呼吸道完全阻塞的表现篇1
在临床麻醉中，呼吸道通畅的管理有着十分重要的地位。麻醉时为了在不同下保证患者的呼吸道通畅，有效地管理患者的呼吸道和呼吸，保证手术中患者的通气和换气功能正常，常需将特制的气管内导管，通过口腔或鼻腔置入患者气管内。完成气管内插管，还可使麻醉科医师远离患者的头部，而不影响麻醉和手术的进行。鼻道阻塞是一种常见现象，但多被忽视，若由于麻醉管理经验不足而处理不善，尤其是在麻醉状态下就可能造成一定危害，影响麻醉过程的安危。
1临床资料
1.1一般资料本文随机对100例气管插管全麻和连续硬膜外辅助加深强化麻醉的病例进行观察，其中男64例，女36例；成人60例，小儿40例。保持呼吸道通畅中，鼻阻塞并发症的总发生率为31%，其中单侧阻塞较多为17%，双侧为14%。
1.2原因
1.2.1气管内插管的并发症：①呼吸道损伤：喉镜是金属器械，气管内导管属异物，如插管时动作粗暴或用力不当，可致牙脱落，或损伤口、鼻腔和咽喉部粘膜，引起出血。应该经过严格、正规的培训后，才能够实施气管内插管。气管内插管过程中，必须严格遵循操作常规，特别要避免动作粗暴或用力不当。导管过粗、过硬，容易引起喉头水肿，长时间留置甚至会出现喉头肉芽肿。应该根据患者性别、年龄和身高，选用与患者气管内径相匹配的气管内导管。②过度应激：在麻醉和手术过程中，气管内插管对患者是最强的刺激，浅麻醉下进行气管内插管，可引起剧烈呛咳、憋气或支气管痉挛，有时由于自主神经系统过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心跳骤停或心动过速、血压升高、室性早搏、心室纤颤。因此，行气管内插管前应达到足够的麻醉深度，可应用肌松弛药，使咽喉部肌完全松弛，减少导管通过声门时对咽喉部的刺激，或行喉头和气管表面麻醉，减少插管的应激反应，这些措施对于高血压和心脏病患者尤为重要。③呼吸道梗阻或肺不张：导管过细、过软，会增加呼吸阻力；或因压迫、扭折而使导管堵塞；呼吸道分泌物较多，未能及时吸出，时间稍长后，分泌物在导管内积聚、变干，使导管内径变窄，甚至堵塞导管，影响患者正常通气，导致二氧化碳潴留。气管内导管插管过深，误入支气管内，一侧肺不通气，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。因此，气管插管完成后，应仔细进行胸部听诊，确保双肺呼吸音正常，避免气管内导管置入过深。呼吸道内的任何分泌物都应该及时清除，怀疑气管内导管已经有痰痴不易清除，并使导管内径变窄时，应更换气管内导管。
1.2.2鼻阻塞的常见原因有：（1）鼻部疾患：各种鼻炎、鼻窦炎、鼻腔肿瘤或异物、鼻息肉等；（2）药物：止血药6-氨基己酸、抗高血压药利血平、α受体阻断剂酚妥拉明、抗心律失常药溴苄胺和抗精神失常药氯丙嗪等；（3）经鼻诊疗装置：鼻胃管、鼻给氧管（塞）和食道听诊器等；（4）其它原因：气温变化、体（头）位改变、粘稠分泌物或呕吐物等。
1.3临床表现患者若有自主呼吸，观察导管外端有无气体进出，连接麻醉机后，观察麻醉机呼吸囊随患者呼吸有无张缩；如果患者呼吸已经停止，经麻醉机呼吸囊自导管外端吹入气体，观察患者胸部是否有起伏运动，并用听诊器听诊双肺呼吸音是否出现，有条件者应监测呼气末二氧化碳分压，证实导管位置准确无误后，于口腔外将牙垫与气管内导管联为一体，并固定于上下唇皮肤上鼻阻塞后的主要表现有：呼吸费力、单或双侧鼻孔气流减少，呼吸加快、吸气相延长，并且伴有血压和心率的增加等。严重者双鼻孔无气流，口唇紫绀和三凹征象，以小儿明显。
1.4方法插管时，先将患者头向后仰，若患者口未张开，可用右手拇指对着下牙列，示指对着上齿列，以旋转力量启开口腔。左手持喉镜自右口角放入口腔，将舌推向左方，徐推进，显露腭垂（悬雍垂），再略向前深入，使弯形喉镜窥视片前端进入舌根与会厌角内，然后依靠左臂力量将喉镜向上、向前提起，增加舌骨会厌韧带的张力即可显露声门。如系直型喉镜，其前端应挑起会厌软骨，显露声门。当声门暴露清楚后，右手执导管后端，使其前端自右口角进入口腔，使气管导管开口接近声门，以旋转的力量轻轻将导管旋入声门，再将导管送入气管内3～5cm，安置牙垫，拔出喉镜。
在检查并清除鼻道内异物或分泌物后，用1%～1.5%盐酸麻黄碱和0.1%氟美松复合液滴鼻治疗。每侧0.3～0.5ml/次，在1～2min内均可改善，并每隔25～30min预防性滴鼻，在缺氧者应同时面罩吸氧。
1.5结果经过治疗治愈74例，好转6例，无无效。
呼吸道完全阻塞的表现篇2
10%-30%的人有睡眠呼吸暂停
睡眠呼吸暂停综合征是由于某些原因而致上呼吸道阻塞的一种较复杂的疾病，睡眠时有呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状，好发于肥胖、老年人。打呼噜（在医学上称为打鼾）是睡眠呼吸暂停综合征的一个主要临床表现形式。
打呼噜的病人以前认为是睡的香，但现在人们已经逐渐认识它可能是一种病态，医学上称为鼾症、睡眠呼吸暂停综合症。打鼾的人时常被别人抱怨，和同室或者配偶的关系变得异常紧张，令打鼾者烦恼。然而打鼾更大的危害是引起呼吸暂停。打鼾者的气道比正常人狭窄，严重时气道可以完全阻塞，发生呼吸暂停，呼吸暂停时气体不能进入肺部，造成体内缺氧和二氧化碳潴留。严重者可导致高血压、心脏病、心律失常、脑血管意外、糖尿病、肾病、甲状腺机能减退等等，甚至发生睡眠中猝死。
北京协和医院呼吸内科主任肖毅教授表示，大部分打鼾是单纯的鼾症，是良性的，而10%-30%的人打鼾时断时续，存在呼吸暂停现象，是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的典型症状。目前，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征已越来越受到医学界的重视，国外资料统计，每100个人中，就有2-4人饱受此病的困扰。国内的就诊者也络绎不绝。据介绍，到北京协和医院预约睡眠监测平均要排1个月的队。
睡眠呼吸不畅危害大
谈到阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生，肖毅解释说，人清醒时，咽部组织是紧张的，因此不会阻塞呼吸；而睡着以后，有的人咽部松弛下来或由于组织肥大，部分气道受阻，就会出现鼾声；如果气道被完全阻塞，气流不能进入肺部，就会引起呼吸暂停。在氧气严重不足的情况下，大脑会将身体短暂唤醒到刚刚能收紧咽部的程度，从而解除气道阻塞，伴随一个响亮的喘息声，呼吸才恢复正常。如此循环往复，呼吸变得很浅，睡眠支离破碎，使得早上醒来后身体疲惫。长此以往，由于身体经常缺氧，肺部、心脏等器官都会受到损害。
肖毅介绍，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致白天嗜睡、乏力、记忆力下降，会引发交通事故等一系列严重问题。美国统计表明，患有该病的司机发生车祸的几率是正常人的3-7倍，并占恶通事故的八成。另外，由于患者睡眠中缺氧，可导致血压升高，严重的会引起心脏病、脑血管病发作，甚至猝死。可见，睡眠呼吸暂停综合征是一个必须治疗的疾病。
安睡不能光靠止鼾
既然打鼾是症状，是不是鼾声越大表明病情越重呢？回答是否定的。肖毅指出，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的根本问题是呼吸暂停和缺氧，因此，病情与鼾声大小无关。相反，有些人担心自己鼾声扰人，去做手术把鼾声止住了，却没有解决气道阻塞的根本问题，家人听不到鼾声，反而放松了警惕，不能在其憋气的时候把他叫醒，更容易发生危险。所以，光止鼾治标不治本，解决不了根本问题。
如果晚上打鼾，且伴有以下症状，则需立刻就医治疗：睡眠打鼾、张口呼吸、频繁呼吸停止；睡眠反复憋醒、睡眠不宁、诱发癫痫；睡不解乏、白天困倦、嗜睡；睡醒后血压升高；睡眠浅、睡醒后头痛；夜间睡眠心绞痛、心律紊乱；夜间睡眠遗尿、夜尿增多；记忆力减退、反应迟钝、工作学习能力降低；白天似睡非睡，工作、开会、吃饭时也难以抑制的入睡；阳痿、减退；老年痴呆。
呼吸道完全阻塞的表现篇3
云南省曲靖市第一人民医院耳鼻喉科，云南曲靖655000
[摘要]目的对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床表现进行观察研究。方法随机抽取2013年5月—2014年5月该院接诊的70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，观察患者的发病原因、临床特征及并发症发生情况等，治疗后对患者进行跟踪随访，评价不同治疗方法的临床疗效。结果70例患者中，轻度患者32例（45.7％），中度患者17例（24.3％），重度患者21例（30.0％），患者平均呼吸暂停时间（63.8±12.6）s，患者平均低通气时间（78.2±13.8）s。睡眠时平均Sao269.8％±13.8％，平均aHi指数（48.2±19.6），平均睡眠效率70.8％±12.6％。轻度oSaS患者与中度oSaS患者、重度oSaS患者呼吸暂停时间、低通气时间、睡眠时Sao2、睡眠效率、aHi指数差异有统计学意义（p＜0.05）；84.3％的患者伴有并发症或合并症，其中高血压合并者43例（61.4％），冠心病合并者20例（28.6％），糖尿病合并者8例（11.4％），相关性分析表明，aHi指数与Sao2下降程度与呈正相关（r=0.412，p＜0.05）；高血压、冠心病均与oSaS的发生呈正相关（r分别为0.568和0.482，p均＜0.05）；手术治疗有效率是83.3％，Cpap呼吸机治疗患者的临床治疗有效率100％。结论oSaS患者临床症状不典型，因而不易诊断，且存在较大的潜在性及危险性，应加强重视，以便及早发现、确诊，采取有效的治疗措施。
[
关键词]阻塞型睡眠呼吸暂停综合征；临床症状；治疗方法
[中图分类号]R56;R587.1[文献标识码]a[文章编号]1674-0742（2014）10（a）－0121-02
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（oSaS）的发病机制十分复杂，至今为止尚不明确，临床将其归为睡眠中的呼吸调节紊乱。患者通常表现为睡眠打鼾和日间的极度嗜睡，部分临床症状是由呼吸或呼吸暂停所致，严重者甚至发生猝死。因而，oSaS是一种具有致死性的睡眠呼吸紊乱的呼吸系统疾病。据相关统计报道[1]，我国65岁以下的中老年人oSaS患病率高达20％～40％，其为中老年人健康带来了严重影响，该研究以2013年5月—2014年5月间收治的70例oSaS患者作为研究对象，对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床进行观察研究，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
随机抽取该院接诊的70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究对象，均符合《阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》中阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的诊断标准[2]，70例患者中男43例（61.4％），女27例（38.6％），男女比例1.6，患者年龄38～70岁，平均年龄（45.3±2.8）岁，患者体重指数（26.2±1.9）；患者表现为日间嗜睡，睡眠时打鼾，呼吸不规则，多导睡眠冈(pSG)检测显示，每夜7h睡眠中呼吸暂停及低通气发作次数＞30次，或呼吸暂停低通气（aHi）指数≥5次/h，其中5≤aHi≤20次/h为轻度，2o≤aHi≤40次/h为中度，aHi>40次/h为重度。其中轻度患者32例（45.7％），平均年龄（46.9±5.8）岁，患者体重指数26.1±2.3；中度患者17例（24.3％），平均年龄47.9±6.9岁，患者体重指数（26.4±2.2）；重度患者21例（30.0％），平均年龄（53.6±7.2）岁，患者体重指数（28.6±3.0）。轻度oSaS患者与中度oSaS患者、重度oSaS患者平均年龄、平均体重指数差异有统计学意义（p＜0.05）。
1.2方法
采用多导睡眠分析系统（pSG）监测患者睡眠状态。监测前1d所有患者均禁止服用镇静药物、饮酒、喝浓茶以及促进人兴奋的饮料。监测从时间为晚22∶00～次日清晨7∶00，该时段内患者睡眠时间均＞7h。监测期间，观察并记录患者睡眠时眼电图、脑电波、心电图、心率、血氧饱和度、胸腹式呼吸情况、体位变化等参数，详细记录患者身高、体重指数、有效睡眠时间、呼吸暂停次数、低通气次数、最长呼吸的暂停时间、aHi指数和最低血氧饱和度（Sao2）。采用电话随访的方式了解患者的治疗方法及临床症状改善情况。
1.3统计方法
所有数据均采用spss17.0软件进行统计分析，计量资料应用平均值±标准差(x±s)，计量资料采用F检验，计数资料以百分率（%）表示，采用χ2检验，对患者性别、年龄、体重指数、并发症等因素进行相关分析。
2结果
2.1患者睡眠时呼吸暂停情况
70例患者中，呼吸暂停时间23～150s，平均（63.8±12.6）s，患者低通气时间46～124s，平均（78.2±13.8）s。睡眠时Sao2为36％～82％，平均69.8％±13.8％，患者aHi指数3～96，平均（48.2±19.6），睡眠效率31.2％～86.3％，平均70.8％±12.6％。轻度oSaS患者与中度oSaS患者、重度oSaS患者呼吸暂停时间、低通气时间、睡眠时Sao2、睡眠效率、aHi指数差异有统计学意义（p＜0.05）。见表1。
2.2患者并发症的发生情况
70例oSaS患者中59例（84.3％）伴有并发症或合并症，其中高血压合并者43例（61.4％），冠心病合并者20例（28.6％），糖尿病合并者8例（11.4％），相关性分析表明，aHi指数与Sao2下降程度与呈正相关（r=0.412，p＜0.05）；高血压、冠心病均与oSaS的发生呈正相关（r分别为0.568和0.482，p＜0.05）。见表2。
2.3不同疗法治疗oSaS的效果
70例oSaS患者中有55例（78.6％）获访，其中手术治疗36例，有6例使用Cpap机治疗。治疗后，有22例患者临床症状完全消失；8例临床症状明显好转。6例仍存在部分临床症状。手术治疗有效率是83.3％。6例采用Cpap呼吸机治疗的患者，治疗后临床症状完全消失，临床治疗有效率100％。
3讨论
睡眠具有保护大脑、消除疲劳，恢复体力、增强免疫力，延缓衰老等功能，因而，睡眠质量对人的精神状态及身体健康均具有重要影响[3]。oSaS是发病率较高、危害较大的疾病之一，oSaS与呼吸系统、神经系统、心血管系统均紧密相连，多项临床研究证实[4-5]，oSaS是高血压病、糖尿病、冠心病等疾病发生的独立危险因素。
该组研究以70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，观察患者的发病原因、临床特征及并发症发生情况等，统计结果显示，大多数患者均存在重度睡眠呼吸暂停综合征，患者临床表现为夜间易醒、睡眠打鼾、醒后不解困乏、注意力不易集中、日间嗜睡、判断力、近记忆力下降、偶有头痛等，均为长期睡眠结构紊乱与低氧血症共同作用的结果[6]。对重度阻塞型呼吸暂停患者而言，发生上述病理变化的几率较高。该组研究还发现，部分患者aHi与症状程度并不呈平行趋势，轻度oSaS患者与中度oSaS患者、重度oSaS患者呼吸暂停时间、低通气时间、睡眠时Sao2、睡眠效率、aHi指数差异有统计学意义（p＜0.05）；与陈海清研究结论具有一致性[7]，除此之外，呼吸暂停的时间长短与血氧饱和度下降程度也并不完全相符。分析其中原因，可能与患者呼吸暂停持续时间、基础心肺功能状况及气道阻力大小有关[8]。
综合上述，oSaS患者临床症状不典型，因而不易诊断，且存在较大的潜在性及危险性，应加强重视，以便及早发现、确诊，采取有效的治疗措施。
[
参考文献]
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[7]陈海清.阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床观察研究[J].中国社区医师：医学专业，2011，13(23):56-57.
呼吸道完全阻塞的表现篇4
关键词慢性阻塞性肺疾病32层螺旋Ct肺功能检查
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.01.257
慢性阻塞性肺病是包括慢性支气管炎和肺气肿在内的一组疾病，其特点是具有气流阻塞并呈慢性进行性发展。据世界卫生组织统计，慢性阻塞性肺病是我国最常见的导致呼吸衰竭的病因［1］。32层多层螺旋Ct其薄层，快速的扫描方式能够确保单次屏气完成全肺的不间断扫描，结合工作站强大的后处理功能，能够明显改善精细结构的显示以及病变空间位置的区分，在胸部疾病的诊断中体现了重要的价值［2］。为此具体探讨了32层螺旋Ct在临床肺功能检查的应用价值，现报告如下。
资料与方法
2009年10月～2011年3月收治慢性阻塞性肺病患者32例，临床诊断采用1997年慢性阻塞性肺病诊治规范的标准。其中男20例，女12例，年龄15～75岁，平均63.3岁。同期选择32名健康人作为对照组，无呼吸道疾患，无胸部手术史，无粉尘接触职业史，无吸烟史［3］。两组人群的一般资料情况对比无明显差异，具有可比性(p＞0.05)。
肺功能检查：Ct扫描用BrightSpeed32层螺旋Ct扫描机，扫描采用自肺底至肺尖顺序，采用容积数据扫描，距阵512×512，层厚10mm，层距10mill，螺距1mm，120kV，250ma。扫描前患者用力吸气后屏气及吸气后用力呼出全部气体后屏气。分别在主动脉弓、气管隆突、下肺静脉及右膈上2.0mm水平作层厚1.25mm的Ct扫描。常规肺功能检查应用容积描记仪(masterLab)进行。
统计学处理：应用SpSSforwindows17.0统计分析软件，采用pearson双侧检验法计算肺功能检查指标与Ct检查指标的相关性。以p＜0.05作为相关系数具有统计学意义。
结果
慢性阻塞性肺疾病患者Ct显示小气道异常与肺功能检查结果有相关性，主要表现为支气管壁增厚与最大呼气流率的相关(p＜0.05)，支气管扩张与用力呼气容积相关(p＜0.05)。具体情况，见表1。
讨论
慢性阻塞性肺病具有缓慢进展，发病率高的特点。常规的影像学检查仅仅局限于形态学方面的研究，伴随着Ct的临床应用而开始，并随着螺旋Ct、高分辨率Ct、呼吸门控技术、呼吸双相扫描技术的应用，以及一些新的随机软件的不断开发而迅速发展［4］。利用Ct快速成像、分辨率高的优势，进行功能成像和定量分析，对肺部慢性病变的诊断、治疗方案的选择和预后的评估均具有重要的作用［5］。
在Ct检查的病理基础上，小气道固有膜、肌层及外膜出现炎性细胞浸润，结缔组织和平滑肌增生，以及伴行肺小血管的内膜增厚，使小气道内腔变小，内表面凹凸不平，管径粗细不均，分支数目减少是慢性阻塞性肺病患者小气道重建的病理基础随慢性阻塞性肺病的病情进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常改变逐渐加重，引起肺气体交换容量下降和低氧血症［6］。
32层螺旋Ct扫描在慢性阻塞性肺病小气道检查中具有较高的敏感性和特异性，由于使用1.5mm薄层重建图像观察，不仅可清楚地显示肺的细微结构，而且可消除小气道分支不规则性和多向性所产生的倾斜误差。气道异常改变包括支气管扩张、支气管壁增厚、空气潴留、小叶中心型肺气肿等。文献报道Ct的呼吸末像对显示小气道病变有重要价值。本研究结果观察得到Ct显示小气道异常与肺功能检查结果有相关性，主要表现为支气管壁增厚与最大呼气流率的相关(p＜0.05)，支气管扩张与用力呼气容积相关(p＜0.05)。所以Ct的所见能反映慢性阻塞性肺病的基本病变。病变细支气管在Ct图像上表现为位于肺外周部的分枝状、环状或管状结构，其管壁增厚。
总之，32层螺旋Ct可用于慢性阻塞性肺疾病气道病变的诊断，同时慢性阻塞性肺疾病的气道异象与肺功能指标相关，值得推广应用。
参考文献
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呼吸道完全阻塞的表现篇5
通讯作者：刘震清
【摘要】目的探讨扁桃体增殖体切除术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床疗效。方法回顾性分析笔者所在医院收治的80例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者，所有患者在全麻下应用电刀切除双侧扁桃体，鼻内镜下动力切割器切除扁桃体增殖体，术中双极电凝止血。结果所有患者经治疗后无一例发生术后并发症，患者临床症状均得到明显改善。治疗前、后患者aHi、最低血氧饱和度比较，差异有统计学意义（p＜0.05）。结论扁桃体增殖体切除术疗效肯定，可成为治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的首选治疗方法。
【关键词】扁桃体增殖体切除术；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；内镜；血氧饱和度
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneasyndrome,oSaHS）是因为某些原因而致使患者发生上呼吸道阻塞。患者的临床表现为睡眠时有呼吸暂停，并伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状。oSaHS好发于肥胖、老年人，上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可致oSaS的发生［1］。2004年4月～2010年2月，笔者所在医院收治80例oSaHS的患者，均应用扁桃体增殖体切除术进行治疗，效果满意，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料2004年4月～2010年2月，笔者所在医院收治80例oSaHS的患者，其中男54例，女26例，男女比为2.1∶1，年龄23～71岁，平均（52.4±5.1）岁，多为老年患者，＞60岁的患者42例（52.5%）。患者体重为55～120kg，平均（87.4±8.5）kg，体重＞80kg的患者48例（58.8%）。所有患者睡眠时均有呼吸暂停，并伴有不同程度的缺氧、鼾声、白天嗜睡等症状。所有患者术前经检查，增生体阻塞后鼻孔2/3～3/4，患者扁桃体Ⅱ～Ⅲ度肥大，aHi18～75次/h，平均（48.3±9.1）次/h，患者动脉血氧饱和度68%～87%，平均（75.3±4.1）%。所有患者中合并有糖尿病的患者21例，高血压41例，冠心病17例，慢性支气管炎28例。根据SaHS病情分度标准，轻度25例，中度38例，重度17例患者。所有患者均符合中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组制定的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）的诊断标准［2］。
1.2治疗方法积极治疗患者的合并症。内镜使用杭州裕华医用光学技术有限公司生产的BDJ-e型内窥镜和手术吸引切割器。麻醉采用全身麻醉的方式，并于术中监测患者的生命体征。麻醉后置入开口器，牵拉患者的舌根，用电刀沿着腭舌弓游离缘扁桃体包膜切开，并给予有效电凝止血，切完左侧再切右侧，切除之后仔细查看有无出血。之后暴露患者的鼻咽部，采用鼻内镜下应用动力吸割器切除患者的增殖体。术中注意避免损伤患者的咽鼓管圆枕及椎前筋膜等部位，增生体切除要彻底，并用电凝止血。术中一定要反复观察是否有出血的部位，并及时给予止血。术后常规监测一般生命体征，给予抗生素预防感染。
1.3观察项目观察患者术前及术后临床表现及aHi、最低血氧饱和度等情况，并进行对比。
1.4统计学处理所有数据使用SpSS17.0软件包进行处理，计量资料采用均数±标准差表示，用t检验，p＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
所有患者经治疗后无一例发生术后并发症，术后1～5d轻微咽痛，1～2周后完全缓解，患者临床症状均得到明显改善。所有患者出院后均进行了随访，随访时间6个月以上，患者无再次打鼾及呼吸暂停的症状出现。治疗前、后患者aHi、最低血氧饱和度比较，差异有统计学意义（p＜0.05）。见表1。
表1治疗前、后患者aHi、最低血氧饱和度对比
注：与治疗前比较，*u41.804，p0.0000；u36.7125，p0.0000
3讨论
oSaHS的病因为上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调而造成。其特点是以长期部分上气道梗阻和（或）间断完全上气道梗阻为特点的睡眠呼吸紊乱,打扰了患者的正常睡眠通气和正常睡眠结构［3］。患者会出现习惯性夜间睡眠打鼾、睡眠障碍、白天的神经精神异常问题等。咽气道缺少骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生［4］。以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。有报道称oSaHS患者在睡眠时呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌张力明显下降，难以克服吸气时所出现的咽腔负压状态，使咽气道软组织被动性塌陷，从而发生oSaHS。
进行扁桃体增生体切除术治疗时，术中操作要轻柔，切除要彻底，注意不可损伤患者的咽部黏膜、肌肉、椎前筋膜、咽鼓管圆枕、舌体等部位。另外术中止血要彻底，并要进行反复的观察，直到判断无出血点后再进行下一步操作，术中可反复松开撑起麻醉开口器2～3次，以观察出血情况。
oSaHS的诊断可根据患者的临床表现及鼻咽部侧位片、纤维或电子鼻咽喉镜等检查确诊。因为患者多为老年患者或肥胖患者，故常伴有合并症，如高血压、糖尿病、心脏病、肺部疾病等，在治疗此病的同时也要给予合并症的对症治疗［5］。
本组资料显示，所有患者经治疗后无一例发生术后并发症，患者临床症状均得到明显改善。治疗前、后患者aHi、最低血氧饱和度比较，差异有统计学意义（p＜0.05）。证明此方法疗效肯定，并发症少。对患者进行随访，患者无再次打鼾及呼吸暂停的症状出现，证明远期疗效好。
综上所述，扁桃体增殖体切除术疗效肯定，并发症少，患者改善明显，可成为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的首选治疗方法。
参考文献
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呼吸道完全阻塞的表现篇6
【关键词】儿童；睡眠呼吸暂停；扁桃体；腺样体
睡眠是人类生活的重要生理现象，对胎儿及婴幼儿来说，完善的睡眠结构对中枢神经系统的发育和成熟有着重要的作用。对于学龄期和青春期儿童来说，良好的睡眠无疑对学习和生活很重要。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(oSaHS)作为一种睡眠疾病，儿童的发病率为1%~3%，是儿童的一种常见病，持续存在会严重影响儿童的生长发育，甚至引起儿童猝死[1]。本研究总结本院88例oSaHS临床特征，现报告如下。
1资料与方法
1．1临床资料2006年2月至2007年4月本院收治的88例oSaHS患儿，男58例，女30例，年龄1岁8个月~14岁，平均(5．9±2)岁，高峰年龄4~7岁。
1．2诊断标准阻塞性呼吸紊乱事件以睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低50%以上≥2个呼吸周期，伴血氧饱和度下降≥3%，为低通气；口鼻气流停止≥2个呼吸周期而胸腹运动存在为阻塞性呼吸暂停，以呼吸暂停指数(ai)≥1次/h或呼吸暂停低通气指数(aHi)≥5次/h伴最低血氧饱和度(LSao2)20,LSao2≤74%。
1．3方法所有患者入院时均进行问卷调查及详细体格检查，涉及患儿既往病史。
1．3．1睡眠多导仪监测(pSG)采用德国耶格公司的26导多导睡眠仪对88例患儿夜间睡眠持续至少7h记录，检查前禁止使用镇静剂或睡眠剥夺。
2结果
2．1临床表现该88例患儿皆有腺样体肥大，其中a/n0．6~0．7有56例，0．7~0．8有58例，>0．8有14例。合并扁桃体肥大62例，合并鼻窦炎、过敏性鼻炎32例，合并哮喘2例，合并胃食管反流1例，88例患儿皆进行临床问卷调查，其临床表现见表1。
2．2根据aHi和LSao2进行分度，其中轻度48例，中度35例，重度5例，中重度40例患者中，有25例合并鼻炎、鼻窦炎，1例合并哮喘(哮喘分级为中度持续)。
2．388例oSaHS患儿pSG监测结果见表2。
3讨论
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(oSaS)是睡眠期间以持续的部分上呼吸道阻塞和(或)间断的完全阻塞为特征的睡眠紊乱性疾病，是儿童时期常见和严重的疾病。oSaS是以睡眠时反复发作咽部堵塞为特征，导致低氧血症和高碳酸血症[3]。从本研究可以看出儿童oSaS的主要病因为腺样体增生和(或)扁桃体肥大，因腺样体增生导致气道主力增加，软腭和舌根向咽后壁贴近。本研究中腺样体增生88例(100%)，扁桃体肥大62例(70．4%)，说明腺样体增生、扁桃体肥大是引起儿童oSaS的主要病因，分析可能在2~6岁年龄段，扁桃体和腺样体生长最为迅速，鼻咽部淋巴组织增生活跃，而颌面骨发育40%尚未完成，另一方面由于入睡后咽壁肌和舌肌紧张性下降，造成咽壁肌失张力及舌后坠，使气道塌陷，气道狭窄又引起气流压力坡度增加和上呼吸道内负压增加，阻塞因而更加严重[4]。本研究病例中32例合并有鼻窦炎、过敏性鼻炎占36%，这些患儿由于大量脓性分泌物积聚在中、下鼻道及水肿鼻甲，就更加重上呼吸道狭窄。所以40例中重度oSaS患儿有25例合并鼻窦炎、过敏性鼻炎，这也是导致症状加重的原因之一，此外哮喘及胃食管返流也可以导致oSaS。
由于上述原因，气流通过狭窄的上气道时冲击鼻咽、口咽部的黏膜和黏膜表面的分泌物引起震颤导致粗大鼾声占100%，鼻腔堵塞而导致张口呼吸占86．3%，由于缺氧，代谢水平高，而使睡眠不安(54．4%),多汗(45．4%)，易惊醒(40．9%)，憋气等症状，白天患儿多表现为激惹、暴力行为12例(13．6%)，注意力不集中35例(39．8%)，晨起头痛、咽干10例(11．4%)，反复呼吸道感染48例(54．5%)，而儿童相对于成人白天嗜睡较少见，只有5例，可能与儿童oSaS患儿无明显睡眠结构紊乱，深睡眠(3、4期)和Rem期比例较高有关，有研究表明oSaS患儿存在睡眠不安，但不像成年患者存在明显睡眠结构紊乱[5]，本研究对88例患儿睡眠结构分析表明，S1占(9．1±6．5)%，S2占(42．4±12．3)%，SwS占(30．6±13．3)%，Rem占(18．6±8．2)%，睡眠效率为(91．7±7．2)%，与正常儿童睡眠结构相似，显示oSaS患儿睡眠的连续无受损，睡眠片断不明显，慢波睡眠与正常儿童相似，无明显睡眠结构紊乱。目前诊断oSaS主要依靠病史及多导睡眠仪监测，由于大多数患儿致病原因为腺样体增生和扁桃体肥大，所以手术效果好，对同时并发鼻窦炎、鼻炎的患儿应积极治疗鼻窦炎、鼻炎可达到满意疗效。
参考文献
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［3］沈晓明.儿童睡眠与睡眠障碍.人民卫生出版社，2002:230.
呼吸道完全阻塞的表现篇7
【关键词】保留悬雍垂腭咽成型术；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(oSaHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病。有文献报道，其发病率为2%~4%，它可诱发多种疾病，如心、脑血管疾病等。在多种致病因素中，此疾病的发生与上气道机械性阻塞有密切相关性，因此外科手术解除上气道结构性异常成为治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的主要方法[1]。本文对于2002年5月至2007年5月住院并行保留悬雍垂腭咽成型术的46例临床病例进行随访分析，现报告如下。
1资料与方法
1．1一般资料46例患者中男39例，女7例，男女比例5．6∶1。年龄42~58岁，平均52岁。所有患者均有不同程度的打鼾、憋气及呼吸暂停等症状，其中白天嗜睡23例(占50%)，伴发高血压22例(占47．8%)。
1．2诊断方法患者的典型病史；呼吸暂停低通气指数>5；耳鼻喉科检查可见腭咽部狭窄。
1．3手术方法患者采取坐位，2%利多卡因局部麻醉双测腭弓及扁桃体周围，切除扁桃体，去除部分腭舌弓黏膜，将腭咽弓向前与腭舌弓缝合，展平咽侧壁。自悬雍垂根部两侧分别向上做一切口，切口水平最高根据疾病严重程度而定。然后转折向两侧做弧形切口至腭舌弓与腭咽弓缝合处，剔除腭帆间隙及悬雍垂根部脂肪组织，修剪多余的软腭下方黏膜，向前上拉拢与软腭口腔侧切缘缝合。肥大悬雍垂可剪除两侧部分黏膜，保留悬雍垂全长。
2结果
2．1疗效全部病例随访半年至1年，其夜间睡眠呼吸暂停症状均消失或明显改善，打鼾、憋气、白天嗜睡等症状减轻或消失。
2．2并发症近期术后出血为2例(4%)，远期发生咽部不适及咽干的4例(8．7%)，开放性鼻音的11例(23．9%)，轻度鼻咽返流9例(19．6%)。
3讨论
上气道解剖学狭窄可以是鼻咽、口咽或喉咽部任何部位的狭窄所致，研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞以口咽部阻塞或以口咽部阻塞为主最为常见[2]。因此解决口咽部阻塞是手术治疗此疾病的重要环节。与传统Uppp术式相比，H-Uppp手术损伤小，且保留了软腭和悬雍垂的正常解剖形态，其合适的长度和灵活的运动是吞咽和语言功能的必要条件。当软腭主动参与腭咽闭合时，在软腭与悬雍垂交接部后方形成一隆起，向后上提起，完成腭咽闭合运动。这一隆起在腭咽闭合时起重要作用，损伤可导致腭咽闭合不全，因此悬雍垂的保留对于降低术后鼻咽返流及开放性鼻音有重要意义。
本研究表明，只要合理选择适应证，保留悬雍垂腭咽成型术能尽可能保留正常口咽部解剖及生理功能，其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可获满意疗效。
参考文献
呼吸道完全阻塞的表现篇8
关键词：综合护理呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病俯卧位通气体外震动
呼吸衰竭是一种由于各种原因所导致的肺部通气和换气功能受到严重损害，进而出现缺氧和二氧化碳潴留现象的症状表现。临床上对患有呼吸衰竭的患者主要通过在保持呼吸道通畅的状态下实施护理[1]。本次研究对合并患有呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病的患者在接受俯卧位通气/体外震动治疗期间实施综合护理的临床效果进行研究。现汇报研究过程如下。
1资料和方法
1.1一般资料
在2010年11月2012年11月抽取88例接受俯卧位通气/体外震动排痰治疗的合并患有呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病的患者，随机分为对照组和观察组。对照组患者中男25例，女19例；患者年龄49-84岁，平均年龄（61.4±1.8）岁；患慢阻肺时间1-18年，平均患病时间（5.1±0.8）年；观察组患者中男24例，女20例；患者年龄47-85岁，平均年龄（61.6±1.7）岁；患慢阻肺时间1-16年，平均患病时间（5.3±0.9）年。本次研究对象在年龄、性别、患病时间等自然指标方面进行组间比较p
1.2方法
1.2.1对照组护理方式
采用常规慢阻肺护理模式在治疗期间实施护理。
1.2.2观察组护理方式
采用综合护理模式在治疗期间实施护理，主要内容包括：①根据患者病情变化情况调节呼吸机参数；②对意识清楚的患者根据其性格特点实施针对性心理护理；③保持患者呼吸道通畅，对一些分泌物进行及时彻底的清除处理；④通过综合叩击法进行排痰；⑤根据机体营养需要为患者制定饮食方案[2]。
1.3观察指标
选择两组患者的呼吸功能恢复正常时间、临床治疗总时间、慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭病情治疗效果等指标进行对比研究。
1.4治疗效果评价方法
显效：喘息、咳嗽等症状表现彻底消失，肺部功能和呼吸功能指标水平完全恢复正常；有效：喘息、咳嗽等症状表现明显好转，肺部功能和呼吸功能指标水平的改善幅度与治疗前比较超过50%；无效：喘息、咳嗽等症状表现明显任何好转，肺部功能和呼吸功能指标水平仍然存在明显异常，或病情进一步严重发展[3]。
1.5数据处理
研究期间所得数据全部采用统计学软件SpSS18.0进行处理，采用数加减标准差（±s）的形式对所得所有计量资料进行表示，并对计量资料进行t检验，对计数资料进行X2检验，如果p
2结果
2.1呼吸功能恢复正常时间和临床治疗总时间
对照组患者采用常规护理后（7.93±1.64）d呼吸功能恢复正常，共计接受临床治疗（12.68±2.03）d；观察组患者采用综合护理后（4.41±1.26）d呼吸功能恢复正常，共计接受临床治疗（8.05±1.31）d。两组患者呼吸功能恢复正常时间和临床治疗总时间比较组间差异有显著统计学意义（p
2.2慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭病情治疗效果
对照组采用常规慢阻肺护理后，10例患者慢阻肺合并呼衰病情达到显效治疗标准，22例患者慢阻肺合并呼衰病情达到有效治疗标准，12例患者慢阻肺合并呼衰病情达到无效治疗标准，该组慢阻肺合并呼衰治疗有效率为72.7%；观察组采用综合护理后，14例患者慢阻肺合并呼衰病情达到显效治疗标准，26例患者慢阻肺合并呼衰病情达到有效治疗标准，4例患者慢阻肺合并呼衰病情达到无效治疗标准，该组慢阻肺合并呼衰治疗有效率为90.9%。两组慢阻肺合并呼衰治疗效果比较组间差异有显著统计学意义（p
3体会
震动排痰机主要综合了叩击、震颤和定向挤推等几种不同的治疗力，具备人工智能治疗程序，可以完全代替手法叩背治疗，并能彻底解决肺深部痰液排出问题。根据物理学的定向叩击工作的基本原理进行设计，对小气道分泌物和代谢废物的排出具有积极促进作用，该项技术可以同时提供2种作用力：一种是与身体表面保持垂直的垂直力，对支气管黏膜表面黏液及代谢物起到明显的松弛作用；另一种是与身体表面保持平衡的水平力，对支气管内液化的黏液按照选择的方向排除体外具有积极的促进作用[4]。
参考文献
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呼吸道完全阻塞的表现篇9
通过多导睡眠图等检查，这名男青年最终被确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，通过1个月的对症治疗，打鼾现象明显好转，而且不用吃降压药，他的血压也恢复到了正常。
打鼾严重的人往往患有睡眠呼吸暂停综合征。睡眠呼吸暂停是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，通常在每晚7个小时的睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数≥5次/小时，每次持续时间10秒，并伴有4%以上血氧饱和度下降，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。根据病因可分为阻塞性、中枢性和混合性三种，其中以阻塞性最为常见。研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压具有很强的关联性，50%以上的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者有高血压，而近30%的高血压患者同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
呼吸暂停导致低氧血症
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征引起持续高血压的原理尚未完全明晰，但研究认为，主要原因是夜间反复发生的呼吸暂停导致的低氧血症，使得儿茶酚胺、瘦素等激素分泌异常，从而导致高血压的发生。
及时治疗睡眠呼吸暂停，血压可恢复正常。
有文献报道，高达83%的顽固性高血压患者合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。而有高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者，如果不纠正睡眠时缺氧的状况，单纯使用降压药，降压效果也常不理想。而如果在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者出现高血压后不久，及时进行阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗，往往不用降压药，血压就能恢复正常。
高血压防治的重要进展
根据阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压两者的患病率推算，我国至少有3000万高血压患者可能与患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有关。如果这部分患者的高血压通过治疗阻塞性睡眠呼吸暂停得到缓解甚至根治，这应该可以成为高血压防治的一个重要进展，将从总体上降低高血压患病率及并发症发生率。
因此，如果你有高血压，吃降压药效果不好，同时你还有肥胖，打鼾比较严重，老觉得困，一定要想到是否合并有睡眠呼吸暂停综合征，可以去正规医院呼吸科或耳鼻咽喉科就诊。
呼吸道完全阻塞的表现篇10
【关键词】慢性；阻塞性肺疾病；诊断；治疗
【中图分类号】R56【文献标识码】a【文章编号】1004-7484（2013）03-0225-02
本文将对我院自2011年1月1日至2011年12月31日前来就诊的60例慢性阻塞性肺疾病患者进行临床分组治疗，从而探讨慢性阻塞性肺疾病的临床诊断标准与正确治疗方法，为提高患者治疗效果与生活质量提供可靠依据，现结果如下。
1资料与方法
1.1一般资料本文将对我院自2011年1月1日至2011年12月31日前来就诊的60例慢性阻塞性肺疾病患者进行临床分析，其中男性患者为37例，女性患者为23例，年龄在50至79岁之间，平均年龄为60.31±1，24岁，病程在6个月至25年之间，平均病程为13.45±1.22年。将60例慢性阻塞性肺疾病患者按照随机的方式平均分为两组，即研究组与对照组，每组患者30例。研究组与对照组慢性阻塞性肺疾病患者在性别、年龄、病程、教育背景及社会经历等方面无显著性差异，且p>0.05，两组患者一般资料具有临床可比性。
1.2方法
1.2.1治疗方法两组患者均给予常规慢性阻塞性肺疾病常规治疗措施，如平喘、吸氧、解痉以及抗感染等。对照组慢性阻塞性肺疾病患者在进行上述措施基础上使用丙酸倍氯米松气雾剂进行治疗（商品名为必可酮，葛兰素史克中国有限公司生产），给药方式为吸入给药，每日吸入治疗三次，剂量为每次250微克，患者吸入完成后应进行清水漱口，连续治疗十二周为宜；研究组慢性阻塞性肺疾病患者给予布地奈德药物治疗（阿斯利康公司生产），给药方式为吸入给药，每日吸入治疗三次，每次剂量为250微克。观察并记录两组患者治疗效果，给予统计学分析，得出结论。
1.2.2观察指标对两组慢性阻塞性肺疾病患者治疗后进行六个月随访，随访率为100.00%。两组患者治疗前后均进行肺功能检测，内容包括一秒用力呼吸值（FeV1）、一秒用力呼吸值占预计值的百分率、一秒用力呼吸值占用力肺活量的比值（FeV1/FVC）。
1.3统计学方法所有数据均使用SpSS13.0软件包进行统计学分析，对于计量资料用±s表示，采用t检验，计数资料采用X2检验，以p
2结果
研究组与对照组慢性阻塞性肺疾病患者经不同方法进行治疗后，两组患者治疗前后一秒用力呼吸值、一秒用力呼吸值占预计值的百分率、一秒用力呼吸值占用力肺活量的比值等情况对比分析，具体结果见表一。
由表一可知，研究组与对照组慢性阻塞性肺疾病患者治疗前一秒用力呼吸值、一秒用力呼吸值占预计值的百分率、一秒用力呼吸值占用力肺活量比值等情况对比结果无显著差异，且p>0.05；研究组慢性阻塞性肺疾病患者治疗后一秒用力呼吸值、一秒用力呼吸值占预计值的百分率、一秒用力呼吸值占用力肺活量比值等情况均优于治疗前以及对照组患者，且p
3讨论
慢性阻塞性肺疾病，简称CopD，是临床内科常见的肺部慢性进行性疾病，发病人群以老年人居多，其实质为具有气流阻塞现象的慢性支气管炎或肺气肿[1]，发病原因与患者肺部出现有害气体或颗粒的异常炎症反应有关，临床特征为患者气流受限且不完全可逆、病情呈现出进行性发展状态、一秒用力呼吸（FeV1）降低等[2]。由于慢性阻塞性肺疾病患者肺部功能呈现出进行性下降，因此对其劳动能力产生一定影响，且随着近年来我国人口老龄化进程的不断加快，慢性阻塞性肺疾病的临床发病率呈现出逐年上升趋势，严重影响人们生活质量。
布地奈德药物是一种不含卤素的糖皮质激素，其给药方式为吸入给药，患者无含氟药物不良反应，因此临床耐受性较好，易于对其进行临床治疗。临床研究可知，布地奈德是临床治疗慢性组塞性肺疾病的常用药物。
引起患者发生慢性组塞性肺疾病的主要原因为气道炎症，其中以小气道炎症最为常见。布地奈德进入人体后，首先将穿过患者体内细胞核，并结合细胞质内的激素受体，之后将穿透细胞核膜，进入细胞核内与激素受体结合，从而对组蛋白乙酰化酶（即HDaCs）产生抑制作用，对已经活化的组蛋白乙酰化酶进行募集，最终发挥抗炎作用，消除患者体内相关气道炎症，起到治疗慢性组塞性肺疾病的目的；而未结合细胞质内激素受体的布地奈德药物能够与长链不饱和脂肪酸进行酯化反应，形成无活性的复合物，当细胞之内激素受体从细胞核内得到释放后，此复合物能够发生脂解作用游离，从而结合释放出的激素受体，从而进入细胞核内进行抗炎[3]，消除患者体内相关气道炎症，起到治疗慢性组塞性肺疾病的目的。
综上所述，布地奈德药物能够显著改善慢性阻塞性肺疾病患者体内发生的气流受限以及气体交换功能等情况，且不良反应较少，易于临床治疗使用。
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