肥胖与呼吸系统疾病篇1
危害1：心理—精神障碍
肥胖儿童的形象和不灵活常使其自我意识受损，经常处于较重的精神压力之下，易产生心理障碍如内向、自卑感、孤独和社会适应能力减低，影响他们成长中的自信与竞争能力。
危害2：心血管病的危险
儿童肥胖症40%合并血胆固醇水平升高，10%～30%伴高血压，而高血压、高血脂、高胰岛素血症等均为发生冠心病的危险因素。血压高加上过多的血脂沉积在血管，造成冠状动脉粥样硬化，重者造成心肌梗塞、脑动脉硬化，后者容易造成脑出血等。
肥胖者常伴有心输出量和血容量增加，体重越重心脏负荷越大，患心脏病的几率就越高，心脏扩大，重者发生充血性心力衰竭。
危害3：易患糖尿病
肥胖者为维持体内长期高血糖状态下的糖代谢稳定，使胰岛素的分泌功能长期被迫超负荷工作，同时肥胖儿童胰岛素的敏感性下降，最终导致过早衰竭而诱发2型糖尿病。
已有研究表明，儿童肥胖更有可能发展为成年人肥胖，而成年人肥胖总是与冠心病、高血压、糖尿病等慢性疾病相伴随，以上疾病这在医学上统称代谢紊乱症，它是心脑血管危险因素。不仅如此，随着儿童青少年肥胖发病率的增加，代谢紊乱症发病年龄正在向下延伸至儿童，现已构成了对10年后我国劳动力人口的健康隐患，贻害深远，对此要及早采取措施进行生活方式的干预乃是当务之急。
危害4：影响呼吸系统
严重肥胖者常有睡眠呼吸障碍，肥胖病人喉部的肌肉比较松驰，常打鼾，容易患睡眠呼吸暂停综合征，打鼾的病人有缺氧的情况。特别肥胖的病人，因为腹部和胸部脂肪的挤压、横膈抬高，影响其呼吸功能，使身体长期处于慢性缺氧的环境。长期的缺氧使儿童学习和记忆功能下降，还可造成儿童嗜睡甚至影响儿童智力。
肥胖者容易导致感冒、气管炎、肺炎等呼吸道感染性疾病，还造成Co2潴留、缺氧，以致气促、紫绀、继发性红细胞增多。过胖过重的组织和身体都依赖于肺脏呼吸供氧，必然会增加肺的负担，所以胖人容易发生气喘。
危害5：对内分泌的影响
肥胖儿童体内的性激素水平较正常儿童高，性发育和成熟均提前，在早期，小儿通常表现为比同龄孩子发育早而快，但由于长期的肥胖又会导致脑垂体分泌生长因子减少，骨骺提早愈合使身材矮小，肥胖儿童最直接的后果就是孩子多长不到正常体重儿童的身高。肥胖的少女雌激素水平增高，可有月经初潮提前，重者则出现月经异常、初潮滞后甚至不来月经，从而对生殖能力造成影响。男性肥胖患者体内雄激素减低，雌激素增高，可有轻度低下、阳痿，但不影响发育及生成。
危害6：消化道疾病
由于血胆固醇水平升高，使胆汁中的胆固醇呈过饱和状态，往往沉积在胆囊中引起胆结石，这样可有慢性消化不良、胆绞痛。大量游离的脂肪酸进入肝脏出现脂肪肝，久之会影响肝功能。肥胖儿易罹患胃食管反流病，从而使食管黏膜溃疡，成年后患食道癌的风险会增加。
危害7：关节病变
由于体重过高，下肢长期过度负重，易引起膝内翻、膝外翻、股骨头骨骺分离、股骨头无菌性坏死和平底足等外科疾病。
危害8：其他
肥胖与呼吸系统疾病篇2
白白胖胖≠健康,还影响大脑智力!你还在担心自己的宝宝是否过度肥胖吗?下面就是小编给大家带来的过度肥胖会影响智力发育吗，希望能帮助到大家!
过度肥胖会影响智力发育吗
小儿肥胖症是由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。体重超过同年龄、同身高小儿正常标准的20%，即可称为肥胖。小儿肥胖症与成人肥胖症、冠心病、高血压、糖尿病有一定关联，近年来报道肥胖对儿童智力发育也有影响，故应及早预防。
小儿肥胖症的病因与下列因素有关：①摄入过多高热量和脂肪食物，超过机体的需要，转化成脂肪贮存在体内，导致肥胖;②遗传因素，肥胖双亲的后生肥胖者约80%;③小儿活动过少，消耗减少;④胎内因素，孕妇进食过多，易发生胎儿过重并导致小儿肥胖;⑤因病长期卧床、脑部疾病、长期使用皮质激素等也可引起继发性肥胖。
小儿肥胖症最常发生在婴儿期，5～6岁时和青春期。由于婴儿期肥胖时脂肪细胞不仅体积增大，而且数目增多，因而以后发生成人肥胖的可能性大。婴儿肥胖易患呼吸道感染、哮喘和佝偻病。
肥胖儿童大多数为单纯性肥胖，除进食较多外无其他不适，患儿食欲极好，常有多食，喜食肥肉、油炸食物或甜食的习惯。明显肥胖儿童可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者，可出现呼吸浅快，肺部换气量减少，引起低氧血症，红细胞增多，紫绀，心脏扩大，心力衰竭甚至死亡。肥胖儿童常有心理障碍，既是引起肥胖的原因，也是肥胖持续存在的附加因素。
近年来有人对部分小学肥胖儿童进行智力检测，认为肥胖可使儿童智力得不到充分发育，学习方面运算和思维的敏捷性处于劣势。因而动手能力、辨别能力、认识事物的能力不如普通儿童。
由于小儿肥胖症对小儿危害较大，故我们家长要注意预防，不要错误地认为小儿吃的越多越好，长得越胖越壮。当小儿体重高于同年龄、同身高正常小儿标准的20%为肥胖;超过20%～30%为轻度肥胖;30%～50%为中度肥胖;75%为重度肥胖。
肥胖对宝宝智力有影响吗
“胖”并不意味着身体“结实健康”，太胖反而会增加患病的危险。据中国医学会专家的介绍，儿童肥胖导致的不良后果直接表现为智力降低、动手操作能力和运动协调性差、性格孤僻、缺乏自信心等。
医学研究证明，肥胖和糖尿病、高血压、高血脂症、动脉粥样硬化等多种疾病有关系，这些疾病又被统称为“代谢综合症”。北京大学青少年卫生研究所有关专家指出，虽然在青少年时期，代谢综合症的表现一般并不严重，但是儿童时期的肥胖，可以使发生代谢综合症的各种危险因素聚集，给他们成人以后的健康带来不良后果。肥胖青少年慢性疾病的发病率也显著上升，逐渐呈现出低龄化趋势。一项调查显示，超重和肥胖的15~17岁少年代谢综合症的患病率比正常少年高10~20倍。
肥胖会给孩子带来这些危害
1.肺泡低换气综合症
因脂肪过度堆积，使膈肌抬高，胸廓和膈肌运动受限制，影响肺容量及血液循环，出现呼吸浅速，发生co2滞留和低氧血症。由于肥胖儿经常处于缺氧和co2滞留状态，呈现倦怠状，不愿活动。
2.儿童智力减退
虽然肥胖儿童智力偏低的原因尚不清楚，在某些肥胖儿，可能由于肥胖导致的呼吸困难、血液粘稠度增高以及红细胞携氧能力下降，脑细胞可以出现不同程度的缺氧，造成患儿嗜睡、记忆力减退、对外界刺激反应迟钝，进而影响智力发育。
3.降低儿童肺活量
肥胖可导致儿童的肺活量降低，出现肺换气不足，二氧化碳在体内聚集，使孩子的感到疲乏、无力、困倦、嗜睡等。
4.糖尿病
肥胖儿多伴有高胰岛素血症，又有胰岛素抵抗(脂肪细胞对胰岛素不敏感，胰岛素受体数减少，功能障碍)可出现糖耐量减低或伴糖尿病。
5.痛风
脂肪积累过多，血浆总脂量、胆固醇、三酰甘油及游离脂肪酸都增加易出现高脂血症和高脂蛋白血症。而血浆氨基酸增加，嘌呤代谢可能出现异常，尿酸增高，年长后易发生痛风。
6.呼吸问题
睡眠障碍肥胖儿童出现阻塞性睡眠呼吸暂停的可能性为正常体重者的4-6倍。
7.儿童肥胖影响发育
肥胖儿童易出现性发育略提早，使最终身高矮于正常同龄儿童。
孩子最易发胖的三个年龄段
8.内脏疾病
肝异常与肥胖相关的疾病，称为非酒精脂肪肝疾病。大部分儿童是相对无症状的，某些个体可能有右上部位疼痛、腹部不适、虚弱、疲劳。有时可能出现肝肿大和肝脏疾病的皮肤特征，例如手掌红疹，血管蜘蛛痣等。
9.皮肤病问题
在年幼肥胖个体常见的黑棘皮病(acanthosisnigricans)以颈后表面、腋下、体褶和关节部位出现色素沉淀过度、过度角化和柔软斑块为特征。普遍的其它的皮肤问题包括皮赘和毛发角化病。
孩子最易发胖的三个年龄段
0—18岁的孩子，有三个阶段容易肥胖。
第一个阶段是0—1岁的婴儿：
这个年龄段孩子的神经中枢完全能够感受到“饥饱”，吃饱了会有拒吃的动作，如果家长忽视小宝宝的感受，怕孩子吃不饱，完全按自己的感受来喂孩子，就会把孩子喂成“大肚汉”。
第二个阶段是3—5岁的幼儿：
上了幼儿园的孩子，通常三餐都在园内解决。现在幼儿园的配餐，营养搭配基本上能满足宝宝的生长需要。但有些孩子回到家里后，仍要求加餐或家长主动给予，长此以往，也容易肥胖。
第三个阶段就是12—14岁的青春期发育阶段：
青春期阶段会出现身高的迅猛增长和体格的迅速发育，发育速度快的时候，孩子需要摄入与之相匹配的食物量。但当身高增长速度变慢时，摄入的食物量也要随之减少，如果摄入量仍旧保持不变，就会“不长身高，只长体重了。”
孩子太胖的情况下，家长会想知道，肥胖的宝宝智力会受到影响吗?
小儿肥胖症最常发生在婴儿期，5～6岁时和青春期。由于婴儿期肥胖时脂肪细胞不仅体积增大，而且数目增多，因而以后发生成人肥胖的可能性大。婴儿肥胖易患呼吸道感染、哮喘和佝偻病。
肥胖儿童大多数为单纯性肥胖，除进食较多外无其他不适，患儿食欲极好，常有多食，喜食肥肉、油炸食物或甜食的习惯。明显肥胖儿童可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者，可出现呼吸浅快，肺部换气量减少，引起低氧血症，红细胞增多，紫绀，心脏扩大，心力衰竭甚至死亡。肥胖儿童常有心理障碍，既是引起肥胖的原因，也是肥胖持续存在的附加因素。
近年来有人对部分小学肥胖儿童进行智力检测，认为肥胖可使儿童智力得不到充分发育，学习方面运算和思维的敏捷性处于劣势。因而动手能力、辨别能力、认识事物的能力不如普通儿童。
由于小儿肥胖症对小儿危害较大，故我们家长要注意预防，不要错误地认为小儿吃的越多越好，长得越胖越壮。当小儿体重高于同年龄、同身高正常小儿标准的20%为肥胖;超过20%～30%为轻度肥胖;30%～50%为中度肥胖;75%为重度肥胖。
肥胖与呼吸系统疾病篇3
是啊！在年轻时拥有标准的体重并不是件难事；就算人到中年，身体慢慢发胖时想要控制体重也不是可望不可及的事；可是，到了老年，将中年的肥胖延续并发展着，甚至胖得一发不可收拾，此时再减肥，很多人已经失去了信心。但是，老年人为健康，减肥成功的信心一定要树立。
检测是否肥胖
有的人因为肥胖去看医生,可医生却说他“体重标准”;有的人认为自己不胖,却被医生要求进行减肥。体重到底怎样才算正常呢？下面3种检测体重的方法操作简单、科学性强，自己先测一测吧！
体重指数=体重(公斤)/身高(米)2
体重指数与体内脂肪含量密切相关，下面的数值更适于中国人。
正常范围:18.5～23.9。
肥胖前期：24～27.9;1度肥胖：28～29.9;2度肥胖：≥30。
不适用人群:
*强壮的运动员:肌肉重量大于脂肪,尽管他们并不肥胖,但体重指数却在超重范围;
*特别高和特别矮的人:容易被误认为肥胖。
标准体重(公斤=身高(厘米)-105
这个指标简便、实用,适于亚洲人群。
不适用人群:骨骼比较粗或肌肉较发达，按公式计算可能已达肥胖标准，但实际上体内脂肪含量并不高。
腰臀比＝腰围／臀围
腰臀比与内脏脂肪堆积密切相关，随着腰臀比值的增高，肥胖者患心血管疾病的危险也随之增加。腰臀比的正常值为0.85以下。
测量腰围：直立时，沿脐周一圈测量。
测量臀围：沿臀部最隆起部位一圈测量。
对以上测量结果，如自己认为有疑问，可到医院减肥门诊测脂肪含量。
肥胖惹祸龙虎榜
高血压:越肥胖,发生高血压的机会就越大,这已经是不争的事实。体重指数≥25的患者发生高血压的危险性较体重指数
高血脂:血脂异常在肥胖者中十分常见，特别是腹部肥胖者。在亚洲人群中，如果男性体重指数>23,女性>25，就有可能出现血脂异常。
心脑血管疾病：肥胖者与不肥胖者相比,发生冠心病、心肌梗死、中等心脑血管疾病的危险增高2～3倍，尤其是腹部肥胖者，发生心脑血管疾病的危险更大。
2型糖尿病:在我们周围,患2型糖尿病的人越来越多,他们几乎都具备一个共同的特点―肥胖。殊不知,患2型糖尿病的患者在寻找病因时,大多可以归结为遗传因素、肥胖、缺少运动及饮食不平衡等,在这些因素中只有遗传因素为不可变的,其他均为可变因素,肥胖当然也包括在其中。此外,单是肥胖这一个危险因素就足以导致发生2型糖尿病。
代谢综合征:肥胖常与2型糖尿病、高血压、血脂异常同时存在，医学上称之为“代谢综合征”。代谢综合征的致病基础是胰岛素抵抗（指身体胰岛素作用的靶组织，如骨骼肌、肝脏等对胰岛素作用不敏感）和高胰岛素血症。肥胖就可导致胰岛素抵抗的发生,经过治疗后医生发现,当肥胖者体重减轻后,胰岛素敏感性就会得到改善。因此，把肥胖称为代谢综合征的罪魁祸首丝毫不为过。
胆结石：胆囊疾病是肥胖者中最常见的消化系统疾病，随着肥胖的发生，肝脏分泌的胆汁中的胆固醇水平升高，这可能与胆结石的形成有关。
脂肪肝：在现代社会中，脂肪肝和糖尿病一样，发病的人数越来越多，这其中肥胖者占据了大多数。因为，肥胖者，尤其是腹部肥胖者由于内脏脂肪增多，沉积于肝脏而造成脂肪肝。要想改善脂肪肝的现状，方法很简单―减肥。
睡眠呼吸暂停综合征:超过标准体重20％的肥胖者中有2／3患有睡眠呼吸暂停综合征。这种疾病的病因很大程度上是由于颈部的脂肪堆积、气道短、舌后坠等原因引起的呼吸道机械性阻塞所致。
肥胖与呼吸系统疾病篇4
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征生长素释放肽呼吸暂停低通气指数体质量指数
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome，oSaHS)是一种由于睡眠期间反复低氧和睡眠结构紊乱，引起白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害的疾病，严重影响患者的生活质量和寿命。据统计，oSaHS在中年男性中的患病率为4%9%，在女性中为1％2％，对社会造成了极大的经济负担[1]。肥胖是oSaHS最显著的易患因素之一。资料显示，oSaHS患者多患有肥胖症[2]，并且oSaHS患者较同样肥胖的非oSaHS个体来说，体质量更容易发生增长[3]，而肥胖患者中oSaHS发病率亦达到了40％以上[4]，说明肥胖与oSaHS之间关系密切。现普遍认为两者互为因果，能够相互促进。
近年来发现，生长素释放肽（ghrelin）是一种生长激素促分泌素受体(growthhormonesecretagoguereceptor，GHSR)的内源性配体，能影响食欲和能量平衡，具有调节体质量和能量平衡的作用[5]，目前还发现其对呼吸节律、肺功能均产生影响[6]。因此，我们推测ghrelin可能参与了oSaHS以及oSaHS合并肥胖的发生发展过程。本研究拟通过检测oSaHS患者血浆ghrelin和呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，aHi）、体质量指数（Bmi）的相关性，进一步了解oSaHS的发生、发展的病理生理过程，从而提高对oSaHS及其合并症的防治水平。
1对象与方法
1.1研究对象
选取从2005年12月至2006年11月期间在我院睡眠监测中心初次就诊的50例男性患者，根据aHi及Bmi将受试者分为2组：单纯肥胖组20例，aHi
1.2观察指标
血浆ghrelin水平和睡眠监测指标。全部受试者均接受标准多导睡眠监测（中美特新monet），记录aHi、最低血氧饱和度（LSao2）、平均血氧饱和度（mSao2）。测量Bmi。
1.3测定方法
1.3.1血标本的采取所有受试对象均过夜禁食12h，次晨8点空腹抽取肘静脉血4ml，置于乙二胺四乙酸（eDta）抗凝管中，摇匀后倒入加有抑肽酶（aprotinin）的试管中，再次摇匀，4℃离心，置-70℃保存待测。
1.3.2血浆ghrelin的测定应用放免法批量测定血浆ghrelin水平，试剂盒由美国phoenix公司提供，所有标本严格按照说明书操作。
1.4统计学处理
采用SpSS统计软件包处理，计量数据以x-±s表示，各组间和组内均数比较采用方差分析，两变量间相关研究采用线性相关分析。p
2结
果
2.1各组研究对象基本情况比较
各组研究对象基本情况如表1中所示。oSaHS组与单纯肥胖组间Bmi差异无统计学意义（p>0.05）。3组间及oSaHS轻、中、重度组间年龄相比差异均无统计学意义(均p>0.05）。表1各组研究对象基本情况比较
2.2血浆ghrelin水平测定结果
oSaHS组血浆ghrelin水平[（652.8±68.3）pg·ml-1]显著高于单纯肥胖组[（266.2±54.3）pg·ml-1，p
将30例oSaHS患者按aHi水平分组后比较，发现重度组[（710.9±49.6）pg·ml-1]与轻、中度两组血浆ghrelin水平比较差异有统计学意义[（561.9±16.6）pg·ml-1，p
2.3oSaHS患者血浆ghrelin与各睡眠监测指标及Bmi相关性分析
相关性研究显示oSaHS患者血浆ghrelin水平与aHi呈正相关（r=0.694，p
3讨
论
Ghrelin是一种GHSR的内源性配体，1999年由Kojima等[5]利用免疫组化的方法从小鼠和人的胃内分泌细胞以及下丘脑弓状核中分离出来，因其能促进生长激素释放而命名。它是28个氨基酸组成的3位丝氨酸酰基化的多肽，主要由胃底分泌，后来发现下丘脑、肠道、肾脏和胎盘也有少量ghrelin分泌[810]；其受体在脑、心脏、肺、胰腺、肠、脂肪组织及肾脏中都有分布，并具不同亚型[11]，广泛的受体分布决定了ghrelin具有广泛的生物学效应。
在动物模型和人体中，均已发现ghrelin是种能影响体质量、能量平衡、饮食行为的激素。另外，weikel等[12]通过给受试者静脉内注射ghrelin，观察其对睡眠eeG的影响，他们发现，注射ghrelin后整个睡眠过程中慢波睡眠增加，这个实验结果说明，ghrelin是个内源性睡眠促进因子。有研究发现，ghrelin可以促进慢波睡眠，缩短进入快动眼睡眠期的时间，从而延长快速眼动期，抵消睡眠形式随年龄的变化，从而改善睡眠[13]。oSaHS患者微觉醒指数增高，深睡眠和快动眼睡眠（rapideyemovement，Rem）减少，睡眠结构紊乱，提示血浆ghrelin可能在oSaHS患者中起了调节睡眠的作用。
本研究结果显示，合并有肥胖的oSaHS患者血浆ghrelin水平显著高于单纯肥胖组和正常对照组。在oSaHS组，血浆ghrelin水平与最低血氧饱和度呈负相关，与aHi成正相关，与Bmi无显著相关性，与Harsch等的实验结果一致[14]。以上研究结果说明，ghrelin对oSaHS患者具有独立于体质量以外的单纯调节呼吸的机制存在，并且其水平与oSaHS的严重程度密切相关——oSaHS越重，血浆ghrelin水平越高。这些独立于肥胖以外的机制可能有：（1）oSaHS患者夜间睡眠结构紊乱；（2）oSaHS患者局部和全身的炎症反应；（3）oSaHS患者反复低氧血症引起呼吸系统和心血管疾病；（4）oSaHS患者易出现胰岛素抵抗状态；（5）oSaHS患者的高瘦素状态，等等。目前关于oSaHS患者与血浆ghrelin水平的相关研究较少，因此，期待更多的相关研究来说明合并有肥胖的oSaHS患者体内ghrelin水平变化的情况及ghrelin在oSaHS发病中的机制，对oSaHS及肥胖相关疾病的干预和施治将有重要意义。
参考文献
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肥胖与呼吸系统疾病篇5
[关键词]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；冠状动脉粥样硬化性心脏病
[中图分类号]R766[文献标识码]a[文章编号]2095-0616（2015）01-55-06
[abstract]obstructivesleepapneahypopneasyndromeandcoronaryatheroscleroticheartdiseasewascloselylinked，toinvestigatetherelationshipandclinicalsignificancebetweenoSaHSandCHD.intrinsicallylinked，aseriesofbiochemicalchangesanditsmainpathogenesiswasfurtherresearched，oSaHSbecominganimportantindependentriskfactorforcoronaryheartdiseasewasfound.provideatheoreticalbasisforthepreventionandtreatmentofcoronaryheartdisease.
[Keywords]obstructivesleepapneasyndrome；Coronaryatheroscleroticheartdisease
近几年以来，随着人们对睡眠呼吸暂停低通气综合征（oSaHS）逐步认识及深入研究，学者们已经意识到睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的危害人们健康的疾患，与冠状动脉粥样硬化的形成相关。而且oSaHS发病近年来呈上升趋势。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征可能是冠状动脉粥样硬化的危险因素，下面就睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性做如下综述。
1流行病学
冠状动脉粥样硬化性心脏病与睡眠呼吸暂停低通气综合征关系密切。oSaHS虽然是临床上常见病，但是因为测定法及定义不完全一致，oSaHS的发病率和患病率也不相同。国外流行病学资料显示，oSaHS是一种危险性大，发病率高的疾病。在成人中，男性oSaHS的患病率为22%，女性则为8%，在欧美等国家的研究[1]显示，5个成年人中，大约有1人患有oSaHS，15个成年人中有1人患中到重度oSaHS，且随着年龄增加，oSaHS的发病率也逐渐增加。肥胖和男性是oSaHS的比较明确的危险因素。40～60岁为发病高峰年龄，国外研究表明，oSaHS患者中冠心病的发病率约为20%～30%，主要发生在那些中重度oSaHS患者中，睡眠呼吸暂停低通气指数（aHi）≥30者，冠心病发病率明显增加。如果oSaHS患者未及时早期干预治疗，病死率显著增高。pekerY等对打鼾者研究发现数据，308名打鼾人员中，有105名患有oSaHS，其中有17名患有冠心病，占患有oSaHS者中的16.13%，而打鼾没有达到患有oSaHS的202名中，只有11名患冠心病，占其中的5.16%。林柚芳等[2]研究发现，冠心病患者314例中，所有患者经多导睡眠仪（pSG）夜间检测，其中有70确定定存在患有oSaHS，占其中22.29%。
2oSaHS患者与CHD二者共同的危险因素
2.1肥胖
肥胖是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个较明确的危险因素，体重指数为判断肥胖的重要指标，体重指数≥28kg/m2为肥胖，有报道显示，体重指数每增加1kg/m2，冠状动脉粥样硬化性心脏病发生危险增加12%。而肥胖者更容易发生oSaHS，其可能的机制为：肥胖者上呼吸道周围有大量脂肪软组织浸润，造成上呼吸道相对狭窄，以及上呼吸道周围脂肪组织的物理挤压作用，均可导致上气道的相对狭窄。肥胖者体重大，相对组织需氧量增加，而肺功能没有相应增加，反而由于胸壁脂肪组织，物理厚度增加，胸廓运动幅度降低，造成肺顺应性下降，加重了呼吸功能负荷。
2.2代谢综合征
代谢综合征又名X综合征，是一组病因复杂的代谢紊乱的症候群，是导致心脑血管，糖尿病的危险因素，而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与冠心病关系密切，wilcox等[3]研究认为，代谢综合征与oSaHS可能共同存在，它们总具有相同的代谢功能紊乱，如高脂血症，肥胖等。甚至把它们组成“Z”综合征。而Vgontzasd等[4]认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是代谢综合征的一部分，他们研究认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者均有不同程度代谢功能紊乱。Coughlin等[5]对代谢综合征的发病情况以及oSaHS患者进行研究，认为代谢综合征与oSaHS都是心脑血管疾病的危险因素，而且二者独立相关。
2.3吸烟
吸烟是冠状动脉粥样硬化性心脏病的独立危险因素已较明确，而且吸烟年龄越长，吸烟数量越多，患冠心病的机率越高。有资料[6]表明，45%的冠心病患者有吸烟史，而在普通人群中，吸烟所占比例约为15%，而戒烟后冠心病的预后较那些继续吸烟者好，出现并发症的机率明显减少。同样吸烟与oSaHS关系密切，吸烟者患oSaHS机率明显增加，可能与吸烟对呼吸道损害有关，长期吸烟造成对咽喉部慢性刺激，炎性增生和水肿，均能加重上呼吸道阻力，加重睡眠呼吸暂停。
2.4高脂血症
临床试验证实，高胆固醇及高甘油三酯为冠心病的危险因素，尤其是低密度脂蛋白升高。高脂血症也是oSaHS的危险因素，饮食习惯改变，高脂肪饮食以及运动量减少均会导致oSaHS的发生。
3oSaHS与CHD二者共同的多种炎症因子及生化指标改变
多种炎性因子的改变，大量临床资料[7]显示，oSaHS患者与冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清检测结果[8]发现，其多种炎症因子两者均升高，冠心病患者冠脉粥样斑块不稳定及破裂，诱发炎症反应，C反应蛋白升高。而oSaHS患者反复夜间呼吸暂停、缺氧、二氧化碳潴留，经一系列反应也会导致C反应蛋白升高。C反应蛋白升高已经被确认为心血管疾病，尤其是冠心病的危险预测因子。同样道理，oSaHS与CHD患者白细胞介素6等炎症因子相应升高，白细胞介素6经研究发现，也是导致冠状动脉粥样硬化的主要炎性因子，这些炎症因子通过不同途径会加速或导致冠状动脉粥样硬化的发生，目前也被很多学者[9]广泛关注。在二者共同性研究发现，oSaHS与CHD患者两者抗炎因子，如肥大细胞和单核细胞产生的抗炎因子相对减少，如白细胞介素10等抗炎因子监测两者均较对照组下降。近年来大量研究发现，oSaHS与CHD患者其生化检测指标如血脂分析研究结果[10]显示，两者与正常对照比较，其血黏度，血胆固醇，低密度脂蛋白均较正常对照组升高。
4发病机制
目前尽管对oSaHS的研究逐渐深入，但oSaHS发病的确切机制尚不完全清楚，在国内国际的很多研究[11]发现，咽喉部解剖结构的异常，咽喉部管腔面积减少，由于肥胖，后舌部增大，肿大的扁桃体压迫等各种原因，遗传等因素使患者上呼吸道管腔面积减少，气道阻力增加，影响上呼吸道通畅，一些患者舌后坠，咽喉部狭窄呼气时气道压力增加，而吸气时胸腔负压相对增大，有时造成上呼吸道短时闭塞，从而导致呼吸暂停，进而引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低[12]，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害oSaHS导致慢性缺氧，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。oSaHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子[13]水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRp）升高，其中CRp为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。oSaHS患者肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，oSaHS存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。
研究发现oSaHS与冠状动脉粥样硬化，甚至心脑血管疾病有密切联系，临床研究其内在的联系，并且进一步研究其发病机制，oSaHS是影响CHD发生以及预后的一个重要因素。可能的机制是：（1）oSaHS患者存在的呼吸暂停并伴随着动脉血氧饱和度的下降，导致交感系统的过度激活[9]，由此带来心动过速以及一过性血压升高，并引起血流动力学改变，另外交感系统过度激活还能增加血小板的活化和聚集能力。（2）oSaHS患者反复低氧血症可导致内皮功能损害，引起动脉粥样硬化，Duchna等[10]研究血压正常的oSaHS患者肱动脉内皮功能受损情况，发现oSaHS患者对缓激肽介导的血管扩张反映明显低与对照组。睡眠呼吸暂停可明显提高血循环中黏附分子水平（如细胞间黏附分子-1，血管细胞黏附分子-1），这些炎症分子均是动脉粥样硬化形成的炎性介质。（3）oSaHS患者睡眠中反复存在缺氧-再氧合过程可以产生氧化应激，导致脂质过氧化反应、内皮功能受损[14]、白细胞介素-6等炎性标记物含量增加，这些都可以加重动脉粥样硬化进程，增加心血管病事件。（4）高胆固醇血症和脂质过氧化反应代谢紊乱，新近研究表明[15]，肝脏为外源性和内源性脂代谢途径的主要途径和调节中心，慢性间歇性缺氧是肝脏损伤及影响脂肪代谢的重要因素，其作用机制可能为间歇性缺氧，促进肝糖原在肝细胞沉淀，出现糖和脂类代谢紊乱[16]，出现高脂血症。
5临床意义
冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化是一个慢性过程，在整个过程中，慢性炎性反应在动脉粥样硬化中起到重要作用，并贯穿于其中[17]。目前研究发现，oSaHS不仅是一种由主要表现为呼吸系统引起的疾病，其临床病理变化复杂，而其可以引起多个系统器官损害。oSaHS可通过多个病理过程导致动脉粥样硬化发生，并逐渐形成冠状动脉粥样硬化性心脏病。oSaHS与冠状动脉粥样硬化有许多共同的危险因素。
因目前研究发现oSaHS与冠状动脉粥样硬化，甚至心脑血管疾病有密切联系，临床研究其内在的联系，并且进一步研究其发病机制，和其导致的代谢产物和血液生化的改变，进一步为预防oSaHS提供理论依据，在早期进行干预，预防冠心病的发展，及早去除冠状动脉粥样硬化危险因素，具有很大临床意义。
6治疗
治疗包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病的治疗及针对oSaHS的治疗。尤其是oSaHS的治疗，能进一步减少冠心病的发生，下面将有关oSaHS的治疗进行叙述。
6.1减肥治疗
如前所述，肥胖为oSaHS发生的重要危险因素，肥胖者咽喉部脂肪较多，脂质在咽部黏膜下过度沉积，导致上呼吸道相对狭窄，气流阻力增加，发生发展为oSaHS，所以控制体重减肥为有效预防oSaHS发生的重要方法，减肥最主要为饮食控制，体育锻炼，上述控制不理想或不能坚持时，可适当口服减肥药物。
6.2无创呼吸机辅助呼吸
研究发现[17-23]，咽喉部解剖结构的异常，咽喉部管腔面积减少，肥胖，后舌部增大，肿大的扁桃体压迫等各种原因，遗传等因素使患者上呼吸道管腔面积减少，气道阻力增加，影响上呼吸道通畅，一些患者舌后坠，咽喉部狭窄呼气时气道压力增加，而吸气时胸腔负压相对增大，有时造成上呼吸道短时闭塞，从而导致呼吸暂停，导致oSaHS的发生，治疗上解除上呼吸道狭窄，气道正压通气可有效扩张上呼吸道狭窄，缓解缺氧及二氧化碳潴留，从而抑制交感及内分泌反应[24]，达到治疗oSaHS的目的。
6.3外科手术治疗
针对oSaHS患者存在咽喉部狭窄而开展的腭咽弓成形术[34]，正颌，下颌前徙术在一定程度上缓解上呼吸道狭窄，进来开展射频消融术在全麻下通过射频电化学能量转换，达到消融咽部组织，扩张上气道的作用。
6.4口腔矫正器
该方法为患者减肥不理想，且不愿行手术及呼吸机治疗的患者的替代治疗方法，口腔矫正器有下颌前移器，舌牵引器以及矫腭作用器。其主要目的是通过物理作用，扩张上呼吸道，向前推拉下颌，增加咽部通气，减少阻力。其工作原理主要为，患者佩戴口腔矫治器使下颌的位置前移，前移的下颌带动阻塞的软体病灶组织同时前移，使原来阻塞的呼吸通道变得畅通，这样睡眠时自然就不会打鼾了。佩戴口腔矫治器对下颌肌肉进行了拉伸的锻炼，提高了这部分肌肉的韧性，使患者可以自主打开呼吸通道，止鼾得以实现。鼻腔辅助治疗器可以改善鼻腔呼吸不畅症状，确保治疗效果。因为大部分打鼾患者首先是鼻腔呼吸不通畅，张嘴呼吸造成睡眠打鼾，鼻腔辅助治疗器通过物理回弹对鼻腔穴位刺激点进行有效刺激，达到激活三叉神经末稍、收缩毛细血管、减小直至消除鼻腔中的鼾症病灶达到畅通呼吸的作用。
6.5射频消融术
可缩小上呼吸道周围组织体积，消融效果取决于射频能量作用强度和能量传递时间。其优点主要在于微创，术后恢复时间短、反应轻、手术费用低等优点，因而在耳鼻咽喉头颈外科得到广泛的应用。在oSaHS外科技术中，射频消融术可以针对上气道的不同部位进行一次或重复性序贯治疗，包括鼻甲减容术、软腭减容术、扁桃体切除术、舌根减容术等。目前，上气道的射频消融术通常做为其他技术的辅助手段，常常联合其他外科技术。
6.6病因治疗
针对oSaHS患者发病原因主要为上呼吸道相对狭窄引起，目前临床上主要开展的各种手术[25-31]，其主要目的解除上呼吸道狭窄.
6.7疗法
oSaHS患者卧位方式不同，其缺氧严重程度及呼吸暂停次数明显不同，目前认为引起上述变化主要原因为卧位姿势不同，引起上呼吸道阻塞程度不同，仰卧睡眠引起呼吸道狭窄较侧卧时重，针对不同oSaHS患者严重程度不同，oSaHS患者尽可能采用侧卧位，目前设计的几种卧具可使患者睡眠是尽可能采用左右侧卧位。
患者如出现典型心绞痛病史，并经心电图检查以及运动心电图检测，或者有创检查冠状动脉造影确诊为冠心病，应该积极治疗，下面就冠心病的治疗进行叙述。（1）确定和治疗诱发因素：如贫血、未控制的高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等，未控制的充血性心力衰竭及伴随存在的心脏瓣膜病。（2）控制冠心病的易患因素：冠心病的易患因素包括年龄、性别、家族史、个体类型、吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖和运动量减少、长期大量饮酒、不良的饮食习惯等。排除不可控制的前四项，控制易患因素，主要包括戒烟、控制血压、降血脂、降血糖、控制体重、适量运动、减少饮酒量、低盐低脂饮食等。（3）合理药物规律治疗：急性发作时可舌下含服硝酸甘油缓解症状；发作间期，抗血小板/抗凝、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、β受体阻滞剂等药物的联合应用，其中，对于已患心肌梗死、急性冠脉综合征或左室功能障碍的患者，应开始并长期坚持服用β受体阻滞剂，二者均可获益。同时，应用他汀类药物具有的独立于降脂的多重作用，有稳定冠脉斑块，抗炎等多重作用。据近年的报道[32]，接种流感疫苗（aHa/aCC认为心血管疾病患者是流感的高危人群）已出现在国际通用的推荐方案中。（4）冠心病患者的治疗：如心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等症状反复发作经药物不能控制者，非创伤性检查示患者属高危人群，职业或生活方式需积极处理的患者，可考虑行冠状动脉造影，了解血管病变情况，必要时行冠状动脉内球囊扩张成形术及冠状动脉内支架术，这种微创介入治疗可明显改善患者的生活质量，降低心脏严重不良事件的发生率，严重者可行冠状动脉旁路移植术，术后长期服用抗凝/抗血小板聚集的药物以巩固手术的效果，预防血管及支架再狭窄。
现代医学认为，冠心病是体内外多因素共同作用的结果，在体内存在炎症免疫、内分泌及代谢等多种障碍[33]，称之为免疫、内分泌、代谢性心血管病综合征更为确切。对于已经明确的可控危险因素，应积极给予有效的预防和控制，相信随着更多更新的危险因素和发病机理被不断发现，冠心病的本质将会进一步被揭示，对冠心病的预防和治疗工作将进入新的阶段。
综上所述，oSaHS发病率高，为冠状动脉粥样硬化的可控危险因素。而oSaHS可引起高血压血液血流动力学改变、高凝状态、动脉粥样硬化、内皮损伤等[34-35]，是oSaHS引起冠状动脉粥样硬化的主要机制。近年来，随着睡眠医学的发展越来越多的学者开始认识到睡眠呼吸障碍尤其是oSaHS在心血管疾病的形成方面的重要作用，而且多导睡眠仪（pSG）作为诊断oSaHS的金标准正在临床医学中逐渐认识和普及。临床上，对于胖胖、高血压、打鼾并白天嗜睡者、甚至动脉粥样硬化者，均应行多导睡眠检测[36]，以及早纠正oSaHS，防止冠状动脉粥样硬化的发生发展。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病关系密切，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是冠状动脉粥样硬化的危险因素。oSaHS患者所出现的脂质代谢异常，高脂血症以及高粘滞血症均与冠心病相关。进一步为预防CHD提供理论依据，在早期进行干预，预防冠心病的发展，及早去除冠状动脉粥样硬化危险因素，具有很大临床意义。
7展望
随着睡眠医学近年来的迅速发展以及目前对睡眠呼吸暂停低通气综合征广泛而深入的研究，相信在不久的将来，oSaHS确切的发病机制会逐渐明确。在oSaHS预防及治疗方面也会有更进一步的提高，oSaHS作为介于呼吸系统病学和心血管病学之间的边缘科学会逐渐受到科学以及医学界的广泛关注。oSaHS最终可能会明确的列入冠状动脉粥样硬化性心脏病的高危风险因素之中，为我们控制及治疗oSaHS及CHD提供理论依据，并进一步研究明确其分子作用机制。
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肥胖与呼吸系统疾病篇6
【关键词】儿童
单纯肥胖症
护理
一、概述
单纯肥胖症是由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的一种营养障碍性疾病。本病可发生于任何年龄，最常见的年龄为婴儿期、5-6岁及青春期。继发性肥胖不属于单纯肥胖症，继发性肥胖是某些内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的。药物引起的肥胖也不属于单纯肥胖症，如长期服用糖皮质激素引起的肥胖。由于肥胖病患儿约1/3发展为成人肥胖症，并与冠心病、高血压、糖尿病等疾病有关，治疗十分困难，故应及早预防。
二、病因
1.营养因素营养素摄入太多，如缺乏科学的喂养知识，长期摄入淀粉类、高脂肪食物过多，自幼养成多食习惯，超过机体代谢需要，多余的能量以脂肪形式储存于体内，造成肥胖。
2.缺乏体育锻炼体力活动过少，导致热量消耗减少；或是因某些疾病需长期卧床休息，同时增加营养，亦易形成肥胖。而肥胖后更加懒于活动，使肥胖加重，形成恶性循环。
3.遗传因素临床研究和动物实验证明，肥胖症有高度遗传性。肥胖双亲常有肥胖儿童，其子女肥胖率为70%~80%，而正常双亲的后生率为14%左右。
4.精神因素精神创伤(如父母离异、亲属病故、学习成绩落后等)和心理异常(家庭溺爱造成胆小、恐惧、孤独等)，可造成不合群，以进食为自娱而导致肥胖。
5.其他因素内分泌代谢遗传、中枢神经系统疾病以及长期服用糖皮质等因素引起的肥胖称为继发性肥胖。
三、临床特点
1.肥胖可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、5~6岁和青春期。
2.婴儿期肥胖易患呼吸道感染、哮喘和佝偻病，而且以后很有可能发展为成人肥胖。
3.青春前期肥胖患儿食欲极好，常有多食、喜食肥肉、油炸食物或甜食的习惯。身高及体重与同龄相比均偏高，性成熟较早。可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者可因脂肪过度堆积限制胸廓及辅助肌运动，致肺通气量不足、呼吸浅快、肺泡换气量减低，引起低氧血症、红细胞增多、发绀、心脏扩大、心力衰竭甚至死亡，该病又称匹克-威克综合征。
四、护理问题
1.营养失调，高于机体需要量与摄入高能量食物过多或运动过少有关。
2.自我形象紊乱与体态肥胖有关。
3.知识缺乏与忠儿及家长缺乏合理营养知识有关。
五、护理目标
1.能根据年龄分期和肥胖程度，合理摄入热量。
2.患儿能正确认识自身体态。
3.患儿及家长能正确选择食物，饮食构成合理。
六、护理措施
1.限制饮食
(1)根据不同年龄、身高、体重计算热量，制定相应的食谱。饮食应以低脂肪、低碳水化合物、高蛋白质、高维生素、高微量元素食物为主。为满足小儿食欲，宜选择体积大而热量少的食物如萝卜、芹菜、冬瓜、番茄等，可加适量的蛋白质类如瘦肉、鸡肉、鱼、豆制品等。少吃或不吃高热量、高脂肪、体积小的食物如饮料、油炸食品、巧克力、奶油等。食物切小块，减慢进食速度，吃饭时间不宜过长，吃饭时分散对食物的注意力，同时注意充分供应维生素、微量元素及矿物质。
(2)对患儿不良饮食习惯的干预是一个长期的过程。需强调的是，儿童肥胖是与生活方式密切相关的疾病，而肥胖儿童的生活方式是在家庭、学校和社会影响下长期以来形成的，因此，肥胖患儿干预方案的实施，应有多方面的参与，良好自理行为的建立至关重要。
(3)orem的自理理论认为，自理是个人为维持生命、健康和完好而需要自己进行的活动。特别是7-12岁是从形象思维向逻辑思维过度的时期，此期儿童开始具有一定逻辑思维能力，自主性增强，乐于学习新的技能以完善自我。但肥胖儿童存在诸多的饮食和运动方面的不良行为，使他们每日热卡摄入过多，而运动少使能量消耗过少，导致肥胖。
2.增加活动在限制饮食的同时，鼓励患儿进行体育活动。根据患儿耐受力逐渐增加运动量，以运动后轻松愉快、不感到疲劳为原则。运动可使胰岛素和甘油三酯水平下降，促使肌肉发育，保持体力。
3.解除患儿的精神负担鼓励患儿建立信心，消除因肥胖带来的自卑心理，创造机会鼓励其参加力所能及的活动，及时给予表扬，使其能主动地参加到群体活动或游戏中去，以达到身心健康发展。
4.健康教育
(1)纠正越胖越健康的错误传统观念，强调营养过剩的危害；大力提倡母乳喂养，减少添加高糖、高脂肪的辅食，饮食量要适度；对患儿实施生长发育监测，及早发现体重增长过快及肥胖趋势。
(2)对学龄及青春期儿童，强调建立正常饮食制度、养成良好的饮食习惯的重要性，避免长时间看电视、玩游戏机等静坐活动。同时创造条件增加活动量，如走路上学和做家务等。
参考文献
肥胖与呼吸系统疾病篇7
关键词：儿童 单纯肥胖症 护理
一、概述
单纯肥胖症是由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的一种营养障碍性疾病。本病可发生于任何年龄，最常见的年龄为婴儿期、5-6岁及青春期。继发性肥胖不属于单纯肥胖症，继发性肥胖是某些内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的。药物引起的肥胖也不属于单纯肥胖症，如长期服用糖皮质激素引起的肥胖。由于肥胖病患儿约1/3发展为成人肥胖症，并与冠心病、高血压、糖尿病等疾病有关，治疗十分困难，故应及早预防。
二、病因
1.营养因素 营养素摄入太多，如缺乏科学的喂养知识，长期摄入淀粉类、高脂肪食物过多，自幼养成多食习惯，超过机体代谢需要，多余的能量以脂肪形式储存于体内，造成肥胖。
2.缺乏体育锻炼 体力活动过少，导致热量消耗减少；或是因某些疾病需长期卧床休息，同时增加营养，亦易形成肥胖。而肥胖后更加懒于活动，使肥胖加重，形成恶性循环。
3.遗传因素 临床研究和动物实验证明，肥胖症有高度遗传性。肥胖双亲常有肥胖儿童，其子女肥胖率为70%~80%，而正常双亲的后生率为14%左右。
4.精神因素 精神创伤(如父母离异、亲属病故、学习成绩落后等)和心理异常(家庭溺爱造成胆小、恐惧、孤独等)，可造成不合群，以进食为自娱而导致肥胖。
5.其他因素 内分泌代谢遗传、中枢神经系统疾病以及长期服用糖皮质等因素引起的肥胖称为继发性肥胖。
三、临床特点
1.肥胖可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、5~6岁和青春期。
2.婴儿期肥胖 易患呼吸道感染、哮喘和佝偻病，而且以后很有可能发展为成人肥胖。
3.青春前期肥胖 患儿食欲极好，常有多食、喜食肥肉、油炸食物或甜食的习惯。身高及体重与同龄相比均偏高，性成熟较早。可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者可因脂肪过度堆积限制胸廓及辅助肌运动，致肺通气量不足、呼吸浅快、肺泡换气量减低，引起低氧血症、红细胞增多、发绀、心脏扩大、心力衰竭甚至死亡，该病又称匹克-威克综合征。
四、护理问题
1.营养失调，高于机体需要量 与摄入高能量食物过多或运动过少有关。
2.自我形象紊乱 与体态肥胖有关。
3.知识缺乏 与忠儿及家长缺乏合理营养知识有关。
五、护理目标
1.能根据年龄分期和肥胖程度，合理摄入热量。
2.患儿能正确认识自身体态。
3.患儿及家长能正确选择食物，饮食构成合理。
六、护理措施
1.限制饮食
(1)根据不同年龄、身高、体重计算热量，制定相应的食谱。饮食应以低脂肪、低碳水化合物、高蛋白质、高维生素、高微量元素食物为主。为满足小儿食欲，宜选择体积大而热量少的食物如萝卜、芹菜、冬瓜、番茄等，可加适量的蛋白质类如瘦肉、鸡肉、鱼、豆制品等。少吃或不吃高热量、高脂肪、体积小的食物如饮料、油炸食品、巧克力、奶油等。食物切小块，减慢进食速度，吃饭时间不宜过长，吃饭时分散对食物的注意力，同时注意充分供应维生素、微量元素及矿物质。
(2)对患儿不良饮食习惯的干预是一个长期的过程。需强调的是，儿童肥胖是与生活方式密切相关的疾病，而肥胖儿童的生活方式是在家庭、学校和社会影响下长期以来形成的，因此，肥胖患儿干预方案的实施，应有多方面的参与，良好自理行为的建立至关重要。
肥胖与呼吸系统疾病篇8
【疾病】
睡眠呼吸暂停低通气综合征，是指每晚睡眠中反复发生呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中呼吸暂停和低通气次数超过5次以上。临床上分为阻塞型、中枢型、混合型，以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（oSaHS）为多见。人群患病率1%～4%，65岁以上老年人患病率高达20%～40%。oSaHS是具有潜在危险的常见病，典型者诊断容易，但非典型者漏诊率高。由于睡眠期间反复地呼吸暂停或低通气，导致低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，对肌体多器官系统造成损害，严重者可引起死亡。
近年来，人们对oSaHS的认识有所提高，但由于本病早期常无症状或以其他系统的症状如高血压、心律失常、减退等为主要表现，因此有相当多的病人不能得到正确及时的诊断，从而延误治疗。
当出现下列情况时应注意oSaHS存在的可能：睡眠打鼾，张口呼吸，频繁出现打鼾与无声交替，反复憋醒，睡眠不宁：睡眠浅，睡不解乏，夜间遗尿，夜尿增多，睡眠中出现心绞痛、心律紊乱；不明原因的晨起头痛、头晕、口干、咽痛，白天嗜睡或特别容易入睡（5分钟内入睡者），记忆力减退，反应迟钝，工作学习能力减低，醒后血压升高；阳痿、早衰，老年痴呆等。全夜多导睡眠图（pSG）是其诊断的“金标准”。
【防治】
oSaHS确诊后，除积极治疗原发病外，如甲状腺功能低下、肢端肥大症等，还需根据病人的具体情况采取相应的对策。
肥胖是大部分阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的特征，减轻体重能明显改善呼吸暂停。
采取侧卧位睡眠，晚餐不宜过饱。
戒烟酒，避免服用镇静药物，定期锻炼身体。
治疗鼻部疾患，保持鼻腔通畅。因为鼻部疾病引起的鼻腔阻塞可加重oSaHS的病情。
氧疗对中枢型睡眠呼吸暂停综合征有一定疗效。
药物治疗不是oSaHS的常规治疗，只对部分病人有一定的改善，常用药物有茶碱、乙酰唑胺、安宫黄体酮、普罗替林等。应在专业医师的指导下慎重使用。
肥胖与呼吸系统疾病篇9
【关键词】幼儿体检；营养；生长发育状况
【中图分类号】R179【文献标识码】a【文章编号】1004―7484（2013）10―0835―02
为探讨五华区幼儿园儿童的营养现状及变化规律，将2009―2012年幼儿园体检情况进行统计分析，以便掌握集体儿童的膳食营养状况，保证幼儿园儿童正常的生长发育。
1对象与方法
1.1对象：2009―2012年3～5月份对五华区管辖幼儿园在园儿童进行的常规体检结果及儿童系统管理工作报表，包括体重、身高、血常规、龋齿、视力筛查等。所有检查项目均采用国家规定的标准化仪器进行检查。
1.2方法和诊断标准体重、身高的评价均参照《wHo标准0～7岁儿童体重和身高参考值及评价标准》[1]，其中体重、身高中位数即达均值：X-1s≤wa≤X+1s、X-1s≤Ha≤X+1s；体重低下：waX-2s；发育迟缓：HaX-2s；肥胖：wHX+2s；消瘦：wHX-2s；贫血：Hb110gL；龋齿：按全国牙防组制定的诊断标准；视力筛查：采用德国进口Heine检影镜、标准视力e字表。
1.3常规全身体检（内、外科、血常规十八项分析检查）1.4统计学处理采用χ2检验进行统计分析。
2结果：
2.1儿童体重、身高达标情况体重、身高达均值人数占总体检人数的百分比，体重、身高达均值率自2009年的41.4%、49.6%上升到2012年的43.85%、47.64%，与国内其他文献一致[1]，差异均有非常显著性（p
2.2营养性疾病检出情况体重低下、发育迟缓、消瘦发病率逐年下降，自2009年的4.07%、4.84%、4.15%下降到2012年的3.17%、3.52%、1.99%，差异有非常显著性（p
2.3龋齿、视力筛查检出情况2009―2012年资料显示，在园儿童的龋齿发生率均在35.4%左右，各年度差异无显著性（p>0.05）；2～6岁儿童群体屈光筛查，屈光异常率为18.98%左右，与其他文献报道一致。
2.4有三种与膳食营养有关的疾病在学龄前儿童中呈现高发病率，一是反复呼吸道感染，二是超重与肥胖，三是潜在缺铁及缺铁性贫血。
3讨论及对策
3.1幼儿园儿童的膳食营养状况逐年改善随着社会经济的发展，人们生活水平的提高，幼儿园卫生保健工作的加强管理及保健人员的配备，每年对幼儿园保健人员的卫生保健知识加强培训，各幼儿园均提供每日二餐一点或二餐二点的伙食，全部开展了膳食营养分析，并做到先算后食，从各方面保证了儿童的营养摄入，使集体儿童的营养状况得到了明显提高。但仍有小部分私立幼儿园，因为办园规模较小，师资力量薄弱，同时存在克扣儿童伙食费的现象，使部分幼儿园存在儿童膳食营养供给的不足，制约了幼儿园集体儿童的生长发育。
3.2学龄前儿童的膳食和营养状况调查结果：有三种与膳食营养有关的疾病在学龄前儿童中呈现高发病率，一是反复呼吸道感染，二是超重与肥胖，三是潜在缺铁及缺铁性贫血，现将其问题及对策简要阐述如下：
3.2.1反复呼吸道感染：反复呼吸道感染预防保健措施：增强体质，可以通过适当的户外活动，多晒太阳，加强体格锻炼。室内保持新鲜空气，经常通风。确实体弱的儿童可适当时要药物来增强机体免疫力。
3.2.2超重与肥胖：儿童肥胖的发生与饮食密切相关，每餐主食过多，经常吃油炸食品，甜食，进食速度过快，暴饮暴食是引起儿童肥胖的主要原因。另外运动量少，使得能量消耗过少，过多的能量以脂肪形式储存是导致肥胖的另一原因。所以合理的饮食结构和运动行为对预防儿童肥胖有重要作用。
3.2.3潜在缺铁及缺铁性贫血：预防儿童潜在缺铁和缺铁性贫血，重在改变孩子的不良饮食习惯，解决偏食和挑食问题，做到膳食多样化。适当让孩子多吃一些含铁、含维生素C/a和叶酸多的食物，如胡萝卜、西红柿、菠菜、蛋黄、猪肝和豆类等，另外要注意做到一日三餐有规律，防治消化道疾病，以维持胃肠道的正常消化吸收。
3.3屈光异常和龋齿：儿童视力异常可能与儿童不良的用眼习惯、父母对眼保健知识的缺乏以及托幼机构对眼保健工作重视不够有关；而且视力异常主要由远视、散光构成屈光不正主要类型，先天性、儿童早期的远视或散光，于发育期间未经矫治，易形成弱视。随着年龄的增长，儿童眼屈光由远视向正视变化，远视的患病率逐年减少，近视的患病率逐年增加。目前有学者认为我国单纯性近视人数不断增多与现代文明发展，多媒体的高速发展，视觉负担加重有关，与视觉环境不佳有关，甚至与饮食有关。因此，应抓住学龄前这段时间，对弱视患儿实行早发现、早诊断、早治疗，应加强幼儿园视觉环境的改良及儿童膳食的合理搭配，从而减少视力障碍的发生。儿童龋齿在园儿童的龋齿发生率均在35.4%左右，各年度差异无显著性，做好口腔保健起到重要的作用，应引起大家的重视，关键是落实到日常生活当中，它不仅对儿童的口腔健康有益，而且也对儿童的全身健康有益。儿童应注意平衡膳食，做到不挑食，特别是多吃蔬菜和新鲜水果等纤维含量高、营养又丰富的食物，这样，既有利于牙齿的自洁作用、不易患龋病，又有利于口腔颌面的生长发育，促使牙齿排列整齐，增强咀嚼功能。儿童的口腔保健，不仅仅与口腔本身状况有关，而且还与全身健康有着密切的联系。定期口腔检查就是在没有口腔疾病或自己没有感觉到口腔有问题的情况下，定期让口腔医生进行口腔健康检查，而不是已经发现有问题才去就医。
营养不良、发育迟缓、消瘦、贫血患儿逐年下降而肥胖儿逐年升高随着人们生活水平的提高和儿童保健工作的全面开展，营养不良、发育迟缓、消瘦和贫血的患病率已得到有效控制。可能与膳食的搭配、均衡的营养及与儿童的挑食、偏食等不良饮食习惯有关。同时，肥胖儿的发病率正呈逐年上升趋势，主要是现在有部分的家长陷入一个误区，片面强调营养和过度喂养，同时户外活动少、过度保护以及不良的饮食行为，导致肥胖儿的数量不断增长。幼儿园保健状况有待改进幼儿园的卫生保健质量直接影响着集体儿童正常的生长发育和身体健康，因此应进一步加强幼儿园卫生保健工作的管理，提高保健人员的卫生保健知识培训，提供儿童均衡的膳食营养，加强儿童的体格锻炼，同时加强健康教育，提高家长的卫生保健知识，共同促进儿童的健康成长。
肥胖与呼吸系统疾病篇10
【摘要】目的：研究肥胖患者无痛胃镜检查中麻醉效果及安全性；方法：39例肥胖患者以芬太尼和丙泊酚作为麻醉剂，在麻醉师的严密监测下实施胃镜检查；结果：受检者在给药后平均30秒左右进入麻醉状待，术后5~10min后自然清醒；39例患者均顺利完成胃镜检查或治疗，检查时间平均5分钟；结论：以芬太尼和丙泊酚为物，同时采取严密气道管理和整体护理措施，对肥胖症患者实施无痛胃镜检查安全、有效。
【关键词】胃镜检查;肥胖症;芬太尼;丙泊酚
【中图分类号】R473.5
【文献标识码】a【文章编号】1044-5511(2011)09-0078-01
内镜已成为消化系统疾病的诊断和治疗的主要工具。普通内镜检查时，患者易发生恶心、呕吐等痛苦。无痛胃镜检查术能使病人在浅麻醉状态下完成检查，整个过程病人舒适，无痛苦。但是，肥胖患者由于其生理特征，在麻醉过程中，易引起呼吸和循环功能的改变，麻醉风险较大。我们于2005年1月开始探索对肥胖症患者实施无痛胃镜检查，现将结果报告如下。
1临床资料
1.1一般资料入选本组病例共39例，其中，男28例，女11例，年龄22~70岁，体重75~98kg，体重指数（Bmi）≥30；本组病例中合并有高血压15例，冠心病2例，糖尿病6例。
1.2方法所有患者检查前签署知情同意书，病人取左侧卧位，面罩给氧，并行基础血压、心率、呼吸监测，有心脏病史的患者要作心电监护。进行静脉浅麻醉，采用芬太尼和丙泊酚联合镇静，经浅静脉缓慢注射芬太尼,观察血压、心率及血氧饱和度正常即放入咬口垫，继而缓慢静脉注射丙泊酚，剂量为1-1.5mg/kg，给药速度根据病人情况调节，一般在3-5min内注入[1]。由于肥胖患者易缺氧或对缺氧耐受性差，因此，在麻醉过程中要严密监测血氧饱和度（Sp02），当Sp02低于90%时，先加大鼻导管吸氧流量，无改善时退出胃镜以面罩辅助呼吸，必要时立即行气管插管。
1.3镇静程度判断:按麻醉V级分类，多数达到Ⅲ级开始插镜检查，个别耐药强者和治疗需时间较长者达Ⅳ至V级[2]。进镜检查或治疗中病人稳定停止注药，直到手术结束，如病人躁动或呛咳可适当加药。
2结果
2.1镇静效果本组病例从注入物药到神志消失时间为30~60s，检查完后3分钟自然清醒，从注药开始至唤之能睁眼时间5~12min。
2.2胃镜检查操作时间本组病例进行胃镜检查时间3~7min，部分需治疗患者治疗时间在15min内完成，与非肥胖患者无明显差异。从注药开始至唤之能睁眼时间5~15min。
2.3不良反应检查过程中16例有不同程度的Spo2下降，但经及时处理都恢复正常。无一例出现恶心呕吐等不良反应。
3讨论
无痛苦胃镜检查和治疗术是近年来发展起来的一种新的胃镜检查技术，它让患者处于麻醉或镇静状态进行胃镜诊疗术，目的是利用药物对患者中枢系统产生抑制，改善患者自觉症状，提高患者的耐受性，使检查和治疗得以顺利进行。本组肥胖症患者虽然由于肥胖体质在一定程度上会影响麻醉过程的进行，我们的体会是，只要选择合适的病例，严格遵守麻醉规程，检查过程中严密监测并实施整体护理措施，所有患者均能顺利进行了胃镜检查或治疗。
3.1病例选择肥胖症患者由于麻醉风险较大，所以首选普通胃镜，对于部分不能耐受普通胃镜而不得不做无痛胃镜的肥胖患者，术前一定与患者本人及家属加强沟通，详细交待其可能发生的麻醉风险，签署之请告知书。检查前要作全方位的评估，包括测量体重、询问病史了解患者心、肺及肝肾功能。尤其是近期有感冒和其他呼吸道疾病的患者应列为禁忌。
3.2麻醉技巧与风险评估术前应禁食、禁饮12h，胃镜室常规准备心电监护仪、氧气和一些特殊的抢救器材如面罩、口咽通气、鼻咽通气、喉罩、吸引器、喉镜、气管导管和抢救药品等等。故麻醉前充分给氧(>5min)以提高氧储备，胃镜操作者要求是相当熟练的技师，尽量减少麻醉手术时间，如无禁忌给予阿托品可减少分泌物的产生。为减少操作对咽喉部的刺激，术前用止痛胶充分表面麻醉咽喉部，必要时使用细小直径的胃镜做检查，且轻柔操作。因丙泊酚静脉麻醉对呼吸循环有一定的抑制作用，其程度与用药剂量及推注速度有一定的相关性，所以在推注药物时千万要缓慢，力求匀速，尽量保持患者的自主呼吸。肥胖患者的给药剂量日前尚未有统一标准，如果根据肥胖患者实际体重给药往往过量。虽然肥胖患者在深麻醉状态下麻醉风险增加[3]，但为了避免麻醉偏浅，胃镜插入时引起躁动、呛咳，从而增加分泌物产生，或致命的喉痉孪，用药量宜充分，在术中也应根据操作时间及患者反应及时补充丙泊酚[4]。术中持续高流量鼻导管吸氧，密切监测血氧，观察呼吸频率、幅度及口唇、皮肤颇色的改变，必要时停止操作，面罩加压给氧，或快速插管。
3.3护理要点接受胃镜检查的患者常出现紧张、焦虑、恐惧等情绪，因此要做好检查前健康教育[5]。检查前护士应充分评估患者对检查的心理承受能力和准备程度，评估患者及其家属对无痛性胃镜检查的了解程度，向患者及家属介绍检查操作步骤、时间，有针对性地进行心理护理，以消除患者的紧张情绪、减轻患者的焦虑程度，使其积极配合检查，从而保证检查的顺利进行。由于所有的镇静药都可能影响患者生理功能的稳定性，为了提高镇静状态下行无痛性胃镜检查的安全性，检查前准备有必要在检查前对患者全身情况和重要器官生理功能进行评估，详细询问病史、慎重排除禁忌证，询问检查当日有无禁食、用药史，预防可能出现的问题并作相应对策准备[6]。在将患者送至胃镜室后，嘱患者取左侧卧位，口垫一定要在注射丙泊酚之前放入，并有专人扶住或松紧带固定，切忌脱落。持续低流量鼻导管吸氧，密切监测检查全过程均用监护仪监测心电、血压，同时密切观察患者呼吸，持续给氧，保持呼吸道通畅。及时发现、记录检查过程中患者反应，如有无呼吸抑制、血压变化、反射性咳嗽、呕吐、躁动等，并及时处理。术后清理呼吸道，侧仰卧位，常规吸氧，大部分患者在检查后立即清醒，但部分患者醒后仍有轻微困倦、头晕头痛及步态不稳，因此检查后常规由专人护士观察半小时，持续监测心电、血压及意识情况，直至患者各项生命体征恢复至检查前水平，完全清醒为止。
参考文献
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