控制[11，12]。welsh等[13]比较了鼻局部用氟尼缩松(flunisolide)、二丙酸倍氯米松、色甘酸钠和安慰剂治疗季节性鼻炎合并哮喘的疗效，结果激素组和色甘酸钠组的鼻炎计分均有改善，但两种激素的疗效优于色甘酸钠，激素对哮喘的疗效亦明显优于色甘酸钠组和安慰剂组。Reed等对58例伴有季节性哮喘的过敏性鼻炎在花粉季节内分别用倍氯米松和色甘酸二钠溶液喷鼻，发现鼻炎症状消失的同时，哮喘症状也比上一年同时期明显减轻，激素治疗组中多数患者的哮喘症状完全消失。Corren等[11]用鼻内喷入二丙酸氯地米松治疗10例季节性鼻炎合并哮喘，发现安慰剂治疗组在花粉高峰期气道反应性明显增高，而二丙酸氯地米松治疗组气道反应性没有增高，但是治疗组和安慰剂组的哮喘症状、呼气峰流速(peF)变异率的差异无显著性。Foresi等[14]采用鼻局部吸入氟替卡松(fluticasonepropopnate)治疗24例伴有哮喘的季节性鼻炎，结果鼻炎和哮喘的症状均改善，而且花粉季节期的气道反应性降低。但也有报道，在花粉季节经鼻局部用激素治疗季节性过敏性鼻炎4周。鼻炎的症状明显改善，鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞减少，但不能降低花粉季节支气管对乙酰甲胆碱的高反应性[15]。
有人对常年性鼻炎和哮喘患者也进行了类似的研究，Henriksen等用丁地去炎松鼻内吸入治疗18例伴有哮喘的常年性鼻炎患者4周，鼻塞症状得到改善，经口呼吸减少，随着鼻功能的改善，哮喘症状亦获得缓解，通过活动平板试验测定运动诱发的支气管收缩反应亦明显减轻。watson等[12]用二丙酸氯地米松经鼻局部治疗11例常年性鼻炎合并哮喘，治疗4周后，哮喘症状明显减轻，气道反应性比治疗前大约降低了两倍，作者还同时进行了同位素标记经鼻喷入该气雾剂后沉积部位的研究，发现进入下呼吸道的药物不到总量的2％。表明鼻局部用糖皮质激素对改善鼻炎患者同时存在的哮喘症状和非特异性气道高反应性是有效的，哮喘的控制是由于鼻功能改善的结果，而不是对下呼吸道的直接治疗作用。
aubier等[16]比较经鼻吸入与经口吸入二丙酸氯地米松(每天400μg)，治疗不伴哮喘但有气道高反应性的过敏性鼻炎患者，治疗2周后，经鼻给药组支气管高反应性明显改善，而经口吸药组气道反应性无改善，说明经鼻较经口吸入激素更为有效，并提示鼻的过敏性炎症在气道高反应性的发生中起了重要作用。
发病机制
过敏性鼻炎与支气管哮喘的发生有密切联系的机制还不完全清楚，目前已提出一些理论来解释鼻疾病与哮喘发病的关系。
鼻-支气管反射 早在1870年Kratschner通过动物实验证实鼻粘膜受到化学性气体的刺激可引起窒息、支气管收缩、心动过缓和血压改变。1900年adams提出鼻中隔存在“哮喘产生区”，通过蝶腭神经和迷走神经与支气管、肺相联系，鼻粘膜受到的许多非特异性刺激可对支气管的张力产生影响。后Sluder也提出支气管哮喘是由起源于鼻的神经反射所致，在动物模型证实刺激鼻粘膜可引起反射性支气管收缩、反射性支气管扩张或对下呼吸道功能无影响，这些不同的结果主要与被选择的动物和刺激物的种类不同有关。后来，有人将硅土微粒置于无哮喘的受试者鼻粘膜上，下气道阻力立即明显增高，用冷空气作为激发物刺激鼻粘膜也得到类似的结果，但口服阿托品或切断三叉神经又可以阻断硅土微粒和冷空气所致的支气管痉挛，提示胆碱能神经反射起了重要作用[17]。
Yan等对12例常年性鼻炎合并缓解期哮喘的患者进行了组胺鼻粘膜激发试验，结果8例于激发后FeV1立即下降10％以上。但也有人用组胺或变应原作鼻粘膜激发试验未得到类似结果，Corren等[18]选择10例季节性鼻炎合并哮喘的患者作鼻粘膜变应原激发试验，激发后30分钟和4小时测定基础肺容量、气传导率和通气功能均无变化，但支气管反应性明显增加。由于用放射性核素标记检查未能证实激发剂进入肺内，因此，药物直接作用于下气道引起反应性增高的可能性很小，此外，这些变化在30分钟内迅速发生也提示神经反射的可能性。
呼吸方式的改变 由于鼻粘膜肿胀和分泌物潴留导致鼻腔阻塞，使正常的鼻呼吸变为以口呼吸为主。鼻腔阻塞改用口呼吸可使运动诱发的支气管痉挛加重，而改善鼻的呼吸功能可使运动性哮喘缓解，也可使夜间哮喘减轻。这是由于空气吸入下呼吸道之前经过鼻腔的湿化和加温，避免了干冷空气对下呼吸道粘膜的刺激，此外，鼻还有滤过和清洁功能，使用鼻呼吸时，可以减少吸入下呼吸道的变应原和污染物[19，20]。但也有研究表明，用鼻夹夹闭对猫过敏的患者的鼻腔，使鼻腔完全阻塞，并未增加对猫变应原吸入后的支气管反应性[20]。
鼻的炎性分泌物吸入肺内 Huxley等[21]曾对感觉障碍和健康人在睡眠期间的鼻咽部分泌物进行研究，发现许多健康人和患者的肺内都有来自鼻咽部的分泌物。而Bardin等对13例慢性鼻窦炎合并哮喘的患者进行的研究却没有发现肺内有鼻的炎性分泌物存在。为了明确上气道炎症和支气管哮喘的关系，Brugman等[22]使用兔鼻窦炎模型进行了试验，用补体C5a诱发粒细胞鼻窦炎后，测定肺功能和支气管对吸入组胺的反应性，结果基础肺功能无变化，但气道反应性增高，而气道反应性的这种变化又可通过防止鼻窦渗出物流入咽部而阻断，提示上气道炎症使支气管的非特异性反应性增高是由于鼻的炎性分泌物被吸入下呼吸道所致。Corren等[23]研究粒细胞在诱发气道高反应性中的作用，首先经兔静脉注射氮芥以耗竭循环中的粒细胞，然后在上颌空窦内注射补体C5a，鼻窦渗出物中的中性粒细胞和嗜酸粒细胞显著减少，结果支气管反应性无变化。认为气道反应性的变化需要粒细胞参与，而慢性鼻窦炎又常见于过敏性鼻炎患者[24]。上述研究提示在睡眠期间，后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道影响了下气道的反应性，可能是部分过敏性鼻炎合并支气管哮喘尤其是夜间哮喘的重要机制。
小结
过敏性鼻炎和支气管哮喘常共存于同一患者，且过敏性鼻炎常发生在哮喘之前，一些过敏性鼻炎患者也具有气道高反应性和小气道功能障碍，治疗过敏性鼻炎可以减轻哮喘的症状、改善肺功能、降低气道反应性。但是过敏性鼻炎与支气管哮喘发病的关系尚未完全阐明，积极治疗过敏性鼻炎是否能预防哮喘的发生有待进一步研究。
参考文献
1abergn，Hesselmare，abergBetal.Clinexpallergy，1995;25(9):815-819
2CiprandiG，Vizzaccaroa，Cirilloietal.intarchallergyarchallergyapplimmunol，1996;111(2):279-283
3GrossmanJ.Chest，1997;l11(2S):11-16
4Bjornssone，plaschkep，norrmane，etal.eurRespirj，1994;7(12):2146-2153
5BurrowsB，LebowitzmD，BarbeeRaetal.JallergyClinimmunol，1991;88(6):870-877
6SettipaneRj，HagyGw，SettipaneGa.allergyproc，1994;15(1):21-25
7madoninie，Briatico-VangosaG，pappacodaaetal.JallergyClinimmunol，1987;79(2):358-363
8Bonaviam，Crimie，Quagliaa，etal.eurRespirJ，1996;9(5):905-909
9mulleraB，CherylaL，SmithRmetal.JallergyClinimmunol，1993;91(3):758-772
10BramanSS，Barrowsaa，DecottisBaetal.Chest，1987;91(5):671-674
11CorrenJ，adinoffaD，BuchmeieraD.JallergyClinimmunol，1992;90(2):250-256
12watsonwta，BeckeraB，SimonFeR.JallergyClinimmunol，1993;91(1):97-101
13welshpw，Strickerwe，ChuCpetal.mayoClinproc，1987;62(1):124-134
14Foresia，pelucchia，GhersonGetal.JallergyClinimmunol，1996;98(2):274-282
15pelucchia，Chiapparinoa，mastropasquaBetal.JallergyClinimmunol，1995;95(2):515-523
16aubierm，ClericiC，neukirchFetal.amRevRespirDis，1992;146(1):122-126
17Fontanarip，HartmannZ，BurnetHetal.eurRespirJ，1997;10(10):2250-2254
18CorrenJ，adinoffaD，irvinCG.JallergyClinimmunol，1992;89(2):611-618
19petrusonB，themanK.actaotolaryngol(stockh)，1996;116(3):490-492
20woodRa，egglestonpa.amJRespirCritCaremed，1995;151(2):315-320
21HuxleyeJ，VirosoawJ，GraywRetal.amJmed，1978;64(4):564-568
22BrugmanSm，LarsenGL，Hensonpmetal.amRevRespirDis，1993;147(2):314-320
23CorrenJ，HonorJ，irvinCG.amRevRespirDis，1990;141(4):a177
呼吸道支气管炎的症状篇10
过敏性鼻炎和支气管哮喘均为常见的呼吸道疾病，两者除病变部位和临床表现不同外，在病因学、发病机制和病理改变等方面均极为相似，许多患者常先后或同时患过敏性鼻炎和支气管哮喘。因此，人们已注意到两者的发病可能有密切关系。但过敏性鼻炎是否是支气管哮喘发病的危险因素，尚未取得一致意见。本文综述有关文献资料，旨在探讨二者之间的关系。
流行病学研究
近年的研究表明，过敏性鼻炎和支气管哮喘的发病率均有逐年增加的趋势，且过敏性鼻炎的发病率明显高于支气管哮喘[1～3]。过敏性鼻炎患者中支气管哮喘的发生率(20％～38％)明显高于一般人群(3％～8％)[2～4]。支气管哮喘患者过敏性鼻炎的发生率(60％～78％)也多见于一般人群(5％～20％)[1～3]。其它报告也表明过敏性鼻炎患者中支气管哮喘的发病率比没有过敏性鼻炎的人高4～6倍，既往有过敏性鼻炎者在60岁以后发生哮喘的百分率亦明显高于一般人群，但在成年人中由过敏性鼻炎发展为支气管哮喘不如儿童明显，患有过敏性鼻炎的儿童发生支气管哮喘的百分率大约是一般儿童的7倍[3,5}。许多研究表明，同一个人患过敏性鼻炎在时间上常早于支气管哮喘，有相当多的患者在哮喘发作前有鼻痒、打喷嚏、流清涕等过敏性鼻炎的临床表现。Van等对一组过敏性鼻炎合并哮喘，年龄在13～17岁的学生进行了调查，有59％的患者首先出现鼻炎的症状或在同一年内患过敏性鼻炎和哮喘。maternowski等在一组大学生中的调查表明，有64％的支气管哮喘患者先有过敏性鼻炎，有21％的人同时患有两种疾病。pedersen等调查了7662例各年龄段的患者，鼻炎合并哮喘患者有49％先出现过敏性鼻炎症状，有25％的人在同一年内患过敏性鼻炎和哮喘。为了进一步了解过敏性鼻炎与支气管哮喘的关系，有人对过敏性鼻炎进行了前瞻性研究，Border等对579例过敏性鼻炎患者随访研究了5年，有6％的人发生哮喘，而对照组只有2％的人患哮喘。Settipane等[6]对1836外在校大学生进行了23年的前瞻性研究，发现曾经患有过敏性鼻炎的学生以后患哮喘的百分率是没有过敏性鼻炎的学生的3倍，分别为10.5％和3.6％。这些研究表明，过敏性鼻炎常在哮喘之前，提示过敏性鼻炎可能是进一步发展为哮喘的危险因素。
气道反应性
流行病学研究显示过敏性鼻炎是发生支气管哮喘的潜在危险因素，但仍有相当多的患者始终未发生哮喘，因而对过敏性鼻炎患者是否会进一步发展为支气管哮喘的看法不一。目前普遍认为，气道高反应性是支气管哮喘的基本特征，但是，也有研究表明，一些无哮喘的过敏性鼻炎患者也具有支气管高反应性。用乙酰甲胆碱或组织胺作支气管激发试验，大约有50％的过敏性鼻炎患者气道反应性增高，增高的程度多在正常人与哮喘患者之间。不伴哮喘的季节性鼻炎患者在花粉暴露季节的气道反应性明显增加，madonini等[7]测定了27例季节性鼻炎患者在花粉季节前和季节期的气道反应性，结果气道反应性增高的发生率从花粉季节前的11％增加到季节期的48％。Bonavia等[8]在非花粉季节期用乙酰甲胆碱和花粉变应原作支气管激发试验，比较过敏性鼻炎和轻度哮喘患者的气道反应性，结果哮喘症状计分与气道对乙酰甲胆碱和变应原的敏感程度相关，过敏性鼻炎对乙酰甲胆碱和变应原的敏感性均低于哮喘。但muller等[9]的研究表明，对乙酰甲胆碱的反应性增高但增高程度低于哮喘的过敏性鼻炎都与哮喘者比较，两者经花粉变应原激发后气道反应性增高程度的差异不显著。此外，常年性鼻炎患者的气道反应性亦高于季节性鼻炎患者。Braman等[10]对40例过敏性鼻炎患者进行了前瞻性研究，其中16例气道反应性增高的患者随访1～5年有3例发展为哮喘。而气道反应性正常的24例无1例发生哮喘。表明具有气道高反应性的过敏性鼻炎患者更有可能发展发支气管哮喘，但也有部分气道反应性增高的过敏性鼻炎患者，并不发生哮喘，或间隔一段时间后，气道反应性又降至正常水平，说明气道反应性增高并不能准确地预测发生哮喘的危险性。
治疗过敏性鼻炎对哮喘的影响
自80年代以来，人们已开始研究治疗过敏性鼻炎对哮喘症状、肺功能和气道反应性的影响。目前公认，糖皮质激素是治疗过敏性鼻炎和支气管哮喘最有效的抗炎药，但有研究证明，经鼻吸入糖皮质激素治疗过敏性鼻炎只有极少量药物进入下呼吸道，对下呼吸道没有直接的局部治疗作用，哮喘症状和肺功能的改善应归于鼻部炎症的控制[11,12]。welsh等[13]比较了鼻局部用氟尼缩松(flunisolide)、二丙酸倍氯米松、色甘酸钠和安慰剂治疗季节性鼻炎合并哮喘的疗效，结果激素组和色甘酸钠组的鼻炎计分均有改善，但两种激素的疗效优于色甘酸钠，激素对哮喘的疗效亦明显优于色甘酸钠组和安慰剂组。Reed等对58例伴有季节性哮喘的过敏性鼻炎在花粉季节内分别用倍氯米松和色甘酸二钠溶液喷鼻，发现鼻炎症状消失的同时，哮喘症状也比上一年同时期明显减轻，激素治疗组中多数患者的哮喘症状完全消失。Corren等[11]用鼻内喷入二丙酸氯地米松治疗10例季节性鼻炎合并哮喘，发现安慰剂治疗组在花粉高峰期气道反应性明显增高，而二丙酸氯地米松治疗组气道反应性没有增高，但是治疗组和安慰剂组的哮喘症状、呼气峰流速(peF)变异率的差异无显著性。Foresi等[14]采用鼻局部吸入氟替卡松(fluticasonepropopnate)治疗24例伴有哮喘的季节性鼻炎，结果鼻炎和哮喘的症状均改善，而且花粉季节期的气道反应性降低。但也有报道，在花粉季节经鼻局部用激素治疗季节性过敏性鼻炎4周。鼻炎的症状明显改善，鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞减少，但不能降低花粉季节支气管对乙酰甲胆碱的高反应性[15]。
有人对常年性鼻炎和哮喘患者也进行了类似的研究，Henriksen等用丁地去炎松鼻内吸入治疗18例伴有哮喘的常年性鼻炎患者4周，鼻塞症状得到改善，经口呼吸减少，随着鼻功能的改善，哮喘症状亦获得缓解，通过活动平板试验测定运动诱发的支气管收缩反应亦明显减轻。watson等[12]用二丙酸氯地米松经鼻局部治疗11例常年性鼻炎合并哮喘，治疗4周后，哮喘症状明显减轻，气道反应性比治疗前大约降低了两倍，作者还同时进行了同位素标记经鼻喷入该气雾剂后沉积部位的研究，发现进入下呼吸道的药物不到总量的2％。表明鼻局部用糖皮质激素对改善鼻炎患者同时存在的哮喘症状和非特异性气道高反应性是有效的，哮喘的控制是由于鼻功能改善的结果，而不是对下呼吸道的直接治疗作用。
aubier等[16]比较经鼻吸入与经口吸入二丙酸氯地米松(每天400μg)，治疗不伴哮喘但有气道高反应性的过敏性鼻炎患者，治疗2周后，经鼻给药组支气管高反应性明显改善，而经口吸药组气道反应性无改善，说明经鼻较经口吸入激素更为有效，并提示鼻的过敏性炎症在气道高反应性的发生中起了重要作用。
发病机制
过敏性鼻炎与支气管哮喘的发生有密切联系的机制还不完全清楚，目前已提出一些理论来解释鼻疾病与哮喘发病的关系。
鼻-支气管反射 早在1870年Kratschner通过动物实验证实鼻粘膜受到化学性气体的刺激可引起窒息、支气管收缩、心动过缓和血压改变。1900年adams提出鼻中隔存在“哮喘产生区”，通过蝶腭神经和迷走神经与支气管、肺相联系，鼻粘膜受到的许多非特异性刺激可对支气管的张力产生影响。后Sluder也提出支气管哮喘是由起源于鼻的神经反射所致，在动物模型证实刺激鼻粘膜可引起反射性支气管收缩、反射性支气管扩张或对下呼吸道功能无影响，这些不同的结果主要与被选择的动物和刺激物的种类不同有关。后来，有人将硅土微粒置于无哮喘的受试者鼻粘膜上，下气道阻力立即明显增高，用冷空气作为激发物刺激鼻粘膜也得到类似的结果，但口服阿托品或切断三叉神经又可以阻断硅土微粒和冷空气所致的支气管痉挛，提示胆碱能神经反射起了重要作用[17]。
Yan等对12例常年性鼻炎合并缓解期哮喘的患者进行了组胺鼻粘膜激发试验，结果8例于激发后FeV1立即下降10％以上。但也有人用组胺或变应原作鼻粘膜激发试验未得到类似结果，Corren等[18]选择10例季节性鼻炎合并哮喘的患者作鼻粘膜变应原激发试验，激发后30分钟和4小时测定基础肺容量、气传导率和通气功能均无变化，但支气管反应性明显增加。由于用放射性核素标记检查未能证实激发剂进入肺内，因此，药物直接作用于下气道引起反应性增高的可能性很小，此外，这些变化在30分钟内迅速发生也提示神经反射的可能性。
呼吸方式的改变 由于鼻粘膜肿胀和分泌物潴留导致鼻腔阻塞，使正常的鼻呼吸变为以口呼吸为主。鼻腔阻塞改用口呼吸可使运动诱发的支气管痉挛加重，而改善鼻的呼吸功能可使运动性哮喘缓解，也可使夜间哮喘减轻。这是由于空气吸入下呼吸道之前经过鼻腔的湿化和加温，避免了干冷空气对下呼吸道粘膜的刺激，此外，鼻还有滤过和清洁功能，使用鼻呼吸时，可以减少吸入下呼吸道的变应原和污染物[19,20]。但也有研究表明，用鼻夹夹闭对猫过敏的患者的鼻腔，使鼻腔完全阻塞，并未增加对猫变应原吸入后的支气管反应性[20]。
鼻的炎性分泌物吸入肺内 Huxley等[21]曾对感觉障碍和健康人在睡眠期间的鼻咽部分泌物进行研究，发现许多健康人和患者的肺内都有来自鼻咽部的分泌物。而Bardin等对13例慢性鼻窦炎合并哮喘的患者进行的研究却没有发现肺内有鼻的炎性分泌物存在。为了明确上气道炎症和支气管哮喘的关系，Brugman等[22]使用兔鼻窦炎模型进行了试验，用补体C5a诱发粒细胞鼻窦炎后，测定肺功能和支气管对吸入组胺的反应性，结果基础肺功能无变化，但气道反应性增高，而气道反应性的这种变化又可通过防止鼻窦渗出物流入咽部而阻断，提示上气道炎症使支气管的非特异性反应性增高是由于鼻的炎性分泌物被吸入下呼吸道所致。Corren等[23]研究粒细胞在诱发气道高反应性中的作用，首先经兔静脉注射氮芥以耗竭循环中的粒细胞，然后在上颌空窦内注射补体C5a，鼻窦渗出物中的中性粒细胞和嗜酸粒细胞显著减少，结果支气管反应性无变化。认为气道反应性的变化需要粒细胞参与，而慢性鼻窦炎又常见于过敏性鼻炎患者[24]。上述研究提示在睡眠期间，后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道影响了下气道的反应性，可能是部分过敏性鼻炎合并支气管哮喘尤其是夜间哮喘的重要机制。
小结
过敏性鼻炎和支气管哮喘常共存于同一患者，且过敏性鼻炎常发生在哮喘之前，一些过敏性鼻炎患者也具有气道高反应性和小气道功能障碍，治疗过敏性鼻炎可以减轻哮喘的症状、改善肺功能、降低气道反应性。但是过敏性鼻炎与支气管哮喘发病的关系尚未完全阐明，积极治疗过敏性鼻炎是否能预防哮喘的发生有待进一步研究。
参考文献
1abergn,Hesselmare,abergBetal.Clinexpallergy,1995;25(9):815-819
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