遗传学进展篇1
浙江大学杨卫校长出席招待晚宴并致欢迎词。大会组委会邀请了来自澳大利亚、美国、英国、荷兰、以色列和西班牙等国家的11位著名科学家在各个专题分别发表了主题报告。此外，47位专家和学者在大会上发表了精彩的报告，会议期间会场还展出了67张学术墙报。大会报告和学术墙报比较全面地报道了当前大麦科学研究最前沿的动态和重要进展。为鼓励在大麦科学领域崭露头角的青年科学家和在校研究生，大会委托国际组委会评审出优秀学术报告奖和优秀学术墙报奖，来自英国JamesHutton研究所、拉脱维亚大学、中国农业大学和浙江大学的4位报告人荣获“青年优秀学术报告奖”，6张墙报荣获“优秀学术墙报奖”。
该奖项评委会主任、美国明尼苏达大学教授KevinSmith为获奖者颁发了证书和奖金。本次会议共收到140篇摘要和36篇全文，结集出版了《第11届国际大麦遗传学学术研讨会摘要》和advanceinBarleyScience两本会议刊物。
（1）大麦发展和经济专题。澳大利亚阿德莱德大学peterLangridge教授首先发表主题报告，他以“whyweUseBarleyforResearch”为主题，阐述了大麦科学研究、生产及利用对世界粮食和经济的影响。来自巴西和德国的研究者分别发表了大麦在巴西和欧洲的种植历史、生产及贸易的报告。大麦作为全球第四大粮食作物，在食品、饲料和啤酒工业中发挥着举足轻重的作用，这一议题受到与会代表的热烈探讨。
（2）大麦种质资源收集和利用专题。以色列海法大学eviatarnevo教授以“adaptiveevolutionofwildBarley,HordeumSpontaneum,andCropimprovement”为主题，总结了他几十年来有关野生大麦进化及遗传改良的研究成果。来自英国、意大利和日本等国的研究者分别报告了他们在野生大麦收集、遗传多态性以及重要基因利用方面取得的成果。华中农业大学、四川农业大学和成都大学的研究者报告了我国研究者在野生大麦种质鉴定、遗传分析和利用方面取得的进展。野生资源具有丰富的变异类型和遗传多态性，加强野生资源的收集和鉴定，可以丰富和拓宽栽培品种的遗传背景，通过杂交解决栽培品种缺乏优异基因的瓶颈。野生大麦是我国独有的珍贵的植物资源，已成为国际大麦研究者关注和合作研究的热点。
（3）大麦利用与产品专题。澳大利亚阿德莱德大学GeoffFincher教授以“GeneticsofCellwallsinBarley：applicationsinHumanHealth，maltingandBiofuelproduction”为主题，发表了细胞壁和大麦品质的分子遗传机制及大麦成分在人类健康、啤酒工业和生物质能源中应用的报告。澳大利亚研究者汇报了他们有关大麦淀粉酶等位基因变异鉴定的成果。我国农牧科学院的代表和与会者分享了地区青稞大麦的利用和大麦食品。大麦不仅是啤酒工业的原料，大麦籽粒含有丰富的益于人类健康的成份（如葡聚糖），对心脏病和高血压等疾病的患者有保健作用。大麦籽粒品质性状和利用，已成为农学、食品和医学等领域广泛研究的课题。
（4）生物胁迫专题。荷兰瓦赫宁根大学Rientsniks教授以“GenesthatDetermineVariationinBasalResistanceofBarleytoRustsandpowderymildews”为主题，总结了大麦锈病和白粉病的抗性遗传机制的研究进展。意大利、德国和中国（中国农业大学）的研究者在这一专题上，报道了他们在大麦条纹病、白粉病、黄矮病和花叶病毒遗传抗性方面所取得的进展，采用QtL分析、GwaS遗传分析以及图位克隆的方法，与病害抗性相关的基因位点和候选基因已鉴定，但目标基因及其抗病机理尚在研究中。
（5）非生物胁迫专题。西班牙莱里达大学GustavoSlafer教授以“physiologicaltraitstoBreedforHighYieldinawideRangeofenvironments”为主题，系统阐述了大麦生理性状与环境条件的关联以及培育高产大麦的生理学基础。德国、澳大利亚和意大利的研究者报告了他们在大麦非生物胁迫（干旱、土壤盐化、酸铝毒害和低温等）生理和耐性机理上取得的进展。“Deepphenotyping”非生物胁迫检测新技术、V-ppase(HVp10)参与盐胁迫下离子转运和mate家族基因参与耐铝毒害等研究成果备受关注。
（6）新育种方法及育种改良专题。美国俄勒冈州立大学patrickHayes教授以“plantBreedingandGeneticsprogram，Schoolofintegratedplant，Soil，andinsectSciences”为主题，阐述了大麦遗传育种程序中作物、土壤和病虫害之间的关联及解决方案。美国、英国、德国、乌拉圭和澳大利亚的育种家报告了他们在大麦育种方法和新品种选育方面取得的成果。随着测序技术和芯片技术的发展和应用，分子标记辅助选择和基因组选择等遗传学手段广泛应用于大麦育种中，对大麦农艺性状、生理性状以及品质性状的改良表现出良好的应用前景，传统育种结合分子遗传学技术促进大麦新品种的育成，是当前大麦育种专家的共识。
（7）大麦生理专题。澳大利亚国家植物功能基因中心marktester教授以“UnderstandingandmanipulatingSalinitytoleranceinBarley”为主题，系统阐述了大麦耐盐分子机制及提高大麦耐盐性的遗传改良方法。英国、德国、拉脱维亚和科威特等国家的研究者汇报了他们在植物激素、开花时间、种皮发育、花粉形成和染色体重组等生理发育过程和现象的研究进展，为揭示大麦春化、裸大麦和棱性等生理机制提供了参考和依据。
（8）育种成功经验专题。西班牙莱里达大学Jose-luismolina-Cano教授以“theSpanishnationalBarleyBreedingprogramme”为主题，分享了西班牙大麦育种所取得的成就及大麦育种计划。德国、日本和澳大利亚的研究者分别以商业杂交大麦育种程序、染色体片段代换系用于耐酸铝育种和澳大利亚大麦分子育种为主题，交流了他们大麦育种上所取得的成功经验，为国际育种同行提供了十分重要的借鉴和启示。
遗传学进展篇2
一、银屑病与遗传学
银屑病是一种在某种程度上由自身免疫系统慢性调节障碍导致的炎症性皮肤过度增生性疾病，在人群中的发病率约2%[1]。1963年，Lomholt对Faroer岛上的20000名居民做了调查，发现91%的银屑病患者至少有一个亲属受累，首次清楚地显示银屑病是一种可遗传的疾病。自此以后很多研究小组对银屑病的遗传学作了大量的研究。1974年，有人对患银屑病的孪生子进行研究发现同卵双生中银屑病的同时发病率为73%，异卵双生者同时患病率为20%，且同时发病的孪生子都有着相识的临床过程，相似的皮损分布区及发病年龄等支持银屑病的发病中存在遗传因素[2]。
对于银屑病的遗传模式各研究小组结论不一，早在1972年，有研究认为其为多因素遗传模式；1994年一个研究小组对5197个银屑病家族作了调查只分析了与先证者一级亲属有关的资料且将注意力集中于遗传模式上，结果显示36%的先证者有一或两个双亲为银屑病。当父母无一受累，而有一子女受累时则其他同胞发病可能性接近25%，这与常染色体隐性遗传相符；致病基因频率的计算结果为25%。用这种模式可计算出不同的复发风险率：父母同时患病，子女的风险为75%；只一个亲病后代风险为15%；父母均非银屑病但有一个子女是则其他人患病风险为20%，这种计算结果与Lomholt的经验性资料是一致的，但与孟德尔常染色体隐性所计算出的结果并不一致[3]。尽管多种研究清楚地表明遗传素质是银屑病发展所必需，但也表明（尤其是孪生子的调查）获得性遗传易感因子本身并不足以使银屑病发病，环境因素作为一种激发因子在其发病与复发中起一定作用。目前人们多倾向于认为它是一种多基因疾病[4]。因为从医学角度看，它具有一定程度的家族倾向，但不表现出典型的孟德尔遗传；从遗传学角度而言，它是由多个基因与外源因素共同作用而成，如精神压力、皮肤外伤、细菌感染等；也可能是基因的外显不全或遗传异质性引起[5]。最近，人们将研究重点集中在寻找可能的遗传性决定因子上。
二、HLa与银屑病易感性的关系
对银屑病遗传特性及对其发病过程中异常免疫反应的认识促使人们去研究HLa与遗传的关系。现已确定了银屑病与HLa的相关性，认为至少有一个银屑病基因位于HLa之内或附近。elder等在同源基因假设基础上寻找银屑病遗传决定簇，假定在HLa中至少有一个基因存在。在300例银屑病患者中用10cm的基因组扫描，确定了HLa与银屑病有密切的联系[5]。它支持银屑病是一种t细胞介导的自身免疫性疾病的假设。1996年Grahovac小组在寻常型银屑病中对HLa-C基因多态性进行了分析，他发现在发病年龄小于40岁的患者中Cw6与银屑病尤其是银屑病家族史有关。早在1991年就有人在日本及犹太人发现HLa-C分子上的ala-73在寻常型银屑病中是一个有意义的标志，Cw4、Cw6、Cw7在银屑病患者中的频率显著升高，多数情况下ala-73与这几种HLa分子有关，但不清楚ala-73的作用[6]。Chew等人对ala-73是HLa-Cw6与银屑病相关性的基础的假设作了进一步研究。Cw6*0602存在与63%的Ⅰ型银屑病中，对照组为24%，p＜0.0003证明Cw6与银屑病易感性有关，但未发现与ala-73相关的证据，他们认为结果的不同可能是人群差异造成的[7]。1997年mallon研究小组采用特异序列扩增引物的基因分型技术对87例互不相关的斑块型银屑病患者的HLa-C位点进行分析，不仅证实了HLa-Cw6*0602是Ⅰ型银屑病的易感基因而且找到了ala-73在男性Ⅰ型银屑病患者中升高的证据。认为HLa-C上的ala-73的频率显著升高说明它也是银屑病的一个易感基因，但HLa-Cw6*0602起着主导作用，而且性别与免疫遗传学之间的相互作用也可能影响银屑病的易感性[8]。
Henseler等人将银屑病分为两型，Ⅰ型有家族史，发病年龄早（40岁前发病，皮损多广泛），与HLa-Cw6、B13、B57有相关性；Ⅱ型散发，发病晚（60岁左右，皮损局限），只与HLa-Cw2、B27有微弱的联系。marcus等人在此基础上作了更深入的研究。对60例Ⅰ型30例Ⅱ型HLa单倍型银屑病患者的HLa-Ⅰ进行血清学分析，对HLa-Ⅱ进行基因型分析，用不同民族的供血者作对照。发现HLa-Ⅰ与Ⅰ型银屑病有关，高加索人中HLa扩展单倍型（eH）“Cw6-B57-DRB1*0701-DQa1*0201-DQB1*0303”显著升高，p＜0.001。这种特殊的eH在35%的Ⅰ型银屑病中出现而对照组中只有2%，携此单倍型的个体患银屑病的风险比无eH的个体高26倍。在eH内HLa-Ⅰ（Cw6-B57）与Ⅰ型银屑病的相关程度高于HLa-Ⅱ等位基因。对三代均有发病的3个家系分析显示存在eH-57.1的共分离，暗示此基因型与一个致家族性银屑病基因有关[9]。
在日本群体中有人注意到HLa-a2-B46-DR8-DQ6单倍型与关节型银屑病之间有密切关系。HLa-a*0207的频率在关节型银屑病中显著性升高，而关节型银屑病的感染因子首选链球菌，在关节型银屑病患者有m-蛋白的高滴度抗体，机体发动的针对自身抗原（与链球菌抗原有交叉）的异常免疫反应可能在关节型银屑病发病中起作用，HLa-a*0207也许是控制对微生物免疫反应的一个基因[10]。
三、其他的银屑病易感基因的搜寻
尽管HLa-Ⅰ、Ⅱ基因座上的等位基因与银屑病的联系已被发现，但此联系的遗传机制仍不清楚。由于银屑病的外显率很低（＞10%），甚至在带有与银屑病最密切的相关基因的个体也很低，所以其它的环境因素和（或）遗传因子一定参与了致病过程[11]。与HLa无关的一个或多个基因决定了银屑病的易感性且只有几个（除HLa外）导致银屑病，其他的可能起调节严重程度的作用[1]。近年来微卫星标志被广泛应用到银屑病的基因的基因搜寻与定位中。微卫星Dna即短的串联重复Dna（StR）具有高度多态性，在同一物种中不同基因型差异很大，其突变率很低，呈孟德尔共显性方式遗传。tomfohrde等利用多态性StR对8个多发性银屑病家系进行全基因组扫描连锁分析，发现在染色体17q远端区域有一位点D17S784与银屑病易感性有关。与其连锁最突出的家族中此位点最大的两点的Lodscore值为5.33。21个家族成员有此易感性单倍型，其中21例为银屑病患者，估计外显率为95%（p＜0.0001）。在表现连锁的家族中未发现与Cw6的联系，在不与其连锁的4个家族中Cw6与银屑病易感性之间具有相关性[12]。1995年Botta等对三代均有发病的10个意大利家系用3个微卫星标记D17S802、D17S784、D17S928进行连锁分析，未发现染色体17q上有与银屑病易感性相关的基因，他认为这表明银屑病有遗传异质性，位于17q的相关基因只出现在小部分家系中，需要寻找其它的候选基因区域[13]。这与nair和matthews两个小组的研究结果一致，但后者发现17q远端D17S836-D17S784-D17S928形成的基因族比D17S784对银屑病的易感更有意义，而后者可能仅是一个参与基因[2]。1996年matthews等在银屑病家系中的染色体4q上找到一个与银屑病易感性有关的基因位点D4S1535。目前此两种候选基因D17S784、D4S1535已被收入omimdatabase(onlinemendelianinheritanceinman)，分别称为pSoRS2和pSoRS3基因[1]。
最近Barder及其研究人员用102个双亲子女三连对法用8个微卫星标记在患者的染色体6p21区寻找连锁不平衡基因，发现有两个等位基因D6S273和HLa-C同时在传递中与银屑病发生连锁不平衡。他们推断在HLa-C的1-2cm区域的一个或多个基因与35%的家族聚集性银屑病有关[14]。David认为银屑病发病受男性性别的影响。他用位于17q、4q、6q上的11个多态性微卫星标记进行基因分型发现有受累父亲的先证者多于受累母亲的先证者，同时发现6p上的D6S291与银屑病紧密相关，Lodscore为4.63。未找到与17q，4q连锁的证据[15]。
有文献报道HLa-Cw6与青少年银屑病发病有密切关系，但不清楚是其本身还是与其有紧密连锁的其它基因在起作用。tnF-α是银屑病一个重要致病性中介因子，其基因位于HLa-B和DR之间。Hohler等人对tnF-α启动子基因多态性与银屑病的联系作了研究。38%少年发病的高加索人该启动子的-238位点有一变异（p＜0.0001）正常人中只有2%。其纯合子频率显著升高，说明tnF-238启动子多态性与银屑病的发病有密切关系，它与HLa-B57有着强的连锁不平衡，与Cw6的连锁较弱，由此作用认为启动子变异是与少年发病相关的单倍型Cw6-B57-tnF238和2-DR7的一部分，它本身或与其有连锁不平衡的基因致银屑病发生[16]。arias的研究支持上述观点，在Ⅰ型银屑病中tnF-238多态性分布，即tnF-（G，a）基因型存在显著差异，tnF-G纯合子频率下降，tnF-（G，a）杂合子频率升高，推断纯合子与银屑病的低风险率有关，杂合子与Ⅰ型银屑病的高风险率有关[17]。
对银屑病易感基因的寻找结果各研究小组并不十分一致。nair在12.5cm范围内对银屑病患者进行全基因组扫描，证实了与HLa的连锁，还发现了两个与银屑病连锁的新区域：染色体16q和20p上距短臂分别为60～83.1cm和7.5～25cm的区域。前者与最近发现的Crohn病的易感基因重叠，而银屑病中伴此病的机率较对照组高，说明此区域可能存在着能影响这两种疾病的免疫调节位点[18]。
尽管已发现了很多与银屑病有关的等位基因位点，但将它们作为致病遗传因子仍很困难。tamiya等对人类mHCⅠ区进行大规模基因组测序时找到了262个在HLa-B1、C1、e附近的微卫星标记，这将对HLa-Ⅰ进一步的连锁分析，精确定位相关基因非常有用[19]。
四、展望
银屑病是一种多基因遗传病已被证实，数以万计的微卫星标记的发现及分类系统化，使其在人类进化研究、个体识别、基因定位、作图等方面在巨大的应用价值；基因分型也已由传统的同位素标记向快速精确半自动荧光标记——377荧光自动检测系统过度。这种技术为进一步寻找银屑病致病候选基因提供了很大帮助，通过各种遗传学分析方法人们还可能将已发现的候选基因区域再缩小。克隆银屑病致病相关基因将有助于治疗，而要克隆它必须将其精确定位于染色体的某一小区域，利用候选基因法对其分离并进行结构，表达谱分析以了解该基因的生物学功能，所以银屑病基因搜寻与定位应是其研究工作的重点。
参考文献
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遗传学进展篇3
椎间盘退变（intervertebraldiscdegeneration，iDD）是一系列脊柱退行性疾病的发生前提和基础病理过程，临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。传统的观点认为iDD主要与过度的身体负荷引起的损伤以及衰老过程中伴随出现的变化有关。随着相关研究的不断深入，人们对iDD及其病因的认识有了巨大的进步。近年来的一些研究，特别是对同卵双生者iDD的研究发现遗传因素可能在iDD的发生发展中起重要作用。本文就相关研究情况作一综述。
1椎间盘退变的家族性
iDD如果存在家族性，则提示可能有遗传因素的影响。Battie等〔1〕报道对20对同卵双生者（年龄在36~60岁）进行研究后发现：研究对象iDD的程度和部位都呈现显著的家族性。为了弄清这种家族性是源于遗传因素还是文化、习惯的传承，有学者对单卵双生者和双卵双生者进行了分类研究。Sambrook等〔2〕对86对单卵双生者和154对双卵双生者的脊柱进行mRi扫描后发现：遗传因素对iDD有显著的影响，且大于环境因素对iDD的影响，在腰椎尤为如此。
2与椎间盘退变相关的基因
迄今为止，iDD的基因研究主要应用的是一种对候选基因进行分析的方法。候选基因一般是在病变组织中表达异常或已知与疾病相关的基因及其同源基因。这种方法在致病基因的总体效应较小的情况下仍然有效。研究发现，与iDD相关的基因主要有维生素D受体基因、聚集蛋白聚糖基因、金属基质蛋白酶3基因、软骨中间层蛋白基因、炎性因子基因、胶原基因及Sox9基因等；但是遗传因素对于iDD的影响是主效基因作用模式（即1～2个主效基因对iDD的发生发展起决定作用）还是等效基因作用模式（即作用较为平均的若干基因同时决定iDD的发生发展），目前并不十分清楚。
2.1维生素D受体基因
维生素D受体基因是第一个被报道的与iDD相关的基因。以往，它的基因多态性（Fok1及taq1等）被认为在骨质疏松症、骨关节炎等疾病中有相关的作用。1998年，Videman等〔3〕对来自芬兰的85对（年龄在36~69岁）同卵双生者进行了相关研究后发现：在胸椎和腰椎椎间盘组织中，Fok1及taq1等维生素D受体基因的多态性与mRi上低密度信号形成有关。随后他们以mRi的信号强度评价iDD的严重程度。结果显示：taql等位基因tt表型者iDD最严重，tt表型次之，tt表型最轻;Fok1等位基因表现出相似的变化。进一步研究发现这些基因型与椎间盘膨出及椎间隙高度丢失也密切相关。Kawaguchi等〔4〕在他们的研究中再次证实了维生素D受体基因Fok1及taq1的多态性与iDD的相关性。这次的研究对象是205名日本志愿者及患者（年龄在20~29岁）。他们同时发现taql等位基因tt表型与多节段iDD有关。但是陈为坚等〔5〕在中国汉族人中进行的类似研究却未发现taq1及tru1的基因多态性与腰椎间盘退变有相关性。在不同种族中做更大规模的研究将有助于进一步揭示维生素D受体基因与iDD的关系。
2.2聚集蛋白聚糖基因
聚集蛋白聚糖（aggrecan）是椎间盘蛋白多糖中最主要的一种，主要存在于髓核中。aggrecan蛋白是以核心蛋白为核心，结合糖胺多糖链而构成。其核心蛋白有G1、G2、G33个折叠形式各不相同的球状区域，其中G2~G3球状区之间有糖胺多糖链结合位点，核心蛋白在这些位点结合硫酸软骨素链和硫酸角质素链成为带负电荷的aggrecan单体。aggrecan单体大量结合透明质酸，并镶嵌在胶原中形成包涵大量水分的网眼状结构。这种结构维持了椎间盘内水和离子浓度的相对稳定，并使椎间盘组织保持于凝胶状态而具有适当的黏弹性，从而满足了人体活动对椎间盘的生物力学要求〔6〕。watanabe等〔7〕发现aggrecan基因缺陷的小鼠出生时体型矮小，其椎间盘随着存活时间的延长出现明显退变，提示aggrecan基因可能与iDD有关。Doege等〔8〕发现编码aggrecan核心蛋白G2和G3球状区与硫酸软骨素的基因的12号外显子存在串联重复序列（VntR）多态性，其基本片段为57个碱基，重复次数从13~33次不等。继而Kawaguchi等〔9〕通过对64名（年龄在20~29岁）日本年轻女性进行有关研究后证实了VntR多态性与iDD的相关性，而且得出不同长度的VntR对应iDD的严重程度也不同。但是Roughley等〔10〕稍后的研究却没有发现类似的相关性。他们的研究对象是44名有腰腿痛、经mRi扫描证实且等待手术的iDD患者（年龄在18～69岁，平均55岁）以及对照组的58名正常人（年龄在20～79岁，平均57岁）。以上的研究所对应的样本含量均不大，应该做更大规模的研究来进一步揭示aggrecan基因与iDD的关系。
2.3金属基质蛋白酶3基因
金属基质蛋白酶3（mmp3）是细胞外基质降解的关键酶，能降解Ⅸ型胶原在内的多种胶原以及蛋白多糖的核心蛋白等，故mmp3基因可能与iDD相关。吕浩然等〔11〕通过动物实验发现：iDD的动物椎间盘组织中的mmp3水平明显高于对照组。已证实mmp3基因的启动子具有多态性（5a／6a），且5a的启动效能是6a的2倍〔12〕。takahashi等〔13〕对来自日本的54名年轻人及49名老年人进行研究后发现：在老年人组中，具有5a5a及5a6a基因型的iDD的发生率及严重程度均高于具有6a6a基因型的；在年轻人组未发现这种现象。相关研究的样本含量依然较小，基于更大样本的研究很有必要。
2.4软骨中间层蛋白基因
软骨中间层蛋白（CiLp）是人类关节软骨的基质组成成分，因其分布限定在软骨中间层的某些特定区域而得名，它在椎间盘组织中广泛存在。Seki等〔14〕进行病例对照研究后认为CiLp基因t1184C单核苷酸多态性与iDD相关，并发现：CiLp围绕椎间盘组织中的tGF1而浓集，抑制tGF1所介导的对aggrecan、Ⅱ型胶原等细胞外基质蛋白的诱导转化作用。这种CiLp对tGF1的调节作用在iDD的发生发展中应占有一定地位。进一步的研究尚未见报道。
2.5炎性因子基因
炎性因子（iL1、iL6等）具有促进椎间盘蛋白多糖降解并抑制其合成，参与椎间盘炎症反应等作用，被认为在iDD及椎间盘源性腰腿痛的发生发展中起重要的作用。Solovieva等〔15〕报道iL1（iL1α、iL1β及iL1Rn）基因多态性可能是iDD发生发展的危险因素之一。通过对133名中年人腰椎间盘退变的mRi表现和iL1基因位点多态性进行分析，他们发现iL1α基因tt表型者椎间盘突出发生率为CC表型者的3倍;iL1β基因tt或Ct表型者椎间盘突出发生率亦较CC表型者高；iL1α基因tt表型、iL1β基因tt表型及iL1Rn基因CC表型同时存在时椎间盘突出的发生率较高，但其中两两存在时发生率无差别。noponenHietala等〔16〕利用病例对照方法研究了炎性因子iL1α、iL-1β、iL1Rn、tnFα、iL2、iL4、iL6、iL10等的基因发生突变或其多态性与iDD及椎间盘源性腰腿痛之间的关系，结果发现iL6基因的多态性与iDD及椎间盘源性腰腿痛的发生率密切相关。
2.6胶原基因
胶原是椎间盘组织主要的细胞外基质成分，而细胞外基质成分的变化是椎间盘力学特性改变的直接原因〔6〕。Ⅰ型和Ⅱ型胶原是其主要成分，占椎间盘胶原总量的90％以上；Ⅸ型胶原约占椎间盘胶原总量的1%～3％，不单独形成纤维，在n型胶原纤维之间及Ⅱ型胶原纤维与蛋白多糖之间起着桥接的作用。
Ⅸ型胶原的胶原链分别由CoL9a1、CoL9a2和CoL9a3基因编码。研究表明，CoL9a2和CoL9a3这2种基因发生突变与iDD密切相关。annunen等〔17〕发现在157名iDD的芬兰人中有6名的CoL9a2的第326位的谷氨酰胺被色氨酸取代（trp2表示），而对照组中174名无iDD的正常人没有这种现象。因为trp2的携带率较低，他们随后采用家族性分析的方法，发现携带突变基因trp2的家族成员都表现出了iDD的迹象。Jim等〔18〕发现在中国南方人中trp2的携带率接近20％，且CoL9a2基因的突变与iDD的发生和严重程度都密切相关；相关程度还受年龄因素的影响，在40～49岁年龄组其相关性最高。paassilta等〔19〕报道在有iDD且有腰腿痛的研究对象中有24％发生了CoL9a3第103位的精氨酸被色氨酸取代（trp3表示）的现象；与之对照，无症状的人群中这种现象的发生率只有9％，故而认为CoL9a3基因的突变是iDD的危险因素之一。Solovieva等〔20〕研究了芬兰人trp3、肥胖等因素与iDD的关系，发现CoL9a3基因的突变与肥胖的共同作用与多节段iDD的发生发展相关。Jim等〔18〕在对中国南方人的iDD病例研究中没有发现CoL9a3基因突变的现象，表明CoL9a3基因突变在不同人种中的发生率可能不同。
CoL1a1基因编码Ⅰ型胶原分子的α1链，多项研究表明CoL1a1基因1号内含子的Sp1结合位点的多态性（tt／tG／GG）与低骨密度的形成有关，并因而增加了骨折的风险，故被怀疑是iDD的候选基因。pluijm等〔21〕用队列研究的方法发现在老年人中（大于65岁）Sp1结合位点的多态性与iDD有较为密切的关系：tt表型者iDD的发病风险（Kellgren评分法）高于tG与GG表型者。tilkeridis等〔22〕在对年轻人的研究中也发现了这种现象，他们的研究对象是24名年轻的iDD患者和12名年龄相当的对照者。
2.7Sox9基因
研究证实Sox9基因能够调控Ⅱ型胶原mRna的转录，在软骨的发育和成熟过程中有重要的生物学作用，与iDD关系密切〔23〕。近期paul等〔24〕向退变的人椎间盘细胞中转染腺病毒介导的Sox9基因，证实其可以使Ⅱ型胶原的mRna和蛋白合成都有所增加。随后其将Sox9基因导入行纤维环切开术后的大白兔腰椎间盘内，被转染的髓核细胞仍保持其原有细胞表型；而对照组中的髓核细胞则逐渐由纤维细胞取代。髓核细胞数目的下降被认为会引起iDD，提示Sox9基因可能在iDD过程中发挥重要作用。Gruber等〔25〕研究发现随年龄的增长和iDD的加重，Sox9基因在人椎间盘纤维环细胞中的表达逐渐减少，也证实了Sox9基因对iDD的影响。
3结论及未来的展望
综上所述，众多的研究都证实了遗传因素在iDD的发生发展中占有重要地位。但作者应看到，迄今为止，所选的基因都是以椎间盘生物学为基础的，关注焦点主要集中在椎间盘中细胞外基质成分（主要是胶原和蛋白多糖分子）的变化和那些干扰这些分子功能的因素上；而且对候补基因进行联合研究的方法并不能完整地揭示疾病所有的遗传机制，因为这种方法有其限制性，比如依赖于生物学假设的基础等。随着低成本高流通量基因分型技术的应用，多基因疾病研究的全基因组扫描和连锁分析（即对基因组上遗传学标记进行全基因组扫描，以了解各染色体区域或未被研究的基因在疾病发生发展中的作用）逐渐成为可能。这将有助于iDD遗传学机制的进一步揭示，从而为预防和治疗iDD开辟新的道路。
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遗传学进展篇4
1Dna甲基化和组蛋白乙酰化
1.1Dna甲基化Dna甲基化是指在Dna复制以后，在Dna甲基化酶的作用下，将S-腺苷甲硫氨酸分子上的甲基转移到Dna分子中胞嘧啶残基的第5位碳原子上，随着甲基向Dna分子的引入，改变了Dna分子的构象，直接或通过序列特异性甲基化蛋白、甲基化结合蛋白间接影响转录因子与基因调控区的结合。目前发现的Dna甲基化酶有两种：一种是维持甲基转移酶；另一种是重新甲基转移酶。
1.2组蛋白乙酰化染色质的基本单位为核小体，核小体是由组蛋白八聚体和Dna缠绕而成。组蛋白乙酰化是表观遗传学修饰的另一主要方式，它属于一种可逆的动态过程。
1.3Dna甲基化与组蛋白乙酰化的关系由于组蛋白去乙酰化和Dna甲基化一样，可以导致基因沉默，学者们认为两者之间存在串扰现象。
2表观遗传学修饰与恶性肿瘤耐药
2.1基因下调导致耐药在恶性肿瘤中有一些抑癌基因和凋亡信号通路的基因通过表观遗传学修饰的机制下调，并与化疗耐药有关。其中研究比较确切的一个基因是hmLH1，它编码Dna错配修复酶。此外，由于表观遗传学修饰造成下调的基因，均可导致恶性肿瘤耐药。
2.2基因上调导致耐药在恶性肿瘤中，表观遗传学修饰的改变也可导致一些基因的上调，包括与细胞增殖和存活相关的基因。上调基因FanCF编码一种相对分子质量为42000的蛋白质，与肿瘤的易感性相关。2003年，taniguchi等证实在卵巢恶性肿瘤获得耐药的过程中，FanCF基因发生Dna去甲基化和重新表达。另一个上调基因Synuclein-γ与肿瘤转移密切相关。同样，由表观遗传学修饰导致的mDR-1基因的上调也参与卵巢恶性肿瘤耐药的形成。
3表观遗传学修饰机制在肿瘤治疗中的应用
3.1Dna甲基化抑制剂目前了解最深入的甲基化抑制剂是5-氮杂脱氧胞苷（5-aza-dc）。较5-氮杂胞苷（5-aza-C）相比，5-aza-dc首先插入Dna，细胞毒性比较低，并且能够逆转组蛋白八聚体中H3的第9位赖氨酸的甲基化。有关5-aza-dc治疗卵巢恶性肿瘤的体外实验研究结果表明，它能够恢复一些沉默基因的表达，并且可以恢复对顺柏的敏感性，其中最引人注目的是hmLH1基因。有关地西他滨（DaC）治疗的临床试验，研究结果显示，结果显示：DaC是一种有效的治疗耐药性复发性恶性肿瘤的药物。转贴于
3.2HDaC抑制剂由于组蛋白去乙酰化是基因沉默的另一机制，使用HDaC抑制剂（HDaCi）是使表观遗传学修饰的基因重新表达的又一策略。根据化学结构，可将HDaCi分为短链脂肪酸类、氯肟酸类、环形肽类、苯酸胺类等4类。丁酸苯酯（pB）和丙戊酸（Vpa）属短链脂肪酸类。pB是临床前研究最深入的一种HDaCi，在包括卵巢恶性肿瘤在内的实体肿瘤（21例）Ⅰ期临床试验中有3例患者分别有4~7个月的肿瘤无进展期，其不良反应是短期记忆缺失、意识障碍、眩晕、呕吐。因此，其临床有效性仍有待于进一步在Ⅰ、Ⅱ期临床试验中确定。在Vpa的临床试验中，Kuendgen等在对不同类型血液系统肿瘤中使用Vpa进行了Ⅱ期临床试验，结果显示，不同的患者有效率差异甚远。辛二酰苯胺异羟肟酸（SaHa）是氯肟酸类中研究较深入的一种HDaCi。其研究表明，体内使用安全剂量SaHa时，可有效抑制生物靶点，发挥抗肿瘤活性。大量体外研究结果显示，联合使用Dna甲基化抑制剂和HDaCi会起到更明显的协同作用。
3.3逆转耐药的治疗Balch等使用甲基化抑制剂—5-aza-dc或zebularine处理卵巢恶性肿瘤顺柏耐药细胞后给予顺柏治疗，发现此细胞对顺柏的敏感性分别增加5、16倍。在临床试验中，oki等将DaC和伊马替尼（imatinib）联合使用治疗白血病耐药患者，结果说明，应用表观遗传学机制治疗恶性肿瘤确实可以对化疗药物起到增敏作用，并且在一定范围内其疗效与体内表观遗传学的改变呈正比。Kuendgen和pilatrino等对HDaCi和化疗药物的给药顺序进行研究，结果显示，在使用Vpa达到一定血清浓度时加用全反式维甲酸可增加复发性髓性白血病和骨髓增生异常综合征患者的临床缓解率，这可能与Vpa引起的表观遗传学改变增加患者对药物的敏感性有关。
4展望
总的来说，应用表观遗传学修饰机制治疗肿瘤具有良好的应用前景，与传统化疗药物联合来逆转耐药，将给攻克恶性肿瘤等疾病带来新的希望。
参考文献
遗传学进展篇5
关键词：脑卒中；蒙古族
脑卒中（Stroke）是一种脑血液循环障碍性疾病，俗称脑中风，分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。我国现有脑卒中患者600～700万人，每年至少有200万新发患者。脑卒中发病率呈上升趋势，并且不同地区、不同民族之间存在差异[1]。蒙古族是我国人口较多的少数民族之一，是祖国民族大家庭中的重要成员，主要分布在内蒙古自治区境内，遍布于新疆、青海、云南等全国各地[2]。现就蒙古族脑卒中遗传流行病学研究现状简要综述如下。
1蒙古族脑卒中患病率研究
2010年，邢兰燕等[3]报道了云南玉溪市蒙古族脑卒中发病率0.26%。2013年张艳芬等[4]通过对内蒙古通辽市农牧区2589名>20岁的蒙古族居民进行8年随访，报道了随访期间脑卒中发病率3.82%。2015年，魏国等[5]对我国西乌珠穆沁旗开展了脑卒中调查，本次研究以牧区蒙古族人口为主，共调查2241例，患病率为0.89%。桂兰等[6]综述了蒙古族心血管疾病及其危险因素研究现状，其中指出蒙古族人群脑卒中发病率有上升的趋势。
2蒙古族脑卒中临床特征研究
2008年，张艳芬等[7]研究了内蒙古东部脑卒中亚型的临床特征，即：①脑梗死和脑出血的住院病例数分别占脑卒中的55.4%和40.6%；②脑出血住院病例数有明显的月分布特征；③脑卒中住院病例中男性多于女性；④脑梗死的住院病例构成比随着年龄的增长而上升，脑出血则与此相反；⑤脑出血住院病例的病死率明显高于脑梗死，约是后者的3.5倍；⑥脑梗死住院病例的肢体瘫痪发生率明显高于脑出血；⑦脑梗死住院病例的平均住院天数短于脑出血者；⑧脑卒中住院病例不同年龄组的平均收缩压水平均高于正常血压值，且脑出血住院病例不同年龄组的平均收缩压水平也明显高于脑梗死约20mmHg；脑卒中住院病例不同年龄组的平均舒张压水平均高于正常血压值（除外脑梗死80岁～组），且脑出血住院病例不同年龄组的平均舒张压水平也明显高于脑梗死约10mmHg；⑨不论是脑梗死还是脑出血住院病例，不同年龄组高血压患病率均随着年龄的增长而上升；⑩调整年龄后，出血性脑卒中住院病例的病死率明显高于缺血性脑卒中；11调整年龄后，缺血性脑卒中住院病例的肢体瘫痪发生率明显高于出血性脑卒中；12在调整多变量后，出血性脑卒中住院病例不论是收缩压还是舒张压，均呈现随着血压的升高其病死率也升高的现象。
3蒙古族脑卒中的危险因素研究
赵福全等研究结果发现男性发病率比女性高，而且男性每个年龄段（除80岁组外）发病率均高于女性[8]。白海花等[9]蒙古族家族性脑卒中一大家系临床特点分析表明血脂异常和高血压是该家系脑卒中发病的主要原因。张艳芬等研究了蒙古族农牧民臀围水平和心脑血管疾病及死亡的队列研究，建立多结局比例风险模型[10]。脑卒中事件组包括缺血性脑卒中、出血性脑卒中、脑卒中分型不清，不同模型拟合结果均显示高臀围水平相对低水平对结局事件的发生有保护作用。还研究了内蒙古东部脑卒中亚型的危险因素，指出年龄偏大者、吸烟、有糖尿病及高脂血症史者易患脑梗死，而蒙古族居民、体力劳动职业者、具有高血压史和高血压家族史、收缩压和舒张压水平较高者易患脑出血[10]。
陈松涛研究了蒙古族人群原发性高血压平均收缩压、平均舒张压、脉压、平均动脉压与脑卒中的发生密切相关；同年研究了蒙古族人群原发性高血压晨峰现象与脑卒中的发生密切相关，晨峰现象是蒙古族人群原发性高血压患者发生脑卒中的重要危险因素，且独立于血压昼夜平均水平[11，12]。呼格吉乐巴图[13]综述了蒙古族独特的生活习惯及脑卒中复发的关系，高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、吸烟饮酒等是提高脑卒中复发的危险因素。
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遗传学进展篇6
关键词：遗传学教学内容基于问题学习专业词汇成绩评价体系
中图分类号：G642
文献标识码：C
D01：10.3969/j.issn.1672-8181.2015.03.118
遗传学是是研究生命基本规律遗传和变异现象的科学，它是一门古老而又发展迅速的学科。遗传学与人类自身的健康密切相关，也是生命科学的核心学科之一。遗传学的发展得益于生命科学其他分支学科的发展，也与数学、物理学、化学等学科广泛交叉和渗透，同时，遗传学的发展也大大促进了生命科学其他分支学科的发展。高等院校生物学专业本科生开设的遗传学课程是一门主要的基础课程。遗传学课程对于高等院校生物学专业本科生后续课程的学习具有重要的支撑作用。但是，遗传学也有着不同于生命科学专业其他重要课程的一些独有特点。在遗传学的教学中，如何提高教学效果，我们有如下一些思考。
1选择合适的教材、课件和教学内容
国内目前有不少的遗传学教材，每本课程各有其优缺点。在教学实践中，经过广泛的讨论、协商和比较，我们选择了2013年高等教育出版社出版的由刘祖洞等主编的第三版遗传学教材，这主要基于如下理由，第一，这套教材的前两版是公认的遗传学经典教材；第二，该教材在经典遗传学与现代分子遗传学方面的内容平衡得比较好；第三，该套教材在习题方面组织得比较完整，内容也比较新。在遗传学的课件方面，我们主张精心准备，既注重教材内容的讲授，也要求加入一些前沿的研究内容，也包括一些授课老师科研相关项目的内容。同时，遗传学与动物学、植物学、微生物学、生物化学、分子生物学、生物统计学等课程存在广泛的交叉。由于遗传学讲授的内容非常多，在有限的学时内就必须进行必要的一些取舍。我们认为应根据人才培养目标对遗传学内容进行必要的调整，避开重复，突出重点，会有利于提高遗传学的教学效果。比如微生物遗传学的部分内容，由于与微生物学课程存在很大的交叉部分，在学时的安排上就可以适当减少。由于遗传学是研究生命基本规律的科学，大多数学生普遍都对该课程的学习比较感兴趣，但也应该注意到部分学生感到学习遗传学难度较大，在教学的过程中应该注意乎衡教学的进度。此外，在遗传学教学中也需要补充一些教材以外的内容，才能满足学生对遗传学知识构建的需要。我们认为在教学中应当适当增加一些人类遗传学的一些现象（疾病），效果就比较好。比如红绿色盲，秃顶，血型，先天愚型，两性畸形等遗传现象，可以进一步的调动学生的学习兴趣。
2遗传学发展的历史、现状和动态
在遗传学课程的讲授中，遗传学的发展历史及一些重要遗传学家的事迹，对于学生对于遗传学学科的发展理解非常重要。不仅要介绍国外一些著名的遗传学家，如孟德尔、摩尔根、穆勒等，也应介绍国内一些著名的遗传学家如谈家桢、盛祖嘉等，国内一些重要的遗传学方面的进展也要穿插在教学过程中。同时，要让学生置身于一些遗传学家所处的时代，如何来分析他们所观察到的一些遗传现象，提出自己的假说，设计实验加以验证，从而推动遗传学学科的发展。此外，近几年在遗传学相关领域获得诺贝尔奖的科学家的贡献也要在相关内容的学习中提及。在对遗传学历史的学习过程中，学生会逐渐认识遗传学在当前生命科学各学科中的核心作用和重要地位。同时，让学生学习遗传学的历史、现状和动态过程，既丰富了学生的知识，又提高了学生学习遗传学的兴趣。另外，在理论考试中，我们有时候也考察一些遗传学发展的历史，比如基因的概念是如何发展的，遗传的染色体学说是如何建立起来的等问题。
3遗传学专业词汇的学习
遗传学的专业词汇相对于其他一些课程来相对较多。我们认为，对于遗传学这门课程的学习离不开对许许多多遗传学专业词汇的理解和学习。遗传学名词的学习过程中，要让学生同时接触到这些遗传学专业词汇的英文名称。在讲授一些遗传学名词的时候，要注重与其他一些相近遗传学名词的比较，比如交叉和交换的区别；不完全显性、完全显性、共显性、超显性、镶嵌显性的区别等。在遗传学的理论考试中，我们倾向于20-30%的遗传学名词的解释和理解是比较合适的。在遗传学专业词汇的学习过程中，为避免枯燥乏味，我们采用多样的教学方式，如图表、动画等对专业词汇进行介绍，加强学生对遗传学专业词汇的理解和认识。由于高等院校生物类专业大部分学生具有进一步读研的意向，如果学生有从事遗传学专业研究的意向，我们也会推荐一些好的遗传学专业词汇的书籍，让他们备考。比如复旦大学出版社出版的英汉遗传工程词典就是一门较好的学习遗传学专业词汇的参考书。
4善用多媒体教学
多媒体教学对于遗传学的教学非常重要。一些重要的遗传现象，都要有一些图片、视频等来配合讲授进行学习。比如有丝分裂和减数分裂的异同，采用动画视频来辅助教学效果就会比较好。生物专业的遗传学课程不同于医学遗传学课程，但在教学课程学生对于一些人类遗传的现象等问题特别感兴趣，因此我们倾向于介绍部分人类遗传学现象的内容。但在人类遗传病的学习过程中，如果仅仅通过语言描叙一些病例，学生很难留下深刻印象。如果通过照片或视频来描叙一些遗传病，就能够增强学生的学习兴趣，学生对于知识的理解也就会更加深刻。同时，我们也鼓励学生通过互联网了解一些遗传学方面的最新动态，比如我们推荐omim网站让学生更广泛的了解一些遗传病的信息。我们也尝试使用一些互联网程序对遗传学课程进行考核和答疑。通过多样化的多媒体教学，我们认识到多媒体教学能够大大提高学生的注学习遗传学的兴趣，获得了较好的教学效果。但在遗传学的多媒体教学中，我们也认识到容易造成教学内容的层次不够清晰等问题，这都需要任课教师加以注意。
5遗传学习题的讲解
遗传学是在生命科学各分支课程中是相对较难学习的课程之一，应该说是有一定的理论深度的。单纯的课堂的理论知识讲授很难让学生对遗传学的理论知识学习和应用掌握透彻，我们认为遗传学这门课程需要通过对一些遗传学习题的训练和讲授来让学生真正掌握和应用。在遗传学课程的讲授过程中，每隔一段时间我们都会安排一定学时的习题课，专门对教材课后的一些习题进行讲授。同时，我们也鼓励学生尝试解答一些著名科研机构和高等学校遗传学研究生入学试题，对一些经典的试题统一讲解，通过问卷调查，我们的这中教学思路受到了学生们的广泛欢迎。
6pBL教学方法在遗传学中的应用
pBL教学法，即基于问题学习（prohlem-BasedLeaming）的教学方法，它是一种以学生为主体的典型教学方法。在pBL教学过程中，学生通过对问题的探索和解决，不但获得了知识，也学会了解决问题的思路和方法，同时对问题的探索又成为学生发现问题、提出问题进而解决问题的过程。由于遗传学的知识点多，有较强的理论深度。在遗传学的讲授过程中，通过pBL教学方法的应用对该课程的讲授就更加重要。在教学过程中，经常向学生提出一些问题，让学生分组讨论，再进行总结和评价。比如，在巴氏小体学习的过程中，我们提出问题，既然女性X性染色质失活，为什么X连锁的遗传现象没有受到影响的问题，学生在分组讨论的时候就提出了很多有趣的假说。我们认为，在遗传学的教学过程中，善于通过应用pBL教学法能够激发学生的学习兴趣，可以有效的引导学生对遗传现象和规律的深入分析和认识，
7实验教学内容的优化
遗传学是一门实验性很强的科学，它的发展源于实验，实验教学是遗传学课程学习不可分割的部分。遗传学与普通人的生活关系密切，学生在日常生活中很容易遇到一些遗传学问题，他们也希望在遗传学实验中获得解决问题的方法，遗传学的实验教学应当让学生获得解决这些问题的机会，同时成为培养学生创新能力的重要途径。我们在遗传学课程的教学安排中，实验课学时占到了总学时的大约1/3。对与其他生命科学课程如分子生物学、微生物学等交叉的实验内容部分进行了调整，对遗传学实验我们更偏重一些遗传学学科所独有的一些实验的开设。我们对遗传学课程的实验安排包括三个方面，一是以果蝇为材料的一些经典的杂交实验；二是细胞遗传学比如性染色质标本的制备、核型分析等；三是人类遗传病的分析比如一些正常遗传性状的调查、系谱分析等。同时，在学生在实验过程中，我们鼓励学生提出各种假说和设想，设计小实验进行检验，培养学生的创新性思维能力。
8完善遗传学课程成绩评价体系
随着我国高等教育的不断发展，人才评价的标准也不断发展和完善。合理的考核方法也对督促学生的学习能起到积极的作用。对于遗传学的课程的成绩评价体系，我们采用了理论考试成绩（60%）与实验成绩（40%）相结合的评价体系。理论考试成绩部分，我们采用了期中考试使用学生网上课程学习系统，学生通过自测试题库内的试题完成，成绩占30%，期末考试老师命题考试成绩占70%。实验成绩包括实验结果（20%），实验报告（40%）和实验考核（40%）的部分。实验考核主要包括对实验仪器的正确操作和实验操作的熟练程度等。通过这种综合性课程成绩评价体系，我们发现能够提高学生对遗传学的学习兴趣，能够比较客观地反映学生对遗传学知识的掌握程度。
我们认为，通过遗传学课程的学习，学生学到的不仅仅是丰富的遗传学理论和实验技能，也能让学生终身受益。高等院校生物类专业遗传学课程的教学，应该理论联系实际，根据具体的教学目标和教学对象的特点，采用符合实际的教学方法。总之，完善遗传学教学方法还需要广大遗传学教学工作者不断去研究和探索。
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遗传学进展篇7
关键词：非物质文化遗产农村区域传承与保护
非物质文化遗产对于我国来说是一笔十分珍贵的财富，非物质文化遗产的传承与宝贵工作其对于我国传统文化的继承与流传有着十分重要的作用。大量的农村非物质文化遗产孕育了深厚的中华文化，对农村非物质文化遗产的继承与保护进行研究，有着十分重要的现实意义。
1.开展非物质文化遗产保护宣传，提高农民保护意识
就当前非物质文化遗产的宣传工作现状来看，其在农村的宣传工作远远不够。很大部分的农民仍然不知道非物质文化遗产是什么。只有在农村大力宣传非物质文化遗产为何物，才能够让农民朋友对非物质文化遗产有亲切感，从而产生对属于自己文化的自豪感，从而真正的主动积极的投入到非物质文化遗产保护工作中。农村的非物质文化遗产宣传工作决不能简单的由文件替代，而是应该选择合适的项目在农村举行简单隆重的仪式，扩大非物质文化遗产的影响力，带给非物质文化遗产传承人更大的自豪感与自信心，增强农民对非物质文化遗产的保护意识，吸引更多的农民朋友共同参与到保护工作中。另外，还可以通过电视媒体、网络平台等现代化的宣传途径来宣传非物质文化遗产继承与保护工作，让农村基层干部与农民群众深入了解非物质文化遗产的意义与重要性。同时，深入开展非物质文化遗产调查工作，整合当地非物质文化遗产资料与数据，开展研究编撰工作，为农村非物质文化遗产继承与保护工作打下坚实的基础。
2.进行非物质文化遗产活态继承，进入农民日常生活
非物质文化遗产要真正的传承下去就应该实现其活态，即为让非物质文化遗产以常态的形式存在于人们日常生活中，只有这样才能够赋予非物质文化遗产源源不断的生命力。因此，对非物质文化遗产进行活态保护具有十分重大的现实意义。针对农村非物质文化遗产传承保护情况来看，农村规模较小、单项的非物质文化遗产要真正做到合理开发、活态传承，同时有力的借助政府、社会团体等多元化平台，扩大非物质文化遗产的影响力。例如，民间音乐、民间舞蹈、民间戏曲等艺术形式都与与非物质文化遗产有着十分密切的关系。在农村非物质文化遗产继承与保护工作中可以通过民间音乐、民间舞蹈、民间戏曲等途径，将非物质文化遗产深入到农民群众的生活当中，进而逐渐实现良性循环的发展。
3.融合非物质文化遗产于教育，深入农村学校教学
青少年是传承我国传统文化的主体，同时也是开展非物质文化遗产的基础理论。从长远的发展角度来看，假如青少年对传统文化丧失了兴趣，非物质文化遗产保护工作也将无济于事。因此，在农村非物质文化遗产传承与保护工作中，农村中小学要承担着传承我国传统文化的伟大使命。课堂教学是农村教育最为基础的形式，因此在课堂教学的教学内容与教学方式方面，学校与教师应该根据非物质文化遗产继承与保护的需求，对教学内容与教学方法进行适当的调整。例如，在语文教学中，教师可以充分利于非物质文化遗产文化素材，对学生开展传统文化教学，或者结合民族与当地区域特点对教材中的相关内容进行拓展延伸，从而全面增强农村学生对非物质文化遗产的认识，增强其对非物质文化遗产的保护意识。在拓展教学形式多元化方面，学校可以组织各种非物质文化遗产活动，让学生能够在参与活动中接受非物质文化遗产保护意识。例如，学校可以邀请当地有影响力的民间艺人和专家进入校园，走进课堂；可以带领学生们走出校门，参观博物馆、文化古迹等来了解当前非物质文化遗产继承与保护的状况。
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关键词：“非遗”教育社会主义核心价值观“非遗进校园”
中国，作为一个拥有五千年悠久历史的国家，积累了很多文化与美德。千姿百态、绚丽多姿的非物质文化遗产是我国各民族人民精神文化的基石，具有丰富的文化内涵，是极其珍贵的精神财富。但是，随着经济全球化的推进和现代化进程的加快，人们对传统文化的认识和保护意识越来越弱，非物质文化遗产受到越来越大的冲击，许多珍贵的非物质文化遗产濒临消亡，“非遗”的传承正日益受到关注。
“非遗”教育指非物质文化遗产在学校的宣传教育，“非物质文化遗产中蕴含的教育价值主要包括爱国主义情怀、创新精神、意志品质等教育价值”。常州信息职业技术学院网络与通信工程学院着力于建设基于本土“非遗”文化传承的校园文化建设，将“非遗”教育与培育、践行大学生社会主义核心价值观相结合，充分发挥文化育人、传承和创新的职能。
一、项目实施动因
十报告中首次把社会主义核心价值观凝练成24个字，从国家、社会、个人三个层面提出：倡导富强、民主、文明、和谐，倡导自由、平等、公正、法治，倡导爱国、敬业、诚信、友善，积极培育社会主义核心价值观。而这些都可以从中国传统文化中找到源头。如“和”是中国传统文化的精髓，是中华民族的内在品质，和谐文化是对中华传统文化的基础和发展。在中国传统文化中早就有“苟利国家，生死以之”、“天下兴亡，匹夫有责”，“心怀天下、胸怀国家”的爱国精神，这正是社会主义核心价值观倡导的爱国主义的思想源泉。
与此同时，当代大学生中出现了信仰缺失、诚信缺失、社会责任感减弱、价值观错误、基本道德素质欠缺等问题，对大学生的德育教育存在误区，其中一个非常重要的方面就是忽视对大学生进行中国优秀传统文化教育。
二、项目实施情况
1.引进“非遗”项目，开展“非遗”教学活动。
项目实施前期，“非遗”志愿者小组的成员们通过多方联络、奔走，调研常州及周边区域内的“非遗”资源，在常州市文化馆、非遗办公室等部门的帮助下，与一些民间艺人、“非遗”文化传承人接头，确定了将面塑、剪纸、乱针绣、常州梳篦、留青竹刻等10余项部级、省级、市级和区级项目引进常信院校园。
聘请这些民间艺人、“非遗”传人到学校，承担部分公共选修课的实践教学及担任兴趣小组的指导教师，向学生言传身授民间技艺。通过民间艺人们的口传心授、现场讲解及学生的亲身体验，在丰富学生校园文化生活的基础上，激发学生兴趣和积极性，帮助他们体悟“非遗”的文化精神。力争培养出一批“非遗”承接人才，掌握专项技艺，并尝试转化为经济效益，鼓励有能力者自主创业。
2.成立“非遗”大学生社团。
成立非物质文化遗产大学生社团是高校开展“非遗”教育不可忽视的手段之一。以常信院“非遗”文化社团为例，该社团的成立旨在团结校内外广大非遗爱好者，整合社会各界力量，集结优势互补的队伍，加强“非遗”文化交流与理论研究，以与时俱进的科学态度继承并发扬中华民族优秀的传统文化；同时积极深入探索常州市非物质文化遗产资源，充分发挥动员、挖掘、整理、保护、弘扬民族民间文化等职责，开展非物质文化遗产的调查与保护工作。
3.营造“非遗”教育氛围，积极传播“非遗”文化。
校园氛围对受教育者往往具有潜移默化的影响。常信院积极创造良好的校园非物质文化遗产教育环境，营造浓郁的非物质文化教育氛围，使学生耳濡目染地接受教育和熏陶。通过设立保护标语、宣传展板、标志物营造环境，如联合常州文化馆在学校图书馆举办了大型非物质文化遗产校园巡展，展览部级项目12块、省级项目20块共计60块展版。通过开展丰富多彩的非遗校园活动营造氛围，如依托“尚思、求实”大讲堂百期庆典，邀请了面人、糖人、剪纸、乱针绣等项目的“非遗”传人到学校现场展演，传承人们精湛的手艺和美轮美奂的作品吸引了众多学生。
4.创新志愿公益活动，践行核心价值观。
搭建校外实践的平台，进行相应的志愿公益活动，有助于增强学生传承非遗、服务社会的意识。常信院将“非遗”项目和志愿公益活动相结合，丰富了志愿活动的内容和内涵，创新了志愿活动的开展形式，也扩大了非遗文化的宣传范围和途径。
常信院非遗志愿者小组的成员们深入校园周边社区、中小学、公益慈善机构，积极开展相关“非遗”文化的宣传活动。如宣讲“非遗”文化知识、手工技艺和艺术表演；开展“非遗”文化展，将学生学习传统技艺的优秀作品，进行相应的作品展览等。各种志愿公益活动的开展，正是践行社会主义核心价值观的创新举措。
三、项目取得成效及评价
1.通过校内外广泛宣传及对学生的定向组织引导，保护非物质文化遗产的观念逐渐深入人心，激发他们自觉参与保护非物质文化遗产的意识，增强学生对中华民族传统文化的认同与自豪感。
2.丰富了学生的校园文化生活，学生在学习之余可以学到一门珍贵的手艺，部分学生甚至有机会成为“非遗”传承人的弟子，一定程度上保护“非遗”，为“非遗”项目寻找接班人，结合现有的大学生创业扶持计划，对具备“非遗”技能的学生而言，多了一条创业之路。
3.将“非遗”项目和志愿公益活动相结合，丰富了志愿活动内容和内涵，创新了志愿活动开展形式，同时将传统文化传播到了广大社会中，可谓一举两得。
四、结语
常州信息职业技术学院将“非遗”引进校园，提高学生对非物质文化遗产的认识，丰富了校园文化气息，呼吁广大学子传承我国优秀传统文化，自觉践行社会主义核心价值观。
参考文献：
[1]辛儒，王释云.浅谈非物质文化遗产中蕴含的教育价值[J].河北大学成人教育学院学报，2010（03）：101-102.
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【关键词】非物质文化遗产进校园理论依据实践例证障碍困难思路健议
早在2003年，我国便启动了中华民族民间文化保护工程。全国非物质文化遗产保护工作广泛展开，一批又一批“非遗”项目得到抢救保护与传承。但是，非物质文化遗产保护是一项长期、艰巨而又复杂的文化系统工程，需要不断创新思路、创新方式、创新成效。笔者认为，让“非遗”走进校园，堪为非物质文化遗产保护工作的一条可行而有效的途径。
一、非物质文化遗产进校园的理论依据
非物质文化遗产的主要特征是一种活态文化，主要依靠口传身授而得以生存与传承，通过人的传承活动得以保护和发展。我们应坚持以传承人为核心的理念，不断发现和保护传承者，尤其注重发现和培养新一代传承人与传承群体，从而使“非遗”传承链得到良好的恢复与持续性发展。
在大量非物质文化遗产中存续着丰富的历史文化知识与珍贵的民族文化创造。新形势下，应当重新审视和正确定位非物质文化遗产价值观，对存续于“非遗”中的民族精神传承与文化符号传达赋予新的科学认知。充分认识非物质文化遗产项目中的历史教育、信仰培养、道德渗入、文化认知、技艺传递以及丰富校园文化等方面的功能与作用；充分认识非物质文化遗产进校园传播民族基因、培育一代新人的文化效力，从而增强使命感与主动性、积极性，推进非物质文化遗产进校园活动广泛开展。让“非遗”在广大校园中得到有效地保护、传承与发展。
二、非物质文化遗产进校园的实践验证
自非物质文化遗产保护工程启动以来，全国不少地区积极探索“非遗”进校园的方法和途径，取得了不少成功经验。笔者调查发现，山东省临朐县文教共同探讨，大胆实践，不断取得新的成效，堪为非物质文化遗产进校园的成功例证。
临朐县历史悠久，文脉昌盛。境内沂山风光旖旎，灵气所钟。自黄帝始先后有16位帝王登封过沂山，留有历代帝王重臣、贤达名士诗词碑碣300余幢。流传下沂山祭仪、沂山庙会、沂山传说等诸多珍贵非物质文化遗产。该县文化与教育部门每年组织中小学生参与和观摩沂山祭仪文化活动，游览沂山历史遗迹，倾听沂山民间传说，增进了青少年地域历史文化知识，引发了其爱家乡、爱祖国、爱历史文化的热情，受到广大学生的喜爱。
临朐历代文化名人辈出，著作颇丰，不少优秀文化创作在民间代代口头流传。该县非物质文化遗产保护中心挖掘整理了《昌国》《庄农日用杂字》《蚕丝韵言》等民间传说专集，以作为课外读物提供给当地中小学校，被中小学生广泛传阅。很多学校还将其引入课堂讲说，引发了广大学生对传统文化的兴趣，增进了学生对民风民俗民生与民间历史文化的认知。
“周姑子戏”是临朐县独有的传统剧种，曾在当地民间产生过广泛影响。“临朐周姑戏”被审定为省级非物质文化遗产保护名录后，当地文化部门积极挖掘整理与推介，组织老艺人进校讲教，示范演唱，组织学生开展“周姑戏演唱比赛”活动，丰富了学生戏曲音乐知识，传承了特色地方传统剧种。又如“太乙拳”“抵功拳”是流传数百年的中华传统武术，经文化部门推介，一些学校将其引入校园体育项目，再如“手绘年画”是临朐民间传统美术的特有产物。县二小等学校将其纳入美术教育课目，采用请老艺人授课、举办年画作品展览等方法，先后培养了一大批手绘年画青少年传承人。
临朐县文化与教育部门还不断联手开展民间游戏、民间谚语、民间技艺、民谣民俗等非物质文化遗产项目进校园活动，受到学校、学生及家长的认可与赞赏。社会普遍反映：“非遗”走进校园丰富了学生知识，推进了历史认同，传播了优秀传统价值观，对于培养历史文化传承新人及丰富校园文化均具有很好的教益与作用。
综上所述，非物质文化遗产进校园堪为保护传承非物质文化遗产的可行和有效途径。
三、非物质文化遗产进校园的障碍与问题
从调查情况看，非物质文化遗产进校园仍面临一些障碍和问题。主要表现在：第一，一些教育部门对非物质文化遗产进校园的作用意义认识不足，尤其在当前以应试为主的教育机制作用下，由于非物质文化遗产尚未纳入应试课题，更未编入教育计划，因而无章可循，无的放矢。不少校园对非物质文化遗产的概念、元素、内容及保护价值认识不清，导致责任感、主动性普遍缺失。非物质文化遗产进校园处于缺少计划、缺少组织、缺少机制、缺少管理的松散萎靡状态，号召力保障力明显不足。第二，非物质文化遗产进校园的项目内容资料的选择确认整理滞后，“非遗”教材及读物普遍缺失。第三，一些非物质文化遗产保护机构存在重挖掘、轻保护重申报、轻传承；重文化部门单方面保护、轻与社会组织联合保护的弊端，与教育机构及校园尚未形成共识与合力。第四，一些非物质文化遗产进校园活动限于兴趣、形式、课余，致使非物质文化遗产文化内涵掌握不准、元素失真，未达到真正意义的“非遗”保护与传承。
四、非物质文化遗产进校园的思考与建议
（一）政府各机构尤其教育系统应当广泛宣传落实国家关于加强非物质文化遗产保护工作的通知精神。认识保护非物质文化遗产是功在当代利在千秋的基础文化教育工程，是政府及教育文化部门的共同使命。增强校园加强非物质文化遗产保护的责任感、自觉性，为“非遗”走进校园搭建平台，铺平道路，结出硕果。
（二）各级教育机构与校园应主动联合非物质文化遗产保护职能部门，选择项目，认定内容，编辑教材读物，出台计划措施，创新科学方法，让“非遗”进校园开展的灵活多样，扎实有效。
（三）各级文化部门应积极与校园合作，积极提供相关资料及文化服务，努力促进非物质文化遗产进校园深入开展，努力发挥其保护传承作用，积极培养“非遗”保护传承新人。
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（一）教育部门责任的旁落和无奈目前，各地都基本建立了非物质文化遗产保护和发展中心，可是我们看到的是，这些非遗保护和发展中心恰恰缺失了教育部门的责任，或者说他们的工作主方向里缺失了教育功能。从申遗开始再到建立保护和发展中心，教育部门一直是旁落在外。其实，教育部门才是非物质文化遗产保护和发展的重要渠道和责任体。申遗由地方政府负责，保护和发展也由政府负责，其主要目的在于非物质文化遗产的开发利用，教育部门尤其是地方教育部门根本没有参与到非物质文化遗产保护和发展的研讨及利用阶段，从而导致非遗保护和发展成了这些中心的事，但没有纳入美术基础教育阶段的设计，教育部门责任的旁落造成了非物质文化遗产没有有效进入教育设计和教育改革，更谈不上非物质文化遗产对广大受教育主体的认识和了解。
（二）基础教育规划和改革的落后当下的美术基础教育一直还沿用着多年以前的规范。多年来国家对与美术相关的非物质文化遗产的保护和发展利用一直在向前发展，非遗项目和非遗成果越来越多，但教育部门并没有适应这些变化和发展，其教育规划和改革严重滞后。教育内容和课程改革进展缓慢,非遗教育的教师培养基本处于“谁有兴趣谁自行研究”的状态,非物质文化遗产的教育更没有纳入教育内容和规划。没有对人的教育，尤其是对中小学生的非遗文化的美术基础教育，根本夯实不了对非物质文化遗产的认知，从长远的角度也起不到核心的保护作用，更谈不上将来的发展和利用。
二、非物质文化遗产与美术基础教育
（一）非物质文化遗产非物质文化遗产是指各种以非物质形态存在的与群众生活密切相关、世代相承的传统文化表现形式，包括口头传统、传统表演艺术、民俗活动、礼仪与节庆、有关自然界和宇宙的民间传统知识和实践、传统手工艺技能以及与上述传统文化表现形式相关的文化空间。我国的非物质文化遗产既是中国数千年文明的历史见证，更积淀了丰富的文化和传统。这些遗产记载着一个民族智慧的过去，同时也对我们的未来有极强的指导意义。但随着现代化进程和城市化步伐的加快，如非物质文化遗产这类民族的传统文化和民间文化面临着很大的冲击，甚至有被淹没的可能。现在国家已经对非物质文化遗产进行着各种各样的保护，比如正在对非物质文化遗产进行编撰造册、历史记忆、传承人保护和培养、政府立法保护等，但绝不能忽略教育传承的极大作用。与美术这个类别相关的非物质文化遗产的保护更不能缺失美术基础教育对非遗保护和发展的作用。
（二）美术基础教育在与美术相关的非物质文化遗产保护中的意义和作用首先，美术基础教育是与美术相关的非物质文化遗产保护和发展最好的方式。通过美术基础教育，把中国博大精深的非物质文化遗产进行教与学的实践，不仅能让广大学生了解国家的非物质文化遗产，让非物质文化遗产在每一个学生身上得以延续。对于教育者和受教育者来说，意味着一种责任、继承和发展。其次，非物质文化遗产进入中小学的美术基础教育，将是非遗保护和发展的重要阵地和渠道。当非物质文化遗产进入了基础教育阶段，学校成了保护和发展的阵地，教师担负起了非物质文化遗产保护和发展的责任，那么非遗保护和发展将有专业科学的创新方式，有源源不断的人才资源，有持续稳定的科学规划，非遗保护和发展就有了根基。
三、如何让美术基础教育在非物质文化遗产保护发展中起到特殊作用
（一）革新美术基础教育的内容和内涵首先，教育部门尤其是地方教育部门应组织人力及时梳理与美术相关的非物质文化遗产项目。把当地具有地域特色和代表性的非物质文化遗产（如民间美术）通过梳理，以不同的美术创作形式（如泥塑、面塑）探寻美术基础教育与非物质文化遗产的教育契合点。其次，开发和形成适合各地实际情况的课程资源、教学案例、专业教材并加以推广。让与非物质文化遗产相关的新的美术教育内容走入课堂，逐步形成中小学、幼教不同阶段的教育内容。再次，创新符合非物质文化遗产的教育教学方法。要遵循以认识、了解、研究、实践这种由浅入深的过程教育，要以欣赏教学和实践操作相结合，课内课外相结合，个人课堂学习和小组学习相结合，传承人进学校和学生访问培训相结合。
（二）加强非遗师资力量建设和非遗教学基地建设过去非物质文化遗产都是在民间以技艺传授，基本上没有形成具有教学功能的基地。非物质文化遗产技艺大多是以个人或小家作坊的形式存在的，正是由于这种原因，非物质文化遗产在现代工业化时代显得极其脆弱。所以在非物质文化遗产保护中，应该把非遗人才保护和大众教育培养相结合，把非遗封闭保护和非遗新基地建设相结合。应该建立起传承人授艺，大学和专业研究机构承接、规范、指导培养，中小学美术基础教育普及拓展的一体化系统。大学应该成为非遗师资力量建设的主阵地，首先应该在大学设置相应的非遗课程，进行课程建设和引导，逐步培养非遗师资力量。充实到中小学作为非遗传承和教育的火种。教育主管部门应该划拨专门经费在校园建设非遗展示和教育基地，由学校申报，教育主管部门审核相应的人力资源、课程设计、配套政策等。引导教育系统在非物质文化遗产保护和发展中进行承接和创新。
四、后续及结论