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运动神经损害的治疗十篇

发布时间:2024-04-25 19:16:24

运动神经损害的治疗篇1

【关键词】药物中毒;神经损害;血液净化;安宫牛黄丸

【中图分类号】R277.5【文献标识码】a【文章编号】1008-6455(2012)01-0120-01

临床中由于长期服食含神经毒性的药物或者急性意外中毒等原因,可导致患者出现神经损伤,具体可表现为运动、感觉、反射等神经功能的异常,严重影响患者的生活质量,严重者甚至导致患者死亡[1]。本文主要分析重症药物中毒神经损害血液净化联合安宫牛黄丸治疗的疗效,具体报告如下:

1资料与方法

1.1资料与方法

取本院2007年2月-2011年2月收治的药物中毒神经损害患者106例,均经临床确诊均为重症药物中毒所致神经损害,随机分为观察组与对照组各53人。观察组53例患者中,男性28人,占52.8%,女性25人,占47.2%,年龄23-72岁,平均年龄42.3±4.5岁,其中急性药物中毒26人,慢性药物中毒21人,运动障碍13人,感觉障碍17人,反射障碍8人,植物神经功能障碍21人;对照组53例患者中,男性26人,占49.1%,女性27人,占50.9%,年龄22-68岁,平均年龄40.4±4.2岁,其中急性药物中毒23人,慢性药物中毒24人,运动障碍16人,感觉障碍14人,反射障碍11人,植物神经功能障碍18人。

1.2治疗方法

1.2.1对照组:对照组采取药物中毒神经损害常规治疗方式,检查患者一般情况,保障血压稳定与呼吸通畅,使用解毒药物,营养支持治疗,加速药物排泄。

1.2.2观察组:观察组在使用对照组的常规药物中毒神经损害治疗的基础上,加用血液净化和安宫牛黄丸,具体如下:

(1)血液净化:净化前(先查肝功能、乙肝五项、生化、血常规、凝血四项),建立动静脉通路:股静脉或颈内静脉置管,将血引流入血液净化仪器中,通过净化作用将血回输入患者体内。

(2)安宫牛黄丸(同仁,价格150-200元):对神志清醒者口服1粒/天,对昏迷患者将安宫牛黄丸碾磨至粉状,用水溶解后经胃注入(鼻饲)1粒3次/天,3天为1疗程。

1.3临床疗效

将患者接受治疗后的临床疗效分为基本痊愈,显效,有效,无效四类,基本痊愈:患者为0级病残,神经功能缺损减少至治疗前的10%或以下;显效:患者为1-3级病残,神经功能缺损减少为治疗前的10%-49%;有效:患者神经功能缺损减少为治疗前的50%-80%;无效:患者神经功能缺损减少为治疗前的80%以上甚至恶化。

1.4统计学方法

使用统计学软件spss18.0对所得数据进行统计学分析,计量资料采用t检验,计数资料采用X2检验,p

2结果

2.1一般情况

观察组与对照组的性别、年龄、病情等一般情况均无统计学差异,p>0.05,具体可比性(见表1)。

2.2临床疗效

接受血液净化联合安宫牛黄丸治疗的观察组53例患者中,治疗后基本痊愈29人,占54.7%,显效14人,占26.4%,有效8人,占15.1%,无效2人,占3.8%;接受常规治疗的对照组53例患者中,治疗后基本痊愈12人,占22.6%,显效17人,占32.1%,有效15人,占28.3%,无效9人,占17.0%。观察组的治疗效果明显优于对照组,两者有统计学差异,p

3讨论

随着社会发展,人民生活水平的提高,由于药物治疗不当或者意外等因素,我国药物中毒患者越来越多。大部分患者具有原发性疾病,在接受药物治疗的过程中,由于药物本身对神经系统具有不同程度的毒害作用,长期服药当神经损害到达一定程度就会出现神经损害的临床症状[2],如心血管系统疾病药物普萘洛尔所致患者感觉异常,抗癌药物长春新碱所致患者的自主神经损害,抗精神病药物甲喹酮所致患者的感觉运动性神经病,抗风湿药所致的前庭蜗神经损伤。还有部分神经损害的原因是由于患者误食毒性药物,如有机磷农药所致迟发型神经损害,敌敌畏所致迟发型中枢神经损害[3]。

药物所致患者神经损害,主要是由于患者体内药物浓度持续高于正常水平,导致血液处于无氧代谢水平,产生的大量乳酸使患者血液的酸度、粘度增加,且处于高凝状态,血液净化正是改善患者的血液状况,避免或者减轻患者的神经损害。安宫牛黄丸是我国的一剂古老药方[4],疗效显著,其组成为麝香、黄连、黄芩、栀子、牛黄、犀角、郁金、朱砂等。牛黄清心泄热,麝香开窍醒神,黄连、栀子、黄芩泻火解毒,郁金化痰解郁,朱砂静心安神,对于神经损伤患者具有确切的疗效。对于重症药物所致神经损害患者,在血液净化的基础上,加用安宫牛黄丸,是临床治疗神经损害的新方式,有确切的治疗效果[5]。

本文主要分析重症药物中毒神经损害血液净化联合安宫牛黄丸治疗的疗效,结果显示:观察组的治疗效果明显优于对照组,两者有统计学差异,p

参考文献:

[1]刘爱群.安宫牛黄丸保留灌肠治疗中风一中脏腑临床观察[J].中国中医急救,2009,5(1):35-6.

[2]王立松,张鸿民.血液灌流救治急性药物中毒[J].浙江临床医学,2010,2(2):91-92.

[3]何敏尔,周夏琴,邹敏.血液透析与血液灌流串联抢救重症复合药物中毒[J].实用医学杂志,2009,16(6):500.

运动神经损害的治疗篇2

【关键词】有机磷农药;周围神经病;迟发性

湖北省潜江市中心医院从2008年1月~2013年1月所收治的467例急性有机磷农药中毒患者中有18例出现迟发性永久性周围神经损伤,占病例数3.85%,现就临床资料分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料18例继发周围神经永久损伤中男7例,女11例。年龄60岁1例,平均35.5岁。均为口服原液中毒,中毒种类:剧毒类(甲胺磷、久效磷、内吸磷、甲拌磷等),高毒类(如磷化锌、磷化铝)。中毒程度:均为急性重度中毒。18例继发周围神经损伤均发生于急性中毒症状消失后3周内。

1.2临床表现上述患者出院后一年均有选择性下运动神经元性不同程度的功能障碍,运动障碍较感觉障碍为明显。主要表现:感觉障碍多为受损神经节段所支配肢体麻木不适共13例(72.22%),运动障碍以肢体无力多见共15例,其中双下肢无力者8例(53.34%),四肢无力明显者2例(13.33%),单上、下肢无力者2例(13.33%),双上肢无力者3例(20.00%)。主要体征:四肢肌力不同程度减退12例,腱反射减弱或消失7例,痛、触觉减退者6例,四肢肌萎缩者3例。17例行肌电图检查均有不同程度的神经源性损害。

1.3诊断依据①口服有机磷农药中毒史。②出现有机磷农药中毒症状,包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。③通过住院治疗,急性有机磷中毒已临床治愈。④急性有机磷中毒已临床治愈后出现典型的周围神经病变表现:感觉、运动障碍。⑤通过四肢肌电图检查提示神经源性损害。⑥排除其他疾病及药物所致的周围神经病变。

1.4治疗方法18例病例均以皮质激素(地塞米松)治疗为主,辅以改善循环及神经营养药,维生素(维生素B族)及康复锻炼。8例予针灸、理疗。通过上述治疗,早期发现周围神经损害的患者能有效的遏制神经损害的进展,并有一定程度的缓解。

2讨论

周围神经病变可有瓦勒变性、轴突变性、神经元变性和节段性脱髓鞘变性等病理改变。在多发性神经病中以轴突变性最为多见,变性通常从远端开始,逐渐向近端发展,故称为远端轴突病或“逆死性”神经病[1,2]。有机磷农药是一种神经毒物,有机磷引起的迟发性神经病发生在有机磷引起的胆碱酯酶活性受抑制的症状缓解之后,它与胆碱酯酶活力受抑制无关。有报道神经活检病理显示,有机磷农药中毒剂量越大,潜伏期越短,神经损伤程度越重,预后越差[3]。本组患者永久性周围神经损伤均为口服剧毒类、高毒类有机磷农药原液,中毒剂量大,符合上述观点。

治疗本病的关键在是在急性期症状消失后,早期观察有无迟发性周围神经损伤,积极行肌电图检查,早期诊断,早期治疗。对于有机磷农药中毒的患者,可预防性使用改善循环、神经营养及维生素(维生素B族)等药物。

参考文献

[1]栗秀切,孔繁元.现代神经内科急症学.北京:人民军医出版社,1999:323.

运动神经损害的治疗篇3

【关键词】 神经电生理检查;神经病变;预后判断

dn是糖尿病最常见的并发症之一,临床常见其发生率国内有报道可达60%~90%,乃至100%,可呈对称性复发性神经病,单神经病或多发性单神经病,相关研究显示其中多发性周围神经病为常见,可累及感觉、运动和自主神经多以感觉性症状为主。我院肌电图室于200705~200709共检查确诊的dn患者80例,并给予有效的治疗方法:(1)控制血糖;(2)改善局部微循环,促进神经组织修复,应用凯时(一种新型的前列腺素e的脂微球制剂)10μg加入生理盐水100ml静滴2次/d,同时加用神经营养药,弥可保500μg肌内注射1次/d,两者连用4周;(3)对症治疗。5周后复查患者的神经电生理并将结果与治疗前对照,发现其对dn患者神经病变预后判断具有明显的意义,是一个重要的指标,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料200705~200709共检查并确诊的dn患者80例,共中男46例,女34例,年龄42~78岁,平均(54±8)岁,糖尿病病程1~16年,平均(8±2)年。dyck提出dv的最低诊断标准为:(1)临床神经病症非糖尿病以外的原因引起;(2)足部振动觉减弱,跟踺反射消失;(3)神经传导速度异常;(4)病人是周围神经病的症状来就诊;(5)神经致残评分中有2个或2个以上异常,神经传导异常,定量感觉检查异常或定量自主神经功能检查异常;(6)神经病理指数定量异常。

1.2检测方法应用丹麦维迪公司生产keypoint肌电图仪进行检测,患者取平卧位,室温26℃~28℃,肢体表面温度34℃~36℃,周围环境安静而且无干扰,每1例患者测定的神经包括:正中神经、尺神经、挠浅神经,胫后神经,腓总神经,腓肠神经(每条测定神经的总数均为80条),测定电生理参数包括:感觉和运动神经传导速度,感觉神经动作电位的波幅,复合肌肉动作电位波幅,感觉神经传导采用表面皮肤电极顺行性测定,运动神经传导采用盘状表面电极记录肌肉的动作电位,刺激强度以引出复合肌肉动作电位(cmap)或感觉神经动作电位(snap),最大波幅后重复几次,直至波形、波幅不再变化为止。其电生理结果均参照汤晓芙的临床肌电图学正常值和北京协和医院年龄匹配的肌电图正常标准值相比较,判断是否存在异常,对于异常参数,计算与正常比较相关的百分比,计算方法为(患者数值—正常值均数)/正常值均数(%)。

1.3统计学处理有关的数据采用t检验或χ2检验,采用binary逻辑,回归分析来判断各个临床变异与电生理检查结果的关系。

2结果

治疗前电生理检测结果,见表1、2。上下肢感觉和运动神经传导结果均显示波幅下降较传导速度减慢明显(p<0.05),下肢引出波形的比例高于上肢,运动神经受累的比例低于感觉神经,从电生理检测的结果还可以看出,感觉和运动神经的损害均以轴索损害为主,这与既往的文献报告一致。

我们通常将:(1)传导速度未引出及低于均值的40%以上或者波幅未引出及低于均值的90%以上判定为重度损害;(2)传导速度低于均值的30%~40%以内或者波幅低于均值的80%~90%判定为中度损害;(3)传导速度低于均值的15%~30%以内或者波幅低于均值70%~80%以内判定为轻度损害。经过积极有效的治疗后复查患者的神经电生理,显示有不同的表现见表3、4,而所有患者的主观症状有较明显改善。根据神经电生理的表现,我们将神经病变的预后分成3种情况:(1)差:膝反射及肌电图之变化。(2)一般:自觉症状及膝反射好转,肌电图传导速度增加5m/s以下,波幅增加<60%。(3)良好:自觉症状明显好转和消失,膝反射恢复正常,肌电图传导速度较前增加5m/s以上或基本恢复正常,波幅增加>60%或基本恢复正常。

3讨论

糖尿病神经病理学检查证实,主要病理变化是轴突萎缩变性,甚至消失,髓鞘阶段性或弥漫性皱缩或脱髓鞘,目前治疗主要是修复髓鞘及轴突受损区域再生,改善神经的传导速度。从以上我们的临床研究结果可以看出,dn患者经过治疗后感觉神经的恢复比运动神经明显,而且多以传导速度的改善为主,但治疗前电生理表现为重度损害的神经,治疗后电生理几乎明显改变,表明神经病变预后差,这也说明神经损害存在的不可逆性。对此我们治疗目的主要是要降低或延缓周围神经病变的发生及发展。治疗前提示轻度损害的,治疗后恢复良好的可达92%以上,表明神经病变预后最为满意。

总之,dn临床表现多样,电生理检查不仅可以有助于准确判定周围神经受累的范围和程度,为诊断和鉴别诊断提供依据,以指导下一步的治疗,而且也可以为临床dn患者神经病变预后判断提出可靠的依据。表1dn患者治疗前mcv的表现(%)表2dn患者治疗前scv的表现(%)表3dn患者治疗前后感觉神经变化表现表4dn患者治疗前后运动神经变化表现

【参考文献】

 

[1]刘明生.糖尿病周围神经病70例临床与神经电生理分析[j].中华内科杂志,2005,3:173176.

[2]喻红霞,张丹红.糖尿病患者神经电生理检测的临床意义[j].临床医学,2006,(6):7071.

[3]卢祖能,曾庆杏,李承晏主编.实用肌电图学[m].北京:人民卫生出版社,2000:856867.

[4]汤晓芙,杨亭,杨秉贤,等.301名正常人肌电图所见[j].中华医学杂志,1984,64:9194.

运动神经损害的治疗篇4

脊髓亚急性联合变性(subacutecombineddegenerationofthespinalcord,SCD)是指由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,主要累及脊髓后索、侧索和周围神经,严重时大脑白质及视神经也可受累。患者临床表现以双下肢深感觉减退、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪和周围神经损害为特征。本文结合近年来SCD的早期诊断和治疗技术的进步,将其病因、临床表现、电生理特点等研究进展作一综述。

1 病因和发病机制

研究认为,维生素B12是Dna和Rna合成时必需的辅酶,若缺乏则导致核蛋白的合成不足,从而影响神经系统中很多甲基化反应。这种甲基转移化反应对于核糖核酸合成和mBp合成髓鞘是必需的,故可导致髓鞘脱失、轴索变性。维生素B12又是造血过程中的重要辅酶,故本病常与巨幼红细胞性贫血同时存在。维生素B12存在于动物蛋白(如肝、肉等)中,进入胃后在胃液作用下与动物蛋白肽分离,很快与胃黏膜壁细胞分泌的内因子结合成内因子-维生素B12复合物,后者在回肠末端被吸收入血,并和血液中转运钴胺蛋白结合转运到组织中才能被利用。长期素食是维生素B12缺乏的重要原因,慢性萎缩性胃炎、胃大部切除等可引起内因子分泌不足,克罗恩病、小肠吸收不良及某些药物如依地酸钙钠、新霉素等可影响维生素B12在小肠的吸收,抗内因子抗体及抗胃壁细胞抗体的存在也可导致内因子缺乏而引起维生素B12吸收异常[1]。

2 临床特点

SCD多在中年发病,亚急性或慢性起病,一般无明确发病时间。国外流行病学调查显示平均确诊年龄为60岁,男女发病比例为1:1.5;我国SCD发病年龄偏早,平均发病年龄为(51.6±12.2)岁,西方人群发病年龄多在60岁以上。SCD早期病变较局限,部分神经纤维鞘灶性肿胀,随着病程进展,损害灶融合、扩大,神经系统变性呈现复合性,临床症状也相应表现为多样性。国外维生素B12缺乏的流行病学调查平均确诊年龄为60岁,男女比例为1:1.5,白种人随年龄增高发病率增加,65岁后为发病高峰期。西班牙和非洲人中,发病全部为年轻人,尤其是女性。欧洲人超过65岁的发病率为1%~3%。大量研究得出结论是神经功能障碍严重程度与病程有密切关系,即病程越短神经受损越轻。

3 电生理检查

电生理检查能较早地发现SCD患者神经组织的功能改变,提供亚临床病变的客观依据。文献报道,对SCD患者常规行肌电图、体感诱发电位、运动诱发电位和视觉诱发电位等电生理检测总的异常率较高,可在临床症状出现前或在SCD早期出现,对SCD诊断具有极高的敏感性[2]。王冰等对9例SCD患者行肌电图检查,神经传导速度测定均有感觉和(或)运动传导速度减慢,说明周围神经损伤以髓鞘病变为主;3例感觉波幅下降、2例运动波幅下降,提示合并轴索损害。体感诱发电位异常主要由脊髓后索受损引起,在确定后索损害方面是一种很敏感的方法;体感诱发电位上肢刺激可以反映位于颈髓后索的病变,下肢刺激体感诱发电位阳性率高,表明薄束受累率高,与病变多发生于中段胸髓一致。运动诱发电位是通过刺激运动皮层使神经元膜电位发生去极化改变,来判断皮质脊髓束的传导情况。视觉诱发电位异常则提示视觉通路传导障碍,视神经电生理损伤可早于临床症状。因此,电生理检查有助于SCD患者周围神经和脊髓损害的定位,发现隐匿病灶,对SCD的早期治疗和预后具有重要价值。

4 影像学特点

mRi是目前惟一可以显示SCD脊髓病变的影像手段,对SCD的诊断具有较高的特异性;但其影像学改变常滞后于临床症状的出现,这也许是多数文献报道mRi检查阳性率并不高的原因。脊髓损害表现为后索与侧索(主要是后索)长条状或斑点状等tl长t2信号,以下段颈髓和胸髓常见,增强扫描病灶一般无强化,少有后索轻度斑点状增强,经治疗后病灶可缩小或消失,与临床症状及体征的好转呈正相关,可有力地支持SCD的诊断。mRi检查能够清楚显示病灶部位、损伤范围及信号特点,对于血清维生素B12水平正常的SCD患者行mRi检查具有重要意义,维生素B12治疗后mRi的跟踪随访更有助于明确诊断及疗效评定。

5 治疗及预后

早期大剂量维生素B12治疗效果显著。目前常用维生素B12制剂羟钴胺、甲钴胺(弥可保)500~1000pμg每日或隔日一次肌肉注射,根据病情和维生素B12浓度15d或1个月后改为250μg每日或隔日肌肉注射30d,后小剂量维持一般不小于1年,甚至终身服药。神经症状可能在6个月后缓慢改善,并且与病情程度和病程相关。维生素B12治疗可使病情发展停止。SCD患者若能在3个月内早发现,早治疗,预后良好并可望完全恢复,病变较重者可能遗留不同程度的神经功能缺损,如不治疗2~3年后可逐渐加重,甚至死亡。

参考文献

运动神经损害的治疗篇5

【关键词】尼莫地平脑挫裂伤

nimodipineinthetreatmentofcerebralcontusionclinicalanalysis

RuanZhenyiChenweihua

【abstract】objective:toinvestigatethenimodipineinthetreatmentofcerebralcontusion.methods:acutebraininjurybyCtscreeningforbraininjurypatientsadmittedto60casesinaccordancewithconventionaltreatmentasacontrolgroupandtheother60casestoreceiveconventionaltreatment+nimodipinetreatment,comparedwithanalysisoftheGCS,GoS,cerebraledemaarea,Headaches,traumaticepilepsy,mortality,disability,andotherindicatorsofchangesinfollow-upfor3months.Results:nimodipineinthetreatmentgroupofGCS,edemaareatoimprovethesituation,mortality,disabilitybetterthanthecontrolgroup.Conclusion:nimodipinecanimproveearlybraininjurypatientswithclinicalsymptoms,asignificantreductioninmortalityinpatientswithbraincontusion,anddisability.

【Keywords】nimodipineCerebralcontusion

近年来随着交通业和建筑业的迅速发展,急性颅脑损伤的发生率呈逐年上升趋势,大量重型颅脑损伤患者因此而致死、致残。颅脑损伤后的继发性损伤(脑水肿、颅内血肿等)是影响病人转归的重要因素。动物试验表明尼莫地平能有效改善脑损伤后广泛的局部脑血流(rGBF)下降和相应的缺血性脑损害。尼莫地平主要用于蛛网膜下腔出血,在治疗脑挫裂伤中的应用报道极少。为此,从我院神经外科2002年1月至2007年12月6年来收治的急性颅脑损伤经Ct检查确诊为脑挫裂伤的患者1000余例中,选取应用尼莫地平治疗的60例患者作为治疗组,另选取60例作为对照组,两组患者受伤时间均为6小时内、GCS均为7-8分、无其他合并伤,分别观察其临床症状、神经功能、周围水肿改善情况等,现报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料:入选病例共120例,其中男性83例,女性37例,年龄15-64岁,平均43岁。致伤原因:交通事故伤73例,跌伤41例,被人打伤6例,随机分成两组:常规治疗组60例:男性39例,女性21例,年龄15~62岁,平均42岁,GCS:7~8分,伤后到接受治疗2~5小时;尼莫地平治疗组60例:男性44例,女性116例,年龄16~60岁,平均44岁,GCS:7~8分,伤后到接受治疗3~6小时。

1.2治疗方法:常规治疗组采用脱水剂减轻脑水肿及降低颅内高压、激素、神经营养、抗生素预防感染、维持水电解质平衡、防治应激性溃疡等并发症等治疗。尼莫地平组则在常规治疗组的基础上加用尼莫地平每日20mg,避光微泵静注1-2mg/h,7天为一疗程,连用3周。

1.3观察指标:①意识状态、头痛、偏瘫、失语、癫痫等;②治疗前、治疗后14天复查Ct了解脑水肿面积(cm2);③临床疗效评定:根据用药前、用药14天后及6个月后随诊时根据GCS、GoS、语言功能分级、运动功能分级、水肿面积改变,总结疗效。

1.4统计学处理:根据上述观察指标,比较常规组和尼莫地平组的死亡率、生存者生活质量及水肿面积差异,试验数据以均数±标准差表示,组间比较采用卡方检验,p

2结果

2.1尼莫地平组和对照组的治疗效果(见表1),两组死亡率分别为11%和28%。

2.2两组患者治疗前GCS、水肿面积无明显差异,尼莫地平组治疗后较治疗前及对照组治疗后均有明显改善(p

3讨论

脑挫裂伤后数小时至数天内会有许多继发性损害,尤其是脑水肿,因此,颅脑损伤早期的治疗目标,在于防止和减轻脑的继发性损害。再灌注损伤是引发一系列脑继发性病理损害的基础,其发生机制获得众多学者支持的观点是“钙通道学说”[1],创伤性脑损伤后的缺血性改变是继发性脑损伤的主要机制,脑外伤合并脑缺血必将加重脑水肿及颅内高压,保证伤后尚未受损的脑组织得到适当的血流灌注、避免因缺血产生的不可逆性损害是改善疗效及预后的关键。在颅脑损伤早期阻止钙离子内流,抑制钙超载是消除各种有害因素产生,阻断因细胞内钙离子过多所触发的脑继发性病理损害连锁反应的关键。

尼莫地平正是具有这种作用的脂溶性钙通道阻滞剂,能防止钙离子进入缺血的细胞,减轻脑挫裂伤后脑梗死灶范围,扩张软脑膜动脉侧支,而且易通过血脑屏障、高选择性作用于中枢神经系统,阻滞钙离子通道,抑制钙离子跨膜内流,有效降低神经细胞内钙离子浓度,拮抗K+、SHt、paF、花生四烯酸、游离脂肪酸等引起的细胞毒作用,且使血脑屏障通透性降低,超微结构损害减少,脑水肿减轻,在增加血流量的同时不影响脑代谢,拮抗颅内儿茶酚胺所致的脑血管痉挛,改善脑血流,对灌注不足的血流量增加高于正常部位,从而有效防治区域性或全脑缺血。同时还刺激神经细胞Ca2+-atp酶,使其活性增高,一方面促进细胞浆内钙离子的排除,另一方面,增强线粒体内质网等钙离子库的摄取和储存钙的作用,显著减轻神经细胞内钙离子超载,使脑水肿等继发性病理损害减轻。而且尼莫地平能显著降低急性颅脑损伤患者的颅内压,改善脑灌注压。本组观察表明,尼莫地平治疗后神经功能恢复情况明显优于对照组(p

参考文献

运动神经损害的治疗篇6

【关键词】脑梗塞;轻度认知功能损害;盐酸多奈哌齐;干预

脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死,临床上常常导致智能及认知功能障碍,是老年性痴呆的常见病因之一[1]。近年来,我院对60例脑梗死所致认识功能障碍的患者给予盐酸多奈哌齐干预治疗,效果满意,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2009年1月-2010年6月住院的脑梗死患者并确诊为脑梗死所致认识功能障碍的患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例。纳入标准符合:(1)头颅Ct显示脑梗死。(2)脑梗死后出现认知功能障碍。(3)入组阶段10分

1.2方法对照组常规治疗脑梗死及其相关症状,治疗组在常规治疗的同时给予盐酸多奈哌齐(生产商:卫材(中国)药业有限公司,批准文号:国药准字:D20060863)5mg,每晚1次口服。

1.3评价运用简易智能精神状态量表(mmSe)在治疗开始时和3个月末分别进行评价;安全性评价一周一次。

1.4统计学处理计量资料均数以x±s表示,进行t检验。

2结果

2.1两组治疗前后mmSe评分情况。见表1。

表1两组治疗前后mmSe评分结果

注:治疗组自身前后的比较,*p

2.2不良反应治疗组不良反应3例:1例出现腹泻,2例出现恶心,未进行特殊处理自行缓解。随访期间患者血尿常规及肝肾功能正常。

3讨论

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性脑梗死急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。此外,尚有一种腔隙性脑梗死系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死。根据报道:脑梗死所致认知功能障碍不仅影响到患者的康复,同时还能增加再次卒中的危险性[2]。

目前认为脑梗塞后轻度认知功能损害的发病机制部分与胆碱能神经传递功能的低下有关[3]。中枢神经系统胆碱能通路是记忆及认知信息处理、存储中心,增强胆碱能递质系统功能是治疗脑梗塞后轻度认知功能损害的重要方法[4]。盐酸多奈哌齐可能通过增强胆碱能神经的功能发挥治疗作用,它可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解,从而提高乙酰胆碱的浓度。脑梗塞后轻度认知功能损害病人一日一次口服本药5mg或10mg,服药后稳态时乙酰胆碱酶活性测定分别被抑制63.6%和77.3%。本研究结果显示:运用盐酸多奈哌齐治疗3个月后mmSe评分(22.5±3.3)明显优于治疗前mmSe评分(17.5±3.1),差异有显著性(p

参考文献

[1]王拥军.脑血管疾病与认知功能障碍[J].中华内科杂志,2007,44(11):872-873.

[2]方雍生,刘福根,高之旭等.盐酸多奈哌齐治疗阿耳茨海默病的双盲对照观察[J].新药与临床,2008,15(10):130.

运动神经损害的治疗篇7

关键词:颈部损伤;医疗护理;临床观察与分析

颈部损伤的原因大部分是车祸碰撞和运动损伤,这些外力作用会导致颈部的急性软组织损伤。此外在颈部伤害的临床反应中,还存在一种颈部的慢性软组织损伤,这类损伤通常是因为对外力伤害没有及时治愈就过度运动受伤部位,导致以往的伤害不能完全愈合,或者是手术和治疗不彻底,留有病根。再加上胫骨的慢性劳损和骨关节炎变引起的。急性的损伤大多是青年患者,慢性损伤大多是中老年患者。加强对于颈部损伤的临床观察与分析,对于推动颈部伤害的治疗有重要的推动作用。

1颈部损伤的临床研究方法

1.1数据资料调查作者对某兄弟医院2013年一季度门诊数进行总结,颈部伤者共36例,男25例,女11例。在对伤者进行原因分析发现,交通事故、其他外伤、旧伤复发是三大主要原因,交通事故20例,几乎全部是伤者与后座位或车窗碰撞后造成的伤害。这其中,交通事故中有8例是伤者被二次伤害,加深了颈椎的损伤程度。

1.2临床观察作者在对伤者的临床观察记录分析进行调研后,临床昏迷患者4例,有头痛症状者31例,有头晕、恶心呕吐倾向者12例,部分肢体活动失灵者16例,颞枕疼痛者7例,肢体疼痛通过敏者3例。

1.3影响分析对于颈部损伤严重的,医生均进行X线、正位以及侧位Ct和头部的Ct检查。在调查影像资料后,作者发现由于颈部损伤导致的硬膜外血肿以及下血肿状况者共11例,蛛网外膜出血者6例,颈部间盘突出者5例,无异常者1例。

1.4处理方法对于上述的颈部损伤,临床表现各不相同。对于临床症状轻微的,比如慢性劳损导致的胫骨软组织损伤以及旧伤复发的,可以进行保守治疗,利用按摩或者中医正骨手段进行处理;对于颈部轻伤的,适当的进行清创缝合、动静脉结扎和修补等外科手术;对于重伤患者,进行喉部损伤修复手术、气管以及食管修补手术,对于引发胸腔内脏损伤的患者,进行多科室的会诊,实行高级介入手术。

1.5临床观察结果对于上述患者,进行治疗期限为3个月~1年的短期或长期治疗,颈部损伤基本愈合者30例,重伤患者抢救无效死亡者1例,因颈部损伤导致声带受伤者1例,因颈部神经受伤导致截瘫者2例,颈部伤者36例,痊愈30例,死亡1例,声音嘶哑和呛咳1例,截瘫2例,颈部疼痛15例。

由此可以发现,颈部损伤的危害十分严重,不仅会造成外部发炎等病害,还会威胁神经系统,造成病者的瘫痪,严重影响伤者的生理机能恢复。所以,在遇到颈部损伤的时候,要提高对于这类病害的警惕性。如遇到严重外力伤害造成颈部受伤,要注意伤者的身体,不能随意挪动,以避免造成伤者的二次伤害。

2颈部损伤的临床治疗与护理分析

2.1颈部损伤原因分析在对颈部损伤患者进行临床治疗过程中,作者发现,颈部损伤的发生原因多种多样。像机械性损伤、外力伤害是急性颈部伤害的主要诱发因素。除此之外,旧伤复发,风寒入侵是导致慢性损伤的主要因素。受伤者,程度较轻者会导致颈部肌肉、肌腱、筋膜、韧带等软组织的损伤,小范围的疼痛和肿胀感是主要的临床表现症状。颈部损伤受伤较重者会造成颈部的骨骼和血管错位、破裂,对咽喉、气管、支气管、脊髓等造成重大伤害。如果救治及时,可以在大出血之前或者初期进行手术,避免患者休克性死亡和其他重大伤害。

对于颈部损伤较轻者,可以进行中医按摩手段或者用外用药品进行自行治疗,经过长期的治疗确保患者痊愈。对于较重的伤者,必须对其进行手术,比如:清除外部黏膜血肿手术、颈部牵引手术、颈部固定手术、气管、喉管切开修复手术、去椎板减压手术,对颈部的抗炎性和循环性进行调节,促进颈部神经的恢复,降低伤者瘫痪的几率。

2.2临床护理作者在颈部损伤患者的临床治疗过程中发现,除了医疗手术之外,患者的护理工作也是促进患者康复的重要手段。颈部位置特殊,伤情较重的患者有时候会丧失对下部肢体的控制,这种突然性的伤害会加大伤者的恐惧心理。部分患者在短时间内难以接受,抗拒治疗,严重的会产生心理障碍,阻碍了患者的康复。对此,医生和伤者家人要加强对伤者的心理疏导,降低患者的焦虑感,调节心理状态,配合医生的治疗,以达到最佳的康复效果。

对于颈部损伤,最主要的就是在恢复期内减少颈部的压力。所以,患者可以利用颈托等设备,减少颈部的转动和拉伸,减少不必要的颈部活动。让颈部与身体始终保持在一个水平界面上吗,运动的时候尽量保持同轴转动,减轻对颈部的拉扯。对于患者要减少不必要的搬动,对于颈部周围要加强按摩。促进血液循环,加快恢复速度。此外还要加强患者的个人卫生处理,保持口腔的清洁,防止口腔疾病引发的咽喉、气管疾病,如发现异常症状要及时进行抑制。对于颈部重伤的患者,必须时刻关注患者的生命特征,如发现患者心率、呼吸等生理指征出现异常,要及时报告医生,做好伤情检查,防止病情的恶化。

3总结

本文作者对部分颈部损伤患者的医疗数据和临床治疗过程进行研究,旨在利用资料以及数据提高医疗工作者对于颈部损伤的临床观察与分析能力,以便遇到各种情况的颈部伤者能够以最快的速度进行病情分析,施加及时的治疗,防止病情的进一步恶化,促进颈部损伤治疗的发展。

参考文献:

[1]陶建军.探讨颈部损伤的临床分析[J].当代医学,2011,6(19).

运动神经损害的治疗篇8

【关键词】神经电生理检查;神经病变;预后判断

Dn是糖尿病最常见的并发症之一,临床常见其发生率国内有报道可达60%~90%,乃至100%,可呈对称性复发性神经病,单神经病或多发性单神经病,相关研究显示其中多发性周围神经病为常见,可累及感觉、运动和自主神经多以感觉性症状为主。我院肌电图室于200705~200709共检查确诊的Dn患者80例,并给予有效的治疗方法:(1)控制血糖;(2)改善局部微循环,促进神经组织修复,应用凯时(一种新型的前列腺素e的脂微球制剂)10μg加入生理盐水100ml静滴2次/d,同时加用神经营养药,弥可保500μg肌内注射1次/d,两者连用4周;(3)对症治疗。5周后复查患者的神经电生理并将结果与治疗前对照,发现其对Dn患者神经病变预后判断具有明显的意义,是一个重要的指标,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料200705~200709共检查并确诊的Dn患者80例,共中男46例,女34例,年龄42~78岁,平均(54±8)岁,糖尿病病程1~16年,平均(8±2)年。DYCK提出DV的最低诊断标准为:(1)临床神经病症非糖尿病以外的原因引起;(2)足部振动觉减弱,跟踺反射消失;(3)神经传导速度异常;(4)病人是周围神经病的症状来就诊;(5)神经致残评分中有2个或2个以上异常,神经传导异常,定量感觉检查异常或定量自主神经功能检查异常;(6)神经病理指数定量异常。

1.2检测方法应用丹麦维迪公司生产keypoint肌电图仪进行检测,患者取平卧位,室温26℃~28℃,肢体表面温度34℃~36℃,周围环境安静而且无干扰,每1例患者测定的神经包括:正中神经、尺神经、挠浅神经,胫后神经,腓总神经,腓肠神经(每条测定神经的总数均为80条),测定电生理参数包括:感觉和运动神经传导速度,感觉神经动作电位的波幅,复合肌肉动作电位波幅,感觉神经传导采用表面皮肤电极顺行性测定,运动神经传导采用盘状表面电极记录肌肉的动作电位,刺激强度以引出复合肌肉动作电位(Cmap)或感觉神经动作电位(Snap),最大波幅后重复几次,直至波形、波幅不再变化为止。其电生理结果均参照汤晓芙的临床肌电图学正常值和北京协和医院年龄匹配的肌电图正常标准值相比较,判断是否存在异常,对于异常参数,计算与正常比较相关的百分比,计算方法为(患者数值—正常值均数)/正常值均数(%)。

1.3统计学处理有关的数据采用t检验或χ2检验,采用Binary逻辑,回归分析来判断各个临床变异与电生理检查结果的关系。

2结果

治疗前电生理检测结果,见表1、2。上下肢感觉和运动神经传导结果均显示波幅下降较传导速度减慢明显(p

我们通常将:(1)传导速度未引出及低于均值的40%以上或者波幅未引出及低于均值的90%以上判定为重度损害;(2)传导速度低于均值的30%~40%以内或者波幅低于均值的80%~90%判定为中度损害;(3)传导速度低于均值的15%~30%以内或者波幅低于均值70%~80%以内判定为轻度损害。经过积极有效的治疗后复查患者的神经电生理,显示有不同的表现见表3、4,而所有患者的主观症状有较明显改善。根据神经电生理的表现,我们将神经病变的预后分成3种情况:(1)差:膝反射及肌电图之变化。(2)一般:自觉症状及膝反射好转,肌电图传导速度增加5m/s以下,波幅增加60%或基本恢复正常。

3讨论

糖尿病神经病理学检查证实,主要病理变化是轴突萎缩变性,甚至消失,髓鞘阶段性或弥漫性皱缩或脱髓鞘,目前治疗主要是修复髓鞘及轴突受损区域再生,改善神经的传导速度。从以上我们的临床研究结果可以看出,Dn患者经过治疗后感觉神经的恢复比运动神经明显,而且多以传导速度的改善为主,但治疗前电生理表现为重度损害的神经,治疗后电生理几乎明显改变,表明神经病变预后差,这也说明神经损害存在的不可逆性。对此我们治疗目的主要是要降低或延缓周围神经病变的发生及发展。治疗前提示轻度损害的,治疗后恢复良好的可达92%以上,表明神经病变预后最为满意。

总之,Dn临床表现多样,电生理检查不仅可以有助于准确判定周围神经受累的范围和程度,为诊断和鉴别诊断提供依据,以指导下一步的治疗,而且也可以为临床Dn患者神经病变预后判断提出可靠的依据。表1Dn患者治疗前mCV的表现(%)表2Dn患者治疗前SCV的表现(%)表3Dn患者治疗前后感觉神经变化表现表4Dn患者治疗前后运动神经变化表现

参考文献

[1]刘明生.糖尿病周围神经病70例临床与神经电生理分析[J].中华内科杂志,2005,3:173176.

[2]喻红霞,张丹红.糖尿病患者神经电生理检测的临床意义[J].临床医学,2006,(6):7071.

[3]卢祖能,曾庆杏,李承晏主编.实用肌电图学[m].北京:人民卫生出版社,2000:856867.

[4]汤晓芙,杨亭,杨秉贤,等.301名正常人肌电图所见[J].中华医学杂志,1984,64:9194.

[5]郭玉璞.糖尿病周围神经病预防与治疗[J].临床神经病学杂志,1994,7(6):324.

运动神经损害的治疗篇9

1中风患者生活质量的影响因素

影响脑血管病患者生活质量的因素主要有以下几方面:①年龄、性别:中风后不同年龄和性别的患者的QoL都有降低,但年长者较年龄偏小者,男性较女性QoL降低明显,特别在闲暇活动方面,这可能与男女患者的社会角色、经济独立能力、心理需求等有关;②损害部位:左右大脑半球中风后都有QoL下降,脑干损害幸存者QoL受影响轻微,左右半球中风后,对家庭关系及闲暇活动的影响明显。大脑损害主要影响躯体症状及活动能力的康复,是QoL的重要影响因素;③抑郁:中风患者多有不同程度的心理障碍,有抑郁趋势的患者QoL均有下降,有报告长期抑郁与社会功能强烈相关;④aDL水平:QoL的变化与残疾的程度呈正相关;⑤其他:家庭情绪和行为、经济状况、文化程度等也与患者的QoL有关联。总之,运动功能、言语、认知功能的障碍、心理障碍等是影响患者QoL的较重要因素,针对这些因素,根据康复的原则,综合应用包括现代康复技术和中医药疗法在内的多种康复手段,可以有效改善患者的运动、言语、认知功能,并帮助其在精神、心理和社会上获得再适应,恢复自主的功能,社会活动能力和人际间的相互交往,尽可能恢复其aDL,从而提高患者的QoL。

2运动功能的康复

运动功能的康复原则:①与认知、言语障碍的康复同时进行,因其可相互影响;②理学疗法与神经发育疗法联合应用;③遵循运动恢复的规律进行训练。

运动康复以功能训练为重点。根据疾病的发展规律,急性期以抢救生命为主,生命征稳定后可开始进行床上训练,以Brunnstrom六阶段恢复理论来说,软瘫期(i阶段)主要进行良姿位训练以预防异常运动模式,加强感觉输入以促进运动反应,应用各种原始反射和促进技术,如冰疗、牵拉、挤压等以提高肌张力和肌力;痉挛期(Ⅰ、Ⅲ阶段)主要应用各种抑制的方法和理疗来抵抗痉挛,促进正常运动模式。恢复期(Ⅳ、V、Ⅵ阶段)则主要进行综合训练,包括随意运动、分离运动、协调运动的训练,步态训练及日常生活自理能力的训练,使运动精细协调,出现有控制的技巧性运动。这些康复训练已在临床上取得确切疗效,是中风治疗不可缺少的康复疗法。

中风的运动障碍以偏瘫为主要表现,除上述现代康复疗法外,针灸和巨刺法在临床上已证实有良好疗效。巨刺法与促进技术中的Brunnstrom疗法有相似的原理,即在瘫肢无随意运动或随意运动相当弱者,利用双侧的联合反应加之瘫肢随意运动的尝试而引发随意运动。根据上述六阶段分法,软瘫期在健肢侧取穴,痉挛期在瘫肢侧拮抗肌上取穴治疗,可取得良好效果。巨刺法同其他康复疗法一样,也强调早期介入,其最佳针刺时机应为发病半个月以内[1]。

3言语功能的康复

语言功能障碍是影响患者QoL的重要因素。现代康复学对失语症的直接治疗是根据失语症的不同类型,进行各自特定的听、说、读、写等语言功能训练(St),如听理解、阅读理解训练及发音训练等,通过反复的刺激以激活病灶周围的细胞,代偿言语功能,或结合观察和录像示范的间接疗法以促进患者语言功能的恢复。中医认为人的语言与心脑肾的关系最为密切,针灸治疗能疏通经气,调理脏腑,恢复气血正常运动及脏腑的正常生理功能,头针疗法多取言语区进行刺激以影响相应的大脑皮质区的功能活动。舌针疗法多强调舌局部放血、强刺激,通过神经反馈信息本身的自我调节,使基本功能恢复。此外,还有采用电针、眼针、磁化针、中药湿敷等方法,均在临床上取得良好效果。

4认知功能的康复

认知障碍是中风患者躯体症状的一部分,影响其生活满意度和社会适应力,是QoL降低的一个重要因素。康复中联合应用触觉、视觉、躯体刺激及相应的语言刺激,结合神经发育法等反复训练、反复强化、建立合理行为,同时纠正不合理行为,以促进认知功能的恢复或促进代偿作用。中医认为:神志即认知,为心所主,认知障碍是心神被扰和失养所致,头为“元神”、“精明之府”之外廓,经络分布密集,经气浅在,刺激头穴可以鼓舞阳气,调理神志,醒脑开窍,对促进中风后智能障碍的恢复优于体针,是治疗的首选穴。研究表明,通过刺激某些特定头穴(神庭、本神、四神聪及运动区等),可使中风患者的微循环血流加快,血流状态也得到改善,使组织灌流量增加,从而改善中风患者大脑的血氧供给。早期介入中风患者的治疗,有助于改善患者病灶周边细胞(处于不完全缺血状态的细胞)的血氧供应,激活其残存的功能,如语言能力、记忆力、定向力、复杂操作能力等,从而提高患者的生活质量。

5心理功能的康复

中风患者致残后,常出现某些心理障碍,伴发精神抑郁症,表现为心情压抑、无用感、无助感,对周围的人或事物失去兴趣,悲观绝望,严重者可出现过激行为,因而影响生活质量。利用精神动力学、心理学疗法进行心理疏导,可增加患者的自立性和自信心,减轻患者的思想压力使之积极配合治疗,提高疗效,以改善和消除心理障碍。中医认为,脑为元神之府,中风者窍闭神匿,神不守舍而致神乱诸症。治疗当开窍醒神,导气润神取百会、四神聪可直达病所,施以“扬刺法”,五针并刺,透向四周,催气导气,可收调神定志之功效。另外,情志与肝关系密切,可配合疏肝理气的中药以调畅情志,增强疗效。对于上述功能障碍,在语言治疗中,音乐可使患者说话增多,音乐疗法可做为一种有效的辅助治疗手段,对改善患者的身心功能,提高QoL是很有利的。

由于中风患者的功能受到较大的损害,涉及运动、语言、心理、智能等多方面,导致QoL受到极大影响。中风的康复治疗是一个综合的过程,需要多种疗法并用,而中医、针灸在治疗中风的各种功能损害中具有独特的疗效,可改善患者的生活质量。

运动神经损害的治疗篇10

【关键词】GCS评分;依达拉奉;重度颅脑损伤;氧自由基

重度颅脑损伤中血脑屏障破坏,神经细胞受损,自由基大量生成造成,自由基损伤因此会导致水肿和细胞凋亡。昏迷指数GCS是评判患者意识状态的有效指标。必存是新型的自由基清除剂,对于重度颅脑损伤时神经细胞膜所产生的自由基有清除作用对于神经细胞起到保护作用可在改善脑供血的同时保护脑组织尽可能少受各种代谢毒物的损害从而改善预后,现对发病6h以内重度颅脑损伤进行了加用必存的治疗观察,现将结果报道如下:

1临床资料

1.1观察对象

1.1.1病例选择标准(1)GCS评分为3~8分,均经神经系统检查及头颅Ct检查诊断明确,为重度颅脑损伤。(2)均于伤后6小时内入院并接受治疗。(3)排除合并其他系统重大疾病。(4)既往无神经系统或内分泌系统疾病。(5)无多发伤或其他复合伤。

1.2治疗方法

1.2.1基础治疗两组患者均给予止血、抗炎、脱水、脑神经营养、制酸保护胃粘膜营养支持等药物治疗。

1.2.2治疗组按照依达拉奉使用说明书要求,取30mg加入生理盐水100ml稀释,30分钟内滴完,每日2次,治疗14天。

1.2.3对照组除了不给予依达拉奉治疗外,其他治疗方法与依达拉奉治疗组患者相同。

1.2.4观察指标满14天记录GCS评分;在整个治疗过程中记录药物不良反应;检测肝肾功能和血常规。

1.3统计分析方法本研究所得数据采用采用SpSS(11.5)统计软件进行计算完成,计量资料以均数±标准差(x±t)表示,对两样本均数的比较采用t检验,不同时间点的比较采用重复测量的方差分析,p小于0.05有统计学意义。

2结果

2.1治疗14天后两组患者血GCS评分的变化GCS评分各组患者经治疗14后GCS评分均有不同提高,将GCS评分分为3-8分、9-12分和13-15分进行分析,其结果与对照组比较,p

表1两组GCS评分比较

治疗前两组GCS评分的差异无显著性(p>0.05);治疗后两组两组GCS评分比较有显著性(p

2.2药物不良反应两组患者肝肾功能无明显异常改变,没有出现粒细胞明显较少的情况。

3讨论

首先,重度颅脑损伤是一种高致残率、高死亡率的创伤性疾病,是危害人类健康既常见又严重的疾病。目前对于重度颅脑损伤的治疗临床上除运用手术治疗、脱水治疗外,其他药物治疗手段较少。人们希望通过对重度颅脑损伤病理生理机制的进一步研究为临床提供新的依据和方法。重度颅脑损伤的动物模型的建立是近年来研究的热点,既往认为,重度颅脑损伤血脑屏障破坏、血肿分解、释放多种活性物质对脑组织具有损害作用,产生大量自由基。自由基的产生可导致脂质、蛋白质和核酸过氧化及细胞膜受损,是超氧阴离子是脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因。GCS(昏迷指数)评分是反映患者意识状态的良好指标,本研究通过对GCS的测定反映必存的疗效。

其次,依达拉奉(3一甲基一1一苯基一2-吡唑啉-5一酮),又名必存,是一种新型的自由基清除剂,其机理是通过对神经元和神经内分泌细胞的自由基的清楚并减缓血管内皮细胞损伤,这样抑制脂质过氧化[1],因此对脑神经细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用和延迟性神经细胞死亡产生抑制[2]。在以往动物实验中,大鼠大脑损伤模型的脑组织含水量经依达拉奉治疗后可明显降低[3]。经过以上分析,依达拉奉治疗重型脑损伤,可能是通过清除自由基和阻止血管内皮细胞损伤,保护血脑屏障,抑制神经细胞损伤、坏死造成的自由基连锁反应,减轻血管内皮细胞损害机制对重型颅脑损伤患者的神经元细胞膜起到保护作用。依达拉奉易透过血脑屏障,静脉滴注10分钟后达血药浓度。依达拉奉不仅广泛适用于重度颅脑损伤,而且已用于其他的脑血管疾病,包括动脉瘤、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑梗死。

本研究结果显示,依达拉奉用于重度颅脑损伤患者(30例)2周后评分12-15分7例,9-12分15例,3-8分8例,而对照组(30例)12-15分5例,9-12分12例,3-8分13例,治疗组的显效率明显高于对照组,有统计学差异(p

参考文献

[1]thankam.pharmacologicalandclinicalprofileofthefreeradicalscavengeredaravoneasaneuroprotectiveagent[J].nipponYakurigakuZasshi,2002:301-308.