骨质疏松的主要原因篇1
摘要本文主要依据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年的新版《原发性骨质疏松诊治指南》，就原发性骨质疏松症治疗药物及疗效随访原则进行介绍，以期帮助临床医生规范应用骨质疏松症防治药物。
关键词原发性骨质疏松症诊治指南药物治疗
中图分类号：R977文献标识码：C文章编号：1006-1533（2013）09-0001-05
Drugsinthetreatmentofprimary
osteoporosisandthefollowing-upprinciplesoftheirefficacy
ZhangZhenlin
（metabolicBoneDiseaseandGeneticResearchUnit，DepartmentofosteoporosisandBoneDisease，
Sixthpeople’sHospital，ShanghaiJiaotongUniversity，Shanghai200233，China）
aBStRaCtaccordingtotheupdatedGuidelinesfortheDiagnosisandtreatmentofprimaryosteoporosiswrittenmainlybytheBranchofosteoporosisandBonemineralDiseasesoftheChinesemedicalSociety，thisarticleintroducesthedrugsinthetreatmentofprimaryosteoporosisandthefollowing-upprinciplesoftheirefficacysoastohelptheclinicaldoctorsstandardizetheapplicationofthedrugstopreventandtreatosteoporosis.
Keywordsprimaryosteoporosis；guidelineforthediagnosisandtreatment；pharmaceuticaltreatment
骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏而致骨脆性增加并易发生骨折的全身性骨病，常见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症又可再分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。本文主要依据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年的新版《原发性骨质疏松诊治指南》[1]，就原发性骨质疏松症治疗药物及疗效随访原则进行介绍，以期帮助临床医生规范应用骨质疏松症防治药物。
1防治目的
骨质疏松症初级预防是指对尚无骨质疏松、但具有骨质疏松症危险因素者应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第1次骨折；骨质疏松症二级预防是指对已患骨质疏松症或t值≤-2.5、或已发生过脆性骨折者的防治目的是避免发生或再次发生骨折。
2应用药物
完整的骨质疏松症防治策略包括基础措施、药物干预和康复治疗。本文主要介绍药物干预部分。
2.1需要治疗的人群
美国骨质疏松基金会推荐，对≥50岁的绝经后妇女或男性，具有如下一项就需药物治疗：①髋部或脊柱骨折（包括临床或形态学骨折）；②骨质疏松，即使用双能X线吸收仪（dualX-rayabsorptiometry，DXa）检测股骨颈或腰椎1～4部位的t值≤-2.5；③低骨量，即DXa检测股骨颈的t值为-1～-2.5；④骨折风险评估（fractureriskassessment，FRaX）的10年髋部骨折风险≥3%或主要骨折风险≥20%。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的新版《原发性骨质疏松诊治指南》与上述意见基本相同。
但是，很多研究表明，约50%的脆性骨折发生于骨量减少的绝经后妇女中。以骨密度检测腰椎或股骨近端的t值达到-2.5为骨质疏松干预阈值，这忽视了对骨量减少人群的干预[2]。因此，临床上也应评估骨量减少患者的危险因素，对高风险者应及早进行药物治疗。根据国际骨质疏松基金会的建议，可对骨量减少患者评估以下危险因素：①50岁以后发生过脆性骨折；②曾使用或正在使用糖皮质激素治疗；③类风湿性关节炎患者；④父母有髋部骨折史；⑤抽烟；⑥酗酒。同时伴有上述危险因素的骨量减少患者需使用抗骨质疏松药物治疗。
2.2骨质疏松防治药物
防治骨质疏松的药物可根据主要作用机制分为抑制骨吸收为主、促进骨形成为主或同时具有多重作用机制的药物。下面介绍国内已批准上市的骨质疏松防治药物的有效性和安全性。
2.2.1双膦酸盐类药物
双膦酸盐类药物是焦磷酸盐的稳定类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，能特异性地结合到骨转换活跃的骨表面上而抑制破骨细胞的功能、抑制骨吸收。不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大，故临床使用时的剂量及用法也有所差异。
1）阿仑膦酸钠
适应证治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。
疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法口服片剂，70mg、每周1次或10mg、每日1次；如是阿仑膦酸钠70mg和维生素D32800iU的复合片剂，则每周口服1次。为避免该药口服时对上消化道的刺激反应，建议空腹服药，用200～300ml白开水送服，且服药后30min内保持直立（站立或坐直）体位而不要平卧。此外，在此期间避免进食牛奶、果汁等饮料以及任何食品和药品。
注意事项胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎患者应慎用。
2）依替膦酸钠
适应证治疗原发性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症和药物引起的骨质疏松症。
疗效增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低椎体骨折风险。
用法口服片剂，每次0.2g、每日2次，两餐间服用。该药以间歇性、周期性方案用药，用药2周后需停药11周，然后再开始第2周期用药。停药期间可补充钙剂及维生素D。服药后2h内避免进食高钙食品（如牛奶或奶制品）以及含矿物质的营养补充剂或抗酸药。
骨质疏松的主要原因篇2
关键词：骨质疏松；病理；治疗
【中图分类号】R223.7【文献标识码】a【文章编号】1672-8602（2015）03-0172-01
一、症状体征
无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背（罗锅），身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。
二、治疗方法
1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。
2.应尽早治疗理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。
3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。
4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。
5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDa批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。
三、病理
原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。
1.内分泌功能失常
（1）ptH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血ptH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、ptH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③ptH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
2.遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
3.营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性ptH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（oH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
四、诊断
骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。
骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，aLp正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现m球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。
骨质疏松的主要原因篇3
【关键词】关节炎，类风湿；骨质疏松症；中医病机
类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，Ra）是一种具有侵蚀性、以多关节受累为主的慢性、全身性自身免疫性疾病。病变以关节为主，病理改变主要是滑膜的炎症、增生，形成血管翳，从而侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等，造成关节软骨、骨和关节囊破坏，最终导致关节畸形和关节功能的丧失，并伴有局部或全身骨质的丢失，形成骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于疾病、药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。Ra是继发性骨质疏松症的常见原发病原因。一般认为，Ra常伴有两种形式的骨质疏松，其一是关节周围的骨质丢失，与关节局部炎症、关节疼痛、活动减少有关；其二是全身性骨质疏松，与疾病本身的内在机制及皮质激素的使用有关[1，2]。
骨质疏松的三大主症是骨痛及腰背痛、驼背且易发生骨折，归属于中医学“虚劳”“骨痿”“骨枯”“骨痹”“腰痹”等范畴，“痹”和“痿”多是由于不通或不荣所致。有关Ra继发骨质疏松症的病机认识可归纳为以下几方面。
1肾虚精不充髓
近年研究表明，肾虚是Ra的主要病机，且随着年龄的增长肾虚表现更为突出[3，4]。盖肾主骨、藏精生髓，关节、软骨均为骨所属，骨质疏松症与肾的关系极为密切，因此Ra继发骨质疏松症的病机首责于肾虚。王福山等[5]认为肾为先天之本，藏精而生髓，各种原因导致肾精（气、阴、阳）的不足，影响骨髓和精血之化源，骨骼失养，导致骨软不坚，出现“骨痿”。赵治友等[6]认为妇女随年岁增长，肾中精气由充盛转而逐渐衰败，“天癸”的含量与肾中精气的盛衰密切相关，妇女又有“经、孕、胎、产”的生理特点，故较男子更早更易致肾虚，更易致骨质疏松。老年人本身肾中精气随年龄逐渐衰败，患Ra日久又可加重肾虚，极易并发骨质疏松。李卫红等[7]对符合aCR1987年Ra分类标准的老年Ra住院患者82例进行分析，其中有65例合并骨质疏松，占80%，而50岁以上正常人群中骨质疏松症发病率为30.30%，说明Ra老年患者合并骨质疏松占有的比例更高。
2脾虚精血生化乏源
脾主运化、升清和统血，其充在四肢，脾为后天之本、气血生化之源，机体生命活动的维持和气血津液的化生有赖于脾所运化的水谷精微。Ra具有病程长、易反复、缠绵难愈的特性，且治疗Ra之药物多易伤脾胃，故Ra患者中脾胃虚损更为突出[8]。葛琳等[9]认为脾胃虚弱不能运化水谷精微，致气血亏虚，不能生髓养骨而致骨质疏松。刘庆思[10]认为先天之本肾精依赖后天之本脾精的滋养，若脾不运化，精血生化乏源，先天失养，久则导致肾精亏虚，骨骼失养，终致骨质疏松症的发生。现代医学研究表明钙、锌、镁等微量元素摄入不足，可导致或加重骨质疏松。而脾胃虚弱可直接影响上述物质的摄入与吸收，从而导致骨质疏松症。此外，
等[11]还认为：①“元气非胃气不能滋之”，若脾胃虚弱，生化乏源，元气的生成不足，致元气虚衰而加速人体的衰老，可导致或加速骨质疏松症的发生；②骨质疏松症以成年妇女特别是老年妇女为多见，女子以血为用，以冲任为本，脾统血，若脾胃虚弱，气血生化乏源，则任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，从而加速月经的闭止和骨质疏松症的发生；③脾主四肢，若脾虚，气血生化乏源，四肢肌肉骨骼失于濡养，极易导致骨质疏松症的发生。
3肝失条达、肝血亏虚
肝主疏泄，肝藏血，其华在爪，其充在筋。Ra的病位在关节，主要病理特点是滑膜炎，而滑膜属筋，关节乃骨之连接、筋脉聚集之地，故Ra与肝脏有密切关系。由于Ra具有病程长，缠绵难愈的特点，患者多伴有情绪障碍[12]，其中肝气郁结为主要病机。若肝失疏泄，肝气郁结，则脉络闭阻，气血壅塞，筋膜失于濡养，久则及骨；肝又有藏血之功，若肝血不足，脉络空虚，则筋膜失于濡养，筋病及骨，可发生骨质疏松，亦能导致本病加重[13]。“人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏”，Ra患者临床可表现为肢体关节，尤其是掌指小关节疼痛、僵硬、屈伸不利等，以晨起为重，待活动后肝血充养四肢得以缓解。《诸病源候论・卷三・虚劳病诸候・虚劳伤筋骨候》云：“肝主筋而藏血，肾主骨而生髓。虚劳损血耗髓，故伤筋骨也。”张媛等[14]认为肝主筋，肾主骨，肝肾同源，精血互化，肝血虚下汲肾精，肾精亏虚则不能充髓养骨，骨失所养，累及骨质，则筋挛骨弱，轻则出现骨质疏松、重则出现关节畸形等骨痹的征象。
4瘀血阻滞
Ra病程漫长，易反复发作，迁延难愈，久病入络，瘀血阻滞，导致骨骼筋脉失养、疼痛，极易导致骨质疏松的发生。骨质疏松症常导致一个或几个部位的骨折，而骨折的主要病机及后果是瘀血阻滞，故Ra继发骨质疏松症与血瘀密切相关。瘀血阻滞，经脉不充，络脉不畅，则导致筋骨失养、骨质疏松。邓伟民等[15]认为，瘀血是骨质疏松症重要的病理基础，骨质疏松的发展经过血瘀至瘀血的演变过程，主张加大、加重化瘀药物以提高疗效。李中万等[16]发现，肾阳虚损、瘀血阻滞是绝经后期骨质疏松的重要环节，前者是早期出现，症状较轻；后者是后期出现，症状较重。石印玉[17]指出，骨质疏松发展到疼痛阶段，肾虚为其次，而瘀血为其主。
5病机错杂，多因素复合
由于病程日久或病情严重，反复发作，Ra的病机往往不是以单一因素为主，而是病机错杂或涉及多个脏腑。谢林等[18]认为骨质疏松症的发生不仅与肾亏有关，也与脾虚关系密切，肾虚脾亏是原发性骨质疏松症发病的基本病理因素。张华等[19]认为肾虚、脾虚、肝郁、肝虚、血瘀相互影响，促使骨质疏松症的发生。阎德文等[20]认为骨质疏松症病位在肾，但与肝、脾、胃相关；其病性属本虚标实，本虚以肾（气、阴、阳）虚为主，涉及肝阴、脾气及气血之不足，标实多为胃火、瘀血、气郁。王玲玲等[21]分析了绝经后骨质丢失的病机，认为该症基本病机为肾虚精亏，病变在骨，病位在肾，与脾关系密切；病性为本虚标实，以肾脾两虚、骨枯髓弱为本，气血不行、痹阻经络为标。尹宏兵等[13]认为骨质疏松症以本虚为主，即肝肾、脾胃之虚，其间又有不同程度的标实夹杂，即寒湿、血瘀等，甚至可因标实而致本虚者。
6结语
Ra可继发骨质疏松已有流行病学调查资料的证实，日益引起风湿科医生的关注。西医多采用联合用药，在治疗Ra的同时给予传统的抗骨质疏松的药物进行预防。能够同时治疗两种疾病的药物如tnF-α抗体等，由于其费用高以及副作用大，还未在临床上得到广泛地应用。临床实践已证明，采用中医辨证论治、注重整体的疗法，能有效缓解病情、提高患者生活质量且副作用少。因此，Ra继发骨质疏松症的中医治疗研究有着广阔的应用前景，其病机是历代中医学家辨病辨证论治的关键环节，有待进一步深入探讨。
7参考文献
[1]林庆衍，周毅.类风湿关节炎患者骨质疏松的发病机制研究进展[J].实用医学杂志，2003，19（12）：1384-1386.
[2]邹伏英，尚可，王友莲，等.类风湿关节炎和骨质疏松关系的探讨[J].江西医药，2011，46（4）：349-350.
（下转第64页）
（上接第43页）
[3]黄颖.中医对类风湿性关节炎病因病机的认识[J].辽宁中医药大学学报，2007，9（4）：36-37.
[4]刘传珍，水正，周丽华，等.中医药治疗老年类风湿性关节炎所致骨质疏松症的临床研究[J].中国骨伤，1993，6（1）：17.
[5]王福山，牟慧琴.骨质疏松症的中医药治疗和研究进展[J].中国民族民间医药，2011，20（3）：20-21.
[6]赵治友，邬亚军.骨质疏松症的中医辨证思路与治法研究[J].浙江中医药大学学报，2007，31（3）：275-276.
[7]李卫红，陈耀方，愈旭.老年类风湿关节炎合并骨质疏松患者的临床康复指导[J].辽宁医学杂志，2003，17（4）：200.
[8]陈瑞莲.类风湿关节炎从脾论治研究进展[J].中医药临床杂志，2010，22（9）：828-832.
[9]葛琳，梁军，张华东.类风湿关节炎继发骨质疏松症病机探析[J].中华中医药杂志，2011，26（1）：100-102.
[10]张志海，刘庆思.刘庆思教授治疗原发性骨质疏松症经验[J].湖南中医杂志，2011，27（3）：55-56.
[11]，赵仓焕.从脾胃论治骨质疏松症[J].新中医，2004，36（12）：3-4.
[12]姜林娣，季建林，王吉耀，等.类风湿关节炎抑郁情况调查[J].中华风湿病学杂志，1999，9（3）：169-171.
[13]尹宏兵，邢时通，张文泰.骨质疏松症的病因病机及其诊疗思路[J].长春中医学院学报，2005，21（20）：4-5.
[14]张媛，于清宏.肝主筋理论对类风湿关节炎发病的临证意义[J].实用中医内科杂志，2011，25（1）：33-34.
[15]邓伟民，邵玉.瘀血学说在原发性骨质疏松症治疗中的指导作用[J].中国临床康复，2006，10（23）：164-165.
[16]李中万，庄洪，李钊，等.et、no与绝经后骨质疏松症中医证型关系的临床初探[J].中国中医骨伤科杂志，2005，13（1）：5-7.
[17]沈卫东，石瑛.石印玉教授治疗骨质疏松症经验[J].中西医结合学报，2005，3（6）：489-490.
[18]谢林，姚共和，郭振球.健脾养胃法治疗骨质疏松症初探[J].湖南中医学院学报，1996，16（4）：7-9.
[19]张华，苏培基.骨质疏松症中西医治疗研究进展[J].中医正骨，2008，20（11）：77-79.
骨质疏松的主要原因篇4
随着高龄人口的增加，患骨质疏松症者愈加普遍，威胁着人们的健康。为此人们应该多了解骨质疏松症的知识，提早预防骨质疏松症。
什么是骨质疏松症
骨质疏松症（osteoporosis简称op）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松是在1885年被提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松的症状
（1）疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。
（2）身高缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身高平均缩短3-6cm。
（3）骨折骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重，由于骨折后必须要卧床，故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常。据国外报道有10-20%的病人在发病第一年内死亡，一半的病人生活不能自理。
（4）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
什么是骨骼？
我们的骨骼除可以为肌肉提供支撑外，还可以保护重要器官免受伤害，同时骨骼是储存钙的场所。这些钙是维持人体细胞功能所必须的。因此，一个健康的骨骼为生命健康提供了保证。
人们也许会认为骨骼是坚硬的、无生命的。但实际上骨骼是有生命的、复杂的组织器官。在人的一生中，老的骨组织不停地被清除，新的骨组织不停地建成并替代被清除的老的骨组织。
35岁之前，骨生成大于骨吸收，骨骼不断地增大、增厚、延长。因此30-35岁之间，骨量大到一生中最高峰。35岁之后，骨的吸收逐渐占上峰，骨量不断减少，吸收大于形成。正是这一点，骨量开始慢慢地下降，妇女在更年期时，骨量开始加速下降，其丢失量远远大于男性。到70岁之后，男性与女性的骨量丢失量又趋于一致。
骨质疏松病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。女性绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
骨质疏松症的分类
骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象，主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女绝经后）等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，称为骨质疏松症，是一种全身性的骨骼疾病。
骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：
（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。
（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。
根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：
（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。
（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。
晒太阳能防治骨质疏松症
骨质疏松的主要原因篇5
本文通过分析老年人因骨质疏松症而导致骨折的原因，达到预防和推迟老年人患骨质疏松症，从而避免和减少老年人骨折的发生。
资料与方法
人的骨量的增加大约在35岁左右达到极点以后则吸收多于组成，呈所谓负平衡。近2年收治55岁以上的老年关节不适患者895例，其中有651例并发有骨质疏松症，占总病例的70%，其中女性患者435例，较男性为多。而收治216例糖尿病患者中有153例并发有骨质疏松症。
结果
骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，导致骨的脆性增加而容易发生骨折。骨质疏松指单位体积内骨组织低于正常量，致骨外形虽在，但骨小梁稀疏。由此而引起压缩、变形、疼痛等一系列功能障碍，称骨质疏松症。骨质疏松症也是一种退行性病变。病因主要是骨合成作用减少，分解增多，老年人肠钙吸收功能下降，钙代谢障碍也是一个主要因素。另外因各种原因导致肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少也可引起骨质疏松。而老年妇女在绝经期后因雌激素分泌减少，引起骨中矿物质含量丢失而更容易并发骨质疏松症并较男性为多的首要原因。
骨质疏松症引起的临床症状有躯干缩短、驼背、压缩性骨折，腰肌痉挛、腰背疼痛，四肢骨容易发生骨折(包括显微骨折)，且以股骨颈骨折最为常见。女性较男性多见，骨质疏松症患者在骨皮质的抗弯强度，还是松质骨的抗压强度均显著削弱，所以在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。如果主要症状是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎压缩骨折而致；也可因骨折后脊柱变形，继发小关节骨关节炎所致；也可能是保护性肌肉痉挛或肌肉韧带劳损所致。疼痛可在咳嗽、喷嚏、弯腰时加重，卧床休息后减轻，疼痛可沿肋间神经放射，或向腰骶部放散。有人分析骨质疏松症合并椎体压缩骨折44%，多发生在t1～2与L2之间，可因轻度外伤或持重物所引起。此类骨折经卧床休息后即可痊愈，但常遗留驼背畸形。老年患者基础病较多，免疫功能低下，一旦发生骨折就可能长期卧床而出现并发症，死亡率较高［1］。
讨论
现在治疗上并没有很好的药物治疗能使已疏松的骨组织恢复正常和预防老龄后的骨量丢失，但在实际生活中的很多现像和国内外多项研究均表明如果老年人能坚持身体锻炼就可使骨量明显增加，而且这是目前最有效的预防老年人骨质疏松症的最好措施。绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加。让骨骼负重和肌肉锻炼也可获得较理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量(各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙40%、氯化钠27%、乳酸钙13%、葡萄糖酸钙9%)，如果钙剂在进餐后服，同时喝200ml液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225ml牛奶中含钙300mg，绝经后妇女每日需钙量1000～1500mg，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。多晒太阳，使皮肤维生素D合成增加，有利于钙质的吸收。老年人还应慎用药物，如利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等均可影响骨质的代谢。在日常生活中还要预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除［2］。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。
希望通过以上的各项措施能达到推迟和减少老年人患骨质疏松症并导致骨折，达到延长老年人的寿命，提高老年人的生活质量的目的。
参考文献
骨质疏松的主要原因篇6
关键词：骨质疏松；中西医结合
【中图分类号】R714.12【文献标识码】a【文章编号】1672-3783（2012）11-0235-02
骨质疏松症（osteoporosis，op）是一种以骨量减少、骨微结构被破坏、骨脆性增加、骨强度（包括骨质量和骨密度两个方面）下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代偿性骨骼系统疾病。随着我国人口老龄化的进程，本病的发生率不断增长。目前医学界已将治疗骨质疏松症性骨折与高脂血症性心肌梗死、高血压性脑中风的治疗放在同样重要位置[1]。目前在世界常见病、多发病中骨质疏松症居第7位，患者总数超过2亿人，美国、西欧、日本有7500万骨质疏松症患者，中国患者已超过9000万，即每14人中就有1人患不同程度骨质疏松。在我国骨科临床，骨质疏松症是中西医结合疗法疗效突出的优势病种之一。中西医结合治疗骨质疏松所取得的成果令人鼓舞，在增强疗效、有效撤减激素用量和改善症状、提高生存质量等方面，已显示出了其独特的优势。众多学者也一直期待对该病的研究在中西医结合方面寻求实质性的突破，为中医药学的现代化及国际化奠定良好的基础。辨证论治表述了中医学独特的思维方式，是中医药治疗的精华，正确的辨证在骨质疏松症的中西医结合治疗中有着十分重要的意义。
根据骨质疏松症发生的病因，可大致分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又分为绝经后骨质疏松（即Ⅰ型骨质疏松）、老年性骨质疏松（即Ⅱ型骨质疏松）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种[2]。继发性骨质疏松症，是指继发于某种药物治疗及其他情况或疾病的骨质疏松，常见的原因有内分泌代谢性疾病、长期使用影响骨代谢的药物、营养摄入或（和）吸收不良、废用等。
1西医对骨质疏松的研究
1.1在运动系统中：骨质疏松患者骨骼承受力下降、持重困难、劳累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢关节痛、小腿抽筋、上下楼梯疼痛、不能久立。X射线显示骨质疏松、椎体变窄、压缩性骨折、关节面周围骨质增生、变形。
1.2在呼吸系统中：伴随有气短、气喘、上楼费劲，吸烟者更显著。X射线胸片表现为肺纹理增多、纤细变硬。
1.3在循环系统中：血液循环将钙等物质带到全身的末稍，当一些疾病造成血管的栓塞，骨钙形成受影响。很多功能都与钙有关，它们共同协调来维持人体生命，补钙有利于降血压，缺钙可引起高血压，动脉硬化及冠心病。血液中的钙对神经、肌肉、骨骼系统的生理功能及细胞和毛细血管的通透性有重要作用。
1.4在消化系统中：钙是由口入并经肠道吸收。消化功能下降、腹泻、大便不规律而影响钙的吸收，摄入量少，造成钙及维生素不足等。维生素D由肠道进入血液，在肝脏中羟化成25-羟胆骨化醇。再到肾中进一步羟化成1，25-羟胆骨化醇，而发挥调节钙在骨骼中沉着，一定量的钙和维生素D在肠道吸收是必不可少的。
1.5在神经系统中：钙调节神经系统的活动，如低钙，兴奋性增高，急燥易怒，心悸失眠，有时兴奋性降低，情绪低落抑郁感，精神不振，恶梦纷绘，谵妄。钙在神经介质的释放中起重要的作用。
1.6在内分泌系统中：骨质疏松是最重要的综合症状之一。它与甲状旁腺有密切关系。甲状旁腺的功能主要是维持血清钙恢复到正常水平。
1.7在泌尿生殖系统中：常有尿无力、淋漓不尽，生殖器萎缩、性激素减少、下降，绝经早等表现。性腺与脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌促性腺素，如卵巢及机能减退，影响骨骼的正常发育和骨的形成。
1.8在五官系统中：出现视力下降、模糊，眼睑水肿，耳聋耳鸣，牙齿松动及脱落为牙糟骨骨质疏松表现，口干咽燥等症状。
2中医对骨质疏松的研究
阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。
中医理论认为：“肾藏精，主生殖”，“肾主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓养骨，骨生髓，聚髓为脑”。因此肾精充足，则骨骼生化有源坚固充实，强健有力。若肾气不足，肾精必虚，髓无充，骨失养，脆弱无力，发为骨痿。祖国医学认为是以肾阳虚为主的阴阳平衡失调，肾阳虚与现代医学所讲的“各种激素的分泌下降，骨合成降低”，阴阳互根，由于阳虚，肾阴也受损，阴损及阳，轻则乏力、骨痛，重则骨折伴合并症，瘫痪死亡。
骨质疏松的原因甚为复杂，是由多种因素引起。发病程度与受邪有所不同，如因风寒、潮湿，对肌肉、肌腱、经络、骨质侵害而患病，饮食不节，营养物质摄入不足，年老久病所致肾虚精亏，筋脉失养等而发病。
3中西医结合对骨质疏松的研究进展
中医学认为原发性骨质疏松的病因病机以肾虚为主，《理虚元鉴·治虚有三本》云：“脾为百骸之母，肾为性命之根，治肺治肾治脾，治虚之道毕矣”，又“虚则补之”，故对骨质疏松症多以调补脾肾为本，佐以养肝补脾之品。阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可[3]。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。目前中医学者对骨质疏松症的研究还是以研究单味中药为主，例如淫羊藿对破骨细胞有直接抑制作用。这里还要指出的是，中医一直宗补肾为治疗包括骨质疏松症在内的各类骨病的大法，这无疑是正确的，但如果仅仅局限于补肾，则至少是不全面的。人至老年，机体功能的减退累及多方面，除了肾气、肾精不足之外，实际上五脏俱衰，其中尤以与脾的关系甚为密切。肾为先天之本，脾为后天之本，两者相互滋养，相互为用。肾虚阳气衰弱，则脾失温煦而运化失职；脾虚生化乏源，则五脏之精不足，为此对骨质疏松患者在补肾调节阴阳的同时，也要注意对后天脾胃的调理，以加强对五谷精微、药物及钙等的吸收，从而使由肾虚引起的一系列病理变化恢复得更快。此外，年老体弱多病、心气不足、脉络瘀阻、局部微循环的障碍，都是不利于老年人骨代谢的因素，活血化瘀也是治疗老年病的常用方法。
首先，老年性骨质疏松与内分泌失调密切相关。长期给予雌激素的妇女可致高血压、水肿、血栓形成、阴道出血或胃肠道反应，男性用酮可引起肝损害。辨证使用六味地黄丸、金匮肾气丸等补肾益精中药，不但可防治骨质疏松，尚能改善体质，配合性激素制剂可减少其用量，降低不良反应。
其次，长期使用皮质激素引起骨质疏松，在减停激素时由于垂体-肾上腺皮质系统反馈性抑制，临床上出现食欲锐减、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、恶心纳差等脾肾阳虚症状，可用人参、黄芪、淫羊蕾、肉苁蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾温肾药，复方如金匮肾气丸、右归丸、保元汤等，有助于恢复垂体-肾上腺皮质系统功能，对骨质疏松而原发病又必须用激素治疗者，中药可显著减少激素用量和减轻副作用。
最后，在使用肝素引起的骨质疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀药，如丹参、赤芍、桃仁、红花、鸡血藤、水蛭或复元活血汤、复方丹参片、血府逐瘀渴治疗，既可减少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也无诱发出血的弊病。
采用中西药治疗患者临床症状的缓解时间明显缩短，且治疗期间病人反映食欲增加，服药后的胃肠道副作用也较小。说明中医药在本病治疗中具有良好的协同作用。
4小结
治疗骨质疏松症春、夏、秋季效果更理想，夏季最好，舒筋通络、补肾壮骨效果更好。因此，中西医结合治疗原发性骨质疏松症，既要考虑中药、西药的有机联合应用的问题，也要考虑不同中医治则有机配合，辨证施治的问题，只有这样，才能在骨质疏松症的治疗上实现高水平的中西医结合。发性骨质疏松症中药开发领域的研究热点，也是原发性骨质疏松症中西医结合研究的重要内容。一些骨松替代药物，随着现代医学的发展，利用中医药治疗骨质疏松症，研制一批以补肾为主，着重调整机体功能，达到治疗原发性骨质疏松症的中医药制剂已成为一种趋势。我们治疗骨质疏松是在中西医结合的基础上发挥中西医各自的优势，方能推迟衰老，延缓衰老的进程，使人健康长寿。
参考文献
[1]刘保新，王力平，徐敏等.静脉注射钙剂与加减芍药甘草汤治疗老年骨质疏松性腰背疼痛50例[J].中国老年学杂志，2010，30（23）：3561-3563
骨质疏松的主要原因篇7
【摘要】目前我国已经逐渐进入了老年化的时代，而骨质疏松症也不同程度的降低了老年人的生活质量。中医药在老年人骨质疏松症的预防及其治疗上副作用小、性价比、治疗效果较好，被较多应用到临床当中。因此，对老年人骨质疏松症的中医药研究刻不容缓，本文就老年人骨质疏松症的中医药研究进展进行探讨。
【关键词】老年人；骨质疏松症；中医药
骨质疏松症是以骨密度减少、骨结构改变为主要表现，增加骨的脆性导致骨折易发生，主要的临床表现为骨骼变形、腰酸背痛、易发生骨折[1]。老年人为易发人群，特别是老年妇女，严重危害着老年人的生活质量。所以，我国也越来越重视老年人骨质疏松症的中医药预防及其治疗。目前，许多学者利用中医药对机体的多方位性、全身性、循环性等特点，进行对老年人骨质疏松症的临床治疗，达到了副作用小、性价比高、效果较好、改善骨密度的目的。
1骨质疏松症的中医病因
在中医学上并无骨质疏松症这个病名，其属于中医学当中“肾亏”、“骨痹”管辖范围。中医学认为，老年人骨质疏松症主要的病因是各种原因所致的肾虚，导致骨质疏松症的出现，主要病变部位在肾，另外和肝、脾等部位也有关系[2]。其中，齐氏中医解释老年人骨质疏松症的病因是由于脾胃虚弱，无法运送营养而导致筋骨缺乏生长激素，骨质营养不良。郑氏中医从肝肾这两个方面探讨了骨质疏松的病因病机。我国著名专家黄苏萍教授认为，老年人骨质疏松症主要的病因是肾、脾、肝虚，血瘀等。
2老年人骨质疏松症的中医临床研究
目前，我国用于防治老年人骨质疏松症的药物是雌激素和维生素D等。临床资料表明，针对老年人的特殊性，钙尔奇D被广泛应用于老年人骨质疏松症，中医药的临床防治效果更加明显。因此，国内外专家越来越关注老年人骨质疏松症的中医临床研究，尤其是以补肾的方法为主，兼顾健脾补肝，辅助艾灸、针灸、拔罐、外敷、耳压、推拿等外治疗方法。
2.1补肾的方法
根据我国古代中医对老年人骨质疏松症的病因机制的解释，中医药防治老年人的骨质疏松症应该从补肾入手。在中医常用的药方当中，肾阳虚经常服用金匮肾气丸、青娥丸等调补；肾阴经常服用六味地黄丸、滋肾丸、封髓丹等进行调补。张立召参照“肾主骨”的病因机制原理，采用了传统的补肾药方在调补肾阳虚的金匮肾气丸中加入肾阴虚的六味地黄丸对63例老年性骨质疏松症进行临床治疗。治疗90天之后，57例患者骨痛等骨质疏松症临床症状明显减轻，占总病例数的90.47%，63例老年性骨质疏松症患者的临床症状得到不同程度的改善，同时骨密度也接近正常数值（p
2.2益肾健脾法
对补肾方法和益肾健脾两种防治老年性骨质疏松症进行比较，实验结果表明，在补肾的基础上对患者进行健脾、活血化瘀防治效果较好（p
2.3外治疗法
在临床防治老年人骨质疏松症除了上述的内治疗法外，联合外治疗效果更加明显。在我国中医学上，常用的外治疗法有艾灸、针灸、拔罐、外敷、耳压、推拿等，这些疗法简便易学、且疗效显著。其中针灸可以起到缓解腰酸背痛的作用，减轻患者疼痛。艾灸的艾条由补肾益脾、活血化瘀的中药制成，可以使患者骨密度减少得到改善，临床症状得到不同程度的改善。外治疗法的关键在于正确选择穴位，主要选择补肾健脾的穴位，比如肾盂穴、委中等，此外不要忽略活血化瘀的穴位。
3总结
目前，中医药在防治老年人骨质疏松症研究方面进展很大，特别是注重补肾益脾、活血化瘀，兼顾艾灸、针灸、拔罐、外敷、耳压、推拿等外治疗法，防治效果较佳。由于中医药治疗老年人骨质疏松症具有副作用较小、性价比高、治疗效果良好、改善骨密度等优点，国内外学者越来越注重中医药在老年人骨质疏松症的研究，推动了其发展。但是中医药防治老年人骨质疏松症也存在一些问题，比如中药制剂标准很难统一，缺乏新药的研制等。另外，老年人骨质疏松症严重降低了老年人这个庞大群体的生活质量，成为我国重要的公共卫生问题之一。因此，老年人骨质疏松症防治需要更多的临床投入和研究。
参考文献
[1]罗俊芳.骨质疏松症的中医药防治与研究进展[J].新疆中医药.2010，23（6）：80-81.
骨质疏松的主要原因篇8
骨质疏松症（op，osteoporos）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其发病率高、危害性大受到全球医学界的重视，wHo将其列为三大老年病之一。中医药治疗骨质疏松症的历史源远流长，近年来在这一领域的研究取得了较大进展，作者就此简要总结并评述如下。
关键词：骨质疏松症；中医药治疗；研究概述
Researchoverviewofosteoporosistreatmentwithtraditionalchinesemedicine
abstract：
osteoporosisisakindofsystemicdisease，characterizedbybonemassreduction，bonemicro-structuredegradation，bonefragilityincreasingandpronetofracture.itshighincidenceandgreatdangerhavecaughttheattentionoftheglobalmedicalprofession.ithasbeenclassifiedasoneofthreesenilediseasesbywHo.tCmhasalonghistoryoftreatinginosteoporosis，tCmhasdoneaseriesoftheoreticalandclinicalresearchesrelatedtoosteoporosis，madesignificantprogress，theauthorbrieflysummarizedandreviewed.
Keywords：osteoporosis；traditionalchinesemedicine；treatment；Researchoverview
【中图分类号】
R856.2【文献标识码】B【文章编号】1002-3763（2014）08-0001-02
骨质疏松症是一种系统性骨病，以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现为骨骼疼痛、身高缩短、驼背、骨折甚至呼吸障碍等，疼痛是骨质疏松症最常见和最主要的症状。随着现代科技的飞速发展，中医治疗骨质疏松症日益显示出其巨大的优势，临床研究方面也有了很大的进展。现择要综述如下。
1骨质疏松症病因及发病机制的研究
目前认为，op的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫功能、遗传基因等均有关联[1]。
1.1激素调控：与op发生相关的激素有性激素（雌激素、雄激素和孕激素）、甲状旁腺激素（ptH）、降钙素（Ct）、活性维生素D（1，25（oH2）D3）、甲状腺素、皮质类固醇激素和生长激素及细胞因子等，前4种激素，特别是性激素在骨质疏松症的发生中起决定性作用，尤其对女性的影响更为显著。雌激素水平降低可引起iL-1和iL-6、及肿瘤坏死因子等骨吸收细胞因子的增加，促进骨吸收；其增高可刺激护骨素产生，抑制骨吸收，并能刺激iGF-1、tGF-B等骨生长因子的产生，刺激骨形成[2][3]。雌激素可提高1±羟化酶的活性，使1，25-（oH）2D3的合成增加，促进肠钙吸收和骨形成；增加降钙素分泌，抑制甲状旁腺激素分泌，减少骨吸收。雌激素替代治疗骨质疏松症已在临床广泛应用并体现出较好的效果，也证明了雌激素与骨质疏松症存在密切的关系[4][5]。雄激素可能直接与受体结合促使成骨细胞增殖和分化、影响其向破骨细胞的信号传递，抑制破骨细胞的聚集，或通过芳香化酶作用转化为雌激素来发挥效应[6]。老年人由于性腺功能减退，雌激素及雄激素生成减少，因而更易发生骨质疏松。
1.2营养因素：与op发生主要的营养因素有钙、磷、蛋白质及维生素。成年人体内钙含量约为体重的1.5%，其中95%以上存储在骨骼内构成“钙磷库”，成为骨量的主要原料。钙的缺乏导致ptH分泌和骨吸收增加，易发生骨质疏松。磷是骨质无机成分中仅次于钙的第二大元素，80%的磷以羟基磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿中，其他20%以有机磷形式存在于软组织和体液中。磷与钙共同参与骨代谢，低磷可促进骨吸收，降低骨矿化速度；高磷使细胞内钙浓度降低，促进甲状旁腺激素分泌，骨吸收增加，引发骨质疏松。蛋白质是骨骼有机质合成的重要原料，长期蛋白质缺乏造成骨机质蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
2骨质疏松症的中医病因病机
2.1肝肾亏虚：肾主藏精，肝主藏血，而精血互生，故有“精血同源”之说。肾属水，肝属木，二者母子相关，故又有“肝肾同源”、“乙癸同源”之说。朱丹溪曰：“主疏泄者，肝也；主封藏者，肾也。”二者并提，说明肝肾二脏密不可分，肝失肾之封藏则疏泄无度，肾失肝之疏泄则封藏失职。同时肝阴源于肾阴，肝用不足或过度均可影响肾藏精的功能，并进一步影响肾主骨的功能，以致骨无所充，髓无所养。郭氏等对2068例40～49岁者进行骨密度检查，发现肝肾虚者骨密度明显低于无肝肾虚者[7]。故而肝肾亏虚与骨质疏松关系最为密切。
2.2脾失健运：脾为后天之本，气血生化之源，营养物质的吸收主要依赖脾的运化。脾气虚弱，气血生化无源，则肾精乏源，骨骼松脆。对骨质疏松的患者强调多食含钙、维生素及蛋白质的食品，而这些营养物质的吸收全赖脾的健运。动物实验证实，通过健脾方法可改善骨质疏松的有关指标[8][9]，反过来亦证实骨质疏松症中存在脾虚的病理改变。
2.3气虚血瘀：血瘀是骨质疏松症的病理产物和加重因素，血液运行依赖元气推动，元气为肾精所化，肾精不足，无源化气，必致血瘀，即肾虚血必瘀；脾虚则气的生化乏源而致气虚，气虚不足以推动血行，则必成血瘀[10]。
2.4湿邪凝聚或湿热内蕴：久居湿地，湿邪凝聚或湿热内蕴，浸淫肢体筋脉，气血阻滞，筋骨失养，日久而致骨实。由此可见，骨痰之病因病机为本虚标实，本虚为主，并非纯属于虚，不可忽视湿邪和瘀血的一面，但是在正虚的基础上产生的，有着不可分割的关联性。
3中医辨证分型的研究
历代及近现代医家多宗《黄帝内经》认为：“肾主骨，生髓”；“肝藏血”；“脾为后天之本。”故本病的病本在肝肾亏虚，脾虚，病标多为瘀血、湿热、胃火、气郁等。辨证分型也以此为圭皋。魏氏等对196例原发性骨质疏松症患者进行临床观察，将其辨证分为肾虚型、脾虚型、肝郁型及其他型；罗氏等对102例绝经后骨质疏松并发骨折的老年妇女患者在手法复位、夹板固定及功能锻炼的前提下，分为肾虚骨萎和肾虚血瘀论治，并配合自拟中药取得良好疗效[11]；王氏等对108女性骨质疏松症患者辨证分为肝肾两虚、精血亏损和心肾不交、上实下虚及阴阳两虚、脏腑失调三型论治[12]；王氏将本病分为肝肾不足、瘀血阻滞、阳虚寒凝、脾胃气弱四型[13]。
4中医药防治骨质疏松症的研究
4.1单味药：随着研究的深入，越来越多的中药通过提取有效成分而达到治疗作用，而笔者这里提到的单味药制剂多为中药提取物。很多传统的补肝肾强筋骨中药在防治原发性骨质疏松中有明显效果，如淫羊藿，蛇床子，杜仲，牛膝，骨碎补等。季氏等研究了淫羊藿总黄酮对摘除卵巢大鼠骨质疏松的防治作用，并有提高骨钙、骨磷趋势[14]。韩氏等进行体外成骨细胞（oB）培养实验发现：淫羊藿血清组和淫羊藿总黄酮血清组均能直接显著促进oB的增殖、提高oB蛋白质含量和碱性磷酸酶活性，降低Ca含量水平[15]。李氏等研究表明蛇床子素可剂量依赖地刺激成骨细胞的碱性磷酸酶活性，提示其可能对成骨细胞的分化也具有促进作用，从而防治原发性骨质疏松症[16]。李氏用杜仲叶醇提取物为主原料制成颗粒，对wistar大鼠进行了初步药理实验，发现其具有类激素作用，能增进大白鼠骨髓生成和增加其骨质的强度，可作为抗骨质疏松药物进一步开发[17]。高氏研究怀牛膝能明显增加维甲酸所致大鼠的自发活动数和骨密度，使血钙、血磷、骨钙、骨磷以及骨胶原蛋白含量增加，血aLp活性降低；提示怀牛膝水煎液能明显阻止维甲酸所致大鼠骨矿质的丢失，增加其骨中有机质的含量，提高骨密度[18]。谢氏等研究报道，骨碎补总黄酮能明显提高去卵巢人和鼠骨密度，同时具有调整血清iL-4、iL-6、tnF-a水平的作用，从而影响破骨性骨吸收[19]。同时，某些补益药如黄芪，熟地，鹿茸等[20]，某些行气活血药物如丹参，葛根等[21]也被研究表明具有抗骨质疏松作用。
4.2中药复方：在传统医学中，方剂相对于单味药来说，药物之间的相互配伍更能发挥药物的效用，现代学者在复方药制剂方面也有了进一步的发展。李氏等以六味地黄为基础加助阳中药淫羊藿、肉苁蓉等组成补肾方药治疗卵巢切除所诱发骨质疏松大鼠，结果表明补肾方药可提高骨质疏松大鼠血清雌激素的水平，提高骨组织中雌激素受体a和B的表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用[22]。同时，可提高骨质疏松大鼠的骨密度，促进组织中i型胶原mRna表达。王氏等研究发现补肾壮骨颗粒3个剂量组可使去卵巢大鼠的血清雌二醇和骨钙素水平增高，尿钙/肌酐、脱氧吡啶酚和血清甲状旁腺素水平降低，股骨钙、磷亦增加[23]。
4.3针灸：针灸以补肾健脾、温阳通脉为治疗原则，综合运用体针、耳针、灸法，以肾论治为本，健脾生精为纲，涉及到膀胧经、肾经、脾经、胃经、胆经、督脉等经脉。所选穴位以肾经、脾经表里经穴位应用为多，肾俞、足三里、脾俞、三阴交、命门等使用频率最高。刺激方式包括毫针刺法、电针、温针、火针、皮肤针、耳压、灸法、穴位埋线等等。以缓解疼痛为目的，取穴多以疼痛好发部位局部取穴，配合循经取穴。如周氏等人通过针刺悬钟穴（双）、肾俞穴（双）、命门穴等穴位治疗原发性骨质疏松96例。
5小结
近年来，中医药在治疗骨质疏松症的临床研究方面做了大量工作，也取得了一定的成果。但仍较缺乏前瞻性、大样本、有对照的研究。临床研究尚缺乏统一的辨证分型、诊断、治疗和疗效判定标准。骨质疏松症的中医治疗研究应按临床流行病学、循证医学方法的要求，进行设计与研究，以期进行可靠的对比，选择最佳给药方案。在作用机制方面，由于中药成分的多样性以及复方配伍的复杂性，其作用机理尚不明了，但有一点可以肯定，中药治疗骨质疏松症的作用机制不是单一的，而是多途径、多靶点的。应从分子生物学利细胞生物学的角度，加强中医药作用机制的研究，不断提高研究与治疗水平。加强中药复方研究，重点在于研究体内化、标准化，使之更具说服力，用中药治疗骨质疏松症必将具有广阔的前景。
参考文献
[1]刘忠厚主编.骨质疏松学[m].北京：科学出版社，1998.167-195.
[2]英焕春，曲陆荣，吕靖等.子宫肌瘤与细胞凋亡关系初探[J].中国实用妇科与产科杂志，1999，15（8）：465.
骨质疏松的主要原因篇9
人在25岁以前，骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0.1％-0.5％的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50％的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。
骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量，可称之为隐形杀手，谋财害命。
据《健康之友》
1.什么是骨质疏松和骨质疏松症
目前认为，骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加，从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象，患者又伴发有因骨质疏松引起的某些临床症状如腰背疼痛时，称为骨质疏松症。
2.骨质疏松症分为儿火类
骨质疏松症分为三大类。第一类为原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即i型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症。这是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种生理性退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一和目前防治的重点。第二类为继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。第三类为特发性骨质疏松症，常见于8～14岁的青少年或成人。这类患者多伴有家族遗传史，女性多于男性，也有人把妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症列入特发性骨质疏松症的范围。
3.骨质疏松症患者为什么容易发生骨折
骨质疏松症患者容易发生骨折的原因主要与以下因素有关(1)当骨骼发生骨质疏松时，虽然其骨骼的外形与正常骨从外表上看来没有什么区别，但骨显微结构在不知不觉中已发生变化。随着骨骼中骨矿物质和骨基质的丢失，原本密实的骨小梁中形成了许多孔隙，骨小梁也变细、变薄甚至断裂，导致骨骼承受各种负荷的能力(骨的强度)下降。在同样外力的作用下，疏松的骨骼发生骨折的机会自然就增加了。(2)骨质疏松症患者骨量丢失以骨基质为主。骨基质是维持骨韧性的重要物质，骨基质的丢失可以造成骨的脆性增加而韧性降低。在外力作用下，骨骼缺乏对外力的耐受性(抗外力降低)也是导致骨质疏松症患者骨折发生率升高的原因。(3)骨质疏松症患者多为老年人，由于机体逐渐衰老的原因，老年人肌肉组织弹性降低，失去对骨的保护与协调作用，对突发事件的反应能力较差。
4.骨质疏松的高危人群有哪些
有下面任何一项危险因素者，都是骨质疏松的高危人群，应进一步做骨密度检测：
女性65岁和男性70岁以上，即使无其他骨质疏松危险因素，也应去医院检查。
女性65岁和男性70岁以下，有以下一个或多个骨质疏松危险因素：
(1)有脆性骨折史和脆性骨折家族史的
成人。
(2)各种原因引起的性激素水平低下的
成人。
(3)体形瘦小、过早绝经、育龄期闭经或月经稀少的人。
(4)长期素食、蛋白质摄入不够或过多、奶制品或含钙食物摄入不足、吃盐过多，以及维生素D、C、K摄入不足的人。
(5)生活习惯不良者。如长期大量吸烟或饮酒、长期饮用过多含咖啡因或碳酸饮料者。
(6)缺乏运动者。如长期卧床或肢体瘫痪者、发生骨折后的病人以及长期处于失重状态的宇航员等。
(7)有影响骨代谢的慢性疾病和应用影响骨代谢药物者。
(8)x线检查有骨质疏松改变者。
(9)服用某些药物。长期服用某些药物，如类固醇激素、利尿剂、抗生素、抗血液凝固剂以及接受化学治疗等，都易导致骨密度下降。
5.为什么绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症
绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症的原因与女性绝经后雌激素的缺乏有关。其作用机制，简单地讲可能是通过以下途径进行的(1)雌激素有促进降钙素分泌、抑制破骨细胞活性的功能。雌激素缺乏时，降钙素对破骨细胞的抑制作用减弱。破骨细胞活性增强可导致骨吸收增加，引发骨质疏松症。(2)雌激素缺乏时，抑制了体内甲状旁腺激素的分泌。由于甲状旁腺激素是肾脏将无活性维生素D转化成活性维生素D的催化剂，甲状旁腺素分泌不足时，活性维生素D生成减少，肠道对钙的吸收减少，骨生成原料不足导致骨质疏松症。
据《卫生与生活》
骨质疏松曲症状
1.疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70％-80％。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12％以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰
疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2～3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛，类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。
2.身高缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背；随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
3.骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负担，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3％～24.4％，尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(colles骨折)多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20％以上时即发生骨折。BmD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5～2倍。脊椎压缩性骨折有20％-50％的病人无明显症状。
4.呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40％。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸
廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松的认识误区／吴润寰
误区一
补钙等于治疗骨质疏松――钙的摄入可以减缓骨的丢失，改善骨矿化，但用于治疗骨质疏松时，应与其他药物联合使用，目前并没有充分的证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。因此，治疗不是单纯补钙，而是提高骨密度、增强骨强度和预防骨折的综合治疗。患者应到正规医院的骨质疏松中心规范治疗。
误区二
喝骨头汤能够预防骨质疏松――骨头汤中的钙含量有待确定，同时骨头汤里大量的脂肪会对老年人的身体健康造成其他危害。应注意饮食多样化，少油、不宜多吃高蛋白质和含咖啡因的食物。
误区三
骨质疏松症是老年人特有现象，与年轻人无关――骨质疏松不是老年人特有，年轻人同样需要注意。就人体骨骼中的矿物质含量在30多岁达到最大角度而言，治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松症，应接受正规治疗，预防骨折，提高生活质量。
误区四
靠自我感觉发现骨质疏松症――多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉，不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状，应定期去医院进行骨密度检查，有助于了解骨密度变化。
误区五
骨质疏松是小病，治疗无须小题大做――骨质疏松不只是平时的腰酸背痛而已，发生骨折的风险会大大增加。一旦跌倒就容易发生骨折，尤其是老年人的髋部骨折危害极大。所以，生活方式调整、规范治疗和防止老人跌倒都是非常关键的。
误区六
骨质疏松症治疗自己吃药就可以了，无须看专科医生――对于已经确诊骨质疏松症的患者，应及早到正规医院，接受专科医生的综合治疗。
误区七
骨质疏松容易发生骨折，宜宙静不宜动――保持正常的骨密度和骨强度需要不断运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外，如果不注意锻炼身体，出现骨质疏松，肌力也会减退，对骨骼的刺激进一步减少。这样，不仅会加快骨质疏松的发展，还会影响关节的灵活性，容易跌倒，造成骨折。
误区八
骨折于术后，骨骼就正常了――发生骨折，往往意味着骨质疏松症已经十分严重。骨折手术只是针对局部病变的治疗方式，而全身骨骼发生骨折的风险并未得到改变。因此，我们不但要积极治疗骨折，还需要客观评价自己的骨骼健康程度，以便及时诊断和治疗骨质疏松症，防止再次发生骨折。
据《健康博览》
预防骨质疏松：补钙、治疗和运动
延缓骨量丢失和防止骨折是防治骨质疏松最好的方法和原则。
骨质疏松症的发生是一个渐进的过程，原发性骨质疏松症是随着年龄的增长而发生的：特发性骨质疏松症有人将之列入原发性骨质疏松症范畴，实际上有其特有的因素(如遗传、妊娠、哺乳等)；继发性骨质疏松症是由某些疾病或某些原因所致，不论是哪种类型的骨质疏松症，其治疗、预防的原则应是共性的。
1.对症处坪骨质疏松症的临床表现有疼痛、驼背、骨折等，根据临床表现的症状和体征进行处理。
2.延缓骨量丢失或增加骨量在骨质疏松症的治疗和预防别强调年龄段，女性35岁以前为骨量增长期，此后逐渐丢失，50岁以后呈快速丢失。在骨量增长年龄段我们尽量使骨峰值加大，并使骨峰值维持较长时间，在骨量丢失年龄段(女性绝经前)，应延缓其骨量丢失，在女性绝经后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施(如雌激素替代疗法)。骨量丢失年龄段，女35岁以后，男40岁以后，应想尽办法延缓其骨量丢失，特别注意的是70岁以后的老年人要想通过治疗未延缓骨量丢失很不容易。
3.预防骨折的发生骨折是骨质疏松症最严重的后果，所以预防骨折的发生是骨质疏松症的治疗和预防中最重要的，我们采取的措施是使骨峰值达到最大，延缓骨量丢失，这是预防骨折的发生最有效的步骤。在摔倒的几率中视力是非常重要的，强调保护视力，使其减少摔倒的机会。
警惕冬季骨质疏松症
冬季寒冷的天气为行人带来诸多不便，尤其是行动迟缓的老人更容易发生骨折事故。调查发现，老年人在冬季骨折的发生率比其他季节要高出24％，最易发生骨折的部位有椎体股骨颈、桡骨远端、肱骨髓端处。究其原因，主要是由于人体内维生素D的浓度在冬季显得特别!低，而影响钙磷的正常吸收和骨化作用，使骨的一个单位容积内骨组织总量减少，稍小的外力作用即可导致骨折。同时，骨质疏松症也是导致老人摔倒易骨折的直接原因。
三个年龄段最需要补钙／曹文平
1.婴幼儿、儿章与青少年时期这是骨骼需要成长的时期。婴儿由于母乳喂养与牛乳喂养不同，钙的吸收有所不同。母乳中钙的吸收率可达55％～60％，而牛乳喂养的，不论是普通牛乳或配方乳，吸收率都只有40％左右，因此单用牛乳喂养的婴儿必须补充钙。1-10岁儿童每天适当补钙就够了，而女性从12岁起就需要增加钙的摄入量。
2.青壮年期
这一时期，需要将骨密度维持到最高点，骨密度越高，到老年就越不容易发生骨质疏松症。一般骨密度最高的峰值发生在20岁以后一直到30多岁，每日可以补充钙1200-1500毫克。
3.老年时期
这一时期，骨骼中的钙容易丢失。四五十岁以后骨骼中的钙输出大于输入，因此容易发生骨质疏松症，对钙的摄取应该提高到1000毫克。
日常生活中，可多食用一些含钙量高的食物。水产品如鱼、虾皮、虾米、海带、紫菜等，含钙量高且易被人体吸收：豆制品为上好的补钙食品，如豆浆、豆粉、豆腐、腐竹等；奶制品如鲜奶、酸奶、奶酪等，是小儿摄取钙质的优良食物：另外蔬菜也是钙质来源之一，如金针菜、胡萝卜、小白菜、小油菜等。
六类预防阽质疏松
1.补充维生素D维生素D对于老年性骨质疏松有效。目前，临床上常用的维生素D制剂有两种一种是维生素D(也叫骨化醇、钙化醇)胶丸，每粒含维生素D：为1万国际单位，每次服1～2粒，每日2～3次；另一种为维生素Dz针剂，每支40万国际单位，每周注射1～2次，应在有经验的医生指导下应用。
2.摄入钙制剂钙的缺乏是产生骨质疏松的重要原因。成年人钙的吸收量与排出量大致相等，一般不会出现缺钙现象，而老年人由于肠道对钙的吸收减少，加之对钙的需求量增加，因而容易出现缺钙现象，应注意补充，日常膳食是摄取钙的最佳途径。常用的补钙及钙调节剂产品有碳酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖酸钙片、葡萄糖酸钙口服液、活性钙、降钙素、双磷酸盐类等。
3.服用维生素a维生素a是防治骨质疏松的常用药，常与维生素D合用。维生素a除了具有维持上皮细胞的功能完整及参与细胞代谢外，还参与骨骼的生长发育。当体内维生素a缺乏时，骨组织就会变性，软骨内骨化过程就
会变慢，但骨膜的骨化过程仍在进行，从而造成骨骼畸形。维生素a缺乏还可造成肾小管损伤，影响钙的重吸收。日常膳食中动物肝、动物乳中含有大量维生素a。药物补充维生素a可选用鱼肝油胶丸，一般每次1粒，每日2～3次。
4.服川维生素c维生素c是骨骼代谢的重要物质。当机体缺乏维生素c时，骨骼内的蛋白质、多糖类物质的代谢便会出现不同程度的障碍，使蛋白质和多糖类物质减少，而蛋白质和多糖类物质是骨骼中骨基质的基本成分，骨基质生成减少，骨骼的发育和生长自然会受影响，从而产生骨质疏松。维生素C在肠道内还可与钙离子结合，有利于钙离子的吸收。药物补充维生素c可选用维生素c片，每次2片，每日2-3次。
5.使Ⅲ性激素老年性骨质疏松与血液中的激素，特别是性激素失调有直接关系，所以，使用性激素是防治骨质疏松的重要手段之一。常用的性激素有雌激素类、雄激素类、雄激素衍生物等，可在医师指导下单独使用或联合应用。
6.选用补肾类中药中医认为，肾主骨、生髓、藏精，因此，服用具有补肾作用的中药及中成药，如黄精、刺五加、菟丝子、天冬、麦冬、枸杞子、山药、地黄及剌五加片、六味地黄丸等，可有效防治骨质疏松。
据《医药养生保健报》
几种适合骨质疏松速者的运动
1.踏步和步行研究证明，骨骼纵向的压力对于减少骨钙的丢失最为重要，因此运动疗法的设计首先要在纵向为骨骼施加压力。也就是说，外界压力的传导方向和骨骼的轴线一致。例如，下肢的骨骼一般与地面垂直，因此运动产生的力量传导方向最好也与地面垂直，这样疗效最佳。根据此原理，原地踏步运动和步行运动是骨质疏松症最好的治疗方法。因此无论是原地踏步还是步行前进，人身体的受力都与地面垂直并沿下肢骨骼传导。由于下肢骨骼受到来自垂直方向力量的刺激，可以缓解骨质的丢失。
2.跳跃运动跳跃时人的体重沿脊柱及双下肢向下传导，使骨骼受力，有利于预防和治疗骨质疏松症。跳跃的时间及运动强度应根据患者的实际情况确定，不能强求一致。对于身体状况相对较差的患者，跳跃时可以扶墙、扶家具、扶树木等，防止摔倒。
3.踮足运动踮足运动有利于脊柱和下肢骨骼上压力的增加，有利于减少骨钙的丢失，尤其对骨质疏松症造成脊柱弯曲(俗称驼背畸形)的老年患者，通过踮足运动，增加了脊椎椎体上骨小梁的密度，加强了腰背部肌肉的力量，起到稳定脊柱、减少椎体变形的作用。
运动方法：患者站立位(必要时可以扶墙、扶树等，以稳定身体)，深吸气后，慢慢将足跟抬起，用足前掌支撑地面，维持3-5秒钟后放下足跟并呼气，反复进行10-30次。经过上述练习可逐渐增强踮足的频率和维持时间。在此基础上还可以双手提起数公斤的重物踮足运动，每日做1～3次。
骨质疏松的主要原因篇10
关键词：骨质疏松症预防从小
骨质疏松症是由多种原因引起的一种全身性骨骼疾病，是以骨强度降低和骨折危险性增加为特征的一种全身性骨疾病。其表现主要为：疼痛（是骨质疏松症最常见、最主要的症状，包括肌肉痛和骨痛）、身材缩短、脊柱变形（以驼背为主）和骨折（轻度外伤骨折和自发性骨折）。骨强度主要取决于两个因素，即骨矿密度和骨质量。影响骨质量的因素包括骨微结构、骨转化、损伤积累（如微骨折）和骨的矿化状况等。
我国人民对骨质疏松症的了解甚少，几乎没有采取有效的预防与治疗措施，国内调查所得的数据基本上没有受外界因素的干扰，真实地反映了骨质疏松症发生的自然生理状况。
据流行病学研究结果表明，在40岁以上人群中，骨质疏松症及低骨量的患病率女性分别为19.9%和32.4%，男性分别为11.5%和45.8%；60岁以上人群的骨质疏松症及低骨量患病率女性分别为28.6%和13.8%，男性分别为15%和12.7%。总患病率分别为22.6%和13.3%。据此推测，我国60岁以上骨质疏松症患者大约为2900万例，低骨量患者大约为1700万例。
大部分年轻人认为，骨质疏松症是因为人上了年纪后机体骨质流失所致的一种疾病，年轻人不用理会。但实际上并非如此。骨质疏松症的发生与人体的骨量有关，而老年人骨量的多少主要取决于年轻时的峰值骨量和以后的骨丢失率。正常人在青年时期代谢旺盛，骨质合成大于骨质消耗，30~35岁达到一生最高骨量，称峰值骨量，此后骨量逐年缓慢平衡下降。男性中年以后每年骨丢失率大约为1%，而女性绝经后5―10年，由于性激素不足，每年骨丢失率为2%~4%。而人对钙的吸收率与年龄成反比，平均每增龄10年，钙的吸收率减少5%―10%。60岁以上的人钙吸收率明显降低，70―79岁的人与20―59岁的人比较，钙吸收率减少1/3，80岁以上的老人钙吸收率极差。骨质疏松一旦发生，难以逆转，故获得理想的骨峰值及减少骨量丢失是预防骨质疏松症的关键，但人们却往往只注重后者。
获得理想的骨峰值应始于儿童时期。合理营养、适量的负重运动，可以使孩子的骨库充实，达到最佳骨峰值。坚持运动，加强肌肉和骨骼的锻炼，是重要的防治手段；进食含钙丰富的食物、适量光照是基础辅助措施。
现代青年，特别是一些年轻女性，对体重的要求远远超出了健康的范围。单纯追求苗条，甚至追求“骨感美”，严重限制了她们的钙质摄入。此外，脂肪中含有雄激素，在一定程度上雄性激素会转化为雌性激素。低体重的人缺乏脂肪，间接地就会造成雌激素缺乏，继而引发骨质疏松。另外，出于美容的目的，女孩子们惧怕太阳，为了防晒，想尽各种办法遮盖自己的脸部、手臂和腿部，这就减少了体内维生素D的生成，而维生素D对促进钙质吸收、预防骨质疏松是至关重要的。
吸烟、酗酒、过量饮用咖啡及碳酸饮料，以及长期缺乏运动等都市化的生活方式，在年轻一代中也极为普遍，这些都会增加患骨质疏松症的几率，所以要尽早扭转这些错误认识和改变不良生活习惯。一系列的错误生活方式引起的钙库不足，在年轻时因机体代偿能力强，并没有引起机体的特殊不适。一旦人过中年，原本不足的钙库就经不起钙质的逐年流失而很快发展为骨质疏松。所以，骨质疏松症预防的最有效方法有两种，一是获取骨骼发育期的最大峰值骨量，二是降低与年龄有关的骨丢失速率。这需要从小做起，从日常生活的点滴做起，才能最有效预防骨质疏松症的发生。
骨质疏松症的预防重于治疗，提高峰值骨量是预防骨质疏松症的关键，在积极治疗骨质疏松症和预防骨折的同时应大力开展一级预防，从儿童开始，加强社区防治，努力提高骨质疏松症的知晓率，改变不良生活方式，大力推广乳制品，加强钙营养和更年期保健，提倡适量运动和早防早治，从而降低骨质疏松症和骨折的发病率。
参考文献：