骨质疏松护理诊断篇1
一、骨质疏松患者最需要了解的4个知识
1.骨质疏松症的最大危害是骨折。
骨质疏松症的最主要危害是导致骨折。骨质疏松性骨折好发于椎体、腕部和髋部。其中最严重的是髋部骨折（主要是股骨颈骨折）。一旦发生髋部骨折，约20%的患者会在一年内死亡。有些患者多次发生骨折，且这些骨折常常发生于“低暴力”情况下，如轻微跌倒等，并没有受到很大的外伤。
2.骨质疏松症患者应尽量避免跌倒。
由于半数以上的骨质疏松性骨折是由跌倒引起，故骨质疏松症患者在日常生活中最需防范的是跌倒。家中宜采用防滑地板、地砖（特别是浴室），室内光线要充足。同时还可以采取一些保护措施，如使用关节保护器、防护背带，拐杖等。
3.骨质疏松症需长期治疗。
骨质疏松症是一种慢性疾病，需要长期治疗，疗程可能会长达数年。骨质疏松症的治疗包括基础治疗和抗骨质疏松药物治疗两部分。基础治疗主要包括：均衡饮食（多吃富含钙质的食物，如虾皮、海带、牛奶等）、加强运动（如跑步、举重、步行等，每天至少30分钟）、多晒太阳（每天至少15分钟）、适当补充钙剂和维生素D、戒烟限酒、避免饮用浓茶和咖啡，以及慎用影响骨代谢的药物（如甲状腺素、肝素、抗癫痫药）等。抗骨质疏松药物主要包括两大类：一类是抑制骨吸收的药物；一类是促进骨形成的药物。患者应在医生指导下接受合理的药物治疗。
4.治疗过程中应定期随访。
在治疗过程中，患者还需定期去医院随访。随访的内容包括：复查骨密度和骨转换指标，以判断治疗效果和决定是否需要调整治疗方案。一般地说，骨质疏松症患者的药物治疗至少需要一年，曾经有骨折的患者，疗程一般需要3～5年，甚至更长。
二、骨质疏松症患者最需避免的2个误区
1.单纯补钙能防治骨质疏松。
钙是人体骨骼重要的组成成分。为维持骨骼的强健，补充充足的钙质是基础。成人每天需要800～1000毫克元素钙，绝经后、哺乳期、孕期女性和一些高龄老年人对钙的需求量更大，每天应保证1000～1500毫克元素钙的摄入。
许多骨质疏松患者误以为骨质疏松就是缺钙，多喝牛奶、多吃钙片就能治好骨质疏松。医学研究已表明，对骨质疏松患者而言，单纯补钙疗效甚微，维生素D3的缺乏比缺钙更重要。因为活性维生素D3能促进小肠对钙的吸收，并使钙沉积于骨骼中。骨质疏松症的治疗必须在专科医生的指导下，在补钙的同时加用抗骨质疏松的药物，如双膦酸盐、降钙素、雌激素受体调节剂等，才会取得良好疗效。
2.钙补得越多越好。
许多老年人认为，钙补得越多，人体吸收得越多，形成的骨骼也越多。实际情况并非如此。钙的吸收受多种因素的影响，长期吸烟、饮用咖啡或浓茶、过量饮酒、长期服用激素类药物，以及患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。同时，高钙摄入对人体，尤其是老年人反而有害。研究发现，高剂量钙补充可能导致肾结石、异位钙化、动脉粥样硬化等不良反应的发生。因此，补钙应在专业医师的指导下有目的、有计划、有监测地进行，切忌滥补。
三、骨质疏松症患者最该了解的3个就医策略？
1.“高危人群”应定期查骨密度。
绝经后女性和50岁以上的男性应定期去医院做骨密度检测，以了解自己的骨骼健康状况。诊断骨质疏松症的必要检查包括：双能X线骨密度检查、一系列血液生化及骨代谢指标的检查。检查当天，患者应空腹，不要佩戴金属饰物，以免影响检查结果。“有备而来”可以减少往返医院的次数。
2.去正规医院的骨质疏松专科或专病门诊就诊。
经检查确诊为骨质疏松症者，应去正规医院的骨质疏松症专科或专病门诊就医，以便获得较为科学、规范的诊断和治疗方案。看病时，应带好所有的病史资料，包括影像学资料及血液生化检查结果，以避免不必要的重复检查。
目前，全国已有422家医院建立了“骨质疏松诊疗中心”。全国各地多数二级和三级医院都设有骨质疏松专科或专病门诊。为方便患者就医，许多大医院都提供电话预约、网上预约挂号服务。初次就诊的患者最好提前预约，以缩短排队等候的时间。
骨质疏松护理诊断篇2
【关键词】更年期女性;骨质疏松症;防治;护理
【中图分类号】R352【文献标识码】a【文章编号】1005-0515(2011)01-0063-01
随着人们寿命的延长，社会的老龄化，困扰老年人疾病的增多，严重影响着老年人的生活质量。而人类社会的不断进步和发展，要求生存质量的提高，需要不断提高和加强健康意识，关注老年人的生活质量，是老年人护理中的一项令人瞩目的课题。骨质疏松症是老年人的一种常见病，尤其是在女性更年期前后，雌激素的下降，内分泌代谢紊乱直接影响着和女性健康相关的生活质量。骨质疏松症的防治已成为一个世界性的重要公共卫生问题之一。
1骨质疏松症的病因与分类
骨质疏松症是一种以骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和发生骨折的全身性疾病。骨折是本病的严重并发症，可致残、致死，耗资大，对患者、家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症按病因分三大类:①原发性分两种类型：Ⅰ型（绝经后骨质疏松）由破骨细胞介导，最常见于绝经后的女性（多在45~60岁），为高转换型。快速的骨丢失主要为小梁骨，特别是脊椎和桡骨远端；Ⅱ型（老年性骨质疏松），多在60岁以后发生，主要侵犯椎体和髋骨，与高龄、慢性钙丢失、骨形成不足有关。②继发性者常继发于其他疾病，如内分泌代谢病（甲状旁腺功能减退症、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病），血液病（骨髓瘤、白血病），胃肠道疾病，长期卧床，制动等；③为特发性，多见于8~17岁的青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。本篇讨论以原发性1型为主的女性更年期骨质疏松症，多见于闭经后的女性，病因不明，但与雌激素减少有关。绝经后的第一个5~10年中，每年骨丢失为3%~5%，此时如果得不到及时正确的补偿，将会丢失骨髓质和骨皮质的10%~30%，常引起脊椎的压缩性骨折和CoLLeS骨折。骨折是骨质疏松症的严重并发症；11型骨质疏松症多见于老年人或患慢性疾病、长期应用糖皮质激素、长期卧床的病人，每年骨质丢失在1%左右。同时，钙和维生素D的缺乏也是导致大量骨质丢失的原因。以椎体骨折和髋骨骨折最为常见，危害最大。
2骨质疏松的症状和表现
骨质疏松是一种无声无息发生的疾病，很多人都是突发骨折才认识到骨质疏松发生了。其实在骨折发生之前已经有了相应表现。主要有：疼痛。腰酸背痛坐后疼痛加剧，白天轻夜晚重。医学研究证明：当骨量丢失12%时，疼痛才会发生。
变矮椎骨是身体躯干和支柱，当椎骨骨质疏松时，负重的椎骨容易压缩变形。身长平均就会缩短3~6厘米，严重者可变矮20厘米。
驼背椎体压缩变形，脊椎前倾，后背弯曲，形成驼背。
骨折骨质疏松最严重的表现就是骨折。易发生在上肢、桡骨、腰椎骨和股骨上端，骨折发生率占骨质疏松的30%左右，当骨量丢失20%时随时都有可能发生骨折。
骨质增生骨关节病骨质疏松和骨质增生是因缺钙引起的一对孪生骨病。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿，人体用这种代偿作用的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙，却沉积修补在某些受力最大的骨面上，称为骨迁徙。很多老年人被骨质增生、骨关节病折磨，成天与疼痛相依。
3骨质疏松症的生理学改变
骨质疏松症是由于骨质、骨小梁得减少或退化而致。正常成人骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞的作用下又再合成新骨。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果，会导致骨量的减少和骨微细结构的改变，就会形成骨质疏松症。一些影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素都与骨质疏松的发生有关。骨小梁位于骨中央，占骨的20%，对代谢和环境变化非常敏感，骨皮质占80%，骨的生长大约在17岁已经完成，骨终身不断地吸收和形成，叫骨代谢，当代谢发生紊乱时，就发生了骨质疏松。
4骨质疏松症的危险因素与诊断
闭经期雌激素缺乏是引起更年期女性骨质疏松症的主要因素，雌激素主要抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨的吸收增强，从而导致过快骨丢失。卵巢摘除术或过早闭经的女性，由于雌激素缺乏较易导致发生骨质松疏症。严重贫血，压力过大，过量负重，厌食和一些代谢性病症也可诱发骨质疏松症。遗传和环境因素在骨质疏松症形成过程中也起着非常主要的作用。吸烟、酗酒、过量饮用咖啡等也可诱发。骨质疏松症早期常不被重视，当病人出现骨折、乏力、骨骼疼痛、身高降低、驼背、凸腹、腰背疼痛时才被重视。骨密度测量是诊断骨质疏松症最直接方法。在我国将骨质疏松症诊断标准定为低于骨峰值或成年人均值2.0个标准差，但需进一步论证调查，以制定适合我国的科学的实用诊断标准。
5骨质疏松的防治
大量临床实践，基础研究和流行病学研究表明，雌激素是健康女性不可缺少的内分泌激素。确定了性激素补充疗法在预防绝经后退行性疾病包括绝经后骨质疏松症起重要作用。性激素替代疗法的原则是进行性生理补充，保持妇女健康的生理状况，并应个体化治疗，按照患者的具体情况选择性激素的种类、用药、剂量和途径。常用的有结合激素0.625mg/D，17B雌乙醇1mg/D，长期服用会引起癌症复发，出血不止，恶心呕吐，精神抑郁等副作用。联合用药是每日合并应用雌孕激素。合用雌孕激素适用于不需要保护子宫内膜的妇女；加用性激素可促进蛋白合成，增强肌肉力量，增加骨密度。[2]另外钙剂和维生素D是防治原发性骨质疏松症的基本药物。健康的生活方式戒烟酒、适度锻炼、有规律饮食、开朗心情、适度户外活动和休息都对预防骨质疏松起着重要的作用。
6骨质疏松症的护理
骨质疏松护理诊断篇3
[关键词]体重指数；骨质疏松症；男性
[中图分类号]R589.9[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（2013）21-0025-02
骨质疏松（op）是一种常见的老年病，是由于多种原因导致骨量减少、骨微结构破坏，从而骨脆性增加的全身性骨骼疾病。它可引起患者骨痛、骨折等临床表现，对人们的身体健康和生活质量造成严重影响。由于受种族、地域、生活方式等影响，各地区骨质疏松发生情况有所差异。为了解本地区骨质疏松发生情况及影响因素，本文对本地区常住人口中465例老年人群进行调查及分析，现报道如下。
1对象与方法
1.1研究对象
本文就本地区常住人口中老年男性进行随机抽样检查。实际检查人数共465例，其中原发性骨质疏松患者152例为op组，非骨质疏松患者313例为非op组。所有入选对象均经X线检查及骨密度检测，骨质疏松诊断符合中国老年学会骨质疏松委员会制定的标准[1]，并排除患有继发性骨质疏松及其他明确影响骨代谢的疾病。
1.2研究方法
制定统一的表格，并由经统一培训的医务人员询问病史并记录相关资料。所有患者均接受X线检查确定腰椎、颈椎及各关节等部位是否有骨质增生；采用法国DmSCHaLLenGeR骨密度仪进行骨密度测量，并根据wHo骨质疏松症专题工作小组制定的标准进行结果判定[2]。
1.3统计学方法
应用SpSS15.0软件，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，在单因素分析结果基础上应用多元Logistic回归分析各影响因素水平，以p<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组年龄、身高、体重比较
两组在体重方面差异有统计学意义（p<0.05）；而年龄、身高之间差异无统计学意义（p>0.05），见表1。
表1两组年龄、身高、体重比较（x±s）
2.2两组体重指数（Bmi）及运动情况比较
两组Bmi、运动情况比较差异有统计学意义（p<0.05）。见表2。
2.3两组生活习惯情况比较
两组吸烟、营养失衡情况比较差异有统计学意义（p<0.05）。见表3。
2.4两组高血压、糖尿病及冠心病分布情况比较
糖尿病在两组间分布有差异（p<0.05），而高血压、冠心病分布无明显差异。见表4。
2.5op危险因素的Logistic回归分析
Bmi、运动、体重是op的保护因素，而吸烟、营养失衡、糖尿病是op的危险因素。见表5。
3讨论
随着我国社会老龄化进展，老年健康问题日益突出。骨质疏松因其发病的普遍性及较高的致残率严重影响着老年人的生活，引起人们越来越多的重视。因此发现骨质疏松的危险因素，并用于筛选高危人群，以其早期预防和早期诊断在临床防治骨质疏松工作中具有重要意义。
已有较多研究发现影响骨质疏松的原因很多，诸如年龄、吸烟、酗酒、饮食习惯、运动量不足、日光照射不足、家族性因素等等[3-5]。本研究从人群一般情况、运动情况、生活习惯及有无常见基础病等方面进行分析，Logistic回归分析显示：Bmi、运动、体重是op的保护因素，而吸烟、营养失衡、糖尿病是op的危险因素。Bmi、运动、体重、吸烟、营养失衡、罹患糖尿病等均与机体发生骨质疏松有关系。
研究普遍认为高体重和高Bmi是op的保护因素，也就是肥胖增加骨量，较高的体重能增加Bmi，减少op的发生，体重与骨密度呈正相关[6]。本研究显示，两组患者在体重方面差异有统计学意义；而年龄、身高之间差异无统计学意义。多数学者认为高体重对骨质疏松的保护作用是由于体重增加了骨骼的负重，从而增加了对骨的机械应力，促进了骨量的增加。相关人类和动物实验均已证明负重可以增加并维持骨量、骨密度及骨强度，减少骨质疏松发生。本研究中营养失衡人群的骨质疏松发生率高于营养均衡者，这与均衡饮食有助于钙质吸收及沉积有关。而运动对骨质疏松的影响研究较多。ZhangRF等[3]发现跑步运动员脊椎、股骨干、跟骨等部位骨密度比久坐少运动者明显增高；上肢高强度训练的运动员椎骨骨密度也较对照组有明显增加。而Bmi是反应人体素质一个综合性指标，它除反应体重外，还是营养和运动等因素的综合反应，是目前公认的影响骨密度的一个重要指标[7，8]。
在本研究中，Bmi、运动、体重、吸烟、营养失衡、罹患糖尿病等均与机体发生骨质疏松有关系。并且Bmi、运动、体重是op的保护因素，说明Bmi与体重、营养及运动有良好的一致性，可以考虑作为上述指标的综合代表。Bmi在骨质疏松的发生中表现为保护性因素，是评估骨质疏松发生率的良好指标。
综上所述，Bmi对op的影响较复杂，对于非骨质增生的老年男性，Bmi是op的危险因素，而适当降低Bmi则是op的保护因素，其原因可能与体脂分布不均或种族有关，但只是横断面研究，今后需进行长时间和纵向的比较研究。本文认为Bmi在骨质疏松的发生中表现为保护性因素，可以有效减少骨质疏松发生率，并且可以作为评估体重、营养及运动的综合性指标在骨质疏松的评估中发挥作用，有利于简化筛选程序，为骨质疏松的早期预防和诊断提供参考和依据。
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骨质疏松护理诊断篇4
关键词：阿仑膦酸钠；鲑鱼降钙素；骨质疏松；疗效
骨质疏松症（osteoporosis，op）是一种以骨量下降和骨的微细结构破坏为主要特征的系统性骨病，在临床上主要表现为骨的脆性增加。由于骨质的脆性增加，直接导致的后果就是骨折的危险性大为增加，尤其是老年人中比较常见，即在受到轻微的创伤或者行动时偶尔的重心失中导致的歪脚或者跌倒，有时候甚至是在无外伤的情况下也非常容易发生骨折。近年来研究表明，骨质疏松症是由多种致病因素导致的一种慢性疾病，患者也非常痛苦。通常在骨折发生之前，一般无特殊临床表现[1-6]。临床病例资料调研表明，在患者中，该病女性患者所占比例大于男性，这可能与女性到了中老年期激素水平的下降有关，尤其是该病多发于绝经后妇女和老年人。近年来，在我国，老年性骨质疏松症在我国的发病率呈现出上升的趋势，因此，对于该类疾病的预防、诊断和治疗，都是值得关注的健康问题之一。现将180例患者治疗情况的对比分析研究报告如下。1资料与方法
1.1 一般资料：选取2010年12月～2011年12月来我院门诊和住院的老年骨质疏松患者，共计180例，所有病例均符合骨质疏松症诊断标准。其中男72例，女108例；年龄70～86岁，平均（78.4±1.2）岁。腰背疼痛病史3周～5年。随机分为对照组和观察组，每组90例，其中，每组男36例，女54例。两组患者在年龄、病程、性别比例等方面差异无统计学意义（p＞0.05），具有可比性。
1.2 病例入选标准：男＞75岁。女＞70岁，op的诊断标准（1999wHo标准）：骨量丢失12%以下为正常；丢失13%～24%为骨量减少；丢失25%以上为骨质疏松；丢失25%以上并伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症；丢失37%以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症。
1.3 治疗方法：两组患者均给予阿仑磷酸钠片（杭州默沙东制药有限公司，国药准字H20010515）1片/周（70mg），另服骨化三醇0.25μg/d。观察组在此基础上，给予鲑鱼降钙素50iU/瓶（1iU相当0.2μg纯肽），国药准字H20052161）治疗，使用时按照说明，进行肌肉注射。两组患者的治疗时间均为4周。
1.4 疼痛症状评分：骨骼疼痛观察用视觉模拟评级法（VaS）来测定疼痛强度，按疼痛程度分为0～10分，0分：无疼痛；3分以下：有轻微疼痛，患者可以忍受；4～6分：患者疼痛并且影响睡眠，但尚能忍受；7～10分：患者疼痛剧烈，无法忍受。疗效判定：显效：VaS＜2，不影响睡眠，翻身，坐立行走基本痛；有效：VaS＜5，睡眠改善，活动时疼痛减轻；无效：VaS评分在6分以上，疼痛症状无明显缓解。
1.5 统计学分析：研究结果中计量资料以均数±标准差（）表示，采用SpSS18.0统计学软件进行数据分析，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，计数资料采用χ2检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 两组疗效比较：见表1。通过4周的治疗，观察组的显效患者比例为91.1%，总有效率达98.8%；对照组的显效患者比例为78.8%，总有效率达93.9%。
表1 两组患者的疗效比较（例）
组别
例数
显效
有效
无效
治愈率（%）
总有效率（%）
观察组
90
82
7
1
91.1
98.8
对照组
90
71
13
6
78.8
93.9
p值
＜0.05
＞0.05
2.2 不良反应：本研究所纳入的180例患者，通过用药前的观察和记录，均表明，其在用药前无恶心、头晕、乏力、食欲减退等不适症状；用药后，有个别病例出现不适，其中头晕者2例，恶心者3例，食欲减退者5例，以上不适症状均出现在在最初用药阶段，即用药的前4d内，1周之后不良反应自行减轻或消失。
3讨论
老年性骨质疏松是一种常见病，也是一种多发病，尤其是女性患者的比例比较高。该类疾病，患者容易骨折，疼痛难耐，生活质量不高，因此提升其诊治水平，对提供啊患者的生活质量等都具有重要意义。
老年性骨质疏松除了治疗之外，预防也很重要，主要预防措施有：①从营养摄入的角度出发，多摄入一些维生素，还有钙质的补充；②加强体育锻炼，适量运动；③运用钙剂进行治疗等。
阿仑磷酸钠和鲑鱼降钙素均为治疗骨质疏松的常用药物，但文献调研表明，至今未发现将两者联合用于老年骨质疏松的报道。本文的临床研究表明，两者联合用药，对对老年性骨质疏松引起的疼痛有较好的疗效，总有效率达98.8%，取得了较好的临床疗效。本研究为该类疾病的治疗和临床研究提供了一定的参考，具有重要的科学意义。
4参考文献
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骨质疏松护理诊断篇5
【关键词】骨质疏松；预防；症状；诊疗难点
随着老年人口的明显增加，老年骨质疏松症位居全球常见病的第6位，严重影响患者的学习、工作及生活，给患者的家庭及社会带来沉重的经济压力和精神压力，该病已经成为我国的一个严重的公共卫生问题。老年人由于合并脑卒中等躯体疾病往往患者行走不便，易摔倒，很容易出现骨折。老年骨质疏松症性骨折具有外伤力小、死亡率高、愈合率低、愈合慢、致畸率高等特点。老年人基础疾病多及组织愈合能力差导致骨折后预后慢且差，再加上骨折的刺激及患者长期卧床易并发心功能衰竭、肺功能衰竭、褥疮、坠积性肺炎、泌尿系统感染及患肢深静脉炎等[1]。因此，对于如何改善老年性骨质疏松症患者的预后具有重要的临床意义。
骨质疏松症尽管早在上一世纪就被提出，但对其病因病机的明确认识也是近几年分子生物学超微结构深入研究的结果，其研究结果在骨质疏松症的诊治上，尚未看到特别的效果。由于骨质疏松起病的隐匿性，治疗起效的缓慢性和极大的社会危害性，对医务工作者和研究人员如何预防、诊断和治疗提出了一系列难题。
1骨质疏松症预防难
1.1坚持科学的生活方式
指导患者坚持适当的运动，多从事户外活动，适当晒太阳，适量的日光照射可促进体内活性维生素D3的形成，有利于维生素D的转化和钙质的吸收，维生素D是促进钙吸收的主要元素，使骨矿含量增加。因此补充富含维生素D的食物也相当重要，如蛋黄、鱼肝油等。中老年人可适当增加体能锻炼，如老人体操、慢跑、游泳、太极拳等，运动量循序渐进，以无不适为宜，使老年骨质疏松症患者全身骨骼肌收缩，增加其骨内血流量，有利于促进骨形成，减少骨量丢失，指导患者不吸烟，不饮酒，少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，以减少骨钙的溶出，导致骨矿含量减少[2]；少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能把骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。
1.2减缓骨量丢失
对骨质疏松的“高危人群”，尤其是中年妇女，在绝经后期，应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，及早采取防治措施，如防止摔倒、服用维生素D、钙剂等，对于绝经后期妇女，可予补肾中药或中成药，可起到雌激素替代治疗作用，缓解因雌激素突然下降而出现的不适及骨量的快速丢失；对糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢、甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等可引起继发性骨质疏松的疾病，注意积极治疗原发病。
2制定适合国人的骨质疏松诊断标准难
国内现在的诊断标准主要参考wHo标准，由于地区、种族及饮食习惯的不同，其标准可能只适用于西方人而不适合于国人，有效诊断骨质疏松是治疗及判断疗效的前提。骨量减少是骨质疏松症的主要特征，骨密度的测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段，但在我们这样一个发展中国家，推广性能先进、价值昂贵的双能骨密度仪尚有困难，因此，制定适合我们自己的诊断标准很有必要。
2.1生理年龄预诊法
根据中医学“肾主骨”理论及骨骼生长发育衰老规律，制定的原发性骨质疏松症的生理年龄预诊法，可以从患者的生理年龄及个体状况对骨质疏松症做出初步诊断。
2.2综合诊断法
中国老年学会骨质疏松诊断标准学科组2000年制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）》：必须具备全身疼痛，多以腰背部疼痛为明显，轻微外伤可致骨折；或脊柱后凸畸形；或骨密度减少两个标准差（2SD）以上[3]，认为是适合国人的诊断方法。
3骨质疏松症止痛难
疼痛是骨质疏松症症最常见、最主要的症状，多因骨转换过快或骨折所致，以腰背痛最为多见。有限而快速的缓解骨质疏松症引起的疼痛，对于减轻患者的痛苦，增强医患之间的信任以及进一步的治疗具有现实的意义。采用局部和整体兼顾的综合治疗措施，必要时可予中西医结合治疗。内服中药在辨证论治的基础上可加用桃仁、红花、川芎、延胡索、郁金、丹参、三七、蜈蚣、乌梢蛇等活血、通络、止痛之品，临床研究发现此类药大多数有镇静、镇痛、催眠作用；威灵仙、防己、秦艽、乌梢蛇、独活等祛风通络类有抗炎、镇痛作用，能够缓解骨质疏松引起的全身或局部骨与关节疼痛。土鳖虫、苏木、自然铜、骨碎补、续断、丹参等能够促进骨痂生长，骨折愈合作用。在辩证施治的基础上，结合现代药理研究，灵活运用，有效的发挥中医药的优势。中医的推拿手法、理疗、雌激素、活性维生素D对骨质疏松症引起的疼痛都有效，但以降钙素的起效较快，鲑鱼降钙素有鼻吸剂，使用简单、方便，其他如扶他林、芬必得等止痛药亦可以选择使用[4]。
4骨质疏松骨折治疗难
骨折是骨质疏松症最严重的并发症。骨折发生时将明显影响患者生活质量，骨折导致患者长期卧床又会进一步加速骨丢失，严重者会并发危及生命的重症合并症。对骨质疏松的患者，首先做好心理上的治疗，在防治骨质疏松症的同时，外固定采用夹板或石膏托为主，这有利于复位后早期功能锻炼，促进骨折愈合，防止骨质疏松，需长期牵引的骨折病人，条件许可的尽快作内固定治疗，减少卧床时间，早期下床活动，指导进行适当的功能锻炼预防内科并发症及减少骨质疏松。
对于骨质疏松症预防重于治疗，只要针对其致病原因，采取有效的治疗措施，病情就会得到大大的缓解或恢复体能，改善预后，从而提高患者的生活质量。因此，研究老年性骨质疏松症的难点并提出针对性的措施对老年性骨质疏松症患者来说具有重要的临床价值。
5讨论
骨质疏松症病理过程是进行性且不可逆的，一旦发生便不能再恢复正常结构，发病机制是骨形成速度小于骨吸收速度，骨形成减少，骨量降低，从而导致骨质疏松症的发生。目前对骨质疏松症的预防尚无特别有效的方法，不能控制其发生和痊愈，只能从提高骨量峰值及减缓骨量丢失方面来减少发生几率和缩短进程，缓解症状。骨质疏松症是由多种原因引起的骨骼的系统性、代谢性骨病之一，其病因和发病机制比较复杂，可概括为内分泌因素、营养因素、物理因素、遗传因素的异常，以及与某些药物因素的影响有关。这些因素导致骨质疏松症的机理可为骨合成作用减少，分解增多，老年人肠对钙的吸收减少；肾脏对钙的排泄增多，回吸收减少；或是引起破骨细胞数量增多且其活性增强，溶骨过程占优势，或是引起骨细胞的活性减弱，骨基质形成减少。另外因各种原因导致肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少也可引起骨质疏松。而老年妇女在绝经期后因雌激素分泌减少，引起骨中矿物质含量丢失而更容易并发骨质疏松症并较男性为多的首要原因[5]。骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少，由于骨量减少，钙化过程基本正常，使骨变脆而易发生骨折。
参考文献
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骨质疏松护理诊断篇6
关键词：唑来膦酸；原发性骨质疏松；疗效观察
骨质疏松症有原发性、继发性以及特发性，根据不同的发病机理分类，最常见的是原发性骨质疏松。原发性骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，主要特征是患者的骨量减少，并且骨骼的微观结构发生退化，从而增加了患者骨骼的脆性，使患者容易出现骨折的问题。原发性骨质疏松症分为老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松[1]。老年人以及绝经后的妇女，全身骨量加速减少，骨组织的微细结构被破坏，容易出现骨折，特别是75岁以上的妇女。唑来膦酸是新一代的双磷酸盐制剂，对骨的二磷酸化合物有明显的特异作用[2-3]。唑来膦酸能够有效地抑制骨吸收，改善患者骨量，增加患者的骨密度。为探究注射用唑来膦酸，治疗原发性骨质疏松症的疗效，选取我院90例患者进行观察，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2014年2月～2015年6月原发性骨质疏松患者90例。所有患者按照原发性骨质疏松诊治指南经过确诊，符合病理学、影像学以及临床表现。90例患者全都签署知情同意书，自愿参与研究，经伦理委员会批准。90例患者患者经过X线骨密度测试，t值小于-2.5SD。所有患者的肾功能以及肝功能没有异常，患者没有阿尔法、钙尔奇过敏史。排除肾功能障碍、低钙血症患者，排除有原发或者继发缺乏维生素D病史的患者，排除有骨代谢疾病或者服用影响骨代谢药物的患者，排除对唑来膦酸过敏的患者。
将90例患者随机分成观察组（50例）和对照组（40例）。男23例，女67例，年龄63～94岁，平均年龄（79.8±3.5）岁。两组患者的年龄、骨折史、文化程度等一般资料没有显著差异（p>0.05），没有统计学意义，具有可比性。
1.2方法观察组注射用唑来膦酸，且口服钙尔奇以及阿尔法。患者首先滴注生理盐水250ml，充分水化后注射唑来膦酸。唑来膦酸剂量为5mg100ml，患者输注时间超过30min。输入唑来膦酸结束后，患者再次o脉滴注生理盐水，大约250ml。在输注唑来膦酸的过程中，需要保持饮用温开水，至少500ml。结束后72h内，记录患者的体温、脉搏、血压、尿量以及不良反应等，如果患者出现不良反应，护理人员要及时通知医师。患者体温如果升高异常，需要服用非甾体类的抗炎药。患者同时按照治疗方案口服钙尔奇和阿尔法。对照组患者单纯服用钙尔奇和阿尔法。3w后复查患者的血电解质和肝功能。鼓励患者高钙饮食，并且进行适当的运动。使用X线骨密度仪测量患者的骨密度。
1.3诊断标准对比两组患者的股骨颈骨密度值、腰椎骨密度值以及ward三角区骨密度值。在使用唑来膦酸前1d，对患者的髋部骨密度和腰椎骨密度进行检测，1年后用同样的方法检测同一个位置的骨密度。按照世界卫生组织推荐的诊断标准，骨密度t值进行判断。当患者的t值>-1.0SD，表示患者的骨量正常；当-2.5SD
1.4统计学分析本次调查所有数据均采用软件SpSS20.0进行统计分析，计数资料用%表示，用χ2进行计数资料间的检验，计量的资料用（x±s）表示，用t检验计量资料的对比。当p
2结果
两组患者在治疗前，腰椎骨密度、股骨颈骨密度、ward三角区骨密度数据没有明显差异，观察组注射唑来膦酸后，骨密度值明显高于对照组。两组数据存在明显差异，p
3讨论
原发性骨质疏松症与遗传因素、免疫功能下降、营养不均衡、激素降低、肢体废用等有关系，是一个复杂的病理生理过程，并且是世界范围内的一个重要健康问题。随着我国老年化问题的加重，骨质疏松问题越来越被关注。原发性骨质疏松患者的诊断，主要是通过X线片，通过患者的骨密度测量来判定。目前，对于治疗原发性骨质疏松症的药物，主要是骨吸收抑制剂。唑来膦酸是代表性的药物，它是第三代含氮双磷酸盐类的药物，通过静脉注射，治疗原发性骨质疏松患者的病症[4-5]。本次研究显示，通过使用唑来膦酸，患者的骨密度值有明显的提升，有利于改善患者的骨量，降低患者骨折的风险。唑来膦酸能够对成骨细胞发生作用，从而抑制成骨细胞刺激破骨细胞。唑来膦酸有选择性地，在破骨细胞周围聚集，从而抑制破骨细胞的活性和合成，使破骨细胞有效减少。同时，唑来膦酸能够与羟基磷灰石结晶结合起来，形成对酶的消化的对抗。患者注射唑来膦酸后，通过抑制破骨细胞，达到抗骨吸收的目的，改变骨矿物质以及骨容量，降低骨的消融率，从而提高骨密度。
综上所述，注射用唑来膦酸对原发性骨质疏松患者的骨密度有明显提高，降低患者发生骨折的风险，疗效显著，并且用药方便，一年只需要一次，对患者没有明显的副作用，应在临床上推广。
参考文献：
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骨质疏松护理诊断篇7
【关键词】2型糖尿病骨质疏松骨密度
随着人们生活水平的提高和寿命的延长，糖尿病和骨质疏松症的发病率逐年升高，糖尿病患者发生骨质疏松或骨折的发病率也在不断增加。目前认为1型糖尿病可降低骨密度，导致骨质疏松［1］，但2型糖尿病对骨密度的影响仍有争论，本研究旨在探讨中老年2型糖尿病患者骨密度的变化及影响因素。
1资料和方法
1．1一般资料将2006年—2007年在我科住院的男性2型糖尿病患者68例设为糖尿病组（均符合1999年wHo糖尿病诊断标准），年龄（60.4±10.3）岁，Bmi（23.1±3.6），根据骨密度测定又分为无骨质疏松组（Dm-1）和并发骨质疏松组（Dm-2），骨质疏松诊断标准为1997年国际骨质疏松会议的诊断标准。对照组40例，年龄（57.9±11.6）岁，Bmi（22.1±3.9），均为我院男性健康体检者，无肝、肾等影响骨代谢的疾病史。所有患者均排除甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺等疾病，观察半年内无服用钙剂、维生素D及影响钙、磷、激素的药物史，无骨质疏松家族史。
1．2方法记录年龄、病程、Bmi等一般情况。用DeXa双能X线骨密度仪测定其腰椎（L2-4）、右侧股骨颈(neck)、ward′s三角区、大转子的骨密度；血糖用氧化酶法测定；糖化血红蛋白（Hba1c）用微柱亲合层析法测定；空腹C肽（FCp）、尿微量白蛋白排泄率(UaeR)用化学发光法测定。
1．3统计学处理所有数据采用SpSS11.0统计软件进行处理。计量资料以±s表示，组间比较采用成组设计的t检验，p
2结果
2.1糖尿病组与对照组的骨密度比较对照组骨质疏松发病率为16.4%（7/40），糖尿病组为38.6%（26/68）。与对照组比较，糖尿病患者L3、L4、neck、ward′s区的骨密度显著降低(p
2.2Dm-1组与Dm-2组间年龄、Bmi、病程、FpG、Hba1c、FCp、UaeR比较与Dm-1组相比，Dm-2组患者病程较长，Bmi显著降低，Hba1c升高(p均
3讨论
人的骨量在30～35岁达峰值，一般在40岁以后开始发生生理性丢失，以后随年龄增加，骨量逐渐丢失，骨密度逐渐降低，本实验选择中老年男性2型糖尿病患者，排除了峰值骨量及雌激素的影响。本研究利用DeXa测定患者骨密度，诊断骨质疏松，其精确性和敏感性均优于既往测定方法。男性不受绝经的影响，骨质疏松发生与年龄变化有关，多发生在60岁以上中老年人，如果男性有2型糖尿病，则由于糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱影响到骨代谢可造成继发性骨质疏松［2］。本研究发现，骨质疏松发生率在对照组为16.4%，糖尿病组为38.6%，糖尿病组明显高于对照组（p
Bmi是反映肥胖程度的一个指标，肥胖影响骨峰值并对骨有保护作用［3］。本研究显示，Bmi与骨密度呈正相关，Bmi较低者易发生骨质疏松，而且病程长者Bmi也较低。此外，并发骨质疏松的2型糖尿病患者Hba1c明显增高（p0.05)，Hba1c为糖尿病患者血糖控制情况的监测指标，本研究显示其与骨密度呈负相关，提示高血糖是骨质疏松的危险因素。Jnaba等［4］报道骨aLp、1，25—二羟基胆骨化醇引起骨钙素增量反应同Hba1c呈负相关，高血糖能损害成骨细胞，降低成骨细胞对1，25—二羟基胆骨化醇的反应性，显示血糖控制不良是骨质疏松的危险因素。majima等［5］研究发现，在糖尿病发病的前两年Hba1c与外周组织骨密度呈负相关，提示早期控制血糖可以减缓骨质疏松的发生。同时，肾脏与机体骨代谢也密切相关，其合成分泌1，25—二羟基胆骨化醇，调节钙、磷等重吸收，肾脏病变1，25—二羟基胆骨化醇合成减少，从而使肠、肾小管钙的吸收下降，继发性甲状旁腺素增高，介导骨吸收增加，骨密度下降［6-7］。我们的研究也证实，中老年男性2型糖尿病并发骨质疏松患者UaeR显著增加。
本研究表明，中老年男性2型糖尿病患者病程长、Bmi较低者易发生骨质疏松，糖代谢紊乱及肾损害对骨代谢影响更突出，加速了骨量丢失，更易发生骨质疏松。所以，在良好代谢控制，减少慢性并发症的同时，应尽早采取有效抗骨质疏松治疗，减少2型糖尿病患者骨质疏松症的发生发展。
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骨质疏松护理诊断篇8
【关键词】益肾护骨方；基质金属蛋白酶；骨代谢指标；骨质疏松；绝经后
【中图分类号】R271.11+6【文献标识码】a【文章编号】1007-8517(2009)12-0036-02
绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,pmop)是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病，多由于绝经后妇女卵巢功能衰退，雌激素明显减少，导致骨吸收大于骨形成而产生。据报道，英国老年妇女因骨质疏松性骨折死亡人数超过子宫颈癌、子宫癌和乳癌的总和[1]。如何延缓骨质疏松症的进程,减少骨质疏松症所带来的骨折隐患,提高老年人的生活质量,成为医学界的重大课题。众多的研究表明雌激素治疗本病效果较佳，但其不良反应广泛，不能持久运用。中药补肾方剂和益肾护骨方虽在临床上已有应用，但缺乏系统深入的疗效和机理方面的研究。选择了118例绝经后骨质疏松症妇女进行了全面系统的临床研究，观察益肾护骨方治疗绝经后骨质疏松症的骨密度、血清基质金属蛋白酶-2(mmp-2)水平及骨代谢指标的变化。
1资料与方法
1.1临床资料以停经6个月以上判断为绝经，选取来自武汉地区118名48～56岁绝经女性，通过双能X射线测定确诊为骨质疏松症患者，即符合以下诊断标准[2]：骨密度≤－2.5s为骨质疏松，骨密度＞－1.0s为正常。并排除：患有影响骨代谢的内分泌疾病，慢性肝肾疾病，骨关节病，近期有骨折史等及服用影响骨代谢药物患者。
将118名绝经女性中骨密度正常者15例作为正常组，平均年龄(51.42±2.35)岁，绝经(3.35±1.48)年，体重指数(bodymassindex,Bmi)是(23.62±3.14)kg•m-2；骨质疏松症103例。按随机数字表分为益肾护骨方组43例，平均年龄(51.36±3.56)岁，绝经(3.87±1.36)年，Bmi为(23.36±3.68)kg•m-2；仙灵骨葆组32例，平均年龄(51.88±3.64)岁，绝经(3.89±1.59)年，Bmi为(22.96±3.34)kg•m-2；钙剂组28例，平均年龄(51.73±3.17)岁，绝经(3.83±1.63)年，Bmi为(22.69±2.56)kg•m-2。
1.2用药方法全部受试者（含正常组）均口服乐力钙，美国矿维公司提供，每片1g，每次1片，每天1次。益肾护骨方组另外口服益肾护骨方，由淫羊藿15g，补骨脂15g，熟地25g，山萸肉15g，杜仲10g，山药20g等组成，水煎服，200ml/剂，每次一剂，每日两次。仙灵骨葆组另外口服仙灵骨葆胶囊，贵州同济堂制药股份有限公司生产，每粒0.5g，每次1粒，每天3次。
1.3血清基质金属蛋白酶-2及骨代谢指标的检测方法分别于治疗前后12，24周留取空腹静脉血，分离血清标本后置于-70℃冰箱保存，同时留空腹晨尿10ml，于-20℃保存,统一用酶联免疫吸附试验(eLiSa)方法检测。mmp-2采用武汉博士德公司的eLiSa盒［相对标准偏差(RSD)6.8%,批间RSD8.0%］，骨碱性磷酸酶(sBap)采用美国metraBiotech公司的eLiSa盒［批内RSD5.6%，批间RSD6.7%］，骨钙素(soC)、尿Ⅰ型胶原交联n端肽(untx)和Ⅰ型胶原交联C端肽(sCtx)采用osteometerBiotech公司的eLiSa盒［批内RSD分别为5.8%，6.5%和6.8%,批间RSD分别为7.2%，6.2%和6.5%］。
1.4统计学方法所有资料用SpSS12.0软件包进行统计分析，结果用±s表示。对数据进行单因素方差分析、协方差分析。对不符合正态分布的数据先进行自然对数转换,但在结果中仍然以原型表示。以p
2结果
各组治疗前后各组血清mmp-2和骨代谢指标变化治疗12周后，YHD组和XLGB组的sBap、soC均有升高，mmp-2、sCtx、untx下降，但是变化均不明显，正常组各项指标变化差异无显著性。而YHD组、XLGB组和钙剂组各项指标变化较正常组存在明显差异(p
3讨论
绝经后骨质疏松症属于祖国医学“骨痿”范畴，多由肾亏髓空而骨弱所致。益肾护骨方处方系以根据“肾主骨生髓”的理论为指导，拟成的经验方，由淫羊藿，补骨脂，熟地，山萸肉，杜仲，山药等中药组成，具有益肾护骨、健脾益气、养阴通络的作用。其主要成分淫羊藿在体外培养的新生兔破骨细胞影响的实验中证实具有直接抑制破骨细胞分化增殖的作用。淫羊藿总黄酮的某种代谢产物对给药后的大鼠血清能促进成骨样细胞增殖和分化。补骨脂的乙醇粗提物能促进成骨样细胞UmR106增殖和分化。杜仲亦能通过抑制破骨细胞活性进而起到对骨的保护作用。本实验中，我们发现益肾护骨方与服用临床上运用较早，对原发性骨质疏松症疗效稳定有效的参照药物仙灵骨葆数据及其变化趋势均具有相似点。基质金属蛋白酶-2（mmp-2）是表达在成骨细胞及部分破骨细胞的细胞质，溶解骨基质，抑制骨吸收和促进骨重建的调节因子。成骨细胞分泌的mmp-2变化可反映骨代谢过程，血清mmp-2水平随着骨转换的加快而增加。在正常性和病理性(破骨细胞性)骨吸收中发挥重要作用。前瞻性研究表明,联合检测骨形成和骨吸收指标能预测骨丢失率。骨碱性磷酸酶(sBap)和骨钙素(soC)反映成骨细胞功能、骨转换率和骨形成。血中Ⅰ型胶原交联C端肽在骨吸收增加时含量增加。Gorai等发现尿Ⅰ型胶原交联n端肽在妇女绝经后特异性地升高100%。从以上指标的观察中发现，益肾护骨方能够恢复绝经后骨质疏松症妇女成骨细胞的活性，抑制破骨细胞的功能，改变骨转换状态。同时还发现，单纯补充钙剂的骨量丢失率与自然情况下绝经晚期妇女相当，即单用钙剂不能阻止绝经后骨丢失，说明骨质疏松不仅仅因为缺钙而引起；同时骨形成和骨吸收指标均呈增加的趋势，与文献报道一致。
参考文献
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骨质疏松护理诊断篇9
关键词骨质疏松骨密度中老年
中图分类号：R580文献标识码：a文章编号：1006-1533（2014）04-0027-03
analysisofbonehealthstatusoftheelderlyinthenanjingwestRoadCommunity
tanGZuyi
（nanjingwestRoadCommunityHealthServiceCenterofJinganDistrict，Shanghai200041，China）
骨质疏松症（osteoporosis，op）是一种骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨强度减低、骨脆性增加而容易导致骨折的全身性疾病。由于人口的老龄化、体力活动的减少、生活方式的西方化，骨质疏松症的患病人数逐年增加，已成为严重危害公众健康的慢性疾病。为了解上海市静安区南京西路社区居民骨骼健康状况，2013年6月开展了本次调查。
1材料与方法
1.1调查对象
随机抽取上海市南京西路街道社区常住居民451人为对象，其中>50岁女性298人，>60岁男性153人。男性中60～70岁87人（72.0%），>70岁66人（28.0%）；女性中50～65岁193人（65.0%），>65岁105人（35.0%）。
1.2方法
定量超声（quantativeultrasound，QUS）测量：使用韩国公司生产的SonoSt3000超声骨密度测定仪进行测量，先输入身高、体重等相关数据后，受试对象右足消毒后置入槽中固定并进行测定。测量主要指标有超声振幅衰减系数、超声传导速度及由两者演算而来的骨质量指数（bonequalityindex，BQi），测定全程都由同一人员操作。
1.3判定标准
采用目前国际统一标准，t值表示所测定的骨密度值与同性别正常年青人骨密度平均值相差多少个标准差（SD），1个标准差相当于12%的骨密度值。t值≥-1SD，表示骨量是正常的；t值-2.5～-1SD表示骨量减少；t值≤-2.5SD表示骨质疏松。
1.4统计分析
应用描述性流行病学分析方法，采用SpSS13.0统计软件进行分析。
2结果
2.1骨质疏松和骨量减少患病率
451名对象中，骨质疏松86人，患病率为19.1%；骨量减少253人，患病率为56.1%。女性骨质疏松和骨量减少的比例明显高于男性（表1）
2.2不同年龄骨密度检测结果比较
男性，随着年龄增长骨密度异常呈增加趋势，以骨量减少为主（表2）；女性，骨密度异常比较明显，50～65岁组以骨量减少为主，>65岁组以骨质疏松为主（表3）
3讨论
3.1骨质疏松的流行病学现状
骨质疏松是一种以骨量减少和显微结构退化为特征的，使骨骼脆性增加而易发生骨折的系统性疾病[1]。骨质疏松的最新定义，是以骨强度受损导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病。骨强度主要反映了骨密度和骨质量两个方面的综合特征。随着我国老龄化问题的日益显著，骨质疏松已成为不断影响人民健康的重要疾病。2008年《骨质疏松防治中国白皮书》指出，我国50岁以上人群中，至少有6944万人患有骨质疏松症；有2.1亿人骨量减少，存在骨质疏松症的风险。预计到2020年，我国骨质疏松症和骨量减少的患者将增加至2.8亿[1]。骨质疏松症的最大危害就是骨折。一项关于脊柱压缩性骨折的研究显示：60岁以上老年人脊柱骨折年发病率近10年增长50.0%，其中26.5%由骨质疏松导致，98.2%与骨质疏松相关[2]。髋部骨折发生一年内，20.0%的人死亡，30.0%的人出现永久残疾，40.0%的人不能独立行走，80.0%的人不能完成至少1项日常活动，出院后继续接受1年以上长期护理的占10.0%～15.0%，健康期望寿命缩短5.0%～10.0%[3]。
3.2骨质疏松症预防胜于治疗
调查结果显示，本社区50岁以上女性及60岁以上男性中，骨质疏松86人，占19.1%；骨量减少253人，占56.1%。女性骨质疏松患病率高于男性，年龄越大，骨质疏松比例越高。50～65岁的女性存在明显的骨量减少情况，若不及时干预，将很快成为骨质疏松症患者，严重影响老年人的生活质量，不但给患者带来痛苦和经济负担，也给医疗资源带来不小压力。
国外学者Dabidson[2]、Srivastara[3]、Hameman[4]以及taylor[5]对于骨质疏松症的研究曾得出一致结论，即骨质疏松症“预防胜于治疗”。依托社区卫生服务为主，全科家庭医生为骨干的骨质疏松症社区预防迫在眉睫。
3.3探索骨质疏松症社区预防新模式
骨质疏松症的社区预防国外已经有成功的经验。例如澳大利亚制定了骨质疏松症防治指南，开始对全科医生及社区居民进行骨质疏松症相关知识培训，开展骨质疏松症预防和自我管理课程，普及相关知识、增加钙摄入量及开展承重训练量，对有效改善人们对骨质疏松症的认识及实行某些生活行为有着积极的意义[6-7]。
我国骨质疏松症防治已取得很大的进步。出版了《中国人群骨质疏松症防治手册》、《骨质疏松症及骨矿盐疾病诊疗指南》等，促进了我国骨质疏松症的预防、诊断、治疗等各方面的发展。但是，目前骨质疏松症防治的三级防治网络尚未建立、缺乏骨质疏松症防治的社区适宜技术、社区医生的知识和技能有待提高、群防群治的力度远不如高血压、糖尿病大，预防方面的研究政策不多[8]。
骨质疏松症虽无致命性，但涉及面广、早发现困难，一旦诊断又难以根治[9]。因此，笔者认为，迫切需要建立骨质疏松症社区管理的规范化标准，把骨质疏松症的治疗重点转移到对社区高危人群的预防及管理上来。通过对高危人群进行健康教育、生活方式干预、人群管理等方法延缓骨质疏松症的发展，降低骨质疏松症发病率，减少脆性骨折率及骨折后的医疗费用。要切实提高全科医生骨质疏松症的防治水平，加强全科医生的业务培训，掌握骨质疏松症社区防治的基本技能。加强中西医结合，研究简、便、廉、验的中医药适宜技术，通过拳操、食疗等提高居民对防治的参与率。加强社区卫生服务中心和二、三级医院的资源整合，建立医院-社区-家庭三级防治网络，让骨质疏松症预防进社区、进家庭，提高骨质疏松症社区管理的数量及质量，从根本上提高骨质疏松症患者的生活质量，减少医疗资源的耗费。
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骨质疏松护理诊断篇10
[关键词]骨质疏松性骨折；危险因素；干预措施
[中图分类号]R683[文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2013）12（a）-0157-03
随着老龄化社会的到来，骨质疏松症已经成为一个严峻的社会问题，由于骨质疏松引起的老年性骨质疏松性骨折导致高致残率、高病死率及生活自理能力下降，给患者家庭及社会带来沉重的负担，对医学和社会提出了更高的要求，尤其是腰椎压缩性骨折、股骨颈骨折、股骨粗隆间骨折其危害性更大，据研究显示[1]，骨质疏松造成的股骨颈骨折城市化的国家发生率高。随着我国城镇化的发展，股骨颈骨折的患者可能会与日俱增[2-3]，分析老年人骨质疏松性骨折发生的危险因素，并提出有针对性的预防措施，对指导老年骨质疏松性骨折及其并发症的发生具有重要意义，现将本研究结果总结报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选择2009年1月～2011年12月内蒙古医科大学附属医院（以下简称“我院”）收治的98例骨质疏松性骨折患者作为研究对象，其中男36例，女62例，年龄61～88岁，平均74.5岁，所有入选的病例均排除有以下情况：糖尿病、甲状腺功能亢进、卵巢切除、肝病、肾病等影响骨密度和钙磷代谢的疾病。
1.2方法
每位患者填写问卷调查表，内容包括：性别、年龄、身高、体重、职业、教育程度、运动情况、生活习惯、基础疾病情况、用药情况及骨折的诱因等，对98例患者均采用双能X线骨密度仪（DeXa）检测正位L1～4及双侧股骨近端（骨折患者选健侧）骨密度，所有病例经X线检查结果均确定为骨折，本研究采用1999年中国老年医学学会骨质疏松委员会结合中国国情制定的中国人骨质疏松诊断标准[4]，所有研究对象均被诊断为骨质疏松，即t值≤-2.0为骨质疏松，-2.0-1.0为骨密度正常。
1.3统计学方法
采用SpSS16.0统计学软件进行数据分析，多因素分析行非条件Logistic回归，以p<0.05为差异有统计学意义。
2结果
以患者是否并有骨质疏松性骨折为因变量，以性别、年龄、身高、体重、职业、教育程度、运动情况、生活习惯、基础疾病情况、用药情况等为自变量，赋值后进行二分类Logistic回归分析，变量选入标准为0.05、变量剔除的标准为0.10，结果表明，性别、年龄、生活习惯、跌倒是发生老年骨质疏松性骨折的危险因素，对骨质疏松并发骨折呈负性作用，而体重指数和骨矿含量对骨质疏松并发骨折呈正性作用。
3讨论
3.1骨质疏松性骨折的危险因素分析
3.1.1年龄大量的研究表明，年龄因素在所有影响骨质疏松的因素中最为突出，随着年龄的增长，骨代谢发生了变化，骨吸收大于骨形成致骨量逐渐减少，骨质疏松症与年龄呈正相关[5-9]，与本结果研究一致。随着人口老龄化现象的出现，骨质疏松性骨折的病例呈逐年上升趋势[6]。由于老年人相对活动少，机体对骨组织的机械作用力降低，骨骼的柔韧性及四肢的协调性呈现衰退状态，易发生骨质疏松性骨折。栗平等[10]对呼和浩特地区中老年健康体检者进行腰椎骨密度测定结果显示：女性骨量减少和骨质疏松60～70岁约为66.83%，>70岁约为85.37%，男性骨质疏松60～70岁约为41.38%，>70岁约为70.45%。本组病例发生股骨颈骨折患者57例，占58.1%，腰椎骨折16例，16.3%占，桡骨骨折24例，占24.4%，骨股颈是人体躯干重力作用的一个重要受力支撑点，极易在轻微外力作用下造成骨折，骨股颈骨折是导致老年人生活质量下降和其他严重并发症的主要原因之一。
3.1.2性别因素本研究结果表明，骨质疏松性骨折女性发病率较男性高，这是由女性生理特点决定的，另据研究显示：女性腰椎BmD从45岁开始随年龄增长呈逐渐下降的趋势，到50岁时骨量有一个快速丢失时期，这与女性绝经期后雌激素、降钙素水平极速下降有关[11，13]，而且女性绝经年龄越早，其患骨质疏松的危险性就越高，因为绝经年龄越早卵巢的功能衰退越早，骨代谢发生改变，逐步呈高转换型负平衡状态，加速了骨量流失，导致骨吸收大于骨形成，骨含量随着绝经期的延长而逐渐降低[12]。
3.1.3生活方式吸烟、酗酒、过多饮用咖啡、碳酸饮料、运动少、低钙饮食及维生素D的摄入不足、膳食结构不合理等是骨质疏松的重要危险因素。由于长期大量吸烟、酗酒、饮用咖啡、碳酸饮料会抑制钙与维生素D的摄取及维生素D的活化，抑制骨形成，导致骨量丢失及骨质疏松[14]。
3.1.4跌倒骨质疏松患者骨骼脆性增加，在轻微外力作用下就可发生骨质疏松性骨折，不慎跌倒是导致骨质疏松性骨折的重要直接因素。本研究对象大多数是由于跌倒造成的骨折，据研究报道[14]，肢体发生骨折危险性与跌倒有直接关系。这与老年人中枢神经系统运动神经元的调控功能下降，应激状态下神经-肌肉协调性降低，自身身体平衡状态不能调整有关。
3.1.5其他教育程度、身高、体重均参与骨质疏松的发生和发展，本研究发现，文化程度与骨质疏松具有相关性，文化程度低者骨质疏松的发生率高。也许是文化程度低的人对骨质疏松知识认识不足，没有给予足够重视。另外，低体重也是导致骨质疏松性骨折发生的危险因素，体重在骨密度的生长发育中产生一定影响，人的体重越大，自身各肢体的负重力量越大，在一些非体育锻炼中就可完成对自身骨骼的锻炼，因此低体重者较肥胖者易发生骨质疏松。
3.2干预措施
3.2.1保持良好的生活习惯避免吸烟、酗酒等不良生活习惯。根据老年人自身的身体情况，采取适和自身的锻炼方式，每日要阳光照射至少2h，选择步行、慢跑、练功、老年操等适合老年人的运动项目，不仅可强化皮肤中维生素D3的形成，还可以促进机体的新陈代谢，促进骨形成延缓骨量丢失。
3.2.2膳食合理骨质疏松患者应注意饮食调节结构调整，每日膳食中要加强钙与蛋白质的补充，例如豆制品、蛋类、海米、乳类、虾皮、瘦肉、芝麻等，这些食物中的蛋白质消化所释放出的氨基酸与钙形成可溶性钙盐促进肠道吸收，可以预防骨质疏松。
3.2.3药物干预根据患者骨质疏松程度，合理选用抗骨质疏松药物，绝经期后妇女根据实际情况可适当补充雌激素可延缓骨质疏松的发生。
3.2.4加强安全防护跌倒是导致骨质疏松性骨折的重要危险因素，根据老年人情况采取有针对性的预防措施防止跌倒，可有效降低老年骨质疏松性骨折发生的机会[15]。
3.2.5重视健康教育大多数老年人对于骨质疏松性骨折危险因素及其严后果认识不足，直到发生骨折时才会到医院就诊，骨质疏松的预防重于治疗，需要通过健康教育方式提高对骨质疏松的认识，对骨质疏松症认识的程度与其健康生活方式有显著的正相关，符合健康教育知信行理论，健康教育是预防骨质疏松症最经济、最有效的方法。
骨质疏松是一种多种原因引起的全身性代谢性骨骼疾病[16]，主要表现为单位体积内骨含量减少、骨组织微细结构改变和骨破坏。研究显示，早期对骨质疏松患者进行干预可增加腰椎、髋部的骨密度和骨强度，达到预防骨质疏松的目的[17-18]。本研究结果显示，性别、年龄在预防骨质疏松方面为不可控因素，身高和体重有遗传也有后天的因素，文化程度、不良生活习惯、运动方式、跌倒等为骨质疏松的可控危险因素，在预防骨质疏松的工作中要改变可控因素，最小化不可控因素。随着老龄化社会的到来，预示着有更多的老年人将面临着这一重要问题，预防骨质疏松及其并发症具有重要意义。
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