呼吸道受损的表现篇1
关键词脑干损伤原发性治疗
资料与方法
1999年6月～8年6月收治原发性脑干损伤患者例男1例女6例;1岁以下例1～岁例～岁8例～6岁6例6岁以上例。致伤原因:车祸伤1例坠落伤6例钝器打击伤例。受伤至入院时间为.5～6小时集中于1～小时。
临床表现:①意识障碍:格拉斯哥昏迷评分GCS:～5分1例6～8分8例9～1分例。②瞳孔变化:两侧变大8例一侧变大6例瞳孔多变例针尖样瞳孔例。③生命体征变化:呼吸节律不规整1例呼吸困难例血压下降9例高热16例体温不升例。④肢体运动:刺激无反应6例去大脑强直5例去皮层强直例肌张力增高8例频繁强直发作性癫痫1例。⑤眼球分离例。⑥双侧锥体束征1例单侧锥体束征6例。⑦合并肝脾肾损伤例胸部闭合伤例四肢骨折8例。⑧昏迷时间:～6天1例61～9天6例>9天例。
Ct表现:所有病人均行头颅Ct检查:环池消失6例环池模糊8例脑干区点片状挫裂伤例合并弥漫性轴索损伤1例蛛网膜下腔出血16例脑挫裂伤1例硬膜下血肿9例硬膜外血肿6例颅骨骨折1例Ct表现正常者例。
治疗方法:①手术:有手术指征者如颅内血肿或脑肿胀应尽早行颅内血肿清除术或去大骨瓣减压术。②气管切开:对于昏迷病人短期内不能苏醒者均行气管切开术保持呼吸道通畅及时吸痰并给予高流量吸氧～5/分维持Sio>95%。③呼吸机应用:中枢性呼吸功能障碍病人以SimV+pSV方式控制辅助通气;频繁强直发作性癫痫病人应用安定合并肺部感染或aRDS者可加用peep～1mmHg正压通气。④人工冬眠:对高热、反复发作强直性抽搐及GCS评分～5分患者采用人工冬眠5～7天静脉滴注冬眠合剂nS5ml+哌替啶1mg+氯丙嗪5mg+异丙嗪5mg自主呼吸抑制后用呼吸机控制通气同时行冰帽和冰袋全身降温。⑤并发症的防治:积极防治肺部感染、消化道出血、急性肾衰、水电解质紊乱等。⑥全身支持治疗:及早鼻饲流质饮食如米汤、菜汤或氨基酸、脂肪乳等静脉营养及神经营养药物、功能锻炼、康复治疗。
结果
随访6个月按格拉斯哥预后评分GoS评定[1]:良好例%中残例1%重残例%植物生存例1%死亡8例%。植物生存及死亡发生共1例占5%均为～5分。死亡原因:周内死亡主要原因为中枢性呼吸循环衰竭周后死亡主要原因为多器官功能衰竭。
讨论
原发性脑干损伤是神经外科的常见危急症病情凶险预后较差。国内文献报道死亡率高达～711%[]。本组死亡率为%较一般报道低。原发性脑干损伤的治疗原则是尽力维护脑干功能避免其遭受继发性损害。
尽早气管切开:原发性脑干损伤患者伤后昏迷程度深呼吸道分泌物多且易误吸为通畅呼吸道保证脑部供氧应尽早行气管切开术以免加重脑缺氧及其引起的恶性循环。
呼吸机应用:原发性脑干损伤病人多因呼吸中枢受损而出现中枢性呼吸功能障碍。本组1例出现中枢性呼吸衰竭是伤后周内死亡的主要原因。及时进行呼吸机辅助通气一方面保证足够的脑部供氧另一方面通过适当的过度通气可降低颅内压减轻脑干继发性损害。
激素的使用:糖皮质激素的使用可以减轻脑干水肿维持细胞膜的稳定有利于降低颅内压但应用大剂量的激素可诱发应激性溃疡应慎用。
防治脑血管痉挛:原发性脑干损伤多因创伤性蛛网膜下腔出血而引起血管痉挛早期应用钙离子拮抗剂尼莫地平等能有效预防继发性脑干缺血及脑梗死其效果与用药时间有关伤后6小时内给药疗效最佳小时给药次之[]。
应激性溃疡的防治:严密观察胃液情况可预防性应用H受体拮抗剂和质子泵抑制剂如法莫替丁、洛赛克等。
肺炎的防治:治疗上气管切开加强吸痰雾化吸入并依据痰培养致病菌药敏试验结果给药伴发真菌性肺炎时可应用抗真菌药如氟康唑等。
急性肾衰的防治:减少诱发急性肾功能不全的因素维持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症治疗并发症及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺血和感染密切观察肾功能和尿量合理使用抗生素和利尿药。
急性呼吸窘迫综合征aRDS:重型脑干损伤病人因感染、休克、输液过量等可发生aRDS是急性呼吸衰竭的一种类型以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现R>5次/分钟pao
呼吸道受损的表现篇2
[关键词]颅脑损伤;呼吸衰竭;机械性通气;急性;护理
[中图分类号]R473.6[文献标识码]a[文章编号]1005-0515(2010)-9-114-01
1临床资料
1.1一般资料本组32例患者,男25例,女7例,年龄10～68岁,平均26.25岁。
1.2受伤原因车祸伤24例,坠落伤6例,打击伤2例。
1.3损伤类型闭合性伤28例,开放性伤4例,合并其他部位损伤24例。入院时GCS评
6～8分(重型)22例,3～5分(特重型)10例。急性呼吸衰竭诊断标准参照文献[1]判断。
1.4排除标准合并有呼吸系统疾病、有严重的心肝功能障碍者、糖尿病患者等不列入本研究所选病历的范围。
2治疗方法
2.1病因治疗本组32例均入院30min～12h后行大骨瓣减压颅内水肿清除和(或)挫伤灶坏死组织清除术,其中8例同时进行骨折固定和(或)胸腔闭式引流术。
2.2对症治疗本组气管插管10例,气管切开22例用通气方式根据临床表现及血气分析结果分别采用辅助呼吸/控制呼吸+叹息呼吸(SiGn)+呼吸末正压通气(peep)、同步间隙性指令呼吸(SimV)、压力支持呼吸(pSV)+peep、辅助呼吸/控制呼吸+peep等。
3结果
经上述综合治疗,按6例(18.75%),重残2例(6.25%),死亡10例(31.25%)。
4护理
4.1术前准备及护理
本组存活的22例患者,从受伤至手术后的时间均为2.5h,而死亡的10例患者从受伤至手术的平均时间为5.0h,这充分说明受伤至手术的时间长短明显影响患者预后,因此,术前准备必须争分夺秒,立即建立两条静脉输液通路、配血、备皮、更衣、按医嘱肌注术前针;对入院已发生急性呼吸衰竭者,立即清除呼吸道分泌物,行气管插管术,并给予吸氧、使用脱水剂及呼吸兴奋剂后送手术室行开颅探查术。
4.2术后护理
4.2.1术后生命体征的监护
手术后均安置于iCU病房,抬高床头15～30度,连接心电监护仪,严密观察患者的生命体征及意识状态,保持病室空气清新,湿度及温度均适宜.
4.2.2术后呼吸道的管理
术后患者痰液增多时应及时吸出,保证气道湿润,适时合理的吸痰而非定时吸痰非常关键。以下5种情况之一应立即吸痰:(1)患者咳嗽或有呼吸窘迫表现时;(2)在床边听到患者咽喉部有痰鸣音时;(3)因呼吸机气管压力升高报警时(4)氧饱和度或氧分压忽然降低时(5)翻身扣背后。吸痰时注意无菌操作,手法正确,动作轻柔。
4.2.3预防呼吸道院内感染
保持iCU病室内空气流通,定期进行空气消毒。严格限制陪伴及探视制度。每日更换消毒呼吸机管道、气管切开内套管2次,每日常规进行口腔护理2次,吸痰用具专用且每日更换,防止呼吸道院内感染的发生。
4.2.4开颅术后切口引流的管理
术后定时观察引流管是否通畅,严格记录引流物的色、量及性质,若切口处有较多的血性液渗出,而引流量很少,多提示引流不畅;保持引流管插管处的清洁和引流管密封,引流装置始终置于切口部位以下;注意引流量的控制,防止严重低颅压的出现。
4.2.5机器通气的管理
本组患者使用呼吸机的时间为29.6-456h,平均上机时间为124h。注意每小时检查呼吸机的运作情况[3]。呼吸机湿化瓶内要求及时添加水,保持有效温度。每日更换呼吸机管道1次防止肺部感染。
4.2.6帮助恢复呼吸机功能
给予鼻饲高蛋白、高热量、高维生素流质饮食,必要时给予静脉高营养,以增强机体抵抗力。同时协调和鼓励病人进行呼吸肌功能和肢体的被动活动,促进功能恢复,防止肌肉萎缩的功能障碍。
4.2.7亚低温治疗的护理
本组术后均以全身半导体降温毯加冬眠肌松剂,争取在10h内将体温降至亚低温水平(肛温33～35摄氏度)直到颅内压降至正常值24h后停止。
4.2.8术后营养支持
重型颅脑损伤并急性呼吸衰竭患者常不能正常进食,机体在应激状态下分解明显增强,急需大量营养补充[3]。
5小结
重型颅脑损伤并急性呼吸衰竭可发生于手术后,治疗及护理难度大,临床死亡率较高。随着综合治疗措施的改进及重症监护技术水平的提高,临床治愈率有所提高[4,5]。通过对32例重型颅脑损伤并发急性呼吸衰竭的护理进行总结,认为重视术前准备,加强术后生命体征的监测,做好呼吸道、引流管的护理,及时使用机械通气、亚低温疗法,且早期给予营养支持,是预防发生急性呼吸衰竭的重点,也是降低死亡率的重要措施。
参考文献
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呼吸道受损的表现篇3
【关键词】吸入气体中毒并发症诊疗
重症中毒者出现中毒性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征(ards)。中毒性肺水肿是由于短期内吸入高浓度毒性气体后，引起肺泡、肺间质及肺毛细血管严重损伤。其发生机制如下：①肺泡损伤：吸入高浓度毒性气体后，可直接损伤肺泡上皮细胞表面活性物质(ps)。当呼吸道ph<2.5时，肺泡上皮ⅰ型细胞立即水肿、坏死、脱落。通常情况下，肺泡ⅱ型细胞可合成和分泌肺泡表面活性物质和一些炎性介质，并且能增生、增殖分化为ⅰ型细胞以修补损伤的肺泡壁，保持呼吸膜完整。但毒性气体使ⅱ型细胞受损时，ps合成减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，水分进入肺泡。②肺毛细血管通透性增强：有毒气体吸入肺泡后，直接损害毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出。③肺换气障碍：毒性气体对呼吸性细支气管及肺泡上皮细胞产生刺激作用，引起上皮细胞充血、水肿，造成气道管腔狭窄，造成通气不足和弥散障碍，通气/血流比率降低，血氧饱和度下降，机体缺氧，引起部分毛细血管痉挛，使未痉挛的毛细血管流量和流体静力压增高。当肺毛细血管内流体静力压超过胶体渗透压(正常为30mmhg)时，液体从毛细血管渗出，进入肺间质和肺泡腔。④肺淋巴回流受阻：由于毒性气体的刺激，引起交感神经兴奋，使右淋巴总管痉挛，由于肺淋巴大部分流入右淋巴总管，故造成肺内淋巴回流受阻，肺组织内液体滞留，从而加重或诱发肺水肿。
1临床表现
大多数毒性气体所致的肺水肿临床可分为4个期：即刺激期、潜伏期、肺水肿期和恢复期。
1.1并发症
中毒性肺水肿常见并发症有肺不张、纵隔气肿、自发性气胸、肺部感染、中毒性心肌病等，如果使用肾上腺皮质激素过迟或用量太少，还可续发肺纤维化改变。吸入毒性气体后，为防止或减轻肺水肿的发生，应早期给予病因治疗。吸入毒性气体的早期，可根据吸入气体的酸碱忙，采用相应的中和药物雾化吸入。如果是金属类刺激性气体吸入，可使用金属络合剂解毒治疗，以减轻肺的损害。如吸入氮氧化物、氯气、硫氢、二氧化硫等具有酸性作用的气体，可用5％碳酸氢钠或1/6m乳酸钠3～5ml雾化吸入，一日2～4次；如吸入光气，可用20％乌洛托品20ml静脉滴注，以阻断光气的碳基(-co-)与细胞的氨基酸、蛋白质和酶结合，它又可与碳基结合起到解毒的作用；吸入硫化氢中毒时，可口服4-甲基氨基苯酚(4-dmap)180mg或肌注入10％4-dmap，以生成mhb(高铁血红蛋白)，夺取已与细胞色素氧化酶结合的硫离子，使细胞色素氧化酶恢复活性；氮氧化物(no)吸入中毒后可引起mhb血症，可用美蓝每次1mg/kg+50％gs20ml静脉注射，促使mhb还原为hb。吸入碳基镍中毒时，可用解毒剂二乙基二硫代氨基甲酸钠25mg/min静脉注射，24h总量不超过100mg/kg，也可每次0.5g，1日3次口服，应与等量nhco3同服以减少胃肠道反应；如吸入氨或其他碱性气体中毒，可雾化吸入2％硼酸或醋酸以中和毒物。
2治疗
2.1保持呼吸道通畅，纠正机体缺氧
吸气时喷入二甲基硅油气雾剂，由于表面张力小，能消除肺水肿时呼吸道深部以至肺泡内的泡沫。也可用1％二甲基硅油雾化吸入约5～10min。给予支气管解痉剂，可吸入沙丁胺醇气雾剂，或口服沙丁胺醇每次2～4mg，1日3～4次。也可口服氨茶碱等解痉剂。此外，可皮下注射东莨菪碱氢溴酸盐每次0.3～0.5mg，每30～60min一次，或口服每次0.2～0.4mg，临时用药或1日3次，一般用1～3次。此药有明显抑制腺体分泌的作用，支气管解痉作用弱于阿托品。ards应注意吸痰引流，氧疗，经面罩正压呼吸，必要时做气管插管或气管切开。
正压给氧，吸入高浓度(60％～80％)氧气，有利于改善机体缺氧，特别是脑缺氧状态。肺水肿可用鼻导管或面罩给氧，吸氧浓度(％)＝21+氧流量(l/min)×4计算。但因氧流量超过6l/min时病人不易耐受，故鼻导管吸氧浓度一般低于50％。ards应尽快采用呼气末正压呼吸(peep)给氧疗法效果较好，因该方法能维持呼气末时肺泡内为正压，可阻止肺泡萎陷，并可使部分已关闭的肺泡又重新充气，增加功能残气量及肺容量，肺通气功能改善，有利于缺氧的纠正。使用peep疗法时应注意防止损伤肺泡和造成气胸。
2.2降低毛细血管通透性，改善肺微循环
尽早使用糖皮质激素，可减轻充血、降低毛细管通透性，减轻肺泡上皮及毛细血管内皮细胞损伤的作用，可减少化学性炎症渗出，减轻炎症损伤，缓解呼吸道痉孪，扩张血管、改善微循环，防止肺纤维化。地塞米松每次10～20mg，肌注、静滴或口服，每日3～4次。ards氢化可的松用量可达每天800～1600mg或地塞米松每天40～80mg。原则是早期、足量、短程用药，根据病情及时减量或停药。低分子右旋糖酐能增加血容量，使凝聚的红细胞和血小板解聚，降低血液黏稠度，防止微血栓形成，促进渗透性利尿作用。500ml静脉滴入，每日1次。
近年来有学者研究发现发生ards时，肺循环处于高凝状态，肺血管有微血栓形成。因此应采用抗血小板聚集治疗如低分子右旋糖酐、双嘧达莫(潘生丁)、小剂量阿司匹林等。
2.3预防和控制感染
凡是确诊肺水肿后，不管有无感染，均宜及早使用抗生素。因为呼吸道广泛受损后，血浆、细胞的渗出和分泌增加，支气管引流不畅，加之使用大量糖皮质激素，均易伴发细菌感染。可选用青霉素、链霉素、庆大霉素、红霉素等。青、链霉素等不能控制继发感染时，可使用氧氟沙星或环丙沙星等抗生素。
2.4对症并积极治疗并发症
保护脑、心、肝、肾等重要脏器，并保持水、电解质平衡，积极处理各种并发症，如消化道出血、气胸、酸中毒等。病人烦躁不安者，可使用镇静剂，如安定、非那根等。病人咯血者，可使用止血剂，如安络血、止血敏、6-氨基己酸等。
参考文献
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呼吸道受损的表现篇4
作者单位：132013吉林省吉林市博华医院普外科
甲状腺是外科常见病，在我国人群中的发病率约为5%。甲状腺术中、术后出现呼吸道梗阻，是手术治疗甲状腺疾病的一种最危急最严重的并发症，临床上并非罕见。如未及时发现、恰当处理，常可因窒息危及生命［1］。因此，外科医生应予以高度重视。作者就其发生原因及防治做一概述。
1术后出血压迫气管造成呼吸道梗阻
主要出血来源及原因为：残余甲状腺断面术后渗血，甲状腺血管结扎后松脱，特别是复发性甲状腺肿上极有粘连或位置过高，血管结扎不确实，由于强烈咳嗽，颈部过多活动等致术后线结脱落。颈前舌骨下肌群横断时，集束结扎，术后肌间出血。下极过低的甲状腺，处理过程血管断端回缩入纵隔引起血肿以及术后引流不畅等。可见此并发症与术前准备，术中操作关系密切。由于颈部解剖学上的特点，术后出血发生在颈深筋膜内的封闭间隙内，所以虽然出血量不多，有时不足100ml也能引起严重的呼吸困难甚至窒息。术后出血多发生在24~48h以内，可分为术后2~3h内的早期出血和术后数小时至数十小时的晚期出血［2］。术后早期出血多由于大血管出血和广泛渗血引起。患者于手术后不久即出现胸闷、气急、烦躁不安、颈部肿胀、随之呼吸困难进行性加重、口唇发绀，很快发生窒息、心跳骤停。如未得到及时抢救，患者会立即死亡或因严重脑缺氧致脑软化。术后晚期出血通常是缓慢、渐进性的，开始时常无特殊感觉。至术后数小时或数十小时方开始感觉手术区有紧迫感，渐之呼吸频率可稍增快、呈吸气样呼吸困难或出现轻度烦躁不安。此时颈部肿胀并不一定十分明显。如果医务人员未注意到这些先兆症状，则患者最终可能陷入极度呼吸困难、窒息。
防治术后出血压迫气管的关键在于预防。①首先要做好术前准备，尤其是巨大甲状腺或长期服用硫氧嘧啶类药物的甲亢患者，其甲状腺组织血运丰富、组织脆弱、极易出血。因此应常规应用卢戈液或卢戈液加心得安联合做术前准备;②术中要认真操作，甲状腺上动、静脉一定要充分游离后双重结扎或结扎加缝扎，防止脱落。切除甲状腺时切面应呈楔形，妥善包埋缝合断面内外侧的内层被膜边缘，必要时在气管前筋膜上缝合数针以防渗血。缝合前应注意是否有低血压症状，反复仔细检查上下极、甲状腺断面。然后去除肩垫，使颈前肌群松弛，有利于发现肌层内的出血点。切口内应放置引流并妥善固定，注意保持通畅。防止加压包扎创口;③对所有甲状腺术后患者都要想到有术后出血致呼吸道梗阻、发生意外的可能。因此要密切观察呼吸、颈部引流以及有否皮下淤血斑，并在床边常规备粗针头和气管切开包，以
备急需。
2气管软化与气管萎陷所致呼吸道梗阻
甲状腺肿有气管受压、气管软化者，术中、术后都可能发生急性呼吸道梗阻，甚至窒息死亡，近年来屡有报道。术前软化的气管在甲状腺及其周围组织的支撑下尚可以维持呼吸道的通畅，此时患者多无明显症状或仅在劳累、活动后出现不同程度的气促、呼吸困难。一旦手术切除了甲状腺，又未放气管内导管，软化的气管壁失去了牵拉外支撑，将随呼吸活动而塌陷、阻塞气道。同时，术中另一种危险是操作时由于搬动、牵拉和挤压肿物，可使软化的气管壁出现扭曲、折叠或受压，导致气管梗阻，也可在术中出现急性窒息。
甲状腺肿患者是否术前能明确合并气管软化的诊断，对防止术中术后急性窒息，减少手术死亡率非常重要。因此提高对本症的认识、术前做出判断极为关键。尽管合并气管软化者临床上有时并无特殊表现，但根据临床观察，以下征像应考虑有气管软化的可能：病程长、巨大的甲状腺肿，（甲状腺Ⅲ度以上肿大或单侧肿块＞10cm×8cm为巨大甲状腺肿），与气管紧密相连且固定者。峡部或胸骨后甲状腺肿［3］。气管有受压或移位。患者有不能平卧或夜间憋醒史。X线检查对诊断气管软化有重要价值，应常规摄颈部正侧位片，了解气管压迫程度，吸气相、呼气相气管直径差异5mm为气管软化。同时做胸部×线检查，以了解有否胸骨后甲状腺肿［4］。疑有气管软化者，麻醉应选用清醒气管内插管以维持呼吸道通畅。术中能否正确判断气管软化的存在并给予及时正确处理是防止窒息的关键。术中触诊了解气管软化的部位、范围，气管内麻醉者术毕缝合切口前，将导管退到声门下方或软化区上方检查，患者若立即出现呼吸困难或吸气时气管前壁出现塌陷，可以确诊。如术中发现气管软化，可采用以下措施防止术后气管塌陷。立即做气管悬吊术。但对广泛及严重的软化病例，单纯悬吊难以奏效，故对经有效的悬吊后仍有呼吸道阻塞时，应立刻行气管切开。⑤气管切开是治疗气管软化萎陷的有效急救措施，但也存在一定弊端。近年来采用经鼻腔插管气管内置管解决此问题。其优点是避免气管切开而能维持呼吸道通畅，导管在气管内起内支撑作用，不破坏气管黏膜，一般经4~16d可达到气管萎陷区管腔的重建而拔管。此法不仅可减少气管切开带来的切口感染、肺部感染等并发症，还可以防止气管狭窄等不良后果。但是，合并呼吸道感染、分泌物多难以清除的病例仍应进行气管切开。值得提出的是，只要怀疑气管软化，就应重视，切不可侥性观察。
3术中气管受压引起呼吸困难
当甲状腺下极位置低，嵌入胸廓上口，且紧贴气管时，虽然无气管软化，但由于术中经颈部切口强行操作，使肿大的甲状腺下极紧紧地压迫气管，可发生气管梗阻。另一种情况是当缝合甲状腺断面时，为彻底止血，将甲状腺残端与气管前筋膜缝合过紧压迫气管时，可立即出现呼吸困难，拆除缝线后立即缓解。此种情况在全麻情况下不易发现。预防上述直接压迫气管造成呼吸道梗阻的措施是：根据病情选择好麻醉方式，做好术前估计，术中操作轻柔，留
有足够的甲状腺内外侧包膜包埋缝合甲状腺断面，避免压迫气管的缝合。
4双侧喉返神经损伤
喉返神经损伤是甲状腺手术中常见而严重的并发症之一，常规甲状腺手术导致暂时性和永久性损伤文献报道为0.8%~8.2%不等，再次手术和甲状腺癌手术可高达15%~33.9%［6］。喉返神经损伤大多由于操作不当引起。直接损伤如钳夹结扎、牵拉压迫、切断等，术中可立即出现症状。因血肿压迫、瘢痕组织粘连牵拉引起的损伤都在术后数天才出现症状。喉返神经一侧损伤不引起呼吸道梗阻，只有双侧喉返神经后支同时损伤导致双侧声带内收才能引起严重的呼吸道梗阻。多需进行永久性气管切开。但是如果患者手术前即存在一侧喉返神经麻痹或既往行颈部手术曾损伤了一侧喉返神经，再次手术时又损伤了另一侧喉返神经，同样也能引起呼吸道梗阻。因此有必要强调术前窥喉的重要性。
复发性甲状腺肿再次手术，有继发改变的巨大甲状腺肿及甲状腺癌，术中损伤喉返神经的机会都大大增加。术中是否显露喉返神经仍有两种不同的观点。曹德生［7］等报道甲状腺手术中不预先显露喉返神经的损伤率是0.74%，显露喉返神经损伤率是0.54%，两者差异无显著性。但大部分学者认为可根据术者的个人习惯和经验，选用暴露或不暴露法，手术最好在颈丛阻滞或局麻下进行，这样可以取得患者的合作防止损伤。术中发现的喉返神经损伤，可于术中行一期修复，如操作技术无误，可望100%成功。
双侧喉返神经损伤开始时若不伴有喉头水肿，一般并不立即引起呼吸困难。3~4个月后，由于喉肌萎缩、声带纤维化、声门口变窄，呼吸道才变得不通畅。此时虽发音有所恢复，但如果合并上呼吸道感染，就可引起呼吸道阻塞。
双侧喉返神经损伤后如出现声门阻塞应紧急气管切开，以后声带功能如未见恢复再做杓状软骨切除术或声带固定术以扩大声门。
5喉头水肿
喉头水肿也是引起甲状腺术后呼吸道梗阻的常见原因之一。发生的原因有三：①手术刺激。手术时喉部创伤，麻醉时反复强行插管以及手术后血肿形成的刺激都可能成为喉头水肿的诱因。②合并上呼吸道感染，如慢性支气管炎，咽喉炎等。③气管内麻醉、麻醉过浅。声带损伤肿胀，可在术后出现声门关闭，急性窒息。
声带损伤的预防首先在于手术操作要轻柔、准确，尽量避免对喉头和气管的挤压与牵拉。分离腺体时要防止损伤环甲肌。其次对存在的呼吸道感染应在术前予以控制。麻醉要求平稳。防止声带损伤。
轻度喉头水肿，如无严重呼吸困难可先让患者采取半卧位、吸氧、雾化吸入给予皮质激素类
药物等。如果上述措施无效，患者仍有较多粘性分泌物时宜早作气管切开。
6喉、气管痉挛
喉痉挛较少见。主要表现为吸气性呼吸困难。其发生原因可能与麻醉不全的手术刺激有关。气管痉挛也较少见，但后果严重。气管痉挛所引起的急性呼吸道梗阻可以发生于术中，也可以发生于术后。青年女性多见，多数为一时性梗阻。患者表现为突然躁动、面色青紫、吸气样呼吸困难、窒息。术中可见气管收缩变细、变硬犹如铅笔杆状。严重者加压给氧无效，气管插管不能进入甚至气管切开后也因阻力太大而不能插入套管。
引起气管痉挛的可能原因有：①刺激因素，靠近气管表面的任何刺激都可以刺激气管壁的知觉纤维，诱发痉挛。②药物作用。部分气管痉挛的发生可能与用心得安作术前准备有关。③手术时间过长、麻醉镇痛不全、术间缺氧以及气管内痰液积聚等都可能为其诱因。
预防气管痉挛的发生要做好术前准备，一旦出现呼吸困难应立即中止操作，给氧并查找原因。呼吸困难不缓解立即行气管插管。急性窒息时应随即行气管切开。
7颈部软组织异常肿胀
由于切口过小，术时较长，术中牵拉暴露组织损伤较重，切口损伤刺激及术后颈部活动过度均可使颈部反应性肿胀引起呼吸困难。预防此并发症要根据原因采取对策。如果病情允许，要密切观察，积极用高渗溶液（酒精）行局部湿敷，雾化吸入、静滴地塞米松。要注意与局部出血鉴别。必要时分开部分切口引流，可有大量水样渗出。
参考文献
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［4］黎洪浩,张红卫,王捷,等.巨大甲状腺切除术中发生窒息的紧急处理.中国实用外科杂志,2004,10(24):603-604.
［5］陈冶,许瑞云.甲状腺切除术中气管软化的判断及处理.现代临床普通外科，1999，4（2）：85.
呼吸道受损的表现篇5
【关键词】脑干损伤，原发性；治疗
原发性脑干损伤是神经外科的常见危急症，是外界暴力直接造成的中脑、脑桥和延脑的损伤，临床表现为意识障碍、呼吸循环功能紊乱、去大脑强直等，需积极抢救、果断处理。我院1996年1月~2005年12月共收治原发性脑干损伤80例。现将其诊治体会总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组80例中，男68例，女12例；10岁以下4例，10～20岁4例，20～40岁40例，40～60岁16例，60岁以上16例。致伤原因：车祸伤54例，坠落伤16例，钝器打击伤10例。受伤至入院时间为30min～6h，集中于1~2h。
1.2临床表现(1)意识障碍：格拉斯哥昏迷评分（GCS）：3~5分42例，6~8分30例，9~12分8例。（2）瞳孔变化：两侧变大28例，一侧变大42例，瞳孔多变8例，针尖样瞳孔2例。（3）生命体征变化：呼吸节律不规整61例，呼吸困难70例，血压下降64例，高热76例，体温不升4例。（4）肢体运动：刺激无反应48例，去大脑强直28例，去皮层强直6例，肌张力增高69例，频繁强直发作性癫痫26例。（5）昏迷时间：3~60天52例，61~90天24例，>90天4例。
1.3Ct表现所有病人均行头颅Ct检查：环池消失20例，环池模糊50例，脑干区点片状挫裂伤16例，合并弥漫性轴索损伤18例，蛛网膜下腔出血69例，脑挫裂伤32例，硬膜下血肿24例，硬膜外血肿12例，颅骨骨折48例，Ct表现正常者5例。
1.4治疗方法(1)手术：有手术指征者（如颅内血肿或脑肿胀），应尽早行颅内血肿清除术或去大骨瓣减压术。（2）气管切开：对于昏迷病人短期内不能苏醒者均行气管切开术，保持呼吸道通畅，及时吸痰，并给予高流量吸氧4~5L/min，维持Sio2>95%（3）呼吸机应用：中枢性呼吸功能障碍病人，以SimV+pSV方式控制辅助通气；频繁强直发作性癫痫病人应用肌松剂如万可松基础上，以CmV方式控制通气；合并肺部感染或aRDS者，可加用peep（2~10mmHg）正压通气。（5）亚低温人工冬眠：对高热、反复发作强直性抽搐及GCS评分3～5分患者采用人工冬眠5~7天，静脉滴注冬眠合剂（nS250ml+卡肌宁200mg+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg），自主呼吸抑制后，用呼吸机控制通气，同时行冰毯和冰袋全身降温。（5）并发症的防治：积极防治肺部感染、消化道出血、急性肾衰、水电解质紊乱等。（6）全身支持治疗：及早鼻饲流质饮食如米汤、菜汤或瑞素、能全利等全消化道营养剂，或氨基酸、脂肪乳等静脉营养及神经营养药物、功能锻炼、康复治疗。
2结果
随访6个月，按格拉斯哥预后评分（GoS）评定［1］：良好20例（25.0%），中残18例(22.5%)，重残8例(10.0%)，植物生存4例(5.0%)，死亡30例(37.5%)。植物生存及死亡发生共34例，占42.5%，均为3~5分。死亡原因：2周内死亡主要原因为中枢性呼吸循环衰竭，2周后死亡主要原因为多器官功能衰竭。
3讨论
原发性脑干损伤病情凶险，预后较差。国内文献报道死亡率高达44.4%~71.1%［2］。本组死亡率为37.5%，较一般报道低。原发性脑干损伤的治疗原则是要尽力维护脑干功能，避免其遭受继发性损害。因此，早期治疗极为关键，我科狠抓这一重要环节，对伤后病人早期采取了一系列的综合措施，尽可能维持生命体征平稳、减少并发症的发生、积极治疗原发病等。
3.1尽早气管切开原发性脑干损伤患者伤后昏迷程度深，呼吸道分泌物多，且误吸呕吐胃内容物使呼吸道阻塞，加之延髓呼吸中枢功能障碍发生早，为通畅呼吸道，保证脑部供氧，应尽早行气管切开术，以免加重脑缺氧及其引起的恶性循环。气管切开能减少呼吸道死腔60%~70%，使呼吸有效通气量显著提高，达到改善脑缺氧维持正常脑代谢和功能运转的目的。我院气管切开率达100%，使用国产一次性塑胶套管，每2周更换1次，以减少肺部感染率。
3.2呼吸机应用原发性脑干损伤病人多因呼吸中枢受损出现中枢性呼吸功能障碍。本组22例出现中枢性呼吸衰竭，是伤后2周内死亡的主要原因。及时进行呼吸机辅助通气，一方面保证足够的脑部供氧，另一方面通过适当的过度通气，可降低颅内压，减轻脑干继发性损害。对于伤后出现频繁强直发作性癫痫的病人，在应用肌松剂的基础上行呼吸机控制性通气，既防止了脑干强直发作引起的耗能增加，又可阻止自主呼吸对呼吸机的对抗，降低呼吸肌的氧耗，减少了不必要的能量代谢，收到良好效果。
3.3激素的使用糖皮质激素的使用可以减轻脑干水肿，维持细胞膜的稳定，有利于降低颅内压，但大剂量的激素可诱发应激性溃疡，应慎用。
3.4亚低温治疗原发性脑干损伤病人多出现高热、肌张力增高等高代谢表现，早期应用亚低温治疗，保持体温在28℃~35℃，具有降低全身基础代谢率、保持血-脑屏障及细胞膜结构完整、防止脑水肿、降低脑细胞耗氧及氧耗，减轻脑组织的乳酸堆积及内源性毒物产生对脑组织继发性损害的作用。亚低温治疗强调掌握正确的时间窗、脑灌注压和平均动脉压，即早期（伤后12h以内）脑灌注压不低于50mmHg、平均动脉压不低于70mmHg［3~5］。对于有严重脑干损伤表现而无脑干功能衰竭的病例，亚低温治疗能帮助患者度过水肿高峰期而生存，而对于严重脑干功能衰竭患者，不主张亚低温治疗法［6］。3.5防治脑血管痉挛原发性脑干损伤多因创伤性蛛网膜下腔出血而引起血管痉挛，早期应用钙离子拮抗剂尼莫地平等能有效预防继发性脑干缺血及脑梗死，其效果与用药时间有关，伤后6h内给药疗效最佳，24h给药次之［7］。本组有53例合并创伤性蛛网膜下腔出血，均在伤后12h内开始静脉滴注钙离子拮抗剂。另外，及早行腰穿术引流血性脑脊液是一种简单而有效的治疗方法。在无腰穿禁忌证前提下第一次释放脑脊液要谨慎少放，之后腰穿时如压力<250mmH2o，应尽量缓慢多放，也可行脑脊液置换，术中应严密观察呼吸及瞳孔变化，防止脑疝的发生。
3.6应激性溃疡的防治严密观察胃液情况，可预防性应用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，如法莫替丁、洛赛克等。发生出血处理措施包括：（1）胃肠减压，冰盐水洗胃，必要时去甲肾上腺素1～2mg+nS100ml，并应用云南白药（0.5～1.0g，tid）、立止血；（2）应用法莫替丁、洛赛克等以减少胃酸分泌；（3）停止鼻饲食物和应用糖皮质激素；（4）及时输血、补液，预防失血性休克。
3.7肺炎的防治重度脑干损伤昏迷病人，因呕吐物的误吸及卧床，咳嗽反射减弱，痰液引流不畅，气管插管、气管切开、辅助呼吸、雾化吸入等的污染，抗生素的不合理应用及应用激素所导致的免疫功能下降，致使一些条件致病菌也在适宜条件下成为致病菌，除原有的肺炎球菌外，G-杆菌引起的肺炎病例较多，其释放内毒素可致感染中毒性休克；而真菌性肺炎也伴随发生，一般表现为发热、痰液引流不畅、肺部湿音、wBC升高及肺部斑片状阴影，不难诊断。治疗依据痰培养致病菌药敏试验结果给药，伴发真菌性肺炎时可应用抗真菌药，如氟康唑等。
3.8急性肾衰的防治诱发急性肾功能不全的可能因素有：(1)病人剧烈呕吐、大汗、脱水剂和利尿剂的应用使全身血容量下降，肾血流不足；（2）严重心力衰竭、应用降压药物使全身血管扩张、败血症等致心排出量减少；（3）抗菌药物（氨基糖苷类、磺胺类等）致肾毒性、严重感染使肾缺血、肾小管坏死，其临床表现为少尿期、多尿期和恢复期，血肌酐多在4~10mg/dl或更高，BUn多在60~100mg/dl，血钾>5.5mmol/L，pH常＜7.35。少尿期应严格计算24h出入量，维持水、电解质平衡，积极治疗高钾血症、代谢性酸中毒、感染，必要时床边持续动静脉滤过（CaVH）。多尿期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗并发症，及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺血和感染，密切观察肾功能和尿量，合理使用抗生素和利尿药。
3.9急性呼吸窘迫综合征(aRDS)重型脑干损伤病人因感染、休克、输液过量等可发生aRDS，是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，R>35次/min，pao2<60mmHg及肺部片状阴影。目前治疗以机械呼吸加用呼吸末正压(peep)可显著提高疗效。应用糖皮质激素和肝素，限制输液量及速度，可消除肺间质水肿，治疗原发病。
呼吸道受损的表现篇6
急性呼吸道梗阻、呼吸困难是需要立即救治的急、危重症，临床工作中经常需要处置，不当措施容易导致患者急性呼吸衰竭，呼吸、心跳骤停，以及严重缺氧所导致的多脏器损害。临床救治中需要在最短的时间内进行决策，制定合理、可行、有效的方案，来解除气道梗阻、呼吸困难的危险因素，必要时建立人工气道，人工机械辅助呼吸，进行有效的通气，缓解缺氧所可能导致的脏器损害，挽救患者生命。同时对所采取的措施要进行有效、科学的管理，包括护理常规、治疗价值评估和适时的改变，这些策略与管理对临床救治非常重要，让我们以一个病例为例进行阐述。
病例简介
患者，男，46岁，因“高处坠落致头颈部疼痛伴四肢活动障碍10小时，呼吸困难1小时”于2013年4月15日来诊。
现病史：患者10小时前工作时不慎从约3米高处坠落，致头颈部受伤疼痛，四肢活动不能，头皮损伤出血，无昏迷，被急送至当地医院，予头皮伤口清创缝合。Ct检查提示“颈5右侧椎弓根及椎板骨折”，予以颈托固定。1小时前患者感胸闷、气急、呼吸困难，为求进一步治疗转来我院急诊。
既往史：既往体健，无慢性疾病史。
接诊查体：t36.4℃，p105次/min，R32次/min，Bp94/48mmHg，
神志清，头皮伤处敷料包扎，双侧瞳孔等大等圆，对光反应灵敏，口唇轻度紫绀，颈托固定，颈项部肿胀、压痛；胸廓对称、无畸形，双侧呼吸度一致，双肺呼吸音清，未及明显干湿性音；心率105次/min，律齐，各瓣膜听诊区未及明显病理性杂音；腹平软，移动性浊音（-），骨盆挤压分离试验（-）；双平面以下感觉消失；四肢未见明显畸形，双上肢肌力Ⅰ级，双下肢肌力0级，双侧巴氏征未引出。
结合病史、体格检查及外院影像学检查，考虑颈椎骨折伴脊髓损伤，呼吸肌麻痹无力致呼吸困难，高流量面罩吸氧下仍感胸闷、气短，予以呼吸机无创正压辅助通气后症状缓解。进一步完善检查评估伤情，血气分析提示：i型呼吸衰竭。Ct检查：（1）蛛网膜下腔出血，头顶部头皮血肿；（2）两肺间质增生，未见明显气胸、胸腔积液征象；（3）颈5右侧椎弓根及椎板骨折，颈5/6椎间盘突出。颈椎mRi检查：颈4/5/6平面椎管狭窄，相应平面脊髓肿胀。
初步诊断：颈椎骨折伴脊髓损伤
呼吸衰竭
蛛网膜下腔出血
头皮裂伤清创缝合术后
专家解析
膈肌和肋间肌是人体主要的呼吸肌，后者又包括肋间外肌和肋间内肌，平静呼吸时只有肋间外肌和膈肌参与，深呼吸时需肋间内肌辅助，其中膈肌是最主要的呼吸肌，由膈神经支配。膈神经由第3、4、5对颈神经的前支组成，受损伤时膈肌运动功能障碍，表现为腹式呼吸减弱或消失，高位颈髓损伤患者肋间呼吸肌已麻痹，颈4以上损伤将致膈肌完全麻痹，加重呼吸衰竭，需呼吸机辅助通气治疗。
本例患者高处坠落致颈5椎体骨折伴高位脊髓损伤，膈神经部分受累，致呼吸肌无力，表现为呼吸衰竭，患者烦躁不配合治疗，若此时急诊行气管插管术，操作过程中有可能进一步加重颈脊髓损伤，患者神志清楚，颅脑损伤相对较轻，我们选择先使用呼吸机无创正压通气，患者呼吸困难症状逐渐减轻，呼吸衰竭纠正。
2013年4月17日患者出现发热，呼吸困难，口唇发绀，潮气量200～250ml，胸部听诊呼吸音粗，双肺可及大量湿音，患者咳嗽不能有效排痰，吸痰效果欠佳，调高压力支持力度及吸入氧气浓度后症状未见明显缓解，指脉氧饱和度维持在87%～90%，考虑有肺部感染，小气道痉挛、痰液阻塞气道致呼吸困难。告知患者家属病情及气管插管的必要性，予气管插管接呼吸机辅助通气，颈部支具固定下轴位翻身、拍背促排痰，加强雾化吸痰、湿化气道，患者胸闷、气短症状缓解。痰液培养提示鲍曼不动杆菌生长，美罗培南连续静脉滴注抗感染治疗，患者体温及炎症指标逐渐回降。
专家解析
患者颈脊髓损伤肿胀、出血24小时后，累及颈4以上致膈肌完全麻痹，更加无力咳嗽、咳痰，肺活量减少，潮气量下降，肺部更易积痰，不易排出，而交感神经麻痹、副交感神经亢进，使肺小气管出现痉挛，排痰更困难，易早期肺部感染、肺不张。
无创正压通气此时已不能解决患者的呼吸困难、气道梗阻情况，此时需要及时建立人工气道以便于吸痰。操作过程中适当镇静，助手在患者头侧协助轴线牵引预防颈椎不稳定可能加重的脊髓伤损。气管插管后加强翻身、拍背、吸痰等气道常规护理，支气管镜自气管插管进入下气道协助吸痰。
iCU患者较长时间使用呼吸机辅助通气，容易并发呼吸机相关性肺炎，鲍曼不动杆菌多见。国内外多中心流行病学调查显示，碳青霉烯、舒巴坦钠敏感有效，可经验性选择使用，及时留取痰液标本送检行药敏试验，必要时调整抗生素治疗方案。
2013年4月21日患者再次出现呼吸困难，口唇发紫，心率增快达122次/min，呼吸38次/min，指脉氧饱和度逐渐下降至76%，呼吸机监测显示平均气道压力27cmH2o，潮气量再次出现下降180～250ml，双肺呼吸音弱，吸痰管插入不畅，判断可能气管插管内痰痂阻塞。急行更换气管插管，患者呼吸困难症状逐渐缓解，面色转红，脉氧上升到95%～98%，心率逐渐回降至正常范围，呼吸21次/min，平均气道压力7cmH2o，潮气量450～600ml。拔出的气管插管内干痰痂约4cm长，未完全阻塞，加强气道湿化、定时吸痰等气道护理，继续予抗感染、化痰、营养支持治疗。
专家解析
患者在机械通气或经人工气道供氧过程中出现以下情况，应高度警惕气道阻塞：（1）呼吸机持续高压报警或阻塞报警；（2）患者突然出现烦躁不安、躁动明显，面色、口唇紫绀，吸气费力、呼吸浅快；（3）血氧饱和度进行性下降，心率、血压明显改变；（4）球囊膨肺阻力明显，吸痰管无法顺利插入人工气道。
一旦出现急性气道阻塞应紧急处理，预防进一步缺氧致呼吸、心跳停止，措施为：（1）再次检查气管插管的位置是否正确，如为导管脱出或位置过深，立即调整；（2）检查整个人工气道通路，通过球囊膨肺、吸痰管插入人工气道吸痰等措施证实人工气道阻塞；（3）如患者一般情况尚可，立即抽出气囊内气体，蒸馏水或碳酸氢钠溶液气道滴入并膨肺吸痰，尽快吸出阻塞痰痂；（4）情况危急时，立即松气囊并拔出气管插管或气管切开导管，开放气道，球囊辅助呼吸，重新插管。
正常情况下，人的上呼吸道对吸入气体具有加温、湿化、过滤清洁和保水作用，正常人呼吸道每日失水约300～500ml。人工气道的建立使上呼吸道丧失了上述自我保护作用，气体直接进入下呼吸道，可损伤气道黏膜上皮细胞，致使黏膜黏液分泌和纤毛活动受影响，气道自净能力降低或消失。人工气道还使每日失水量增加，分泌物易变黏稠而形成痰栓阻塞气道，影响通气功能。
人工气道的湿化问题已成为急危重症患者治疗中气道管理的重要课题之一。传统的护理方法是将药物加入生理盐水中进行气道湿化，但相关研究显示，生理盐水进入气道后水分蒸发，盐分沉积在支气管、肺泡形成高渗状态，引起支气管肺水肿，不利于气体交换。现在主张使用α-糜蛋白酶稀释液（蒸馏水溶液）溶解痰液中的黏蛋白，从而利于痰栓、痰液黏稠患者自行排痰。湿化液量根据患者情况确定，一般每15min滴注2ml，150～250ml/d。
临床上医护人员需反复评估湿化效果指导气道护理：（1）湿化满意：患者安静，呼吸通畅；痰液稀薄，能顺利吸出或咳出；导管内无痰栓；听诊气管内无干鸣音或大量痰鸣音。（2）湿化不足：患者可出现突然的吸气性呼吸困难、烦躁、紫绀及脉搏氧饱和度下降等，痰液黏稠，不易吸引出或咳出；听诊气道内有干鸣音；导管内可形成痰痂。（3）湿化过度：患者频繁咳嗽，烦躁不安，人机对抗；可出现缺氧性紫绀、脉搏氧饱和度下降及心率、血压等改变，痰液过度稀薄，需不断吸引；听诊气道内痰鸣音增多。
患者颈椎骨折伴脊髓损伤，骨科多次会诊后认为颈椎骨折稳定性尚可，脊髓轻～中度水肿，建议保守治疗，患者仍需呼吸机辅助呼吸，患方知情同意后于2013年4月23日行床旁气管切开术，气切套管接呼吸机辅助通气。经积极治疗，患者双上肢肌力Ⅲ级，有明显改善，感觉平面降至脐平面，自主呼吸较前明显有力，潮气量上升500～800ml，可自行咳痰至气管套管口。2013年5月2日复查颈椎mRi提示，颈脊髓肿胀明显减轻，胸部Ct提示双肺感染较前改善，2013年5月3日成功脱离呼吸机。2013年5月6日实习护士自气管套管吸痰时患者突感胸闷、气急，指脉氧饱和度降至85%左右，听诊双肺呼吸音粗，右下肺呼吸音减低，调高套管内吸氧流量后症状改善不明显，胸部Ct提示右下肺叶不张，予球囊辅助膨肺、翻身拍背，患者气急症状逐渐缓解，右下肺呼吸音可及，指脉氧饱和度升至98%～100%。
专家解析
气管切开较气管插管更容易进行气道湿化、有效吸痰和机械通气，患者的耐受性亦好，所以气管插管超过72小时，预计不能拔除者应及时进行气管切开术，气管套管置入建立长期人工气道。
吸痰操作不当容易合并以下并发症：主要是低氧血症、肺不张、气道损伤、感染、心律失常、气管痉挛。尤其是机械通气患者开放式吸痰需断开呼吸机，使得肺容量大幅度减少，吸痰管插入过深或负压过大可出现瞬间气管、肺叶内压力下降，肺泡萎陷，肺不胀等，严重时造成患者重度缺氧。
临床实践中应严格遵守正确的吸痰操作技术：（1）正确判断吸痰时机，选用硬度直径适中的吸痰管，外径不超过气管套管内径的1/2；（2）每次吸痰时间不宜超过15秒，吸痰前后应充分吸氧；（3）正确掌握吸痰管插入深度，对于咳嗽反射强，能自行将痰咳至气管套管内者，吸痰管不应超过气管套管长度；（4）对分泌物黏稠者忌长时间吸引，必要时间隔3分钟以上再吸引；（5）吸痰管插入适当深度后方可开放负压吸引，一般成人吸痰负压0.03～0.05mpa，儿童0.02～0.04mpa，避免压力过大致低氧血症或肺不张。
吸痰过程中严密观察患者心率、呼吸次数和节律、指脉氧饱和度及口唇有无紫绀，出现上述并发症时应立刻停止吸痰，呼叫医生协助处理，及时缓解缺氧症状，预防严重医源性损伤。
呼吸道受损的表现篇7
【关键词】重度颅脑外伤；多发伤；院前急救
在交通伤中，重度颅脑损伤多合并有严重的多发伤，伤情复杂，病情危重，病死率高、致残率高，必须争分夺秒进行救治，及时、正确的院前急救能为进一步治疗创造条件，改善患者预后。本文回顾分析我院2006年1月至2010年12月救治的105例重度颅脑损伤合并多发伤的院前急救临床资料。现将临床资料分析总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组病例共105例，其中男83例，女22例，年龄3～82岁，平均42岁。均为交通伤患者。受伤至入院时间≤1h51例，1～3h23例，3～6h18例，>6h13例。
1.2临床症状颅脑闭合性损伤83例，开放性损伤22例，所有病例均经头颅Ct检查明确。GCS评分为2～5分46例，6～8分59例，其中颅内血肿61例，脑干损伤7例，脑挫裂伤37例。合并伤情况：合并胸部损伤35例，其中多发性肋骨骨折、血气胸16例，腹部损伤21例，脊柱损伤12例，四肢骨折42例、骨盆骨折7例。每一病例均存在上述2种以上类型。其中创伤性休克84例。iSS评分13～59分，平均（36.8±9.1）分。
1.3院前急救措施到达现场后立即将伤员脱离危险境地，进行重点体检，包括血压、脉搏、心率、神志、呼吸、瞳孔、开放伤口等，迅速处理危及生命的创伤，心跳呼吸停止者，立即进行心肺复苏；加压包扎开放性创伤伤口（有耳漏、鼻漏者除外）；清除呼吸道异物，保持呼吸道通畅，必要时气管插管；开通2管或多管静脉通路并维持通畅，快速输入生理盐水、代血浆、甘露醇等；吸氧，留置导尿管、输液，维持生命体征平稳并及时安全转送。途中随时注意呼吸道及输液管道，注意监测生命体征并维持其平稳。合并肢体、脊柱骨折者予以固定制动，以防二次损伤。在急诊科，根据病情需要及患者情况，迅速进行必要检查如Ct、血常规、血型、胸穿、腹穿等，以尽快明确诊断，及时请各专科医生（神经外科、骨外科、心胸外科、普通外科）协助诊治，有手术指征的患者迅速通过绿色通道进入手术室进行手术。
1.4统计学方法所有资料采用SpSS10.0统计软包进行统计学分析，所有数据以均数±标准差（x±s）表示，计量资料的比较采用方差分析，取p
2结果
本组病例存活76例，死亡29例，死亡率27.61%。结果显示（见表1），死亡组的患者GCS评分及iSS评分均低于存活组的患者，合并器官损伤的数量多于存活组，受伤到院前急救时间、急诊科留置时间及受伤到手术时间均长于存活组（p
表1存活组与死亡组GCS及iSS评分、受伤至院前急救时间、急诊科留置时间、受伤到手术时间对比
注：与存活组比较，*>/sup>p
重型颅脑损伤致残率及病死率高，如何合理有效开展颅脑损伤患者的院前急救，缩短救治的时间和空间，确保“黄金1h”的救治率［1］，提高其疗效，应做到以下几点：①重视院前急救，强化急救医护人员在诊断治疗上的时间观念，牢固树立“时间就是生命，抢救就是生命”的观念，争分夺秒缩短接诊到抢救的时间，以最快的速度明确诊断，以最迅速的方式使患者得到有效治疗。②建立以事发现场-急诊科-Ct室-神经外科-手术室衔接链为主链的急救绿色通道，缩短救治的时间和空间，使患者受伤到院前急救时间、急诊科留置时间及受伤到手术时间大大缩短，提高了效率。现场急救只局限于解救、脊柱固定、出血控制和气道处理，不少创伤患者由于生理异常而死于转送途中，院前急救应给予aLS（插管和静脉输液）处理［2］。转运途中继续吸氧，维持静脉通路，密切监控呼吸道的通畅及生命体征的变化。随时准备处理可能出现的各种意外情况。伤者入院后可直接进入急诊与各科之间的急诊救治绿色通道。并请神经外科等专科医生直接到急诊科会诊，及早了解病情，初步制定治疗方案，完善相关必要检查，做好术前检查及准备，使伤者的院前急救工作后延，或使神经外科等专科的院内救治前伸，尽量缩短院内急救、检查、转送入科的时间和距离，真正体现院内急诊救治绿色通道的快捷、有效、安全等作用。对于创伤患者的院前急救，应首先设法挽救伤员生命，采取切实可行的措施，以维持生命器官的正常灌注；其次正确分类诊断，快速转运到医院进行专科治疗；再次根据患者的伤情、受伤地点与医院的距离、中途转送时间等因素个体化讨论现场急救时间的长短，要尽量缩短现场处理时间，要积极处理诸如休克、大出血、呼吸停止患者。③优化急救模式。ViCt程序的急救模式是一种有效的抢救方法。①V（Ventilation）通气。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，迅速纠正缺氧。有呼吸不规则或呼吸暂停者，及时行气管插管，应用气囊或呼吸机辅助通气，这样有利于气管内分泌物清除，防止误吸，通畅呼吸道，改善通气、换气功能，使机体有足够的氧供［3］，减少低氧血症，防止脑细胞缺氧和减轻二氧化碳潴留减轻脑水肿，还可以通过气管内给药。②i（infusion）输液。开通2管或多管静脉通路，并维持通畅。血压低者快速扩容防治休克确保重要器官供血供养；血压平稳者早期使用脱水剂、利尿剂有利于减轻脑水肿或脑肿胀，减少脑疝形成，从而减少继发性脑干损伤及丘脑下部损伤。脑疝所致的颅内高压与失血性休克治疗是一对矛盾而棘手的问题。经验是先扩容抗休克，等血压上升后再脱水。③C（Controlbleeding）控制出血。对创伤性开放伤口进行加压包扎止血，及时控制活动性出血，合理使用止血药物。④t（transporting）转运，在现场予伤员积极抢救后，及时转送回院，以便进一步诊治；对于重型颅脑损伤急性期转院者，首先应告知家属病情和途中风险并了解病史及用药情况。途中加强监护，密切观察病情，有变化及时处理。⑤及时手术治疗。在重度颅脑损伤合并多发伤的患者生命体征稳定后尽早行Ct检查及早开颅，抽吸引流清除血肿和挫伤的坏死组织，减少脑水肿及颅高压。
颅脑损伤死因多为不可逆转的致死性损伤、颅内血肿致高颅压、严重继发性脑损伤、严重并发症，预后与伤后能否及时救治有关。临床实践证明，加强颅脑损伤的院前急救是改善患者预后的重要环节之一。因此，建立医疗救护体系，积极实施院前急救可为进一步的治疗赢得时机，显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率、致残率，提高生存质量。
参考文献
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呼吸道受损的表现篇8
【关键词】儿童肺炎支原体
中图分类号：R725.6文献标识码：B文章编号：1005-0515（2012）2-120-01
肺炎支原体(mp)是引起呼吸道感染的主要病原体之一，同时还可以引起呼吸道以外的多个系统受损，发病率近年发病率有增高趋势，对儿童的健康构成了较大的威胁。2009年1月～2011年1月收治有累及肺外表现的肺炎支原体感染患儿48例，治疗效果满意，现分析报告如下：
1资料与方法
1.1一般资料48例患儿中，男33例，女15例，年龄1～3岁19例，4～12岁29例，于病后3h～15d入院，住院7～21d。48例病例中发热40例，咳嗽34例，头痛呕吐10例，惊厥6例，胸闷心慌5例，腹痛22例，肝肿大7例，皮疹2例，血尿2例，腓肠肌酸痛3例，一过性膝关节疼痛2例，但类风湿因子和抗链o检测均正常。所有病例均有咽部充血。查体12例为支气管炎表现，28例为支气管肺炎表现，有8例肺部未见异常体征。患儿全部应用酶联免疫吸附试验(eLiSa)检测血mp-igm抗体均为阳性，且mp-igm≥1:80,1～2周后行冷凝集试验，且冷凝集试验≥1:32。胸部X线检查肺纹理增多12例，大片影和云絮状22例，呈网状改变6例，并发胸腔积液1例。
1.2治疗方法40例发热患儿先给予红霉素10～30mg（kg・d）治疗，体温控制后,改用静脉滴注阿奇霉素10mg/（kg・d）治疗；8例未发热患儿直接应用阿奇霉素10mg/（kg・d）治疗，3～5d后改为口服阿奇霉素，同时针对呼吸道外器官疾病积极对症施治，疗程3～4周。
2结果
48例肺炎支原体感染并发肺外损害表现有神经系统、循环系统、消化系统、泌尿系统及皮肤的损害,所有患儿经大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素）治疗后全部治愈，无并发症发生。
3讨论
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体(mp)引起的肺实质和(或)肺间质部位的急性感染,又称原发非典型肺炎,是学龄儿童和青年常见的一种肺炎。临床以发热、顽固性剧烈咳嗽,肺部体征少,而胸部X线检查病变重为特点。
肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的一种病原微生物，主要通过呼吸道飞沫传播，以呼吸道感染为主要表现，全年均可发病，但每隔3～7年发生一次地区流行。近年来临床医生对肺炎支原体肺炎有所了解，但对肺炎支原体感染的肺外表现仍不熟悉，容易出现漏诊。肺炎支原体感染也是呼吸道以外多个器官受损害的重要病因，严重影响患儿身体健康。
肺炎支原体感染常常以上或下呼吸道感染的症状为首发表现，可以累及心血管、神经系统、消化系统、血液、皮肤等肺外多个器官而出现相应的症状和体征。少数患儿也可以肺外症状作为首发表现，此时可使病情复杂化，给诊断带来一定的难度。本报告中单以肺外表现为首发症状13例，其中心肌炎表现5例，突发性抽搐6例，血尿2例。对此应引起临床高度重视。
肺炎支原体感染引起呼吸道以外表现的原因现认为是综合因素。①支原体直接侵袭[1]：据报道，在肺炎支原体呼吸道以外感染病例，从脑实质中直接分离出肺炎支原体；②自身免疫反应：肺炎支原体可产生对B细胞和t细胞的非特异性丝裂原活性，并能抑制非相关抗原细胞介导的免疫反应。肺炎支原体抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原[2]。感染后可产生抗淋巴细胞，肺、心、肝、肾、平滑肌和脑的自身抗体，并形成免疫复合物，这些免疫复合物和自身抗体引起肺炎支原体感染的许多肺外表现，故免疫因素起重要作用；③毒素的合成与释放作用[3]：肺炎支原体感染伴有肺外并发症，可能与肺炎支原体的毒素释放有关。本文所报告呼吸道以外表现病例可发生在肺炎支原体感染的急性期和恢复期。急性期可能由支原体毒性作用引起，恢复期病损可能与免疫机制有关。
对有呼吸系统症状的患儿，若较早出现肺外器官损伤，且用细菌或病毒感染不能解释者，应想到肺炎支原体感染的可能，早期行血清肺炎支原体-igm检测作出诊断，治疗上及时选用影响肺炎支原体蛋白合成的大环内酯类抗生素(如红霉素、阿奇霉素等)治疗，是减少并发症、提高治愈率、降低误诊率和病死率的关键。
参考文献
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呼吸道受损的表现篇9
文章编号：1003-1383(2012)02-0261-05中图分类号：R473.6文献标识码：a
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2012.02.057
颅脑损伤特别是重型颅脑损伤患者常常因急性呼吸功能衰竭而危及生命［1］。建立人工气道进行机械通气是抢救重型颅脑损伤患者的重要治疗手段。为了确保患者呼吸道通畅，改善脑缺氧，减轻脑水肿，近几年，护理研究人员在机械通气治疗重型颅脑损伤的监测、护理方面进行了大量的研究，提出了一些新的观点和方法，现就机械通气治疗重型颅脑损伤的护理进展综述如下。
机械通气下呼吸机模式和参数的选择医务人员必须熟练掌握呼吸机的使用和管理，使用呼吸机前要备齐用物，正确连接好电源、气源及呼吸机管路。呼吸机先进行快速自检，模拟肺检测是否正常通气，调节好各种参数和设定好报警范围，确保呼吸机能正常运行。呼吸机处于备机状态，以便患者急需时，能及时配合医生进行机械通气。目前临床上对于重型颅脑损伤后应用机械通气的时机尚未达成共识，但有研究报道［2］，重型颅脑损伤患者早期就应使用机械通气，而不是在治疗过程中出现呼吸功能衰竭才使用，这样可避免由于呼吸功能衰竭、脑缺氧所致的继发性脑损害，为病人较安全地度过创伤急性期提供了条件。呼吸机模式的选择要针对病人是否有自主呼吸，或自主呼吸表浅，不能进行有效氧合的情况，应采用SimV（同步间歇指令通气）加peep（呼吸末正压）5cmH2o模式为病人辅助通气。若病人病情恶化，自主呼吸突然停止或很微弱，及时调整呼吸机模式，改为ippV的模式为病人进行通气。这就要求我们护理人员严密观察病情变化，发现问题及时解决［3］。王诚等人［4］常选择SimV加压力支持（pSV）或加peep的通气模式，无论自主呼吸有无，或强弱发生改变时，都能保证较好的潮气量，认为是治疗重型颅脑损伤合并呼吸窘迫综合征（aRDS）的较好模式之一。呼吸机通气参数的设置决定于患者的基础疾病、病情和体重等因素的变化［5］。重型颅脑损伤患者一般应尽可能将呼吸频率设置在12～15次/min水平，如患者自主呼吸频率明显加快，初始的呼吸频率不宜设置过低，否则会发生呼吸机对抗，增加呼吸作功［6］。吸入氧浓度一般选用40％~60％，不宜超过60％，长时间吸入高浓度氧会导致氧中毒。潮气量设置为8～12ml/kg，避免过大以减少气压伤。
呼吸机性能及血气和生命体征的监测呼吸机的监测主要是监测呼吸机性能，观察呼吸机工作参数是否正常。观察指标有潮气量、呼吸比、呼吸频率、气道压力、吸氧浓度等，发现情况及时处理并报告医生。呼吸机报警时应立即寻找原因排除故障，检查仪器及病人并做出相应处理。如出现高压报警，可能由于分泌物堵塞、管道扭曲、支气管痉挛、自主呼吸与机械呼吸对抗、高压报警设置太低等原因引起。如出现低压报警，可能由于插管型号不合适、管道连接部位脱落、管道漏气、窒息、气囊破裂等原因引起。使用同步间歇指令呼吸时，出现窒息报警，则提示患者暂时无自主呼吸，应调至控制呼吸方式［7］。护士要仔细观察，综合分析，及时解除报警，确保患者能进行有效通气。如故障一时难以排除，应立刻使患者脱离呼吸机，给予简易人工呼吸器维持通气和供氧，保证患者安全。血气分析是机械通气治疗中监测的重要指标。重型颅脑损伤患者持续进行血氧饱和度监测及心电监测，机械通气前和机械通气治疗15～30min后，进行动脉血气分析，了解机体的呼吸功能和代谢功能，并根据患者血气分析结果和血氧饱和度监测结果，及时调整呼吸机模式和参数。生命体征的监测包括体温、血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔、尿量的变化，并认真做好详细准确的记录。机械通气初期，患者自主呼吸受到抑制，静脉回心血量显著下降，肺循环阻力升高，常发生低血压，心率增快［8］。应严密监控患者的心率、心律、血压的变化。当患者出现血压增高，脉搏减慢有力，呼吸深而慢，并出现意识状态加重，呕吐及两侧瞳孔不等大时，应高度警惕脑疝的发生，要立即通知医生抢救，并快速静脉滴注20％甘露醇以降低颅内压。对于颅脑损伤的患者，若呼吸超过30次/min，常提示脑缺氧及颅内压增高，应及时保证氧气供给。若呼吸频率少于10次/min，常提示脑疝，呼吸中枢遭受损害。意识障碍的程度及变化趋向可提示患者病情的轻重及变化趋势，可通过对话、呼唤、疼痛刺激来判断患者的意识障碍程度。机械通气时血浆中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平升高，这三种激素升高，将减少尿液的生成与排出［9］。体温下降伴皮肤苍白湿冷可能是休克的表现，体温升高则提示患者有感染性或中枢性高热，表明体温调节中枢的功能可能有障碍。体温升高＞38.5℃时应及时给予降温处理，实验证明低温能明显降低脑代谢率，体温每下降1℃,脑耗氧量下降6％～7％,颅内压下降55％［10］。目前多认为冬眠低温有利于减少脑代谢，使脑能更好耐受缺氧的程度，有利于防止脑水肿，但要警惕低温状态下出现心率减慢、心律失常、血压下降等并发症的发生。
机械通气中气管导管和气囊的管理意外脱管是气管置管的严重并发症，可引起急性缺氧甚至循环骤停，直接导致患者死亡［11］。因此，牢固固定气管插管是重要环节。固定前记录测量气管顶端距门齿的距离，并标记清楚［12］。常规的固定方法是将牙垫放入患者上下门齿之间，先用胶布将牙垫与气管插管捆绑，再用胶布将其固定于患者的面部。实际工作中由于患者面部油脂，口腔内分泌物易致胶布潮湿松脱，故在固定导管时除常规用胶布交叉固定外，还加用寸带固定。王建凤等［13］采用宽1.5cm，长75～80cm的棉白扁带在中部打一反∞字，双环套结固定在门齿气管导管及牙垫上，拉紧双环或根据需要只套导管，然后在牙垫上打结，经嘴角沿耳垂下方在侧颈部打结固定，此固定法简单、安全、牢固，固定后注意听诊双肺呼吸音是否一致。固定套管的系带应打死结，松紧度以带子和颈部之间可放入成人一小手指为宜。翻身时要妥善固定呼吸机管道，头、颈、躯干保持在同一轴线转动，避免套管活动或脱出造成的刺激或呼吸困难。翻身后及时检查患者颈部位置和套管位置，保持套管在自然正中位。套囊管理是人工气道管理中的一个重要环节，对防止机械通气时气道漏气，避免口腔分泌物、胃内容物误入气道，防止气道黏膜损伤有重要意义［14］。气囊充气时要缓慢，充气量为5～10ml,如有条件最好用气囊测压表测定，保持气囊压力在25mmHg以下。赵丹宁等［15］认为气囊压力在18.4～21.8mmHg时，能有效保证通气和预防气囊对黏膜的压迫性损伤。以往认为，气囊要常规定期放气、充气，但目前认为气囊定期放气是不需要的，因为气囊放气1h内气囊压迫区的黏膜毛细血管血流也难以恢复［16］。朱艳萍等［17］观察患者吸痰过程中容易发生咳嗽，人工气道套囊压力波动明显，建议临床上吸痰后30min内调整套囊的压力，必要时应立即调整，避免囊内压过低或过高对患者的伤害。
掌握吸痰时机及技巧与气道湿化方法吸痰是保持呼吸道通畅的重要措施，同时吸痰本身对呼吸道又是一种损伤，因此必须严格掌握吸痰的时机、方法和技巧［18］。目前的吸痰观念已由传统的定时吸痰转变为按需吸痰，护士要仔细观察患者的吸痰指征，按需吸痰，减少不必要的操作。如患者出现气道压力升高、病人呛咳、痰鸣音、听诊肺部有湿啰音、动脉血氧分压及Spo2下降等指征时，应给予及时吸痰。为避免吸痰引起的血氧浓度降低，引发呼吸困难，吸痰前后给予纯氧吸入1～2min再操作。吸痰管应选择软硬适中、质地好、外径小于气管插管内径的1/2。管玉梅等［19］观察20例重型颅脑损伤患者不同吸痰负压对患者的心率、呼吸、血氧饱和度、颅内压、脑组织氧分压及彻底吸痰时间的影响，发现吸痰负压在150mmHg时，测得的各指标值均在生理学正常范围，故建议给重型颅脑损伤病人吸痰的压力在150mmHg为宜。吸痰宜先吸净气管内痰液，再吸净口、鼻腔内的分泌物，吸痰管要在无负压状态下轻轻插入气管插管内，当病人有咳嗽反射或插入有阻力，即停止继续插入并稍退1cm左右，松开负压边旋转吸引边退出吸痰管。笔者认同黄丽群［20］吸痰时间不可过长，一般不超过10～15s/次，两吹吸引间隔时间为1～3min，以免加重患者缺氧和引起颅内压升高，因此，尽可能控制颅脑损伤患者的吸痰时间及次数。吸痰过程中注意观察患者的心率、血压、Spo2等参数变化，常规Spo2＜90％、心律失常、气道痉挛时应停止吸痰，接通呼吸机并给予高浓度氧气。同时注意观察吸痰前、后瞳孔情况，防止因吸痰刺激导致颅内压增高。冯全吉等［21］通过对开放式吸痰和密闭式吸痰两种吸痰方式，在重型颅脑损伤患者中的应用比较，提出密闭式吸痰更适合重型颅脑损伤患者，减轻了吸痰所致低氧血症的程度，缩短了吸痰时低氧血症的持续时间，减少了过多抽吸而刺激呼吸道黏膜使分泌物增加的危险，防止脑缺氧的发生。人工气道建立后，患者失去呼吸道对吸入气体的加温加湿功能，造成了呼吸道失水，黏膜干燥，分泌物干结，排痰不畅，可加重呼吸道阻塞，影响救治效果，甚至造成患者的生命危险，表明气道湿化在人工气道护理工作十分重要［22］。据有关文献［23］报道，气道的湿化方法有人工鼻湿化法、湿纱布覆盖法、气管内滴注湿化法、超声雾化吸入法、直接喷雾湿化法、蒸气加温加湿法、电热恒温湿化法。临床常用有：①持续呼吸机湿化罐湿化，水温保持在32～35℃，使用中及时向湿化罐内添加蒸馏水。但利用传统呼吸机湿化罐进行湿化，管道内会有较多冷凝水形成。现已有研究证明管道冷凝水与呼吸机相关性肺炎的产生有关。黄碧灵等［24］通过前瞻性随机对照研究后得知，利用一次性双加热式呼吸机湿化管道系统，能够减少冷凝水的形成，湿化作用更符合人体的生理要求，充分保证了机械性通气的质量，并能节约人力资源，减少护理人员工作量。②超声雾化吸入法是利用超声波的声能为动力，将雾化液撞击成为微细颗粒悬浮于气流中进入呼吸道，用以治疗呼吸道炎症，稀释痰液，促进排痰［25］。③气管内滴注湿化液是一种传统的气道湿化方法，适用于撤机患者。临床上有间歇滴注湿化和持续滴注湿化两种方法，间歇滴注湿化是将湿化液用注射器滴入3～5ml/次，1次/2h；持续滴注湿化是将湿化液以静脉输液的方法排气后，剪掉针头，将头皮针软管插入气管导管内5cm，以3～4滴/min或用微量泵控制8～12ml/h的速度持续气管内滴入，注入量在200～220ml/d。间歇滴注湿化和持续滴注湿化比较，持续滴注湿化更接近人的正常呼吸生理，能保持24h气道湿润，对气道刺激小，不易引起咳嗽，明显减少气道黏膜的损伤，效果优于间歇滴注湿化。有作者［26］报道重型颅脑损伤气管切开后，采用麻醉科使用的止痛泵定量持续气管内滴药，效果满意，能有效降低气管切开患者肺部感染率，减少患者刺激性咳嗽，降低痰液黏稠度。
严格执行无菌操作规程以预防交叉感染机械通气过程中应防止各种交叉感染，病室均采用层流空气消毒器消毒2次/d，1h/次。每天用含氯消毒液湿抹地面、病床等设施至少2次，保持室内空气流通，室内温度20～22℃，湿度50％～60％。每天给予2～3次口腔护理以减少细菌数，防止其下移而发生感染［20］。一般口腔清洗液根据口腔的pH值选择。近年来，国内一些新型口腔护理液不但杀菌力强，同时具有口感好的特点，患者乐于接受，如0.5％聚纬酮碘具有清香味，口泰略带微苦清凉味，且二者的杀菌效果不受pH值影响，免去了测试口腔pH值的繁琐步骤，已逐步取代了传统的口腔护理液［27］。韩桂云等［28］报道重型颅脑损伤机械通气患者，采用儿童牙刷蘸取过氧化氢刷牙+生理盐水冲洗+负压吸引法实施口腔护理，能有效地去除口腔异味、预防口腔炎及口腔溃疡的发生，抑制患者牙菌斑的形成，降低呼吸机相关性肺炎(Vap)的发生率，值得推广应用。医护人员要严格执行无菌操作规程，接触不同患者应严格洗手并进行手的消毒，防止医源性感染。加强营养支持，提高患者机体抵抗力，维持内环境的平衡，合理使用糖皮质激素，有助于减少Vap的发生。呼吸机管路装置定期消毒、灭菌处理，内套管更换、消毒1次/8h，每日消毒切口周围，保持敷料清洁干燥，随时更换污染敷料。唐良春等［29］采用0.5%湿碘伏纱布外敷气管切开道口，能有效杀死各种病原微生物，预防呼吸道继发感染，同时能治疗和预防伤口感染。机械通气的病人，长期卧床活动量少，痰液沉积不易排出，应协助患者定时翻身、叩背。留置尿管要保持通畅，用碘伏消毒尿道口2次/d，尽量缩短留置尿管的时间。预防误吸和反流，鼻饲前，检查鼻饲管是否在胃内，病情允许时抬高床头30°～45°。保持患者大便通畅，防止因便秘加重颅内出血。一旦符合拔管标准，应尽快拔管。
综上所述，机械通气治疗重型颅脑损伤患者的护理要点是保持呼吸道通畅，做好机械通气监测、人工气道管理及感染的预防和护理，以减少并发症的发生，降低感染率或死亡率，提高抢救成功率和患者生存质量。
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呼吸道受损的表现篇10
关键词：预见性护理；气道阻塞；重型颅脑损伤
重型颅脑损伤是严重的创伤性疾病，多由交通事故、撞伤、高空坠落、挤压、头部外伤等引起，病情复杂，起病危急。通常，重型颅脑损伤患者表现为昏迷、咳嗽能力减弱、排痰功能减退，造成患者误吸，使下呼吸道阻塞，导致肺不张进而呼吸停止。因此，气道护理是保持气道通畅的重要手段.为进一步提高气道护理的效果，笔者在气道护理中采用预见性护理，降低了呼吸道阻塞的发生。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选择2013年2月～12月在我院神经外科收治的重型颅脑损伤患者88例为研究对象，其中男68例，女20例。年龄5～81岁。硬膜外血肿21例，合并脑疝3例，硬膜下血肿18例，合并脑疝2例，脑挫裂伤44例。收治患者中行开颅血肿清除术23例，开颅血肿清除术+去骨瓣减压术3例，脑挫裂伤开颅+去骨瓣减压术4例。所有患者均符合重型颅脑损伤的诊断标准，即格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分8分，且昏迷时间>6h的颅脑损伤[1]。
1.2方法护理工作中，对于重型颅脑损伤患者应预见其可能存在呼吸道阻塞，伴有意识、瞳孔、血压、肢体活动的改变，要严密观察患者，及时发现异常情况，防止发生呼吸道阻塞、脑疝及呼吸、心跳骤停等，观察患者痰液的粘稠度及排痰能力，注意面色、脉搏是否异常，是否发生窒息。
2结果
本组88例重型颅脑损伤患者行气管切开者12例，术中气管插管者10例，放置口咽通气管者12例。除死亡6例，放弃治疗6例，术中转入iCU治疗7例外，其余69例通过实施预见性护理措施均未发生呼吸道阻塞。
3预见性护理
3.1护理患者取侧卧位或头侧仰卧位，尽量减少搬动患者，避免引起呼吸心跳骤停，颅内高压无禁忌患者，采取床头抬高15°～30°，定时进行交换，并翻身叩背，翻身每3h1次，叩背3次/d[2]。
3.2充分给氧连接吸氧装置，给予氧气吸入，给氧时要保持呼吸道通畅，保证充足给氧.吸痰前后要给予高流量吸氧.
3.3严密观察病情连接多参数监护仪，定时测量体温、脉搏、呼吸、血压、脉搏氧，观察意识、瞳孔、面色及肢体活动情况。如果患者出现呼吸变慢，脉搏氧低于90%，面色发绀，听诊呼吸道有痰鸣音，要及时清除呼吸道分泌物，防止发生呼吸道阻塞。本组患者发生呼吸道阻塞9例。
3.4保持呼吸道通畅①开放气道。对于舌后坠者要放置口咽通气管，必要时行气管插管、气管切开，使其气道开放。本组患者中放置口咽通气管20例，气管插管30例，气管切开20例。②气道湿化。对于放置口咽通气管者、张口呼吸者、气管插管者、气管切开者均要采用气道湿化，以稀释痰液，便于痰液吸出。湿化液采用注射用水50ml+盐酸氨溴索15mg，以5～10ml/h的速度，由微量注射泵控制24h不间断地、匀速地向气道内滴入。湿化效果的评价：①痰痂的判定标准为痰液外观明显粘稠，常呈黄色，不容易被吸痰器吸引出来，粘附于管壁。②湿化效果评价。湿化满意：痰液稀薄，能顺利吸出或咳出，气道内无痰痂，听诊呼吸道内无干鸣音或痰鸣音，呼吸通畅。湿化过度：痰液过于稀薄，需不断吸出，听诊气管内痰鸣音多，患者频繁咳嗽，烦躁不安，人机对抗，出现发绀。湿化不足：痰液粘稠，不易吸出或咳出，听诊有干鸣音，气道内可形成痰痂，患者可出现突然的吸气性呼吸困难，烦躁，发绀，脉搏及血氧饱和度下降[3]。③护理人员根据气道湿化的效果和痰痂情况，及时调整湿化液的速度，达到满意的湿化效果，同时翻身扣背，利于痰液及时吸出，确保呼吸道通畅。④采用机械排痰机排痰，2～3次/d，5～10min/次。⑤及时吸痰，吸痰管要选取管壁平滑，带有侧孔的硅胶吸痰管或一次性吸痰管。气管切开的患者，吸痰管的外径不超过气管套管内径的1/2，插入深度要超过内套管1～2cm，上提吸痰同时旋转抽吸，不超过15S/次，吸痰次数不超过3次，吸痰前后予2～4min的高浓度（50%～60%）氧气吸入[4]。本组患者均进行了气道湿化。
3.5做好家属的指导工作颅脑损伤患者多由交通事故、意外伤害等引起的。由于事发突然，病情变化迅速，家属难以接受，常表现过度紧张，情绪激动，言语过激，期望过高，为治疗和护理带来一定的难度。护理人员首先要理解他们，安慰他们，同时配合医生解释治疗和护理的方法，取得家属的配合和支持。
4讨论
重型颅脑损伤不仅直接导致呼吸中枢功能障碍，引起呼吸异常、呼吸抑制、咳嗽反射减弱或消失、排痰功能丧失，而且脑损伤可以影响呼吸道发生气管粘膜下出血、神经元性肺水肿、肺炎等并发症。同时，呼吸道的分泌物、血液、呕吐物很容易误吸入肺，加之颅脑损伤患者往往由于颅内压增高而应用某些镇静剂，可能导致呼吸抑制、患者意识障碍、昏迷，不能及时排除呼吸道的分泌物。因此，对于重型颅脑损伤患者应预见存在呼吸道阻塞的可能。
预见性护理体现在护理的整个过程中，预见重型颅脑损伤患者可能存在有呼吸道阻塞的风险，随时可能就发生窒息、呼吸及心跳停止。及早采取有效的预见性护理措施，给予合适的，充分给氧，严密观察病情，及时了解患者呼吸道是否通畅，根据影响呼吸道的因素采取合适的护理措施并取得家属的理解和支持，保证预见性护理措施的顺利实施，确保患者呼吸道通畅。本组88例重型颅脑损伤患者通过进行积极有效的预见性护理，减少了意外事件的发生。
参考文献：
[1]王忠诚.神经外科学[m].武汉：湖北科学技术出版社，2006：284.
[2]乔来娣，潘朝霞.集束化综合方案在老年重症肺炎护理中的应用[J].中国实用护理杂志，2011（11）：33-34.