肺部瘤表现症状十篇

发布时间:2024-04-26 01:25:56

肺部瘤表现症状篇1

[关键词]肺炎性假瘤;体层摄影;Ct

对近5年来的36例经手术病理证实的肺炎性假瘤的临床和影像学资料作一回顾性分析,旨在提高本病的诊断和鉴别诊断水平。

1资料与方法

36例中男性25例,女性11例,男女之比2.3∶1;年龄19岁~67岁,平均年龄53.6岁,>40岁21例(72%)。临床表现:咳嗽、咳痰22例,咳浓痰9例,痰中带血9例,胸痛不适15例,无症状者5例。发现肺部肿块至手术切除时间在3个月以内者28例,占78%。病程长达2a~6a者8例。全部均有病理诊断,但大多数未作进一步分型。本组36例均摄有正侧位胸片,其中5例行体层摄片,25例行Ct扫描。

2结果

2.1X线检查病灶均为单发、大小不等、形态不—。直径为1.5cm~3.0cm12例,3.1cm~6.0cm17例,6.1cm~9.0cm7例。假瘤呈球型11例(左肺7例,右肺4例);团块型25例(左肺9例,右肺16例)。球形灶呈圆形、椭圆形、大小不等、边界清楚。4例呈分叶状边缘,其中l例形似多个瘤体融合呈“堆雪人”状,导致在正位胸片上呈分叶状。肿块位于纵隔旁、肺的周边者与胸膜有粘连。团块型肿块呈大片状、团块状、密度不均匀,肿块边缘模糊5例,有毛刺或索条影18例,19例胸膜增厚粘连。在正位胸片上出现2例空洞影,形成节段性支气管不张2例。

2.2Ct检查本组25例行Ct扫描,在瘤体内形成空洞影9例,肿块周围炎性渗出灶8例,瘤体周边呈分叶状、锯齿样表现9例,粗长毛刺影13例,胸膜增厚、幕状粘连带13例,假瘤呈跨叶生长者2例(手术证实)。

3讨论

3.1肺炎性假瘤的发病原因肺炎性假瘤的本质是炎性肉芽肿和各种非特异性炎症的慢性化,进而局限为瘤样肿块[1]。发病因素:在抗生素的广泛应用下,肺部炎性病变的X线表现渐趋不典型,部分炎性病变由于包膜形成和局限化,以及延迟吸收常可形成假性肿瘤。据我院资料统计,此病有上升趋势,发病率仅次于结核球,好发于40岁以上年龄。

3.2临床诊断本组24例有不同程度的呼吸道症状,如咳嗽、咳痰、胸痛等,但症状轻、病程长、X线表现变化不大是其特点。X线所见瘤体大小似乎与临床症状无明显关系,即X线表现明显而临床症状轻微。假瘤贴近胸膜时可有胸痛,靠近大支气管者可有血痰,压迫气管者可出现肺不张。

3.3影像学表现我们把假瘤分为球型和团块型两类。X线表现:假瘤可发生在肺的任何部位,球型瘤体由于有较完整的假性包膜,因此轮廓清楚,边缘光滑,周围肺野清晰。团块状的瘤体由于假包膜不完整,一般境界不清,边缘模糊,部分病灶密度浓淡不匀,如多次并发急性炎症,可造成“瘤”影扩大,在其周围恰似炎性浸润的片状影[3]。崔氏报道的“桃尖征”本组出现率不高,其病理基础可能是一种肿瘤包膜粘连的征象[4];Ct表观:Ct图像把假瘤与肺的界面,特别是假瘤的边缘、密度、空洞、长毛刺影与胸膜粘连等显示得非常清楚。本文36例胸部平片仅2例见有空洞影,而25例Ct扫描发现9例小空洞,这种空洞可以单发也可多发。少数瘤体切开时可见脓性物。假瘤边缘可以不规则或呈锯齿样,也可呈分叶状。Ct肺窗图像上,肿瘤边缘可清楚地显示炎性渗出影。长毛刺、与胸膜紧贴或有粘连带等对本病的诊断具有一定的意义。假瘤术前诊断的主要方法靠X线、Ct检查。胸部正侧位相能显示假瘤的全貌,Ct扫描有助于显示瘤体内部结构(即空洞、钙化、毛刺、血管、纤维索条影等)。

3.4鉴别诊断本文术前仅5例明确肺炎性假瘤的诊断,误诊肺癌20例(占56%),分析误诊原因有以下几点:本组假瘤的年龄偏大,对肺内感染病史未加重视,加之X线表现、Ct征象难与恶性肿瘤鉴别,这是过多考虑肺癌的原因;假瘤X线、Ct表现与肺癌有许多相似之处,可有分叶、毛刺征以及粗的血管与之相连等;部分病灶位于纵隔肺门附近,酷似中央型肺癌,使诊断发生困难等。假瘤与肺癌的鉴别是:假瘤临床症状轻、病程长、X线变化少,而肺癌临床症状明显,逐渐加重;假瘤的瘤体增长慢或无增长,而肺癌发展快、倍增时间短;假瘤在痰的检查、支气管镜活检中查不到癌细胞,而肺癌可查出癌细胞。肺癌易发生在上叶前段、右肺中叶、左肺舌叶等,瘤体出现的分叶、细短毛刺等征象有利于与假瘤鉴别。与结核球的鉴别是:结核球易发生在上叶尖后段或下叶背段,常有钙化,周围有散在结核结节,结合临床鉴别不难。

参考文献

[1]北京医学院第一附属医院放射科.肺部炎性假瘤[J].中华医学杂志,1977,57:344.

[2]计威康,邹仲,孙秦剑.肺炎性假瘤的X线诊断[J].临床放射学杂志,1983,(2):65.

肺部瘤表现症状篇2

【关键词】肺部;炎性假瘤;全身螺旋Ct

【中图分类号】R256.1【文献标识码】a【文章编号】1004-4949(2013)12-76-02

为了提高Ct对肺部炎性假瘤诊断重要性的认识,本文特总结了自2005年7月以来Ct检查肺部炎性假瘤的病例,现分析如下:

1材料与方法

1.1一般资料:

本组病例15例,男性9例,女性6例,年龄34~52岁,平均年龄45.3岁。既往有急性肺炎病史10例,无明确炎症病史及临床症状记录5例。临床主要体征:咳嗽、咳痰、发热等呼吸道感染症状等。

1.2检查方法:

Ct机为荷兰philips-sele-Ct机。病人取仰卧位,扫描自肺尖扫描至膈顶,层厚、层距5mm-10mm,常规平扫,发现病灶后采用高分辨率Ct(HRCt)对病灶中心区域扫描。12例行平扫加增强扫描。

2结果

2.1Ct表现

2.1.1病变的部位及大小:

本组病例15例,右肺下叶胸膜下9例,左肺下叶基底段3例,右肺上叶、中叶及左肺上叶1例。假瘤直径在2-4cm有13例,大于5cm有2例。

2.1.2形态及边缘:

类圆形12例,椭圆形2例,不规则形1例。边缘光滑的有12例,边缘模糊有毛刺3例,其中浅分叶2例,“桃尖征”1例。。

2.1.3密度及增强表现:

密度均匀有11例,密度不均匀有4例,有钙化影及空洞2例,Ct值为21Hu~52Hu。增强后均匀强化14例,有1例强化不明显。绝大部分病例都行Ct检查2至3次。

2.1.4周围结构征象:

5例出现病灶周围肺纹理增粗、迂曲,8例可见不规则的索条影或淡薄小片状影。4例局部胸膜条带状增厚,沿胸壁走行,内缘不平,范围较广,2例见“胸膜凹陷征”。

2.2病理及术前诊断结果:术后及穿刺组织病理检查,均证实为肺部炎性假瘤,其中纤维组织细胞瘤型7例,假状瘤型2例,浆细胞肉芽肿型2例,假性淋巴瘤型2例。术前正确诊断仅2例,误诊为周围型肺癌10例,肺良性肿瘤2例,结核球1例。

2.3临床治疗结果:

经积极抗炎治疗后假瘤病灶缩小、消退的有11例,有4例病灶无明显变化,后行手术切除,术后病理结果为淋巴细胞、浆细胞及组织细胞等浸润,提示炎性假瘤。12例术前诊断为肺癌,2例诊断为肺部占位性病变,良恶性待鉴别,1例诊断为良性病变。有2例经手术切除,13例经正规抗炎5周治疗后病灶吸收。

3讨论

3.1定义与概述:

肺部炎性假瘤是一种少见的良性肿瘤样炎性增生性病变,本质是增生性炎症,是一种良性病变,为一种临床、影像和大体病理均呈仿瘤改变的良性疾病。其预后良好,极少数恶变,但其临床表现及影像特点不具备特征性,故常出现误诊。由于难以与肺癌区分,诊断率很低,在可疑的时候,影像随访尤其是结合抗感染治疗的随访、复查常常对本病有最终的诊断价值,假瘤的倍增时间较肺癌长,较良性肿瘤短,患者一般临床情况也是重要依据,平均倍增时间为7.5月,而肺癌生长迅速,倍增时间为88.5天,有文献记载约1.4%病程较长的肺部炎性假瘤可转化为瘢痕癌。

3.2肺部炎性假瘤病理及发病机制、分型:

目前本病病因及发病机制不清楚,但多与肺部感染有关,多数病例有肺感染病史。其病因为非特异性致病菌及病毒,有些专家推测导致本病形成的是特异性病原存在或宿主内因缺陷。本组15例病例多数有肺部感染病史,也支持本病与肺感染有关这一说法。

本病由多种细胞组成并有纤维化,主要由纺锤状间叶细胞组成。炎性假瘤与肺的境界是否清楚取决于病变周围的病理变化。境界清楚者在炎性假瘤周围多有假性包膜;而无假性包膜的炎性假瘤周围可有增殖性炎症和轻微的渗出性炎症,因而病变与肺之间无明显的分界。根据炎性假瘤的组织成分可将其分为5型:⑴组织细胞增生型:以组织细胞的增生为主;⑵状增生型:以肺泡上皮的状增生为主;⑶硬化血管瘤型:主要成分是血管增生和上皮状增生;⑷淋巴细胞型:以淋巴细胞为主;⑸浆细胞型:以浆细胞为主。

3.3鉴别诊断:

在概念上炎性假瘤应与机化性肺炎和慢性肺炎区别开来。炎性假瘤是肉眼观察呈肿瘤样的增生性炎症,是慢性炎症的一种特殊大体形态。机化性肺炎是指炎症区域为增生的纤维组织所取代,是一种炎症的转归。而慢性肺炎是根据临床病史的长短来划分的,以增生变化为主。

肺部肿块影需考虑为原发性肺癌、转移瘤、错构瘤、结核球、炎性假瘤等。由于肺部炎性假瘤其影像表现缺乏特征性,所以诊断很容易误诊为其它的疾病,如周围型肺癌、结核球等。肿块内有钙化或空洞者不易与结核瘤鉴别,增强检查呈均匀较显著强化者不易与周围型肺癌鉴别。痰中带血多见于肺癌,少见于炎性假瘤。痰中若找到结核菌或瘤细胞,则为结核或肺癌。

3.4Ct对肺部炎性假瘤的诊断价值

3.4.1病灶部位、形态及大小虽然没有较特异性的诊断作用,但仍有一定的提示作用:

肺部炎性假瘤可发生于肺的任何部位,但多与炎症相同,好发于中、下叶,肺野中外带。本组发生于中下叶占13例(13/15),中外带有10例(10/15),形态为圆形或类圆形占多数(14/15例),不规则型(1/15例)。文献认为,肺部炎性肿块直径大小多不超过5cm,而直径大于6cm者多见于恶性肿瘤,因而病灶大小对炎性肿块与恶性肿瘤的鉴别有一定的价值。本组直径在5cm以下占多数(13/15)。

3.4.2病灶密度均匀与否无明确特征性,而增强扫描和HRCt及多排螺旋Ct的应用对肺部炎性假瘤的诊断越来越重要。

癌和炎性假瘤密度均匀与否的重叠性较大,难以作为区别二者的有价值指标。本组病例有2例空洞形成,其中一例有钙化。文献报道炎性假瘤的强化多呈高度均匀性强化,较肺癌显著,认为增强扫描后Ct值超过120Hu的结节或肿块,应首先考虑炎症等。本组增强后最高Ct值超过120Hu9例(9/15),符合上述观点。

3.4.3病灶边缘征象对肺部炎性假瘤的诊断也有参考价值:

炎性假瘤边缘可清楚或模糊,有假性包膜时境界清楚,若无假包膜、处于炎性渗出急性阶段时,边缘多模糊。本组病例显示边缘光滑12例,边缘模糊3例。

3.4.4病灶周围结构征象对诊断有辅助作用:

血管集束征多见于恶性结节,本组病例未见。而病灶周围血管增多、增粗,小斑片及索条影,可能反映了炎性充血及吸收不全,对炎性假瘤有一定的提示作用,本组出现5例。

3.5肺部炎性假瘤的一般临床表现、Ct表现及临床治疗原则:

肺部炎性假瘤的较常见的临床症状是咳嗽,痰中带血少见。胸片上肺部炎性假瘤常表现为靠近或紧贴胸膜的孤立肿块或结节影,Ct表现多样,边缘可见粗长毛刺及“桃尖征”、“平直征”等。病灶大多位于肺的浅表部位,形态不一,多为圆形或类圆形密度增高影,密度均匀,多为中等密度,边缘光滑,多数假瘤直径在2-4cm,少数大于5cm。增强扫描有不同程度的强化,Ct值增加在60-80Hu以上,动态观察长时间无变化。

我们认为,肺部炎性假瘤术前诊断目前极为困难,因此凡有以呼吸道症状就诊者,尤其表现为短期胸痛、血痰、发热者,X线发现肿块影,尤其是发生在肺支气管段口水平以下,肺门清晰者,应考虑有本病的可能性。目前肺炎性假瘤发病有上升趋势,特别是肺癌发病高发的当今,不应排除本病的存在。

治疗可先行抗炎,本病少数病例内科抗炎治疗可以治愈。如短期无效(3周),应争取外科手术切除。外科原则是切除病变,最大限度保存肺功能。本病最终诊断依据是病理检查。应提出的是本病有恶变的可能,近年多处报道肺炎性假瘤癌变或伴发肺癌,因此对于治愈的炎性假瘤应定期随访。

总之,Ct对肺部炎性假瘤的诊断有着重要的意义。因此,所以我们影像科医生在诊断时应该引起重视。当炎性假瘤与肺部良恶性肿瘤鉴别有困难时,应行X线或Ct引导下的穿刺活检,以便临床医生及时的治疗。Ct上发现肺内边界清晰的孤立性类圆形肿块,增强扫描后病灶周边强化程度高于中心部位,又不具备周围型肺癌或结核球等通常特点的应首先考虑炎性假瘤,穿刺活检是良好且有效的手段。

参考文献

[1]吴恩惠白人驹刘望彭医学影像诊断学人民卫生出版社,2001,5:474-475

[2]刘士远陈起航胸部影像诊断必读北京:人民军医出版社2007,10:151

[3]张熙曾,刘亦庸.肺炎性假瘤―附41例报告.肿瘤医学杂志,1985;6(1):53

[4]李应周.肺炎性假瘤―附12例报告.陕西医学杂志,1995;24(7):398

肺部瘤表现症状篇3

【关键词】肺炎性假瘤肺癌hrct

【abstract】objectivetoanalyzethehrctcharacteristicsofpulmonaryinflammatorypseudo-tumorandthecausesofmisdiagnosedaslungcancer.toimprovethediagnosticlevel.methodstoreview31caseswithpulmonaryinflammatorypseudo-tumorswhichweremisdiagnosedaslungcancer,indiameterunderwenthighresolutioncomputertomography(hrct)scansofthechestand18casesunderwentadditionalenhancedctscans.allcaseswentconfirmedbyoperationsandpathology.results:all31lesionswith17locatednearthepleura,therewerehalosign26,themarginswerespiculate23,shoallobulatedsign19,adjacentpleuralthickening21,vesselconvergencesign7,vacuolesign4,10caseswereenhancement,theotherswerenon-enhancementetc.conclusion:hrcthasimportantvalueinthediagnosisofpulmonaryinflammatorypseudo-tumors,buttheoverallanalysisvariedctsignsinbeneficialtothedefinitediagnosisofthediseases.

【keywords】pulmonaryinflammatorypseudo-tumorlungcancerhrct

肺内炎性假瘤是肺部常见的一种疾病,因为其表现各异,又缺乏显著地特征,因此给诊断和治疗的选择带来了困难,随着螺旋ct的日益更新,新的技术不断应用,给肺内炎性假瘤的诊断提供了更多的信息,hrct能更清楚了解病灶内部、边缘情况及与周围结构的关系,但是,如果应用或观察不当,也会产生“假肺癌”而造成误诊,因此,探讨和研究这些“新”的征象,对提高肺内炎性假瘤诊断很有必要,笔者就工作中总结的31例肺内炎性假瘤的hrct征象及其误诊原因进行分析,以提高炎性假瘤的hrct特征的认识及其诊断水平。

1资料与方法

1.1临床资料

收集我院2007年7月-2011年11月共31例误诊的肺内炎性假瘤,男性23例,女性8例,年龄41-74岁,平均53.2岁。症状为咳嗽者28例,咳痰23例,胸痛17例,痰中带血丝6例,无症状体检发现3例,追问病史曾有急性炎症阶段者3例。所有病例最初均经hrct后处理,由主治和副高各一名共同阅片,其中5例经hrct处理前诊断为炎性假瘤,经hrct处理后改为肺癌,确诊全部经穿刺或手术病理证实。

1.2扫描方法方法

采用siemenssomatomdefinitionas型64排螺旋ct机扫描,管电压120kv,管电流110ma,距阵为512×512。所有病例均先做常规ct扫描,对全肺进行层厚5mm,层距5mm平扫及增强ct扫描,在此基础上,再对病灶进行层厚为1mm,层间距1mm通过工作站对病变进行hrct重建后处理,增强用高压注射器从肘静脉注入碘海醇或优维显100ml,速度为2.5~3ml/s,第20s开始扫描主动脉期,第36s扫描肺动脉期,部分病灶局部放大采集数据。

2结果

病灶的分布及大小:31例病灶均为单发,位于左肺上叶4例,左肺下叶7例,右肺上叶3例,中叶3例,下叶11例,跨斜裂生长者3例。其中靠近胸膜下者17例,肺门者2例。病灶最小者1.8cm×2.1cm,最大者5.3×6.7cm,平均3.6cm×5.0cm.

灶形态:如表1所示。

表1肺内炎性假瘤误诊为肺癌病例hrct征象分布

hrct征象例数百分比(%)

边缘清楚31.0

边缘模糊2683.9

毛刺征2374.2

分叶征1961.3

胸膜增厚2167.7

血管集束征722.6

空泡征41.3

空气支气管征51.6

钙化者722.6

伴坏死者1135.5

强化均匀1341.9

强化不均匀1858.1

纵膈或肺门淋巴结肿大31.0

胸腔积液51.6

3讨论

肺炎性假瘤的本质为增生性炎症,由多种细胞组成并有纤维化,增生的组织形成一个肿瘤样团块,故称为肺炎性假瘤。病理上是成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞、异性巨细胞、组织细胞及泡沫细胞等组成的肉芽肿。大体形态呈肿瘤样,大体形态呈圆形或椭圆形,炎性假瘤于肺的境界是否清楚取决于病变周围的病理变化,境界清楚者周围多有假性包膜,无假性包膜者周围可有增值性炎症、纤维化和多种细胞成分浸润,或轻度的渗出性炎症边缘模糊不清。根据炎性假瘤的组织成分可将其分为组织细胞增生型、状增生型、硬化血管瘤型、淋巴细胞型、浆细胞型。[1]据影像学表现分浸润型和肿块型,但病理上分类与影像学表现改变没有必然联系,[2].肺癌根据发生的部位分为中央型、周围型及弥漫型。组织学类型主要为细支气管肺泡癌和腺癌,还有鳞状上皮癌、小细胞癌、大细胞癌等,形成发生于支气管生长的结节或肿块,并可沿着支气管或淋巴管侵犯、蔓延。炎性假瘤的发病年龄以30-40岁多见,男性多于女性。常见症状是咳嗽、偶尔痰中带血丝,部分可无任何症状,部分曾有急性炎症病史。肺癌年龄多在40岁以上,主要临床表现为咯血、刺激性咳嗽和胸痛,间断性痰中带有少量血丝是重要临床表现,有的肺癌可无任何临床症状于体检时偶然发现。

高分辨率ct采用增加毫安秒、缩小视野、薄层扫描和骨数字重建,空间分辨率达0.5mm,提高了隐匿区的小病灶的检出。采用多层、薄层ct技术、具有强大的后处理及其快速扫描的应用增加了空间分辨率,减少了容积效应、呼吸伪影等能清晰显示结节内部、边缘及与周围结构细微的关系。肺内炎性假瘤及肺癌表现征象繁多,既有相对特征的又有某些重叠相似之处。炎性假瘤的典型的ct表现是形态规则,呈圆形或类圆形,密度比较均匀,边缘清楚、光滑,内见支气管充气征等,肺癌具有明显的分叶、毛刺、胸膜凹陷征,血管集束征等一般诊断不难,但有些炎性假瘤也可表现出分叶及毛刺的类似肺癌的影像表现,这就给鉴别诊断带来了难度,有必要对这些诊断做细致、全面分析。本组误诊病例中,以病灶边缘模糊和毛刺征象的表现上为多,炎性假瘤可有毛刺和边缘模糊,多为粗长毛刺,与肺癌的短细毛刺征不同。肺癌毛刺表现为僵硬、直接,而炎性假瘤比较柔和、可变,经过hrct处理后,本来显得比较柔和的、模糊的毛刺影像,而显得更加清楚,分辨力更高,但其毛刺表现也“变”的细长、笔直、僵硬,类似于肺癌的毛刺表现,笔者称其为“伪征”或“伪毛刺征”如图1,它其实并不是真正的肺癌意义上的毛刺,而是由于经hrct处理,而显得僵直,是一种假象,观察又不够全面、细致,而造成误诊为肺癌,其病理基础是假瘤包膜与周围组织粘连或受邻近结缔组织牵引时形成的肿块边缘尖角状突起,肺癌边缘的短毛刺征,病理上是由于肺癌间质血管向肿瘤外生长和肿瘤组织向周围蔓延浸润所致。本组就有5例,以常规5mm层厚扫描诊断为炎症,hrct处理后因被迷惑而误诊为肺癌,从中笔者认为不能过分依赖hrct,而需结合原始图像和临床表现,全面综合分析,方能避免或减少误诊病例。

“分叶征”表现为肿瘤边缘凹凸不平,呈花瓣状突出。国内学者[3]根据ct图像上分叶弧线长与弦长的比值,将分叶深度分3型:比值≥0.4的为深分叶,比值=0.3的为中分叶,比值≤0.2的为浅分叶。炎性假瘤及良性肿瘤也可有分叶,但通常为大分叶、浅分叶。炎性假瘤和结核瘤有完整纤维包膜,分叶不深。深分叶对周围型肺癌有诊断价值,其病理是由于肿瘤多核发病及相互融合或瘤体各部分生长不均匀形成,分叶最外缘为肿瘤生长的先端部位,可见向邻近肺浸润的肿瘤组织;肿块边缘局限性凹陷为血管及增生的纤维组织等肺支架结构阻挡形成。本组有19例对炎性假瘤的分叶征产生误析误判,是由于只强调分叶征象,而对于二者之间由于病理差异而形成的分叶深浅及成角缺乏细致了解。炎性假瘤由于分叶较浅,叶叶之间夹角较钝,且边缘较光滑,呈弧线状。如图2

本组中炎性假瘤靠近胸膜及胸膜下病变为多,因此分析与肺癌跟胸膜关系的区别很有鉴别作用。其中最重要征象之一为胸膜凹陷征,“胸膜凹陷征”表现为以胸膜凹陷中心部大喇叭口为中间位置的一系列类三角形或喇叭口状图像,有文献报道在肺癌中的出现率为57.7%,在良性病变中仅为4.2%。由于病变位于胸膜下,炎症的假包膜与周围组织粘连或受临近结缔组织牵引而与胸膜间形成的细线状阴影,病变边缘呈尖角样突起,并且一般于病变临近胸膜的中间区域层面常可见一侧边缘平直呈刀切样,即“平直征”或基于胸膜的方形征,这是由于肺炎性假瘤一般以小叶间隔、肺叶或肺段为界,所以边缘呈直线状。此征被认为具有特征性,在任何类型肺癌均未见此特征。对于病灶的周围改变,晕征是一个重要的征象[4],表现为明显较中央结节或肿物密度低的完全围绕在其周围的环状影,本组病例中出现26例,占83.9%如图3。肺癌的边缘一般呈隆起弧形,因其生长速度较快,内部张力较高。肺癌引起胸膜凹陷是瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜引起局部胸膜凹陷,表现为肿瘤与胸膜间的线形或幕状阴影。并时常侵犯胸膜引起胸膜增厚,最深处与肿瘤所在肺段支气管、血管束方向相延续。炎性假瘤是肺炎实变基础上不能完全吸收而出现组织增生,病变范围缩小,密度增高,其中心呈团块状,周围纤维索条状影增多并向外延伸。肿块广基与胸膜相连,并且呈楔形或类圆形结构。如图4

病变内部特征方面,肺炎性假瘤的密度比周围型肺癌偏低,在统计学上有显著性差异,主要的原因是肺炎性假瘤病灶内仍有未完全机化的炎性渗出物。[5]增强后中央低密度无明显强化,边缘强化明显、均匀,其病理学基础是肺炎性假瘤有较丰富肉芽组织,中央低密度与边缘高密度界面清晰、光整,如图5。而肺癌低密度坏死不规则,与实性部分界面模糊,强化不均匀。炎性假瘤内可有空泡征及支气管充气征有利与肺癌的鉴别,肺炎性假瘤可合并胸腔积液,但很少量,这与病变刺激胸膜引起的胸膜反应有关。与肺癌明显的单侧胸腔积液有差别,极少数肺炎性假瘤可合并肺门纵隔淋巴结肿大。hrct对肺内结节性病变的性质和特点的展现更清晰、更具体,有时病变周围的小索条影误认为是毛刺,或者仅靠边缘不规则、毛糙等误诊为肺癌,另外,肺癌较炎性假瘤常见,老年患者、肿块较大,纵膈淋巴结肿大,也是误诊的原因。我们影像诊断工作者也要与时俱进,明辨真伪,只要我们细致观察、既要具体分析某个征象,更要结合其他表现、临床病史等做全面分析,就能减少误诊,有效利用hrct的处理技术,提高炎性假瘤的认知水平、诊断水平,更好的服务于临床,造福广大患者。图1左侧图像为5mm层厚,毛刺及胸膜凹陷不明显,边缘比较光滑柔和,右侧图像为1mm重建,有短息毛刺及胸膜凹陷误诊为肺癌。

图2炎性假瘤分叶较浅钝、光滑,边缘呈浅弧线形·

图3于中央炎性结节较高密度周围见稍低密度影环绕的“晕征”

图4胸膜下炎性肿块,宽基底与胸膜相连,胸膜增厚,肿块呈楔形和类椭圆形。

图5炎性假瘤中间坏死物与实性部分分界光整、清晰,实性部分呈明显均匀强化。

参考文献

[1]陶鑫,赵志梅,赵润.肺部炎性假瘤hrct征象及病理对照分析

中国临床医学影像杂志,2007,18:390-392

[2]agronsga,rosado-de-christensonml,kirejczykwm,etal,pulmonaryinflammatorypreudotumor:radiologicfeatures[j],radiology,1998,206:511

[3]张燕群,曹丹庆,高育?.深分叶征在周围型小肺癌ct诊断中的价值.中华放射学杂志,1992,26(3)∶154-156

[4]李惠民,肖湘生.肺结节ct影像评价[j].国外医学i临床放射学分

册,2001,24(2):106—107

肺部瘤表现症状篇4

在所有恶性肿瘤患者中,pnS发生率为1.0%—7.4%[1],肺癌相关的副肿瘤综合征相对较常见,以神经肌肉系统副肿瘤综合征、内分泌副肿瘤综合征、骨骼系统副肿瘤综合征、皮肤副肿瘤综合征、血液副肿瘤综合征较为常见,其中有大量文章报道肺癌所致神经肌肉系统副肿瘤综合征,但肺癌所致内分泌副肿瘤综合征也较常见,且大量肺癌患者以此为首发症状,它对肿瘤组织有关的基本生物学特征的观察提供了独特的优势,因此肿瘤内科医生提高识别肿瘤副综合征是非常必要的。

1内分泌副肿瘤综合征的发病机制和病理改变

副肿瘤综合症的发病机制尚不十分清楚,它既不是由肿瘤的直接侵犯、压迫和转移所致,也不是因肿瘤引起感染、恶液质、血管性疾病及各种治疗如化疗、放疗的并发症所致。大部分证据支持副肿瘤综合症是一种自身免疫病。自身免疫病的发病机制是肿瘤患者产生的抗体和肿瘤表现的抗原反应,抗体对于肿瘤生长可以有或者没有反效应,但是抗体和特异神经细胞的抗原反应引起神经细胞功能障碍或死亡。某些恶性肿瘤刺激异位激素分泌引起高血钙、低血钠和抗利尿激素增加,影响到神经系统的代谢和营养障碍,导致相应的症状。

高血钙的机制可能和骨髓受到肿瘤细胞的侵犯引起的骨质溶解或和一种甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroidhormonerelatedprotein,ptH—rp)的分泌有关,ptH—rp和ptH有很高的同源性,可以出现像ptH分泌过多的症状。ptH—rp还可以增加肾小管的钙吸收,减少磷的排泄,刺激1-α-羟化酶分泌,可以导致高血钙[2]。一些细胞因子如tnF,iL-6,iL-1α、iL-1β、tGFα、tGFβ的分泌也可能和血钙过高有关[3]。异常抗利尿激素分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SiaDH)可能和抗利尿激素(antidiuretichomone,aDH)异位分泌,肿瘤或其产物刺激aDH样物质和aDH释放因子的分泌有关。低血糖症的机制可能为:肿瘤细胞分泌胰岛素样物质;巨大肿瘤过度消耗葡萄糖;肝脏转移瘤影响肝糖原的贮存与利用;对糖皮质激素、生长激素和高血糖素等糖代谢调节作用不明感等。

2引起副肿瘤综合征的肺部恶性肿瘤的组织学类型及肿瘤性内分泌病变分类

引起副肿瘤综合征的肺部恶性肿瘤的组织学类型主要包括小细胞肺癌(SCLC)、非小细胞肺癌(nSCLC)、肉瘤样癌和涎腺型癌,nSCLC包括鳞癌、腺癌、大细胞癌。

副肿瘤性内分泌病变包括:肾上腺皮质功能亢进、抗利尿激素分泌不当综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SiaDH)、低血糖症及高钙血症。较为常见的有肾上腺皮质功能亢进、抗利尿激素分泌不当综合征(SiaDH)及高钙血症。

3肿瘤性内分泌病变的临床表现及诊断标准

约60%的患者可以在恶性肿瘤症状出现前有副肿瘤综合征的表现,大部分副肿瘤综合征并不影响生活质量,或者被肿瘤相关的症状的抗癌治疗的副作用所掩盖,真正对患者生活质量构成影响的副肿瘤综合征不到所有癌症的3%,它们的出现几乎均预示预后不良[4]。也有些pnS明显的临床症状可发生在原发肿瘤发现之前、之后或同时。

3.1肾上腺皮质功能亢进。肾上腺皮质功能亢进主要表现为肌痛、虚弱、肌无力和异常色素沉着也较常见。常见的症状和体征包括满月脸、水牛背、向心性肥胖、多血质、皮肤粗糙、痤疮、多毛症、脱发、下腹、大腿及臀部紫纹、闭经、下降、阳痿、骨质疏松、肌肉萎缩、背痛、头痛、疲劳乏力、尿钙排出增加、尿路结石、低钙性酸中毒、病理性骨折、精神症状和压抑。据王利军的报道,有2例首发症状为肾上腺皮质功能亢进,均为小细胞肺癌,两名患者均为男性,都有长期吸烟史。分别在肺癌确诊前的1年及3年前出现肾上腺皮质功能亢进的临床症状,如向心性肥胖、皮肤紫纹、头晕、头痛、高血压、低血钾和减退至丧失。且该2例患者均因肾上腺皮质功能亢进的症状多次反复就诊[5]。肾上腺皮质功能亢进的诊断主要结合病史、临床表现及实验室检查来确定。实验室检查包括测定24小时尿17-羟皮质醇(17-oHCS,>20~25mg为阳性)及小剂量地塞米松(每日2mg)抑制试验(本综合症阴性),再加上患者伴发上述症状及体征诊断可确定;若皮质功能受抑、兴奋试验阴性,则更支持该诊断。

3.2抗利尿激素分泌不当综合征(SiaDH)。异常抗利尿激素分泌综合征是指各种原因所致抗利尿激素分泌过多,导致体液潴留,稀释性低钠血症及尿钠增多。在SiaDH患者中50%~70%的患者是肿瘤,是常见的导致SlaDH的原因。肿瘤是高aDH血症的来源,以肺癌患者居多,最常见为小细胞肺癌。据高晓方等一组数据报道,肺癌患者的SiaDH发生率可以高达9.5%,患者出现头痛、精神错乱、神经反射亢进、低血钠、低血氯、低渗透压、高抗利尿激素等[6]。患者常有水中毒症状,出现乏力、嗜睡、昏迷、抽搐以及颅高压为特征的脑病。当血钠低于100mmol/L,腱反射减退或消失,有时出现延髓麻痹,或假麻痹综合征,以及惊厥、昏迷,甚至死亡。SiaDH的诊断主要结合病史、临床表现及实验室检查来确定。Schwartz和Bartter在1938年首次提出SiaDH这个概念,诊断标准包括:①低钠血症,血钠

3.3高血钙症。肺癌患者的高血钙症发生率可达10%,其中小细胞肺癌较少有高血钙,而鳞癌则较少见[7]。患者可因高血钙而出现精神异常、认知障碍、呼吸困难等症状[8],肿瘤还可引起胃肠道功能紊乱,如恶心、呕吐、厌食、乏力等。血清钙水平高于0.6mmoL/L就可以诊断为高血钙。

3.4低血糖。肿瘤副综合征的低血糖临床表现与一般情况无明显区别,如虚弱、头晕、出汗,进食后改善。

4内分泌副肿瘤综合征的治疗及预后

对于内分泌副肿瘤综合征一般无特殊治疗,免疫抑制剂、免疫球蛋白、血浆交换等治疗通常效果不佳。其主要措施是治疗原发病,切除肿瘤。原发肿瘤切除或得到控制后pnS的症状可消失或逐渐缓解。

肾上腺皮质功能亢进处理:有效地抗肿瘤治疗(特别是切除原发肿瘤)是肾上腺皮质功能亢进的最佳治疗方法,如果肾上腺皮质功能亢进是晚期肿瘤的临床表现之一,可给予姑息化放疗,并积极对症处理。对于小细胞肺癌并肾上腺皮质功能亢进者,由于皮质醇分泌增多使免疫功能减弱,到达炎症区病灶的单核细胞减少,巨噬细胞对抗原的固定、吞噬和杀伤能力减弱;中性粒细胞向血管外炎症区域的移动减少,运动能力、吞噬作用也减弱。化疗后更容易发生机会感染,导致患者没在化疗中获益就发生病情恶化。(2)对于小细胞肺癌并库欣综合征者,一旦发生血液学毒性,应及时给予广谱抗生素。该类患者预后较差,ilias等认为肾上腺皮质功能亢进是小细胞肺癌的一个预后不良指标[9]。

SiaDH的治疗在控制原发肿瘤的基础上纠正低钠与水中毒、抑制aDH的异常分泌为主。①首先是积极治疗原发病,如肺癌患者首先行手术或化疗。②严格限制水分的摄入,d24h摄入水的总量

氨羟二磷酸二钠是治疗高血钙的有效药物,有效率达90%,药效持续3—4周。

肺恶性肿瘤伴有pnS经常意味着预后不良,患者的生存率和pnS的类型也有关系。

对于肿瘤内科及呼吸科医生来说,pnS或者肿瘤的远隔效应在患的诊断评估和疗效判断中具有实践意义,对于更好地解肺部肿瘤的生物学特征也有重要的理论意义。

参考文献

[1]GuiyaaJ.neurologicparaneoplasticsyndromeswithneurotologicmanifestations.Laryngoscope,1993,103:754-761

[2]papadakisV,Vlachopapadopoulouea,LevineLRhabdoidtumorofthekidneywithhumoralhypercalcemiaandparathyroidhormone-relatedproteinproduction.medpediatr0ncol,1995,241133-136

[3]mundyGR,Guiseta.Hypercalcemiaofmalignancy.amJmed,1997,103:134-135

[4]RudnickiS,DalmauJ.paraneoplasticsyndromesofthespinalcord,nerveandmuscle.musclenerve.2000,23:1800.1818

[5]王利军.小细胞肺癌并库欣综合征2例[期刊论文]中国乡村医药,2011,18(6):63

[6]高晓方,胡光荣,程相铎,梅海豫.副癌综合征为肺癌首发症状62例临床分析.临床军医杂志,2006,34(3):293-294

[7]孙燕,石远凯,等.临床肿瘤内科手册第5版,2007:790

[8]Smimovm,topilowa,GovilS,eta1.Squamouscellcarcinomaofthethymidendocrinologist,2004,14:38-42

肺部瘤表现症状篇5

【关键词】肺硬化性血管瘤;临床特征;诊断;影像特点;手术治疗

肺硬化性血管瘤(pSH)是临床一种少见的肺部良性肿瘤,其发生率约占肺内良性肿瘤的11%,患者普遍缺乏临床典型症状,多在体检或手术中被偶然发现,易与肺癌相混淆,误诊率较高[1]。早期正确诊断是确保pSH治疗和预后的关键[2]。本文就2008年6月~2013年6月郑州大学第一附属医院确诊的12例pSH患者的临床特征、影像特点及手术治疗方法进行回顾性分析,旨在提高本病的诊疗水平。现分析报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2008年6月~2013年6月本院收治的12例pSH患者,男2例,女10例;年龄28~73岁,平均(48.7±5.1)岁。4例(33.3%)无症状体检发现肺部阴影,其余8例出现咳嗽5例(41.7%)、痰中带血2例(16.7%)、咯血1例(8.3%)等非特异性症状。

1.2诊断方法

1.2.1病史及体格检查所有患者均经仔细询问病史,严格体格检查,初步判断肿瘤部位、肿瘤大小及性质,制定出下一步的诊治方案。

1.2.2影像学检查X线胸片检查提示边界光滑、无毛刺、与周围组织分界清晰的大小不等团块影;Ct扫描发现边界清楚、无或浅分叶、密度均匀、无卫星灶影像(图1),肿块体积最大4.1cm×4.6cm×5.0cm,最小1.4cm×1.5cm×2.0cm。发生于右肺5例(41.7%),其中上叶1例,中叶2例,下叶2例;左肺7例(58.3%),其中上叶2例,下叶5例;纤维支气管镜检查均未发现新生物,有2例(16.7%)发现相关肺段支气管外压。

1.2.3细胞学检查痰细胞学检查均未找到癌细胞;涂片细胞学检查或活检均显示阴性。

1.2.4术前诊断术前疑诊为肺癌5例(41.7%),可疑血管瘤2例(16.7%),良性瘤2例(16.7%),炎性假瘤2例(16.7%);转移瘤1例(8.3%)。无一例确诊。

1.3治疗方法12例均在全身麻醉下行胸外科手术治疗。其中肿物摘除术4例(33.3%),肺楔形切除术7例(58.3%),肺叶切除术1例(8.3%)。均未行肺门及纵隔淋巴结清扫术。对切除肿物作快速冰冻病理检查。术后均重症监护,常规予以抗生素,未行放、化疗治疗。

1.4病理及组织学诊断12例手术切除标本术后均经病理检查证实为pSH。其中5例(41.7%)经术中冰冻病理检查确诊,其余7例(58.3%)经术后病理及免疫组织化学检查确诊。

1.4.1肿块术中见长径2.4~5.8cm表面光滑、质地软硬适中、圆形或卵圆形肿块,其中8例(66.7%)包膜完整,且无周围组织浸润,4例(33.3%)累及胸膜。

1.4.2组织学切开肿块病变呈灰黄或暗红色,有出血灶。光镜下显示4种标本成分:出血、状突起(表面立方状细胞)、结节(大量致密胶原纤维)及硬化(居于外周,伴散在出血灶)。肿瘤细胞表面或裂隙可见残存肺泡上皮细胞,少数间质伴有纤维化或钙化。

1.5统计学方法数据应用SpSS13.0统计软件包处理,计量资料以(x-±s)表示,结果采用t检验,计数资料采用χ2检验,以p

2结果

本组12例均痊愈出院,住院期间无死亡病例或严重并发症发生。术后随访6~48个月,均经胸部X线和Ct复查,无复发和转移,生存情况良好。

3讨论

pSH的组织学起源目前尚未明了,可能来自于上皮细胞、内皮细胞、肺泡间质间组织和神经内分泌细胞[3]。近年来,有研究指出pSH患者上皮特征性抗原(eSa)ttF0-1与SBp均存在高阳性率表达,上皮细胞起源说得到了学术界的普遍认可[4]。

而流行病学调查结果显示,pSH好发于女性,本资料男:女发病率比例约为1:5,证实了这一点。究其原因,推测可能与雌、孕激素含量相关。通过长期临床观察发现,pSH生长缓慢,无明显诱原,缺乏临床症状,诊断较困难[5]。本组4例(33.3%)无症状体检发现肺部阴影,其余8例出现咳嗽5例(41.7%)、痰中带血2例(16.7%)、咯血1例(8.3%)等非特异性症状。但随着影像技术的不断成熟和普及,临床上对pSH的病理特点有了全新的认识,诊断率明显提高,特别是中小血管瘤发现率增多。本组12例X线胸片和Ct扫描多表现为边界清楚、无或浅分叶、密度均匀、大小不等的团块影或孤立结节,肿块体积最大4.1cm×4.6cm×5.0cm,最小1.4cm×1.5cm×2.0cm,多发生于肺下叶及周边部位,但由于本次研究样本数较少,其病变部位未发现明显的规律性与典型性。

pSH术前较难获得明确的诊断,本组12例术前痰细胞学检查均未找到癌细胞;涂片细胞学检查或活检均显示阴性。术前疑诊为肺癌5例(41.7%),可疑血管瘤2例(16.7%),良性瘤2例(16.7%),炎性假瘤2例(16.7%);转移瘤1例(8.3%)。无一例确诊。提示pSH与肺癌及其他肺部肿瘤表觋相类似,X线胸片和胸部Ct亦缺乏特异性改变,加上本病在临床上较为罕见,医师对其临床特征、病理病机认识不够,易导致误诊、误治。故总结临床实践经验,加深并本病的认识,术前仔细询问病史,严格体格检查及相关影像检查,十分重要。

由于pSH多位良性,复发和转移较少(本组仅1例发生转移),手术切除仍是治疗的主要方法,患者一旦确诊即考虑开胸探查和手术切除治疗,其具体术式可根据患者的具体情况选择肺叶全切除或肺楔形切除,注意尽可能保留肺组织[6]。本组12例均痊愈出院,住院期间无死亡病例或严重并发症发生。术后随访6~48个月,均经胸部X线和Ct复查,无复发和转移,生存情况良好。说明手术治疗pSH的有效性和安全性[7]。

综上所述,pSH多起源于上皮细胞,好发于女性,缺乏临床典型症状,术前明确诊断较为困难。临床诊断应综合评估患者情况、完善体格检查后,选择合适的影像学检查(X线胸片、胸部Ct)方案。手术切除是治疗pSH的有效手段,以尽可能保留肺组织为原则。

参考文献

[1]胡爱民,高远,郑华,等.肺硬化性血管瘤26例临床分析.中华临床医师杂志(电子版),2011(14):4271-4273.

[2]王建.肺硬化性血管瘤行肺叶切除术的临床价值分析.中国医学创新,2013,10(16):20-21.

[3]高金莉,董志广.肺硬化性血管瘤临床病理及免疫表型特征分析.中国现代医生,2013,51(5):92-93.

[4]方宏洋,何闯,黄学全,等.肺硬化性血管瘤Ct表现特征.中华临床医师杂志(电子版),2012,6(4):182-183.

[5]陈淮,曾庆思,周洁,等.肺硬化性血管瘤的影像征象与病理分析.中国医学影像学杂志,2012,20(4):268-271.

肺部瘤表现症状篇6

【关键词】胸部肿瘤;肺结核;肺炎

我院自1971年1月至1997年6月收集了5000份胸部疾病的病例,其中有115例胸部肿瘤的患者误诊为肺结核、肺炎及肺化脓症,误诊率2%。对115例经临床及病理证实为胸部肿瘤的患者资料进行综合分析。

1资料与方法

1.1一般资料本组5000份病历,发现误诊共115例,其中男85例,女30例,年龄16~30岁4例,31~40岁8例,41~70岁93例。115例换则曾在其他医院以肺结核、肺炎及肺化脓症就诊,入我院后延耽误时间8d~6个月,平均29d。1.2方法我们采用eXeL2000型sprintCt机,采取普通(10mm层面),及病灶薄层(2mm层面)计算机扫描,部分病例采用X线胸片为诊断依据。

2结果

从表1中显示出胸部肿瘤误诊为结核的误诊率较高,占91%。

表1

3讨论

3.1提高对胸部肿瘤早期症状的认识,回顾本组11例原发性肺癌的病史,多数患者发病初期有咳嗽、咳痰、胸痛、痰中带血等症状,初期或治疗中将肺癌与肺结核共有的咳嗽、咳痰、胸痛等症状的性质加以区分。肺癌患者早期有咳嗽,牵涉性胸背痛及痰中带血丝等症状,对肺癌患者早期症状缺乏重视,是误诊的因素之一。

3.2肺癌与肺结核并存的影像表现极为复杂,二者有共同的影像特点,同时存在于一个胸部病变中,X线表现多种多样,特别是痰结核菌阳性的患者,缺乏肺癌典型征象时,常误诊为结核病恶化[1,2]。本组肺癌与肺结核并存23例,患者肺结核病史均5~15年,内有10例痰结核菌阳性,4例为肺瘢痕癌误诊为肺结核。我们认为既往有结核病史的40岁以上患者,病变静止多样,若肺内突然出现的新的侵润阴影,肺门影增大或肺不张,经有效抗痨治疗阴影无吸收,即使有结合中毒症状或结合菌阳性,应警惕肺癌和肺结核并存的可能。

3.330岁以下肺癌误诊为肺结核,有文献报道:青年肺癌恶性程度显著高于中老年,分别占45.2%及31.9%[3]。本组有5例延误诊断。误诊原因:①对青年人肺癌认识不足。②实验室检查误诊,查到结核菌2例。③X线胸片肺癌误诊肺结核3例。笔者认为块影位于肺结核的好发部位,超过3.0cm,不同时间的胸片对比如块影增大,应尽早手术治疗。

3.4癌性胸水误诊为结核性胸膜炎,本组3例肺癌胸膜转移,1例恶性胸膜间皮瘤,胸腔穿刺抽出草黄胸腔积液,其中由草黄色转为血性2例,血性胸液2例。反复胸穿抽液均查到癌细胞。笔者认为在40岁以上,突然出现大量胸腔积液且纵隔移位不明显,且不能随积液的出现而胸痛缓解,如能在抽液后胸腔内注入少量空气,立即摄水平健侧卧位胸片或拍胸片Ct片,可隐约发现胸膜上有向胸腔内突出的小结结影。

3.5细支气管肺泡癌误诊为血行播散性肺结核,部分细支气管肺泡癌X线片显示多发的小点片状阴影及小结节影,与粟粒型肺结核相似[4]。本组5例均为弥漫型细支气管肺泡癌的粟粒网织节型,前者多有顽固性咳嗽,咳大量泡沫样痰,X线胸片粟粒样病变以中下肺野居多,即使病灶阴影并不广泛密集,患者也有严重的气急症状,抗痨治疗无效,病情迅速加重,反复查癌脱落细胞可明确病理诊断。肺结核以干咳为主,痰少,多无明显气急感,抗痨治疗有效。多在1个月复查胸片时病灶有吸收。

3.6肺癌引起阻塞性肺炎或肺不张误诊为肺炎5例,肺化脓症1例。中心型肺癌向官腔内生长,常引起相应段支气管以上的阻塞性肺炎或肺不张,临床表现高热、咳嗽、咳浓痰,血细胞增高,抗炎治疗后症状有好转,但肺内阴影扔存在,短期内科再出现上述症状。对40岁以上患者,突然出现无诱因的叶、段性肺炎,除积极抗炎治疗外,应寻找肺炎原因,每半个月复查一次胸片,配合支气管纤维镜检查,及时做出诊断。

3.7周围型肺癌误诊为炎性假瘤2例,炎性假瘤胸片边界较清晰,当周围有凹脐及毛刺时,很难与周围型肺癌区别,边界毛刺较多,同时需Ct病灶薄层扫描,及配合其他检查辅助来确诊。

3.8原发性肺癌误诊为肺结核球19例,肺结核球好发部位在上叶尖后段及下叶背段,肺癌患者多数在40岁以上,胸片示上叶前段、中叶及舌段,亦可发生在肺内的任何叶段区,多为球形病灶。

总之,由于影像医生对临床病史经验不足,对影像表现观察不细致,缺乏经验积累,易将胸部肿瘤误诊为肺结核、肺炎及肺化脓症等常见疾病。本组病例在外院误诊,入院后仍继续误诊,因此有必要提高影像医生对胸部肿瘤的诊断水平,同时对因症状就诊或胸片发现病灶患者,在影像诊断的同时,必需有临床资料为辅助诊断依据。

参考文献

[1]廖美琳.30岁以下肺癌59例.中华肿瘤杂志,1981,3:19.

[2]尚长生.103例肺癌误诊分析.中华结核和呼吸系疾病杂志,1987,1:3.

肺部瘤表现症状篇7

(贵州省清镇市第一人民医院放射科贵州清镇551400)【摘要】本文分析了经手术、病理证实的38例肺部炎性假瘤的X线、Ct及其临床表现。提示:1、注意分析发现肺部阴影前的病史及症状对诊断本病有帮助;2、瘤体多数呈圆形,椭圆形的球形阴影,密度均匀,边缘清楚,直径3-5cm最多;3、较具特征性是肿物边缘可见类似胸膜幕状粘连的尖角状表现,与肿块结合起来酷似一个桃子的桃尖,称之“桃尖征”;4、本病有些特殊表现,如不表现为块状影的炎润型、或巨大肿块,或并发中叶综合征,或病灶内为低密度区及小点状钙化灶;5、X线与Ct两者检查对比,后者除定性之外具有明显优势。【关键词】炎性假瘤;肺疾病;X线及Ct诊断【中图分类号】R563.9【文献标识码】a【文章编号】1004-5511(2012)04-0117-01肺部炎性假瘤并非少见,临床上发病率有逐年上升趋势,大多数学者认为它是各种非特异性炎症慢性化局限包围形成的瘤样肿块。本文收集本院近十年来经手术病理证实的38例,结合国内外文献作回顾性分析,探讨本病的放射学诊断特点,以进一步提高对本病的认识。临床资料:38例患者中男性24例,女性14例,男女之比1.7:1:;年龄13-64岁,平均45.5岁,大于40岁者27例(65.7%)。临床表现:咳嗽咳痰24例,咯血4例,痰中带血16例,胸痛7例,发热7例,有刺激性干咳无痰1例,无自觉症状体检发现8例。9例经复查对比动态观察,6例抗炎治疗,3例行抗痨治疗,治疗后复查时间最短为2周,反复多次复查最长时间为3年。复查对比见轻度增大2例,无变化2例,程度不同缩小的5例。病程从出现症状至手术时间最短为20天,最长3年,全部均有病理诊断。本组病例均有胸部正侧位片,17例作了Ct扫描。X线表现:38例均为单发病灶,病变部位:右肺30例,上叶5例,下叶24例,中叶1例,左肺8例,上叶1例,下叶7例。假瘤灶最小者1.2*1.0cm,最大者占据整个右肺下叶,达18*10*13cm,以直径3cm-5cm最多,有14例,直径9cm以上者有4例,平均直径3.3cm,大部分密度均匀,22例,10例密度不均,1例病灶中有点状钙化,4例见低密度区,其中1例有小液平。17例边缘模糊,14例边缘光整,3例边缘毛糙不规则,8例周边游毛刺,5例呈分叶状,6例见到“桃尖征”,1例内下缘呈“扫帚征”。形态可分为结节型、侵润型、不规则型,结节性26例,多为圆形、类圆形,9例假瘤灶部分边缘与胸膜或膈肌粘连,5例假瘤灶与肺门间血管纹理增强扭曲。侵润型5例,为淡薄片状影,其中3例治疗后复查呈中块状改变,并发中叶综合征4例,不规则形态3例,似棱形、多角状及带状。Ct表现:主要表现为肺部类圆形或卵圆形肿块,多数边缘光滑整齐,3例见分叶,2例见毛刺;密度均匀,2例近胸膜的假瘤灶缘可见局限粘膜增厚、粘连。3例作了增强,均见假瘤灶周边有厚的增强带呈环状,肺门淋巴结不大

病理:表现为多样性是其特点,大体瘤体质硬,黄白色,可有假包膜,镜下见瘤体含成熟的浆细胞、淋巴细胞、大单核细胞及大量纤维组织,并有不同程度的血管成分,炎性假瘤的三个转归:吸收消散、相对稳定不变、缓慢增长。讨论:据报道炎性假瘤发病率占肺内良性肿物的第二位,本病的临床症状和X线表现均无特异性,本组38例术前误诊的有34例,占89.4%,由此可见本病术前确诊难度较大,但仔细分析X线资料,密切结合临床注意询问病史是有很大帮助的,X线较为典型的肺内出现圆形或椭圆形、密度均匀、边缘清楚的球状肿块影,多为单发,可发生于两肺各叶,右侧较多于左侧,下叶多于上叶,应特别重视的是由于假瘤大多位于肺的表浅部,因此邻近胸膜常出现炎性反应,继之局限的胸膜增厚、粘连,于肿物边缘可见累似胸膜幕状粘连的尖角表现,这种尖角表现与肿块结合起来酷似一个桃子的桃尖,称之“桃尖征”。本组有6组病例见该征象,因此“桃尖征”可以作为诊断肺部炎性假瘤的特征表现之一,并应注意将“桃尖征”区别于分叶状的边缘。本组15例均有肺部发现阴影前3个月至一年左右就出现发热、胸痛、反复咳嗽或痰中带血等呼吸道感染的病史及症状,经抗炎治疗后的病例大部分有好转,注意分析这些病史对诊断炎性假瘤有帮助。Ct对炎性假瘤的诊断价值:由于胸部重叠组织较多,致普通X线照片难于显示病灶的全貌,而Ct能提供明确的横断面图像,具有良好的分辨率,对瘤体的形态和周围改变比X线检查准确,从而为本病的定位和手术方案制定提供常规X线检查得不到的信息,Ct对本病的诊断能准确的确定假瘤的位置、大小,有无分叶或毛刺,邻近胸膜是否受累,肺门、纵膈淋巴结有无增大等。虽然Ct能客观反映肺部肿块的形态学特点,但对本病定性诊断仍具有一定的困难,本组17例经Ct扫描的均误诊,此类病变难以据Ct图像进行鉴别,应结合其他X线资料等详细分析或密切随访助诊。作者简介:王忠兰,贵州省清镇市第一人民医院放射科医师,主要从事普放及Ct的诊断工作,工龄15年

肺部瘤表现症状篇8

关键词:肺癌;误诊;脑血管疾病

【中图分类号】R743【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2012)04-0191-01

随着社会的发展,工业化水平的提高,空气的质量也在不断的恶化。随之而来的是近年来肺癌的发病率和死亡率逐年攀升,已经成为威胁人类生命健康的重要杀手。并且,由于我国医疗水平的限制以及人们对医疗知识的缺乏,有70%-80%患者确诊时已是肺癌晚期。肺癌的临床表现多样,近年来非呼吸道症状发病的患者有所增加。脑组织是肺癌转移的一个常见器官,肺癌脑转移的发生率约为26%-65%,比例较高,其中部分患者可以脑转移为首发症状就诊,因此常被误诊为脑血管病,而忽略了原发病灶。现将我院自2005年10月-2010年10月间收治的19例以脑血管症状为首发的肺癌误诊情况报告如下。

1临床资料

1.1一般资料:19例误诊病例中男性11例,女性8例,年龄45~71岁,平均65.5岁。其中高血压病史8例,吸烟史11例。

1.2临床表现:病例中缓慢发病者12例,急性发病者7例。患者均以神经系统症状和体征为首发症状就诊,其中以头痛伴恶心、呕吐症状者10例,以反复偏瘫发作为症状者2例,单侧肢体活动不灵症状者5例,意识障碍症状者1例,语言障碍症状者1例。首发症状到就诊时间为1-75天。

1.3辅助检查:

1.3.1颅脑Ct检查和mRi检查结果:19例患者中有17例经颅脑Ct检查见颅内病变,2例颅脑Ct检查无异常表现,后经mRi检查确诊。检查发现颅内多发转移瘤11例,单灶转移4例,转移瘤出血2例为,小脑、脑干转移2例。共32处病灶,平扫见高密度、等密度或混合密度灶,病灶周边可见指状水肿或片状水肿。

1.3.2胸部X线及Ct检查结果:中心型肺癌12例,周围型肺癌7例,经纤维支气管镜检查、痰细胞形态学检查、淋巴结活检病理确诊,其中小细胞癌9例,腺癌7例,鳞癌3例。

1.4误诊情况:19例患者中,误诊为颅内原发性肿瘤4例,脑血管病14例,颈椎病1例。所有病例曾就诊于神经科和心脏内科,而被诊断为心脑血管疾病。随着病情的进展,先后出现呼吸道症状。患者从就诊时间到确诊时间为3~50天。

2讨论

由于肺组织具有丰富的血管和淋巴网,且不断进行呼吸运动,胸腔压力的改变或者咳嗽都使得癌细胞易于脱落,经肺静脉进入体循环,瘤细胞随着血流进入其他器官形成肺癌的转移灶。因此,肺癌具有更加广泛的转移性,常见的转移部位为淋巴结、肝、肾上腺、脑等,肺癌脑转移的发生率约为15%~38%,而以脑转移为首发症状的约占10%[1]。由于肺癌早期无呼吸道症状,而多以精神、神经症状就诊而被误诊为脑血管疾病或脑肿瘤[2],所以其误诊率较高。

肺癌脑转移的临床主要表现为颅高压、脑血管病症以及神经精神症状。本误诊报告共有病例19例,其中全部表现为脑血管病变、2例伴有神经精神障碍。分析误诊原因可能有如下几个方面:

(1)肺癌一般发病年龄较高,且随着年龄增长逐渐增高,50-60岁为发病高峰阶段,而在这阶段也是脑血管病的高发期。并且肺癌脑转移与脑血管病的症状有许多相似之处,且发病高峰集中在55~65岁,这一发病年龄段也与肺癌发病年龄段相吻合。而且,肺癌脑转移时发病可以呈急性或者亚急性发病,表现的症状可以没有任何呼吸道症状,而仅仅表现为脑血管病的症状,如头痛、呕吐、肢体运动障碍、癫痫等为主要表现。由于发病年龄段相吻合,且首发症状及其相似,这是导致临床误诊的主要原因。因此,对中年以上患者,且以脑血管病为首发表现的患者,在入院时或入院后均应常规作胸部X线照片检查,必要时做痰细胞学检查,癌胚抗原、纤支镜等检查。

(2)影像学检查的非特异性和不全面性是造成肺癌脑转移误诊的另外一个重要原因。虽然高分辨率Ct对肺癌的诊断起决定作用,但对肺癌脑转移无特异性。脑原发肿瘤Ct表现为边界清楚的圆形低密度影,而肺癌脑转移时多见类圆形或低密度灶,有时也表现为高密度病灶或囊肿,增强扫描呈均一或环状强化,通常为多发病灶[3]。然而肺癌脑转移易被误诊为脑血管病的更主要原因是由于脑组织的出血、水肿、坏死所引起的占位效应是肿瘤及脑血管病的共同病理过程。肿瘤出血时,Ct表现为高密度影像,难以和脑出血区别;脑转移病灶常表现为大片低密度区,可无肿瘤所见,加之肿瘤病人多有高凝状态,易形成血栓,易误诊为脑血栓;Ct增强后脑转移可表现为不均匀增强,与陈旧性脑血管病类似。因此,对于以脑血管症状为首发症状的患者,应加强对病例的全面分析,不能过分依靠Ct的检查结果。

综上所述,临床医生对以脑血管病为首发的肺癌要高度警惕,特别是在肺癌高发年龄段的患者,应该拓宽诊疗思路,对于接诊的脑血管病为首发症状的患者,应该详细了解病史、吸烟史,进行全面体格检查和实验室辅助检查,结合疾病特点和Ct检查结果进行综合判断,不能一味依赖Ct检查结果,避免误诊的发生。

参考文献

[1]施畅,许雯,陈茜,等.青年肺癌107例临床分析[J].实用医药杂志,2008,23(1):34-36

肺部瘤表现症状篇9

【关键词】肺肿瘤错构瘤首发症状

病人,女,71岁。间断咳嗽、咳黄痰5个月,加重痰中带血2个月。患者5个月前着凉后出现咳嗽、咳黄痰,抗感染治疗后好转,但未系统诊治。2个月前上述症状加重。咳痰中带新鲜血丝,并间断出现发热,最高体温38.0℃,无畏寒、寒战。伴右侧背部疼痛。病后体重无明显减轻。于外院行胸部Ct检查示:右上肺见一高密度结节影。边缘少许散在斑片状阴影,密度不均,诊断:“肺恶性肿瘤并感染”。未行病理检查。查体:体温:37.6℃,脉搏92次/min,呼吸18次/min,血压150/80mmHg(1mmHg=0133kpa)。一般情况可,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音粗糙,未闻及干、湿性啰音。实验室检查:血常规:wBC12.56×109/L,n0736,L0223,余均正常。尿、便常规正常。肝功、肾功正常。血沉:12mm/h;结核抗体阴性。初步诊断:(1)右上肺占位性病变性质待查;(2)肺部感染。入院后给予抗感染治疗13d。患者咳嗽明显好转,无咳痰,无后背疼痛,无发热。复查血常规:wBC6.36×109/L,n0582,L0388,余正常。复查胸部Ct示:右肺上叶前段纵隔旁见一大小约2.0cm×1.6cm高密度结节影,边缘光整,其内布满点状钙化点,肺纹理走行自然,双肺门不大,气管及支气管通畅,纵隔内未见确切肿大淋巴结。考虑为:错构瘤。患者出院后随诊6个月复查胸部Ct检查:病变未见明显增大。于2007年12月手术治疗,病理证实为:软骨型错构瘤。讨论肺错构瘤发病原因尚不清楚,一般认为,在胚胎发育期,组成支气管的一片组织倒转或脱落并被正常组织包绕而形成错构瘤。根据错构瘤所在的位置可分为:(1)周围型或肺内型;(2)中心型或支气管内型[1]。大多数肺错构瘤病人无明显的临床症状,当错构瘤发生在支气管腔内,引起阻塞性肺炎时,临床出现咳嗽、咳痰、咯血、发热等症状。本例患者以咳痰、咯血为首发症状,属于中心型错构瘤。肺错构瘤典型的X线特点是呈“爆米花样”钙化。其影像学检查有以下特点:(1)病灶边缘清晰、锐利,无卫星灶,直径<2.5cm。(2)仅半数病灶有浅分叶,但缺乏典型的毛刺与胸膜牵引征,不伴有肺门及纵隔淋巴结肿大。(3)Ct扫描的Ct值,呈现脂肪与钙化的密度值。肺错构瘤是一种少见疾病,在老年人中发病率较低,极易误诊为肺癌及结核球。误诊原因分析:(1)此病临床少见,对本病缺乏认识。(2)老年人肺癌发病率高,若反复发生同一部位肺部炎症,多考虑肿瘤。(3)本病缺乏特异性临床改变。鉴别诊断:(1)肺癌:大部分患者有消瘦、乏力、咯血等症状,影像学检查:(动态观察)病灶增长快,肿块边缘不整,其密度较低、均匀,多有毛刺、切迹或分叶,也可有浸润或胸膜牵拉,一般无钙化点。(2)结核球:多有肺结核病史,肺内边缘较清晰的球型纤维干酪灶,周围多有纤维索条影,常伴有卫星灶或播散灶,球内球外也可见钙化灶。通过Ct检查、支气管镜检查及经皮穿刺活检病理可确诊。有文献报道使用动态Ct增强扫描通过二次成像时间不同来鉴别肺癌、肺结核球与错构瘤[2]。对老年肺错构瘤仍主张早期手术,因为本病绝大多数不易与肺部恶性肿瘤及其他肺部良性肿瘤相鉴别,肺错构瘤手术切除后很少复发。

参考文献

[1]陆慰萱.呼吸系疾病诊断与诊断评析[m].上海:上海科学技术出版社,2004:472.

[2]曾庆思,谢念危,邓韶铭,等.动态Ct扫描对肺部孤立结节的评价[J].中华放射性杂志,1997,31(3):164-167.

肺部瘤表现症状篇10

资料与方法

本组患者120例,男83例,女37例,年龄26~87岁,肺癌55例,其中小细胞肺癌38例,食管癌21例,肝癌16例,胃癌11例,胰腺癌3例,结直肠癌3例,乳腺癌3例,胆囊癌2例,前列腺癌2例,鞍区生殖细胞瘤1例,胸膜间皮瘤1例,膀胱癌1例,胸腺瘤1例。入院前用过利尿剂10例,入院时就存在低钠血症的75例,住院过程中出现低钠血症的45例。所有患者入院前均未进行过化疗。

低钠血症的判断标准:轻度低钠血症120~135mmol/L,中度低钠血症120~130mmol/L,重度低钠血症<120mmol/L。

实验室检查:轻度低钠血症41例,中度低钠血症45例,重度低钠血症34例,其中<110mmol/L10例。

临床表现:大部分患者均有不同程度的消化道症状,如恶心、呕吐、厌食、纳差、腹胀等,重度低钠血症的患者还有头晕、头痛、烦躁、嗜睡等意识障碍,尤其血钠<110mmol/L的患者可以出现昏迷。

结果

所有患者均给予10%高渗盐水30~50ml,1次/日静滴,治疗5~10天,同时给予全身化疗以及支持对症治疗,其中治愈84例(70%),血清钠恢复正常;好转24例(20%),血清钠由中重度转为轻度低钠血症,无效5例(4%),死亡7例。

讨论

低钠血症是临床常见的电解质紊乱。肿瘤患者,可因肿瘤本身的生物活性以及抗肿瘤药物和医源性等因素的影响,产生低钠血症,常表现为非特异性症状如疲乏、恶心、呕吐等,严重时可因脑细胞水肿,出现精神神经症状,甚至致死,因此应值得临床重视。恶性肿瘤患者出现低钠血症的原因主要有以下两种:①肿瘤本身导致的低钠血症。本组资料显示120例低钠血症当中有458%的患者为肺癌,其中大部分为小细胞肺癌,这与肿瘤本身引起的抗利尿激素分泌异常综合征(SiaDH)有关。有资料显示1%~2%的恶性肿瘤患者会发生SiaDH,其中以小细胞肺癌最多见,小细胞肺癌与支气管类癌同起源于支气管嵴神经内分泌细胞,具有神经内分泌功能,分泌多种激素,以aDH和aCtH最多见。SiaDH还可见于胰腺癌、前列腺癌、乳腺癌、淋巴肉瘤、霍奇金病、胸腺瘤、膀胱癌等。另外还有脑耗盐综合征(CSwS)引起的低钠血症,临床比较少见,本组有1例生殖细胞瘤属于此类疾病。CSwS是一组由颅内疾病引起的,以低钠血症、尿钠增高、低血容量为主要临床表现的综合症,多见于鞍区肿瘤及其术后,目前机制尚未阐明,可能与钠利尿多肽异常分泌有关。②因肿瘤治疗引起的低钠血症,如化疗及利尿剂的应用。目前化疗已经为肿瘤治疗的重要方法之一,化疗诱发的低钠血症可能有以下原因:a.化疗中使用顺铂等药物水化造成液体输入过多引起稀释性低钠血症;b.化疗期间由于胃肠道反应导致钠摄入不足或丢失过多;c.化疗药物直接造成肾小管损伤,刺激aDH的分泌[1~3]。

综上所述,恶性肿瘤合并低钠血症临床上比较常见,因此患者入院后要常规进行电解质化验检查,对肿瘤本身引起的低钠血症,要尽快进行针对性的治疗,随着病情的好转,血钠有可能恢复正常,对顽固、重度的低钠血症要及时检测血钠的变化,出院后可嘱患者口服食盐胶囊长期补充治疗。在临床工作中对恶性肿瘤进行化疗时要加强营养支持治疗,同时反复检测电解质,维持水电解质平衡,这样才有助于减轻患者的痛苦,延长患者的生命。

参考文献

1任高,陆再英.内科学[m].北京:人民卫生出版社,2004:2.