组织病理学特征篇1
【摘要】目的：探讨肝门部胆管癌病理组织学特征与预后的关系。方法：回顾性分析1989年6月—2007年3月山东大学齐鲁医院收治的132例肝门部胆管癌组织的病理组织学特征。结果：132例肝门部胆管癌中腺癌121例，占91.7%；黏液细胞癌3例，腺鳞癌2例，鳞癌2例，未分化癌4例，共占8.3%。121例腺癌高、中、低分化分别占24.0%（29/121）、35.5%（43/121），40.5%（49/121）。高中分化腺癌淋巴结转移率和肝转移率分别为27.7%和20.8%，低分化腺癌为57.1%和53.1%。低分化腺癌转移率明显高于高中分化腺癌（p
【关键词】肝门部胆管癌·生存率·病理组织学
【aBStRaCt】objective:tovaluatetherelationshipsbetweenpathologicalcharacteristics，invasivenessandtheprognosisonhilarcholangiocinoma(HCC).methods:pathologicaldataof132casesofHCCinourhospitalfrom1989to2007werecollectedandanalyzedretrospectively.Results:in132casesofHCC，121caseswereadenocarcinoma，accountingfor91.7%.well-differentiatedwas29cases(24.0%)，medium-differentiatedwas43cases(35.5%)，andpoor-differentiatedwas49cases（40.5%）.theotherswere3casesofmucinouscellcarcinoma，2casesofadenosquamouscarcinoma，2casesofSquamouscellcarcinoma，4casesofundifferentiatedcarcinoma，accountingfor8.3%intotal.thelymphnodemetastasisandhepaticmetastasisrateinwell-differentiatedandmedium-differentiatedgrouprespectivelywere27.7%and20.8%，inpoor-differentiatedgroupwere57.1%and53.1%.themetastasisrateinpoor-differentiatedgroupwassignificantlyhigherthanwell-differentiatedandmedium-differentiatedgroup（p
【KeYwoRDS】Hilarcholangiocarcinoma·Histopathology·Survivalrate
肝门部胆管癌发病率近年来呈上升趋势［1］，因发病部位特殊，周围毗邻关系复杂，既往手术切除率低，预后差。随着影像技术的发展和外科水平的提高，肝门部胆管癌的诊断和治疗水平有了很大进展。本研究分析了132例肝门部胆管癌病理学组织特征，探讨病理分化程度与肿瘤侵袭能力和预后的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 山东大学齐鲁医院1989年6月—2007年3月收治肝门部胆管癌患者132例，均经病理组织学确诊。其中男91例，女41例，男女比例2.2:1。年龄46～75岁，平均年龄56.2岁。
1.2 研究方法 对132例肝门部胆管癌组织进行病理组织学分类，根据分化程度划分为高中分化组和低分化组，比较两组间淋巴结转移和肝转移情况以及术后1、3和5年生存率。
1.3 统计学处理 数据资料采用SpSS11.0软件进行统计学处理，计数资料采用χ2检验。p≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
132例肝门部胆管癌中，腺癌121例，占91.7%；黏液细胞癌3例，腺鳞癌2例，鳞癌2例，未分化癌4例，共占8.3%。121例腺癌中高分化29例（24.0%），镜下观察癌组织呈腺管状并扩张，癌细胞呈单层，大小不一，形态不规则，有中度异型性；中分化腺癌43例（35.5%），癌组织呈腺管状排列，腺体不规则，有共壁现象，癌细胞呈明显异型性，可见核分裂，多层排列；低分化腺癌49例（40.5%），镜下观察癌组织成巢状排列，细胞明显异型性，核仁明显，少部分可见腺管样结构（图1）。121例腺癌中伴有淋巴结转移48例，转移率为39.7%；伴有肝侵犯转移41例，转移率为33.9%。其中高中分化组72例，27.8%（20/72）伴淋巴结转移，20.8%（15/72）肝转移；低分化组47例，59.6%（28/47）伴淋巴结转移，55.3%(26/47)肝转移。低分化组转移率明显高于高中分化组（p
随访根治性切除且资料完整的腺癌64例，根据病理组织学分化程度进行分组，高中分化组术后1、3、5年生存率分别为55.0%、40.0%、15.0%。低分化组分别为45.8%、16.7%、0%。高中分化组生存率明显高于低分化组（p
3 讨论
既往认为肝门部胆管癌组织学类型主要是腺癌，其中以高分化腺癌为主，约占60%～70%，乳头状腺癌约占15%，低分化癌及未分化癌等均少见，其他罕见的还有鳞癌、类癌等［2］。本研究发现132例患者中腺癌占91.7%，黏液细胞癌、腺鳞癌、鳞癌和未分化癌共占8.3%，基本与以往以腺癌为主结论相一致。而121例腺癌患者低分化腺癌占40.5%，这与以往认为的肝门部胆管癌中以中高分化腺癌为主、低分化较少的结论有较大出入。周宁新等［3］对72例肝门部胆管癌进行了病理组织类型统计，其中高分化腺癌36例，中分化腺癌7例，低分化腺癌19例，黏液腺癌8例，腺鳞癌2例；低分化腺癌占26.4%，中分化腺癌、黏液腺癌和低分化腺癌共占47.2%，也证实了中低分化癌有明显的增高趋势。因此，本研究认为肝门部胆管癌的病理组织学分型并不像以往所认为的以高分化腺癌为主，与以往相比低分化腺癌的比例明显升高，这一点应该引起足够重视。
肝门部胆管癌由于其位置和毗邻关系的原因有着较高的淋巴结转移率和肝转移侵犯率［4］，本研究结果也证实了这一点。由于肝十二指肠韧带内丰富的神经淋巴系统和血运关系，肿瘤可以向近端侵及肝脏，向远端转移至肝十二指肠韧带、胰头周围、腹腔干、肠系膜血管甚至腹主动脉旁淋巴结，因此在条件允许的情况下应该尽可能的扩大淋巴结的清除和联合肝叶切除以力求达到根治的效果。另外从本研究结果也不难看出病理组织学分化程度越低，其淋巴结转移率和肝转移侵犯率越高，肿瘤的分化程度和其侵袭能力关系密切。
以往文献报告肝门部胆管癌的病理组织学类型及分化程度与愈后之间无明显相关性［5］，但从本研究的随访情况看，高中分化组术后1、3、5年的生存率明显高于低分化组（p
参考文献
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组织病理学特征篇2
【关键词】早期胃癌；浸润深度；肿瘤大小；淋巴结转移
【中图分类号】R465【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)03-0007-01
胃癌是起源于胃上皮的恶性肿瘤，也是最常见的消化道恶性肿瘤之一，在我国居恶性肿瘤发病率和死亡率的首位[1]。早期胃癌(eGC)包括肿瘤组织局限于黏膜或黏膜下层的胃癌，不论是否伴有淋巴结转移，但研究发现有无淋巴结转移是影响早期胃癌预后的重要因素。本文旨在探讨早期胃癌的浸润深度、肿瘤大小与淋巴结转移之间的关系，现报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料:选择我院2007年1月至2010年12月我院胃癌手术病例72例作为观察对象，均经病理检查证实，术前均未接受化疗。其中男性37例，女35例；年龄38~72岁，平均（52±7）岁；其中青年人（≤35岁）22例，老年人（年龄>65岁）30例。临床表现为不同程度的上腹部不适、隐痛、纳差、消瘦、呕血及黑便等。病变部位：贲门、胃底27例，胃体、幽门45例；tnm分期：iiia期21例，iiib期35例，iV期m016例。
1.2方法:所有患者术前均经胃镜检查，均进行规范取材，病灶直径1.0cm选择典型部位进行取材，标本均经4%多聚甲醛固定，常规石蜡包埋，制成3~5μm切片，He染色。显微镜下观察其病理特征：肿瘤大小（按最大直径计算）、组织类型、分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移。组织类型：根据外科手术切除组织的病理学检查结果，根据组织学特征和起源将恶性肿瘤分为不同的组织类型，包括腺癌、印戒细胞癌及未分化癌等。本胃癌研究会制定的早期胃癌诊断标准：凡癌组织的浸润深度仅限于黏膜层或黏膜下层为早期胃癌，而不论病变范围大小和有无淋巴结转移[2]。
1.3统计学方法:应用SpSS12.0统计学软件进行分析，计数资料采用x2检验，p＜0.05为有显著性差异，p＜0.01为有非常显著性差异。
2结果
本研究72例胃癌患者中有淋巴结转移合计12例，转移率16.7％。胃癌淋巴结转移与肿瘤大小、组织学类型、浸润深度关系见表1。
由表1可知，胃癌淋巴结转移与肿瘤大小、组织学类型、浸润深度关系密切（p＜0.01）。
3讨论
随着内窥镜操作技术的提高，早期胃癌的检出率越来越高，且提高早期胃癌的诊断率也是改善预后的关键。研究发现，早期胃癌的淋巴结转移可能与浸润深度有关，本研究结果显示，黏膜下癌淋巴结转移阳性率为27.3%，且黏膜下癌浸润深度越深，淋巴结转移率越高，提示临床做内窥镜检查时，应尽量深取到黏膜下层。
另外，决定早期胃癌预后的重要因素之一肿瘤的大小也应予以注意，肿瘤的最大直径越大，淋巴结转移率越高。早期胃癌胃镜下多表现为直径2.0cm左右的局灶性病灶，多呈凹陷型、浅表型，形态不规则，底部凹凸不平，有薄沙样灰白苔，部分病灶呈隆起型，反光增强，黏膜皱襞僵硬、紊乱[3]。有学者提出，胃癌肿瘤直径与淋巴结转移频度呈正比[4]。王戈等认为癌灶>2cm、癌细胞低分化、大体分型为凹陷型三个临床病理特征是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素。还有研究学者发现，对228例早期胃癌研究发现，直径2．1cm以上的肿瘤淋巴结转移机会增大[5]。
组织学分型方面研究显示，有淋巴结转移者多为印戒细胞癌、低分化腺癌，可能与该组织类型易于浸润、转移有关。
综上，早期胃癌病灶较局限，淋巴转移率较低，且淋巴结转移与肿瘤大小、组织学类型、浸润深度关系密切，临床医生可以结合此临床病理特征，寻找早期胃癌的淋巴结转移规律，为早期胃癌的临床诊断、治疗提供进一步的指导依据。
参考文献
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[4]王戈，张玉华，吕谦，等．早期胃癌临床病理特征与淋巴结转移范围的关系[J]．山东医药，2008，48(45)：60-61
组织病理学特征篇3
【摘要】目的分析肺泡蛋白沉积症（pulmonaryalveolarproteinosis，pap）的多层Ct表现特征。方法回顾性研究我院2000年1月～2005年6月经病理学证实的6例pap的多层Ct表现，并与病理学改变相对照，探讨pap的影像病理学联系及多层Ct表现特征。结果6例（100%）患者多层Ct表现为双肺散在分布毛玻璃样高密度影，与周围组织分界清楚，呈地图样表现，病理学活检见肺泡腔内蛋白质样物质沉积，其中4例（66%）小叶间隔增厚，可见间隔水肿及淋巴细胞浸润，HRCt呈铺路石样表现。所有病例未见纵隔、肺门淋巴结肿大。结论pap的多层Ct表现能够反映其病理学特征，边界清楚的毛玻璃样高密度影，呈地图样及铺路石样表现能高度提示pap诊断。
【关键词】肺泡蛋白沉积症；体层摄影术，X线计算机；病理学
ComparativestudyofmultislicespiralCtfindingsandpathologicalresultsinpatientswithpulmonaryalveolarproteinosis
【abstract】objectivetoanalyzethefeaturesofpulmonaryalveolarproteinosis（pap）inmultislicespiralCt（mSCt）examinations.methodsthemSCtappearancesofpapin6patientsprovedbypathologywereevaluatedandcomparedwiththeirpathologicalresults.Resultsallthe6patientswithpappresentedground-glassopacitieswithwell-definedmarginsonmSCt'creating“geographic”pattern'reflectedtheeffusionofproteinaceousmaterialwithinthealveoliinpap.thickenedinterlobularsepta'lookingasthe“crazy-paving”'wasfoundin4casesinhigh-resolutionCt（HRCt）'correspondencewithedemaandlymphocyteexudationininterlobularseptainpathologicalfindings.nomediastinalandhilaradenopathywasfound.ConclusionthecharacteristicappearancesofpaponmSCtcorrespondtoitspathologicalfeatures.the“crazypaving”signingeographicalareasofpulmonaryopacificationgreatlysuggestspapdiagnosis.
【Keywords】pulmonaryalveolarproteinosis;tomography'X-raycomputed;pathology
肺泡蛋白沉积症（pulmonaryalveolarproteinosis'pap）是一种罕见的肺部疾病，病因不明，临床表现以活动后气促、咳嗽、咳少量白色黏液痰为主，无特征性，极易误诊［1］，诊断主要依赖于病理学检查。多层Ct（mSCt）的问世，使单次屏气时间内完成高质量的全肺薄层扫描成为现实，极大提高了图像的时间和空间分辨率，胸部高分辨率Ct（HRCt）还能清晰显示次级肺小叶为单位的肺内细微结构，极大提高了Ct在肺部疾病诊断中的应用价值。本文收集经病理证实的6例pap，综合国内外有关文献，探讨pap的影像病理学联系及其多层Ct表现特征，旨在提高对本病的认识和诊断。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院2000年1月～2005年6月经病理学证实的6例pap患者作为研究对象。男4例，女2例，年龄25～55岁，平均42岁。病程7个月～10.3年，其中1例有粉尘接触史5年。临床症状包括：气促（6例）、咳嗽咳痰（5例）、胸痛（2例）、痰中带血丝（1例）及发热（1例）。体格检查：2例无明显阳性体征；4例出现双下肺湿??簦昏谱粗?例；紫绀1例。
1.2影像学检查采用GeLightspeedQX/i多层Ct扫描机，常规行胸部Ct平扫及增强扫描，范围自肺尖扫至肺底。扫描参数：层厚5mm，螺距6∶1，床速15mm/s，管电流210ma，管电压120kV。增强扫描所用对比剂为碘帕醇（300mgi/ml），经高压注射器给药，剂量80ml，注射流率2.5ml/s，给药开始后32s进行增强扫描。其中4例同时进行病变区HRCt扫描，扫描参数：管电流250ma，管电压120kV，层厚1.25mm，间隔1mm，骨算法重建。
1.3组织病理学检查6例患者均在多层Ct检查后接受支气管肺泡灌洗（BaL）及经支气管肺活检（tBLB）'其中2例因tBLB未确诊再行经皮肺穿刺活检明确诊断。BaL液（BaLF）沉淀物及活检肺组织行He染色、过碘酸雪夫（paS）染色及奥辛蓝（aB）染色，在光学显微镜下观察。
1.4影像学评价采用单盲法由从事影像诊断的教授1名，主治医师2名，分析6例患者的多层Ct平扫及增强表现，以活检结果为对照，探讨pap的影像病理学联系及其多层Ct表现特征。
2结果
2.1多层Ct表现本组共6例经病理学证实为pap患者，其多层Ct诊断结果分别为：特发性肺间质纤维化2例；浸润型肺结核1例；肺泡癌1例；肺炎1例；肺泡蛋白沉积症1例，诊断正确率17%。6例患者均见双肺散在分布的毛玻璃样高密度影，密度欠均匀，形态呈三角形、方形和多边形，少数呈圆形、弧形或线形，全部病灶边界清楚。其中4例可见部分病灶融合呈片块状。所有患者病变分布以肺门区及肺野外带为主，上下肺叶均可见到，在周围正常肺组织衬托下，呈地图样（geographicpattern）表现［2，3］，见图1a、图1b。4例患者的HRCt图像还可见到在斑片状毛玻璃影中增多、增粗、紊乱的肺小叶间隔，呈铺路石样（crazypavingappearance）表现［4'5］，见图2。病变与周围肺组织分界清楚，相邻肺组织未见明显异常表现。本组所有病例未见支气管气像，mSCt增强扫描均未见病灶强化以及纵隔或肺门淋巴结肿大征象。心脏大小形态在正常范围。
2.2病理学表现病理学发现此6例患者肺泡腔内充满大量粉红色云絮状、无定形蛋白样物质，见图1c。4例患者病变区内见小叶间隔水肿、增厚，可见淋巴细胞浸润。所有患者肺泡间隔无明显纤维组织增生以及肺泡结构未见破坏。全部病例肺灌洗均可见乳白色牛奶样混浊液，3例可见沉淀物。全部病例过碘酸雪夫（paS）染色均为阳性，奥辛蓝（aB）染色均为阴性。
图1患者，男，35岁。a：胸部后前位片，双肺内散在分布的不规则毛玻璃样高密度影，密度欠均匀，边界尚清；b：mSCt增强肺窗图像，双侧肺野外带及肺门区见三角形、方形或多边形毛玻璃样高密度影，密度欠均匀，边界清楚，在周围正常肺组织衬托下，呈地图样表现；c：右下肺穿刺活检标本病理玻片示肺泡内充满大量粉红色无定形蛋白样物质，肺泡结构正常，未见炎性细胞浸润（He×100）图2患者，男，55岁。HRCt示右肺毛玻璃影中见增厚的小叶间隔，呈铺路石样表现
3讨论
肺泡蛋白沉积症临床非常罕见，由Rosen等［6］于1958年首先报道，其病因及发病机制至今仍不清楚，目前认为与肺泡表面物质代谢异常或肺泡巨噬细胞的清除异常有关，部分患者还可能与粉尘或某些化学物质吸入所致的特异性反应有关，也可能与自身免疫机制障碍、血液和淋巴系的恶性肿瘤以及细胞毒性药物的应用有关［4'7'8］。本病好发于30～50岁成人，偶见于儿童及老年患者，男性多于女性。多数患者起病隐袭，临床表现无特征性，常见症状为活动后气促、咳嗽、咳少量白色黏液痰，亦可为干咳无痰。低热、乏力、胸痛、咯血者少见，部分病例可咯出小块胶冻样物质。部分患者体格检查可闻及少许肺底部湿??簦??/5患者出现杵状指，重者可致发绀。患者预后差异大，部分可自行缓解，复发常见，约1/3患者因呼吸衰竭或合并感染而死亡。
3.1影像与病理学联系肺泡腔内充满大量粉红色云絮状或细颗粒状无定形蛋白质样物质为pap的主要病理改变，而肺泡壁、支气管壁和胸膜病变不明显。病变区与相邻正常肺组织界限清楚，肺泡结构保持完整，肺泡间隔多数正常，少数可因间隔水肿及淋巴细胞浸润而增厚［8］。病变发展的不同阶段，肺泡蛋白沉积症出现不同的影像学征象。当病变仅累及肺泡腔，以蛋白质样物质充填肺泡腔为主，而肺泡间隔无水肿及炎症细胞渗出时，Ct检查可见肺野内毛玻璃样斑片状高密度影，病变与周围正常肺组织形成明显分界，在肺野中呈地图样表现［2'3］。本组所有患者均可见此征象。其形成机制尚不明确，可能与病变分布以肺小叶为单位，小叶间隔在一定程度上限制了病变蔓延有关。根据文献，即使做过肺灌洗的患者，其剩余的肺实变仍然边界清楚［5］。mSCt增强扫描病灶未见强化，说明病灶缺乏血供及无肉芽组织形成。当病变累及小叶间隔，小叶间隔因水肿及炎症细胞浸润而增厚时，HRCt上可见实变区出现增厚的小叶间隔，围绕实变的肺小叶形成铺路石样表现，具有一定的特征性［4'5］。本组4例患者见此征象。HRCt能够清楚地显示pap患者的次级肺小叶结构，发现胸部X线平片及常规Ct所不能发现的pap患者肺小叶及小叶间隔病变，从而更好地评定病变范围及严重程度，具有重要价值。本组中HRCt图像显示pap患者增粗的肺纹理符合小叶间隔走行，与肺部纤维化表现不同，病理学上pap患者的小叶间隔也无纤维化改变发生。pap病变分布以双肺多见，可仅累及一侧［9］，肺野中央及外周均可发生，上下肺分布无明显差异［3'9'10］。文献报道当实变肺泡与含气肺泡混杂并存时，还可见到实变阴影内出现蜂窝状透光区，但是支气管气像不多见［9］。本组病例中均未见。肺泡蛋白沉积症为非感染病变，部分学者认为本病不伴有纵隔、肺门淋巴结肿大，若出现明显淋巴结肿大则多数与感染有关［11］。本组所有病例均未见到纵隔、肺门淋巴结肿大。
3.2诊断及鉴别诊断本病临床表现缺乏特征，胸部影像学检查不可缺少。胸部X线以两肺弥漫性云雾状、结节状、斑片状病变为主，缺乏特征性，常规Ct扫描肺内病变呈地图样表现，HRCt可见病变内肺小叶间隔增厚呈铺路石样表现，无明显淋巴结肿大征象，无心影增大、胸腔积液等。通常患者临床症状轻于影像表现，实验室检查以血氧饱和度降低为主，病程变化缓慢，抗生素、激素治疗无效，出现此类患者用常见病、多发病不能解释时，应考虑pap，最终确诊仍需依赖支气管肺泡灌洗及肺活检。本组病例正确诊断pap1例，误诊5例，分析其原因可能主要为对pap及其影像学特征认识不足。pap易误诊，应与下列疾病相鉴别：（1）特发性肺间质纤维化，临床及影像学表现与pap相似'本组误诊2例。其以小叶间质呈网格状增厚，围绕含气的肺组织呈蜂窝状改变为特征，病灶与正常肺组织界限不清'在胸膜下区见与胸壁垂直线状影或弓形线。（2）弥漫型肺泡癌，肺内病变密度较高，边界清楚，向小叶外侵犯并出现分叶征象，随访观察病灶融合增大呈团块状，纵隔肺门淋巴结肿大常见，可与pap鉴别。（3）常规X线检查各种原因引起的肺出血，可与pap表现相似，但无地图样或铺路石样表现，可短期内明显吸收'鉴别诊断难度不大。（4）肺泡性肺水肿，患者均有心衰病史，影像检查可见心影增大、KerleyB线、胸腔积液等相关征象，肺部表现以双侧肺野内带的蝶翼状模糊影为特征，临床表现及特征为诊断的重要依据。（5）小叶性肺炎，表现为沿支气管分布的斑片状模糊影，与正常组织分界不清，临床上伴有咳嗽、咳痰、发热症状，抗炎治疗后可明显吸收。
总之，对于肺部弥漫性病变，Ct表现为地图样及铺路石样时，高度提示pap诊断。胸部Ct扫描特别是HRCt能提高对pap的早期正确诊断。【参考文献】
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组织病理学特征篇4
【摘要】目的分析肺泡蛋白沉积症（pulmonaryalveolarproteinosis，pap）的多层Ct表现特征。方法回顾性研究我院2000年1月～2005年6月经病理学证实的6例pap的多层Ct表现，并与病理学改变相对照，探讨pap的影像病理学联系及多层Ct表现特征。结果6例（100%）患者多层Ct表现为双肺散在分布毛玻璃样高密度影，与周围组织分界清楚，呈地图样表现，病理学活检见肺泡腔内蛋白质样物质沉积，其中4例（66%）小叶间隔增厚，可见间隔水肿及淋巴细胞浸润，HRCt呈铺路石样表现。所有病例未见纵隔、肺门淋巴结肿大。结论pap的多层Ct表现能够反映其病理学特征，边界清楚的毛玻璃样高密度影，呈地图样及铺路石样表现能高度提示pap诊断。
【关键词】肺泡蛋白沉积症；体层摄影术，X线计算机；病理学
ComparativestudyofmultislicespiralCtfindingsandpathologicalresultsinpatientswithpulmonaryalveolarproteinosis
【abstract】objectivetoanalyzethefeaturesofpulmonaryalveolarproteinosis（pap）inmultislicespiralCt（mSCt）examinations.methodsthemSCtappearancesofpapin6patientsprovedbypathologywereevaluatedandcomparedwiththeirpathologicalresults.Resultsallthe6patientswithpappresentedground-glassopacitieswithwell-definedmarginsonmSCt'creating“geographic”pattern'reflectedtheeffusionofproteinaceousmaterialwithinthealveoliinpap.thickenedinterlobularsepta'lookingasthe“crazy-paving”'wasfoundin4casesinhigh-resolutionCt（HRCt）'correspondencewithedemaandlymphocyteexudationininterlobularseptainpathologicalfindings.nomediastinalandhilaradenopathywasfound.ConclusionthecharacteristicappearancesofpaponmSCtcorrespondtoitspathologicalfeatures.the“crazypaving”signingeographicalareasofpulmonaryopacificationgreatlysuggestspapdiagnosis.
【Keywords】pulmonaryalveolarproteinosis;tomography'X-raycomputed;pathology
肺泡蛋白沉积症（pulmonaryalveolarproteinosis'pap）是一种罕见的肺部疾病，病因不明，临床表现以活动后气促、咳嗽、咳少量白色黏液痰为主，无特征性，极易误诊［1］，诊断主要依赖于病理学检查。多层Ct（mSCt）的问世，使单次屏气时间内完成高质量的全肺薄层扫描成为现实，极大提高了图像的时间和空间分辨率，胸部高分辨率Ct（HRCt）还能清晰显示次级肺小叶为单位的肺内细微结构，极大提高了Ct在肺部疾病诊断中的应用价值。本文收集经病理证实的6例pap，综合国内外有关文献，探讨pap的影像病理学联系及其多层Ct表现特征，旨在提高对本病的认识和诊断。
1资料与方法
1.1一般资料收集我院2000年1月～2005年6月经病理学证实的6例pap患者作为研究对象。男4例，女2例，年龄25～55岁，平均42岁。病程7个月～10.3年，其中1例有粉尘接触史5年。临床症状包括：气促（6例）、咳嗽咳痰（5例）、胸痛（2例）、痰中带血丝（1例）及发热（1例）。体格检查：2例无明显阳性体征；4例出现双下肺湿啰音；杵状指1例；紫绀1例。
1.2影像学检查采用GeLightspeedQX/i多层Ct扫描机，常规行胸部Ct平扫及增强扫描，范围自肺尖扫至肺底。扫描参数：层厚5mm，螺距6∶1，床速15mm/s，管电流210ma，管电压120kV。增强扫描所用对比剂为碘帕醇（300mgi/ml），经高压注射器给药，剂量80ml，注射流率2.5ml/s，给药开始后32s进行增强扫描。其中4例同时进行病变区HRCt扫描，扫描参数：管电流250ma，管电压120kV，层厚1.25mm，间隔1mm，骨算法重建。
1.3组织病理学检查6例患者均在多层Ct检查后接受支气管肺泡灌洗（BaL）及经支气管肺活检（tBLB）'其中2例因tBLB未确诊再行经皮肺穿刺活检明确诊断。BaL液（BaLF）沉淀物及活检肺组织行He染色、过碘酸雪夫（paS）染色及奥辛蓝（aB）染色，在光学显微镜下观察。
1.4影像学评价采用单盲法由从事影像诊断的教授1名，主治医师2名，分析6例患者的多层Ct平扫及增强表现，以活检结果为对照，探讨pap的影像病理学联系及其多层Ct表现特征。
2结果
2.1多层Ct表现本组共6例经病理学证实为pap患者，其多层Ct诊断结果分别为：特发性肺间质纤维化2例；浸润型肺结核1例；肺泡癌1例；肺炎1例；肺泡蛋白沉积症1例，诊断正确率17%。6例患者均见双肺散在分布的毛玻璃样高密度影，密度欠均匀，形态呈三角形、方形和多边形，少数呈圆形、弧形或线形，全部病灶边界清楚。其中4例可见部分病灶融合呈片块状。所有患者病变分布以肺门区及肺野外带为主，上下肺叶均可见到，在周围正常肺组织衬托下，呈地图样（geographicpattern）表现［2，3］，见图1a、图1b。4例患者的HRCt图像还可见到在斑片状毛玻璃影中增多、增粗、紊乱的肺小叶间隔，呈铺路石样（crazypavingappearance）表现［4'5］，见图2。病变与周围肺组织分界清楚，相邻肺组织未见明显异常表现。本组所有病例未见支气管气像，mSCt增强扫描均未见病灶强化以及纵隔或肺门淋巴结肿大征象。心脏大小形态在正常范围。
2.2病理学表现病理学发现此6例患者肺泡腔内充满大量粉红色云絮状、无定形蛋白样物质，见图1c。4例患者病变区内见小叶间隔水肿、增厚，可见淋巴细胞浸润。所有患者肺泡间隔无明显纤维组织增生以及肺泡结构未见破坏。全部病例肺灌洗均可见乳白色牛奶样混浊液，3例可见沉淀物。全部病例过碘酸雪夫（paS）染色均为阳性，奥辛蓝（aB）染色均为阴性。
3.1影像与病理学联系肺泡腔内充满大量粉红色云絮状或细颗粒状无定形蛋白质样物质为pap的主要病理改变，而肺泡壁、支气管壁和胸膜病变不明显。病变区与相邻正常肺组织界限清楚，肺泡结构保持完整，肺泡间隔多数正常，少数可因间隔水肿及淋巴细胞浸润而增厚［8］。病变发展的不同阶段，肺泡蛋白沉积症出现不同的影像学征象。当病变仅累及肺泡腔，以蛋白质样物质充填肺泡腔为主，而肺泡间隔无水肿及炎症细胞渗出时，Ct检查可见肺野内毛玻璃样斑片状高密度影，病变与周围正常肺组织形成明显分界，在肺野中呈地图样表现［2'3］。本组所有患者均可见此征象。其形成机制尚不明确，可能与病变分布以肺小叶为单位，小叶间隔在一定程度上限制了病变蔓延有关。根据文献，即使做过肺灌洗的患者，其剩余的肺实变仍然边界清楚［5］。mSCt增强扫描病灶未见强化，说明病灶缺乏血供及无肉芽组织形成。当病变累及小叶间隔，小叶间隔因水肿及炎症细胞浸润而增厚时，HRCt上可见实变区出现增厚的小叶间隔，围绕实变的肺小叶形成铺路石样表现，具有一定的特征性［4'5］。本组4例患者见此征象。HRCt能够清楚地显示pap患者的次级肺小叶结构，发现胸部X线平片及常规Ct所不能发现的pap患者肺小叶及小叶间隔病变，从而更好地评定病变范围及严重程度，具有重要价值。本组中HRCt图像显示pap患者增粗的肺纹理符合小叶间隔走行，与肺部纤维化表现不同，病理学上pap患者的小叶间隔也无纤维化改变发生。pap病变分布以双肺多见，可仅累及一侧［9］，肺野中央及外周均可发生，上下肺分布无明显差异［3'9'10］。文献报道当实变肺泡与含气肺泡混杂并存时，还可见到实变阴影内出现蜂窝状透光区，但是支气管气像不多见［9］。本组病例中均未见。肺泡蛋白沉积症为非感染病变，部分学者认为本病不伴有纵隔、肺门淋巴结肿大，若出现明显淋巴结肿大则多数与感染有关［11］。本组所有病例均未见到纵隔、肺门淋巴结肿大。
3.2诊断及鉴别诊断本病临床表现缺乏特征，胸部影像学检查不可缺少。胸部X线以两肺弥漫性云雾状、结节状、斑片状病变为主，缺乏特征性，常规Ct扫描肺内病变呈地图样表现，HRCt可见病变内肺小叶间隔增厚呈铺路石样表现，无明显淋巴结肿大征象，无心影增大、胸腔积液等。通常患者临床症状轻于影像表现，实验室检查以血氧饱和度降低为主，病程变化缓慢，抗生素、激素治疗无效，出现此类患者用常见病、多发病不能解释时，应考虑pap，最终确诊仍需依赖支气管肺泡灌洗及肺活检。本组病例正确诊断pap1例，误诊5例，分析其原因可能主要为对pap及其影像学特征认识不足。pap易误诊，应与下列疾病相鉴别：（1）特发性肺间质纤维化，临床及影像学表现与pap相似'本组误诊2例。其以小叶间质呈网格状增厚，围绕含气的肺组织呈蜂窝状改变为特征，病灶与正常肺组织界限不清'在胸膜下区见与胸壁垂直线状影或弓形线。（2）弥漫型肺泡癌，肺内病变密度较高，边界清楚，向小叶外侵犯并出现分叶征象，随访观察病灶融合增大呈团块状，纵隔肺门淋巴结肿大常见，可与pap鉴别。（3）常规X线检查各种原因引起的肺出血，可与pap表现相似，但无地图样或铺路石样表现，可短期内明显吸收'鉴别诊断难度不大。（4）肺泡性肺水肿，患者均有心衰病史，影像检查可见心影增大、KerleyB线、胸腔积液等相关征象，肺部表现以双侧肺野内带的蝶翼状模糊影为特征，临床表现及特征为诊断的重要依据。（5）小叶性肺炎，表现为沿支气管分布的斑片状模糊影，与正常组织分界不清，临床上伴有咳嗽、咳痰、发热症状，抗炎治疗后可明显吸收。
总之，对于肺部弥漫性病变，Ct表现为地图样及铺路石样时，高度提示pap诊断。胸部Ct扫描特别是HRCt能提高对pap的早期正确诊断。
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组织病理学特征篇5
【关键词】注意力缺陷多动障碍;儿童;父亲;母亲;个性;家庭环境
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【摘要】目的探讨注意缺陷多动障碍(adhd)儿童家庭环境特征、病儿和父母的个性特征，以及三者与adhd发病的关系。方法应用家庭环境量表、艾森克个性问卷儿童版和成人版分别对60例adhd病儿和60例正常儿童及其父母进行测试。结果adhd病儿家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观和组织性得分均显著低于对照组(z=2.31～3.68,p<0.05);adhd病儿家庭矛盾性、神经质和精神质及母亲的神经质和精神质得分显著高于对照组儿童(z=2.77～4.24,p<0.05)。回归分析显示，adhd病儿家庭亲密度、矛盾性、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性、儿童神经质和母亲神经质得分与adhd的发病有关(or=0.630～1.376,p<0.05)。结论adhd病儿家庭环境特征、病儿和母亲个性特征与对照组不同，且与adhd的发病有关。
【关键词】注意力缺陷多动障碍;儿童;父亲;母亲;个性;家庭环境
casecontrolstudyofpersonalityinchildrenwithadhdandtheirparentsandfamilyenvironmentcharacteristicsquli?juan,shengui?rong,liucui?ping,etal(qingdaouniversitymedicalcollege,qing?dao266021,china);[abstract]objectivetoinvestigatethehomeenvironment,personalityofchildrenandtheirparents,andtheirrelationshipwithadhd.methodsfes?cvandepqwereusedtotest60adhdchildrenand60normalchildrenandtheirparents.resultsthescoresofchildrenwithadhdonfamilycohesion,intellectual?culturalorientation,active?recreationalorientation,moral?religiousemphasis,andorganizationweresignificantlylowerthanthatofthecontrolgroup(z=2.31-3.68,p<0.05).thescoresofchildrenwithadhdonfamilyconflict,children’sneuroticismandpsychoticism,maternalneuroticismandpsychoticismweresignificantlyhigherthanthatofthecontrol(z=2.77-4.24,p<0.05).regressionanalysisindicatedthatthefamilycohen?sion,conflict,intellectual?culturalorientation,active?recreationalorientation,moral?religiousemphasis,organization,theneuroticismofchildrenandtheirparentshadrelationshipwithadhd(or=0.630-1.376,p<0.05).conclusionhomeenvironmentcharacteristics,personalityofadhdchildrenandtheirparentsaredifferentfromthatofthecontrolgroup,whichisassociatedwiththeoccurrenceofadhd.
[keywords]attentiondeficithyperactivitydisorder;children;father;mother;personality;familyenvironment
注意缺陷多动障碍(adhd)是一种常见的发展性精神障碍，7岁前起病，其中50%～80%病儿症状可持续到青春期，30%～50%的病儿症状可延续到成人[1]。adhd以注意缺陷、多动、冲动为主要临床表现,逐渐引起学习困难及适应环境不良，有的甚至出现人格改变与行为，给学校、家庭和社会带来严重危害。目前对于adhd神经、行为方面研究较多，对其家庭环境、个性特征尤其是adhd病儿父母的个性特征研究较少。本文通过对adhd病儿和正常组儿童的对照研究，探讨adhd病儿家庭环境特征、病儿和父母的个性特征，以及以上三者与adhd发病之间关系。现将结果报告如下。
1对象和方法
1.1研究对象
2009年3月—2009年8月，选择首次在青岛市妇女儿童医疗保健中心心理科就诊的adhd病儿60例为病例组，其中男50例，女10例;年龄8～11岁，平均(8.6±0.9)岁。adhd诊断采用美国精神病学会出版的《精神障碍诊断及统计手册》第4版(dsm?ⅳ)adhd诊断标准，并将整合视听连续执行测验(iva?cpt)作为辅助诊断标准。adhd病儿父母共119例(1例病儿单亲)，平均年龄(37.2±1.2)岁。对照组为按性别1∶1匹配随机选取青岛市某小学8～11岁学生60例，平均年龄(8.8±0.9)岁，对照组父母共120例，平均年龄(39.0±1.5)岁。研究对象均排除精神发育迟滞、广泛性发育障碍、精神分裂症、抽动障碍等。两组一般情况比较差异无显著性(p>0.05)，具有可比性。
1.2方法
应用家庭环境量表[2]、艾森克个性问卷儿童版和成人版[3]分别对60例adhd病儿和60例正常儿童及其父母进行测试。病例组家庭环境和个性特征的测定由调查者在医院向病儿及其家长解释调查的目的和答题方法，填写好后收回问卷。对于阅读困难的填表人给予解释。对照组儿童由专业人员在学校统一指导，并利用家长会的时间向家长发放问卷，告知答题方法，让其将问卷带回家填写，次日收回问卷。
1.3统计方法
应用spss12.0及ppms1.5[4]统计软件进行统计分析。
2结果
2.1两组家庭环境评分比较
病例组儿童家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性及矛盾性得分与对照组比较，差异有显著性(z=2.31～3.68,p<0.05)。见表1。
2.2两组儿童个性特征比较
病例组儿童神经质、精神质得分显著高于对照组(z=4.24、3.52，p<0.05);两组儿童内外向和掩饰性得分比较差异无显著性(p>0.05)。见表2。
2.3两组父亲个性特征比较
两组儿童父亲内外向、神经质、精神质、掩饰性得分差异无显著性(p>0.05)。见表3。
2.4两组母亲个性特征比较
病例组母亲神经质、精神质得分显著高于对照组(z=2.77、3.07,p<0.05);两组母亲内外向、掩饰性得分差异无显著性(p>0.05)。见表4。
2.5家庭环境、儿童和父母的个性特征对adhd发病的影响
选组别为因变量，再分别选用家庭环境、儿童和父母的个性特征为自变量，进行logistic回归分析(强迫进入法)，赋分方法为：是=1，否=0。结果显示，在α=0.05的水平上，家庭亲密度、矛盾性、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性、儿童神经质、母亲神经质是adhd的影响因素(p<0.05)。家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性得分每增加1分，adhd的发病危险性分别为原来的0.768、0.725、0.825、0.630与0.688倍;家庭矛盾性、儿童神经质、母亲神经质得分每增加1分，adhd的发病危险性分别为原来的1.376、1.069与1.062倍，对adhd发生具有显著性意义。见表5。表1两组家庭环境评分比较表2两组儿童艾森克人格问卷评分比较 表3两组父亲艾森克人格问卷评分比较表4两组母亲艾森克人格问卷评分比较
3讨论
3.1家庭环境特点本研究结果显示，与正常儿童家庭环境相比，adhd病儿的家庭在亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性上的得分都明显低于对照组;而在矛盾性上的得分则明显高于对照组，在家庭的情感表达、独立性、成功性和控制性方面二者无显著差异。表明adhd病儿家庭中存在更多的矛盾冲突，家庭成员间经常表露愤怒和攻击，遇到困难互相讽刺、埋怨，而并非相互支持和帮助。与此同时，adhd病儿家庭成员较少参加娱乐文化等活动，少有机会缓解家庭成员间产生的问题，并且adhd家庭对伦理、宗教和价值观重视程度不够，对家庭成员尤其对儿童没有正确的行为引导，致使孩子长期处于紧张状态，内心的压抑、不安和恐惧得不到释放，进而出现多动、情绪不稳定等行为问题。有研究表明，家庭矛盾冲突的程度与adhd病儿的病理心理水平及社会功能缺陷明显相关[5]。同时，adhd病儿的症表5家庭环境、儿童和父母的个性特征对adhd发病影响的logistic回归分析指标亲密度矛盾性知识性娱乐性道德宗教观组织性儿童神经质母亲神经质状又加剧了家庭矛盾，造成了更不和谐的家庭氛围，二者相互作用，相互影响，并形成恶性循环。
3.2儿童个性特征
本研究结果显示，adhd病儿神经质和精神质得分高于对照组，具有显著性差异。表明adhd病儿多表现为倔强、固执、易于冲动、任性、易激惹、对同伴和动物缺乏感情，易产生攻击行为。这与国内大多数研究结果一致[6?7]。在个性形成和发展的过程中,遗传因素是基础,而环境因素则决定了后天的发展[8]。环境因素中的家庭环境是个性形成与发展中最初且最重要的环境[9]。adhd病儿在特殊的家庭环境里形成了特殊的个性特征。有文献报道，adhd病儿性格外向[10]，这可能与adhd病儿表现出来的多动、冲动有关，然而这些颇似外向型性格的表现与其本身性格类型有很大变异，也说明病儿的不稳定性格带有病理意义[11]。
3.3父母个性特征
有研究结果表明，父母的个性特征对adhd病儿个性的形成和发展有重大影响[12]。本研究显示，adhd病儿父亲与对照组父亲个性特征差异无显著性;而病儿母亲神经质和精神质得分均高于对照组儿童母亲，且有显著性差异。这与陈寿康等[13]的研究结果一致。同时，有研究证明，母亲的抑郁情绪障碍可导致adhd病儿的行为问题，然而正性的亲子关系却能改善adhd病儿的行为问题[14]。在中国传统家庭中，母亲比父亲有相对更多的时间和机会教育孩子，对孩子个性的形成起着更重要的作用。adhd病儿母亲的个性决定了她们在教育孩子的过程中缺乏耐心、孩子轻微的错误都会给她们带来强烈的情绪反应，过分训斥、吼叫，甚至打骂。这不仅达不到预期效果，还容易让孩子产生逆反心理，如此恶性循环，孩子压抑的情绪得不到宣泄，易出现多动和注意力不集中等行为表现。
3.4回归分析
logistic回归分析表明，家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性为adhd发生的保护因素;家庭矛盾性、儿童的神经质和母亲神经质则为adhd发生的危险因素，表明家庭亲密度、知识性、娱乐性、道德宗教观、组织性得分越低，家庭矛盾性、儿童神经质和母亲的神经质得分越高，adhd发生的风险就越大。故在adhd的治疗过程中，除了应用哌甲酯等药物治疗和感觉统合训练等治疗方式外，还应建立融洽的家庭环境，培养良好的个性特征，家长积极地参与和配合，以提高adhd病儿的治疗效果。
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组织病理学特征篇6
关键词：机化性肺炎；诊断；治疗
机化性肺炎是肺部炎症的一种特定的病理阶段，其临床表现与肺癌较难区别。现总结我们1991年以来经手术及病理证实的7例患者，结合文献重点讨论其临床、影像学特征及治疗原则。
1资料与方法
1.1一般资料男5例，女2例；年龄26～62岁，平均46岁。
1.2临床症状7例均有咳嗽、咳痰、低热；其中痰中带血10d～2个月2例，咳浓痰>20d1例，病程为1～3个月，经抗炎治疗后均有不同程度缓解。
1.3影像学特征结节肿块影3例，其中1例并有钙化影；片状阴影4例，表现为密度不均、边缘模糊，其中2例有长毛刺征，1例并有液气囊肿征。7例中6例为单发灶，1例表现为相邻的两个球形病灶。
1.4纤维支气管镜检查7例中6例行纤支镜检查，5例未见异常，仅1例右肺中叶病变见其支气管开口黏膜充血、水肿。
1.5其它检查痰脱落细胞检查均阴性。
1.6治疗及结果经抗炎治疗两周病变未见消退7例均行手术治疗，6例行肺叶切除，1例行右肺下叶切除加上叶后段部分切除。5例术后痊愈，另2例合并余肺感染，经2～4w抗炎治疗亦愈。病理检查：病变处肺泡多数消失主要为增生的纤维组织替代，间质内炎性细胞侵润及血管壁增厚。病理诊断：机化性肺炎，其中4例伴局限支气管扩张。
2讨论
2.1发病原因多数学者认为机化性肺炎是肺部炎症长期不能吸收，炎症区域为增生的结缔组织替代形成，是一种炎症的转归[1]。有人认为存在这样的程序：肺部急性炎症渗出-机化性肺炎-炎性假瘤，我们也赞同此观点，以前对于炎症后"肺炎不消散"这一病理机制尚不十分清楚，目前，有资料表明：炎症区域肺泡腔内见炎性细胞不同程度的浸润，腔内被成纤维细胞和疏松肉芽组织阻塞[2]，肺部炎症区域一旦被增生的纤维组织替代则不易被消除，即使肺泡及间质区域炎症消退，而结缔组织却不被吸收，从而形成影像学上的改变。
2.2诊断主要依据病史、X线检查、纤维支气管镜检查、胸部Ct等综合判断。确诊有赖于肺活检或术后病理检查。
机化性肺炎的临床症状无特异性，加上人们对肺癌的警惕性增高，术前很容易误诊为肺癌[3，5]。本组7例中4例误诊为肺癌，误诊率达71%，仅3例考虑到"肺炎"可能。但此病可有较长病史，有数月甚至数年症状肺部病变却不增大，而肺癌倍增时间通常为4个月左右，此有助于鉴别诊断；另外此病发病年龄较肺癌低，本组平均年龄46岁，与文献报告相符[3]，同样有助于鉴别诊断。
2.2.1影像学特征有人根据病程及机化程度可分为3型：①未消散肺炎伴机化：肺炎病灶边缘日趋清楚，周围有纤维条索影，伴胸膜肥厚。②机化性肺炎；纤维增生更加显著，密度更加致密，体层摄影病灶内可见小透亮区，代表支气管扩张或小脓腔形成。③炎性假瘤[4]。我们还是把它简化为机化性肺炎和炎症后肿块2类，？訩X线特征为密度均匀、边缘模糊有长毛刺征的片状阴影。"长毛刺征"是其较典型的特征，赵惠儒报告有66.6%的病例有长毛刺征，宋伟报告也有50%出现此征[5]，本组中有2例长毛刺征的患者术前均考虑到机化性肺炎的可能，术后经病理证实诊断正确。？訪X线表现为密度较均匀，边界清的团块影，其在形态上与肺癌确难区分。机化性肺炎影像表现多种多样，其特征性的表现为病灶呈楔形或不规则形，贴近于胸膜面或沿支气管血管束轴分布，病灶轮廓呈锯齿状或有长毛刺，其周常合并斑片或小叶间隔增厚，胸膜明显增厚[5]；另在本组中分别各有1例在块影中出现钙化影和液气囊肿征，它的出现可首先考虑是良性病变。影像诊断有一定限度，而短毛刺、深分叶、充气支气管征、胸膜凹陷是本病与周围型肺癌鉴别诊断困难的主要原因[6]，有待进一步研究。
胸部Ct除能了解病灶本身情况尚能了解肺门、纵隔有无肿大淋巴结，本组7例患者术前Ct及术中探查未见肺门、纵隔有明显肿大淋巴结，而赵惠儒报告有术中发现肺门淋巴结肿大，疑为肺癌而行全肺切除的教训[3]。我们认为：肺门纵隔区域有无肿大淋巴结尚不能作为判断良恶性病变的依据，当术中疑有恶性病变时应行快速病理切片检查。
2.2.2纤维支气管镜检查经纤维支气管镜肺活检病理检查肺泡管、肺泡腔内见单核细胞不同程度的浸润，腔内被成纤维细胞和疏松肉芽组织阻塞[2]，经纤维支气管镜肺活检是诊断机化性肺炎有效的检查方法之一，但以经胸腔镜或开胸肺活检价值最高。本组6例行纤维支气管镜检查仅1例见病变段支气管黏膜充血、水肿，本组多数检查无异常可能与抗炎治疗后管腔内局部炎症消退有关。
其他检查：痰脱落细胞检查机化性肺炎患者均为阴性，其对肿瘤的鉴别有所帮助。
2.3治疗机化性肺炎经抗炎治疗症状多有缓解，但影像学检查治疗后几无改变，有报道肾上腺皮质激素治疗有显著疗效[2]，其机理尚不十分清楚。对有症状而未能确诊的机化性肺炎，临床应用肾上腺皮质激素多有顾虑，我们认为宜手术治疗，外科治疗的理由如下：①机化性肺炎形成后，因其主要成分为纤维结缔组织，虽然长时间可以不增大但其不会缩小或吸收，且有继续发展甚至癌变的可能；②机化性肺炎有时与肺癌很难鉴别，手术切除有明确诊断和治疗的双重作用；③切除后预后良好。
手术原则应尽可能保留正常肺组织，术式以肺叶切除常用，若遇有跨叶病变，可加肺部分或肺段切除。术中若怀疑为恶性病变时应行冰冻病理切片检查，以避免扩大切除范围。本病手术预后良好，无远期并发症发生。
参考文献：
[1]李铁一.肺部疾病的X线影像及其病理基础[m].1版.北京：人民卫生出版社，1986：86.
[2]蔡后荣，周贤梅，孟凡青，等.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎的临床和影像学研究[J].中国呼吸与危重监护杂志，2005，4（2）：135-137.
[3]赵惠儒，李厚文，杨志山，等.机化性肺炎15例分析及误诊原因探讨[J].中华结核和呼吸系疾病杂志，1986；9（5）：270.
组织病理学特征篇7
【关键词】乳腺X线摄影；肿块；乳腺癌
肿块阴影是X线片上诊断乳腺癌较常见和最根本的征象，但发现率依乳腺的发育状况及乳腺分型而不同。中、老年脂肪型较易发现病变；而年轻较致密的乳腺组织中，由于病变被腺体组织遮盖，所以较难发现病变。另如炎性乳癌及管内癌等，亦通常见不到明显的肿块阴影，给临床X线诊断带来一定的困难。我们分析总结了10例乳腺X摄影片上未见到明显肿块的乳腺癌X线影像特征，以期提高乳腺癌临床X线诊断水平。
1资料与方法
1.1一般资料10例患者均为女性，年龄32～65岁，平均为44岁。全部患者均行手术治疗并有病理结果。病程为3个月至2年，临床以乳腺肿块、反复溃烂、体检等就诊。
1.2方法乳腺X线机为意大利—FLat高频乳腺机，柯尼卡CR系统专用ip板和干式打印机。全部病例常规摄取双侧乳腺内外斜位及头尾位片。
2结果
对手术病理确诊为乳腺癌而乳腺X线片上无明显肿块影的10例病例进行总结分析，根据其X线表现，可见有三种改变：局限不对称高密度影、钙化灶和腺体结构扭曲、紊乱。
2.1局限不对称高密度影表现为局部高密度区，密度高于附近组织，双乳对比明显不对称。高密度区中央密度略高，逐渐消溶于周围组织阴影中，境界不清。浸润形态呈片状1例；浸润的边缘有毛刺2例。
2.2钙化灶钙化成孤立丛状微小钙化2例，直径在0.5mm以下；小线虫样、泥沙状、分支状钙化1例；沿乳导管方向密集分布的钙化并同侧腋窝淋巴结增大者1例；病变区内及其附近同时发现钙化1例。
2.3腺体结构扭曲、紊乱表现为双侧乳腺基质不对称，纹理结构紊乱，乳腺导管扭曲变形，失去正常弧度，改变了伸向的方向。
3讨论
3.1局限不对称高密度影当乳腺的局部发现明显的高密度影，或对比观阅双侧乳腺X线片时，发现一侧乳腺出现与对侧不对称的局限高密度影，我们便称之为局限不对称高密度。这种情况比较多见，大部分为良性改变，如乳腺增生以及慢性乳腺炎性改变等。个别情况系恶性肿瘤所致，例如小叶癌。有几种情况的乳腺癌，我们在乳腺X线片上看不见明显的肿块影，仅只发现一局限性的不对称高密度影[1]。比如：①恶性肿瘤的组织细胞沿乳腺导管的方向呈浸润生长，而没有形成比较明显的肿块影。②肿瘤组织周边有比较严重的炎症性改变，范围波及肿瘤自身，进而掩盖了肿块阴影。③肿瘤组织周边没有明显的成纤维反应，因此肿瘤瘤块没有明显的边界。④肿瘤组织的密度较低，加上周边乳腺腺体组织量较多，因此使肿瘤组织与周边腺体组织分界不清。
3.2钙化灶钙化是组织中钙盐的沉积物，是乳腺摄影中常见的征象。钙化的形态有环形、导管状、针状、线样、砂粒状、斑块状，小至几毫米，大至数个厘米。良恶性病变均可有钙化出现，良性病变的钙化多较粗大，可呈条状、新月形或环形，密度较高而分散。恶性病变的钙化多呈细沙粒状，常密集成簇，浓淡不一。诊断乳腺癌的几个主要X线征象中，钙化是其中之一，并且有时钙化是确诊乳腺癌的唯一阳性征象。我们通常所说的临床“隐形”的乳腺癌中，最少有半数是仅仅依靠钙化来作出诊断的。组织学上，钙化最常见位于癌性肿瘤细胞的变性坏死区，少数为坏死的肿瘤细胞自身的钙化。个别钙化灶则位于癌灶组织周边的正常腺体末梢导管管腔内或间质组织内[2]。一旦发现有钙化组织，应进一步鉴别钙化病灶的良、恶性。通常我们认为，小线虫状、分支形及细沙粒状的钙化是诊断恶性钙化的可靠X线征象。
3.3腺体结构扭曲、紊乱侵润性乳腺癌中，因为机体组织细胞对癌肿组织的成纤维反应，致内的脂肪组织与乳腺内正常腺体组织的分界不清、扭曲紊乱。在老年退化性乳腺中，这种成纤维反应导致的毛刺征影像，很容易诊断[1]。而年轻患者的致密型乳腺，肿块影不易发现，局限性腺体结构扭曲、紊乱则是诊断乳癌的唯一指佂。鉴别诊断要注意与局限纤维化、慢性乳腺炎、瘢痕组织等区分开〔1，2〕。因此结合病史对照双侧乳腺每一对称部位的结构、对比过去的乳腺片是十分必要的。
参考文献
组织病理学特征篇8
【摘要】【目的】探讨原发性软组织淋巴瘤的临床病理特征。【方法】对中山大学附属第一医院病理科1999年-2010年十年间淋巴瘤共3724例进行回顾性分析，通过临床资料、病理组织学、免疫组织化学染色发现7例为原发性软组织淋巴瘤并分析其临床病理特征。【结果】7例软组织淋巴瘤患者中5例女性，2例男性;年龄跨度23～76岁，平均年龄52.3岁。发生部位以肢体最常见，其中下肢3例、髂腰肌2例、背部和胸锁乳突肌各1例。肿瘤最大直径1.3～15cm，平均5.7cm。临床分期均为Ⅰe期。组织学类型均为非霍奇金淋巴瘤。5例为弥漫大B细胞淋巴瘤，非特殊型(71.4%，5/7);外周t细胞淋巴瘤，非特殊型和间变性大细胞淋巴瘤各1例。【结论】原发性软组织淋巴瘤中老年人多见。好发于肢体。组织学类型主要为弥漫大B细胞淋巴瘤。
【关键词】淋巴瘤;软组织肿瘤，原发性
abstract：【objective】toexploretheclinicopathologicfeaturesofprimarylymphomainsofttissue.【methods】Byreviewing3724casesoflymphomasdiagnosedinDepartmentofpathology，theFirstaffiliatedHospital，SunYat-senUniversitybetween1999and2010，wefound7caseswereprimarylymphomaofsofttissuebyhistologicalexaminationandimmunohistochemicalstudies.【Results】of7casesprimarylymphomainsofttissue，5caseswerefemale，2weremale.theaverageagewas52.3yearsold.theagerangewas23-76yearsold.mostlymphomaofsofttissueoccurredintheextremities，especiallyinthelowerextremity(3cases).thegreatestdiameteroftumorwas1.3-15cm，andtheaveragediameterwas5.7cm.theclinicstageforall7caseswereⅠe.all7caseswasnon-Hodgkinlymphoma.FivecaseswereclassifiedasdiffuselargeB-celllymphoma.therewere1peripheraltcelllymphoma(unspecified)and1anaplasticlargecelllymphoma.【Conclusion】primarylymphomainsofttissuemostlyoccursintheextremitiesofmiddleagedadultsortheelderly.DiffuselargeB-celllymphomaisthemostcommon.
淋巴瘤主要原发于淋巴结及富于淋巴组织的结外器官。原发于软组织的淋巴瘤十分罕见[1-5]。travis报道其发生率仅占淋巴瘤的0.11%[3]。通过回顾10年我科诊断的淋巴瘤3724例，发现7例原发性软组织淋巴瘤，本文对该类肿瘤的临床病理特征进行分析。
1材料和方法
1.1病例来源
本组病例均来自于中山大学附属第一医院1999年3月至2010年3月10年间手术切除标本。
1.2临床评价
通过复习中山大学附属第一医院病理科1999年3月至2010年3月10年间3724例淋巴瘤病人的临床和影像学资料，确定为原发性软组织淋巴瘤需满足以下条件：①患者均以软组织(脂肪组织、结缔组织及肌肉组织)肿块起病;②既往没有淋巴瘤病史;③全身无两处以上部位(包括淋巴结或结外器官)同时发现淋巴瘤;④胸腹腔或内脏器官没有占位病变;⑤排除病变发生在具有丰富淋巴组织的部位，如皮肤、骨、腋窝、腹股沟、头面部及腹膜后等;⑥切除病变中没有淋巴结结构。每一个入选病例均按照annarborStagingSystem进行临床分期。
1.3病理诊断
所有病例的He切片均由2个以上经验丰富的高年资医师审阅，并进行免疫组织化学染色，参照wHo(2008)淋巴瘤新分类确定其病理类型。
1.4免疫组织化学染色
对石蜡切片采用enVison免疫组化，所有试剂均购自Dako公司，抗体包括：LCa、CD20、CD79a、UCHL1、CD3、CD10、CD30、CD56、BCL-2、BCL-6、mUm1、cyclinD1、tdt、aLK、tia-1、CK、vimentin、ema、CD99、HmB45、S-100、nSe、actin、Desmin、myogenin、myoD1及Ki-67。每批均设有阳性对照片，阴性对照用pBS代替一抗。
2结果
2.1临床特征
通过复习中山大学附属第一医院病理科1999年3月至2010年3月10年间3724例淋巴瘤，发现7例为软组织原发性淋巴瘤。发病率为0.19%。本组病人均以软组织肿块或局部肿胀疼痛为症状。5例女性，2例男性;发病年龄以中老年为主，年龄跨度23～76岁，平均年龄为52.3岁;发生部位以肢体最常见，其中下肢3例(包括左小腿、左臀部和左足底各1例)、髂腰肌2例、右背部和胸锁乳突肌各1例。肿瘤直径1.3～15cm，平均5.7cm;所有患者临床分期均为Ⅰe期。本组患者均无HiV感染、器官移植史，其中病例4曾于20年前因鼻咽癌接受过局部放射治疗(表1)。
2.2组织学及免疫组化特征
按照wHo(2008)造血及淋巴组织肿瘤病理分类，本组病例有3种组织学类型：①弥漫大B细胞淋巴瘤，非特殊型(5例，占71.4%)。镜下肿瘤均由形态较一致、中等大或大圆形或卵圆形细胞构成，呈弥漫片状分布，部分细胞核仁明显，核分裂易见。瘤细胞浸润至横纹肌束间。免疫标记瘤细胞呈CD20、CD79a弥漫强阳性表达(图1)，部分病例呈CD10，Bcl2，Bcl6，mUm-1不同程度表达，Ki-67阳性细胞约40%～90%;②外周t细胞淋巴瘤，非特殊型1例。镜下肿瘤背景复杂，有较多的小淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和组织细胞，瘤细胞呈中至大细胞，核呈多形性、不规则，弥漫分布并浸润于肌间。免疫标记瘤细胞呈UCHL1、CD3弥漫阳性表达，CD30，aLK，CD56，tia-1阴性;③间变性大细胞淋巴瘤1例。镜下瘤细胞胞浆丰富，透亮，核圆形、肾形或不规则形，核分裂像易见。免疫标记瘤细胞呈UCHL-1、CD3、CD30、aLK阳性表达。所有病例vimentin呈弱表达或阴性。而CK、CD99、HmB45、S-100蛋白、nSe、actin、Desmin、myogenin及myoD1均呈阴性。
3讨论
复习国内外近20多年来的文献，原发性软组织淋巴瘤多发生在中老年人，仅Driss等[4]曾于2009年报道一例8岁男孩原发于右臀部的间变性大细胞淋巴瘤。男女比例基本一致。发病部位以肢体最多见(下肢多于上肢)，其次为胸腹壁。组织学类型均为非霍奇金淋巴瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤最多见。本组病例在临床病理特征与文献报道基本一致。按照2008wHo造血及淋巴组织肿瘤新分类，以弥漫性大B细胞淋巴瘤，非特殊型为主(5/7)。其次为外周t细胞淋巴瘤，非特殊型和间变性大细胞淋巴瘤。临床表现大部分为局部进行性肿大的无痛性软组织肿块。治疗以手术切除为主，辅以化疗和局部放疗，预后往往较好。Lanham等[5]报道其预后与肿瘤的大小、组织学类型等无明显相关性，仅与病变的扩散速度有关。软组织原发淋巴瘤的鉴别诊断主要包括ewing肉瘤/原始神经外胚层肿瘤、腺泡状横纹肌肉瘤、恶性黑色素瘤、小细胞滑膜肉瘤及恶性外周神经鞘瘤等。
参考文献
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组织病理学特征篇9
近年来肺癌的发生率持续上升，成为人类生存的主要杀手，已居男性恶性肿瘤死亡率的首位。Ct对肺癌的定性诊断准确性很高，但对小的外周性肺癌诊断比较困难，特别是对直径小于3.0cm并且分叶征不明显的孤立性外周性肺癌Ct定性更困难，本文对我院近几年Ct资料完整的13例无特征性外周性小肺癌作一回顾性分析报道。
1材料与方法
搜集了2005~2007年经Ct发现的肺外周直径小于3.0cm的小肺癌37例，其中13例(35%)无分叶等明显特征13例中男性11例、女性2例，年龄在45~70岁、平均57.5岁，有咳嗽、咳痰等症状者10例，无症状者3例，本组病例均经手术病理证实，其中腺癌10例、鳞癌2例、小细胞未分化肺癌1例，病灶最大者2.8cm，最小者只有1.2cm。
所有病例均行常规Ct平扫，其中10例用东芝16排螺旋Ct扫描、病灶处行2mm薄层扫描，3例在多排螺旋Ct上进行HRCt扫描和图象三维重建，13例均行增强扫描检查，剂量为100ml优维显300。
2结果
13例无特征结节的Ct征象有：①结节形状：13例中有10例表现为无分叶状实性软组织结节，其中圆形和椭圆形者10例，密集细短毛刺状者2例，边界光滑者1例。②结节结构：13例中出现点状钙化者3例，空气支气管征者5例、空泡征者有1例。③结节边缘：13例中1例有棘状突起，其余12例边界较光滑。④增强扫描：13例病人中12例只做了Ct增强，有1例病人做了Ct增强后又做了核磁扫描，结果Ct值均有不同程度增强，在23~50Hu。⑤其他：有胸膜凹陷征者3例，胸膜变化者5例，血管集束征者8例，肺门淋巴结肿大者2例。
3讨论
3.1无特征性外周型肺癌的Ct征象与组织学基础：在外周性小肺癌的Ct诊断上，分叶改变及毛刺征被认为是最具特征性[1~4]，出现率高达90%以上，其病理基础一是与肿瘤细胞分化程度不一、生长速度不同有关；二是肺的结缔组织间隔进入肿瘤的血管、支气管分支、从肿瘤内向外生长的血管和结缔组织等可引起肿瘤发生受限产生凹陷，从而形成分叶的形态[1]。
本组病例全部做了Ct图像和病理标本的对照观察，13例中有8例(腺癌6例、鳞癌和小细胞未分化癌各1例)起源于细支气管邻近肺泡处；其余5例在标本上显示癌灶多血管；支气管等肺间质组织的影响不严重，且由于癌灶较小，肺癌细胞分化均匀，从而使肿瘤边界光滑、没有特征性，给诊断带来很大困难，但通过其他的一些特征如血管集束征、空泡征等对诊断具有定性意义。另外增强扫描后Ct值的变化也对提高诊断的准确性提供了依据。
3.2无分叶征外周型小肺癌Ct定性诊断的要点：对于外周性孤立性结节或类似结节的小块影，虽无明显分叶，但要注意病人的年龄和好发人群，对于疑似者要做进一步检查排除小肺癌的可能。
结节周围磨砂玻璃征可作为早期周围性肺癌，特别是孤立性肺泡细胞癌的主要Ct征象，但支气管扩张、结核病患者也有此征象，因此诊断时要加以考虑；另外空泡征、支气管充气也是诊断周围性小肺癌的主要依据，在诊断时要加以考虑。
对于肺内小结节定性有困难时，随访与活检对鉴别诊断有重要的意义。本组病例经过随访发现有4例病人结节增大最后确诊为肺癌。
总之，对于不典型外周型小肺癌Ct检查具有不可替代的诊断价值。尤其是HRCt、多层螺旋Ct薄层及增强扫描对周围型小肺癌定性诊断具有很大的优越性。
【参考文献】
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[2]李惠民，肖湘生.肺结节Ct影像评价[J].中华医学计算机成像杂志，2001，7(1)：30~41.
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组织病理学特征篇10
【关键词】腱鞘；巨细胞瘤；磁共振成像
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.081文章编号：1004-7484（2014）-05-2473-01
1材料与方法
收集2例经手术及病理证实的发生于膝关节及踝关节腱鞘巨细胞瘤患者的资料，2例均为女性，年龄分别37和50岁，主要临床表现为关节生长缓慢、疼痛及无痛性包块而就诊，病程分别为1.5年及7年，均无明显外伤史，查体：膝关节前方局限性软组织及踝关节周围弥漫性软组织肿块，无红肿热痛，关节活动度受限，术前行GeSigna1.5tmRi扫描仪，常规t1wi、t2wi，p（D）-抑脂系列，造影剂为15ml钆喷酸葡胺t1wi，t2wi（tR/te2000/75）系列扫描。
2结果
一例为膝关节髌下脂肪垫卵圆形块影，边界清楚，与关节滑膜紧贴（图1），一例为踝关节周围不规则分叶状、结节融合样块影，关节滑膜弥漫性增厚（图2），肿块均表现为信号不均，各系列以低信号为主，其中以t2wi信号最低，增强扫描肿块成不均匀中等度强化，其间可见低信号的分隔影及局限性小片状无强化低信号影，部分显示完整或不完整包膜强化影，肿块局部与临近骨质相贴，踝关节病例胫骨前下缘与肿块相贴处骨质局限吸收改变，但骨质信号未见异常，肿块与相邻肌肉分界清楚，踝关节腔少量积液（图1、图2）。
3讨论
3.1临床特点腱鞘巨细胞瘤是发生于关节外腱鞘的病变，表现为单个或多个弥漫性或浸润性肿块，伴发或不伴发毗邻关节病变。发病率较低，病程多在1-3年，好发年龄30-50岁，女性略多于男性[2]，本病起病隐匿，病因不明，许多专家认为可能与局部外伤出血，反复损失有关，也有的学者认为是由于肌腱或滑膜损伤后导致滑膜的纤维组织细胞增生的修复性慢性反应，有的认为是在胆固醇代谢紊乱的基础上再受外伤引起的，但我们遇到的两个病例均没有外伤史。
3.2病理特点GCttS的病理特点是滑膜组织的弥漫性受侵，大多呈结节或分叶状肿物，切面呈灰黄或红棕色，质地较韧，其成分包括不同比例的圆形单核细胞、破骨性多核巨细胞、泡沫样吞噬细胞、吞噬含铁血黄素细胞及慢性炎性细胞，间质为胶原基质具有不同成分的玻璃样变性，富血管的区域含有含铁血黄素沉着，表面被覆纤维性包膜是GCttS的病理学特征之一，部分包膜延伸进入病灶内分隔病灶形成结节。
3.3鉴别诊断①pVnS（色素绒毛结节性滑膜炎）：GCttS与pVnS是有着相同组织学表现和相似影像学特征的两种不同的疾病，公认的较为统一的认识是发生于关节内滑膜的该类疾病为色素绒毛结节性滑膜炎（pVnS），发生于关节外滑膜腱鞘组织的为腱鞘巨细胞瘤（GCttS），两者在mRi上均表现危机特征性的多个系列低信号，不同的是GCttS表现为关节外沿肌腱生长的边界清楚的肿块，骨质受累较少见；而pVnS特点是广泛的关键内滑膜受累，形成分叶状的绒毛结节，结节内有丰富的含铁血黄素沉积，同时伴有大量的关节积液和边缘骨质受侵。②创伤后的血肿：创伤有的血肿有时也会在关节内或周围形成类似的软组织肿块，由于含铁血黄素沉积，在mRi各系列上都表现为低信号，但患者后明确的创伤病史，局部疼痛症状明显，而且血肿随时间推移会发生明显变化，密切结合病史和随访有助于鉴别。③肉瘤：GCttS进犯范围非常广泛时，需要与软组织肉瘤和皮质旁肉瘤鉴别，恶性肉瘤多表现为t1wi低信号，t2wi高信号或不均匀等信号，起源于骨组织皮质胖的肉瘤多有骨质破坏，而GCttS多为mRi各系列低信号，骨质改变为慢性压迫性吸收，多有硬化缘。
综上所述，mRi对于GCttS的诊断具有极高的敏感性和特异性，对本病的诊断和鉴别诊断具有重要价值，有助于制定术前计划和确定切除范围；在关节周围出现t1wi、t2wi低信号肿块，t2wi信号更低，增强后中等程度不均匀强化，无骨质破坏，病程较长，首先考虑GCttS，总之，GCttS的mRi表现具有一定的特征性，mRi能够对GCttS做出定性诊断，对指导临床治疗和随访均具有重要价值。
参考文献