高钙型骨质疏松的原因篇1
误区1：骨质疏松就是缺钙，补钙就行了
真相：骨质疏松不仅仅是缺钙，骨质疏松的原因或诱因很多，体重过低、性激素低下、吸烟、过度饮酒、过度饮咖啡和碳酸饮料、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏（光照少或摄入少）、患有影响骨代谢的疾病（甲状腺和甲状旁腺疾病、糖尿病等）服用影响骨代谢的药物（激素、免疫抑制剂等）、老年人群（女性50岁、男性60岁以后）都可引发，缺钙只是诸多原因之一，单纯补钙不足以预防骨质疏松。
误区2：骨质疏松与年轻人无关
真相：骨质疏松可以分为三大类型，一是原发性骨质疏松，包括老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松，这一类型发病率高，主要是老年人。二是继发性骨质疏松，由其他疾病引发，如患确置诩膊⌒璩て诜用甲状腺激素、免疫抑制剂或糖皮质激素者，其他类型的骨代谢疾病也会引发骨质疏松，常发生于年轻人。三是特发性骨质疏松，可发生于年轻人，包括青少年骨质疏松，青壮年、成人骨质疏松，妇女妊娠、哺乳期骨质疏松等。因此，年轻人如出现腰背酸痛、骨关节疼痛或轻微外伤后骨折也应及时就诊以排除骨质疏松。
误区3：没有外伤史，就不会发生骨折
真相：患有骨质疏松的骨骼是非常脆弱的，有些轻微动作也会引起不被感知的骨折（即没有明显的外伤史）如咳嗽、打喷嚏、用力提重物或抱小孩、甚至用力呼吸等。常见的骨折部位有脊椎骨、肋骨、桡骨、股骨上端。这些轻微的骨折可以给病人带来严重的后果，应注意平时的检查，以便及时治疗。
误区4：已明确有骨质疏松，无需做骨密度测定
真相：骨密度测定不但可用于诊断骨质疏松，也可用于随访骨质疏松的病情变化和评价骨质疏松药物治疗的效果，患有骨质疏松的病人应定期进行骨密度测定。一般来说，可以每年检查一次骨密度。
误区5：血钙正常，就没有患骨质疏松
真相：血钙正常不等于骨骼中的钙正常。当钙摄入不足或丢失过多而导致机体缺钙时，骨骼这一巨大的钙储备库中的钙将释放到血液中，以使血钙维持于正常范围内，此时骨中的钙发生流失；当膳食中钙摄入增加时，则通过成骨细胞重新形成骨质而重建钙的储备，上述平衡被打破即可引发骨质疏松。原发性骨质疏松即使发生严重的骨折，其血钙水平仍然是正常的，不能简单地只根据血钙水平而判定骨质疏松。
误区6：骨质疏松症不能运动，防骨折
真相：如果长期卧床和静坐，会加速骨质疏松症的发展，导致恶性循环。运动可以改善骨骼的血液循环，增强骨密度，减缓骨质疏松的进程。特别是在户外阳光下活动，还能增强维生素D的合成和吸收，有助于钙在体内的利用。防治骨质疏松，适量的运动非常重要。
误区7：喝骨头汤可以补钙，预防骨质疏松
真相：骨头汤里的确含有丰富的蛋白质、脂肪等营养物质。但骨头汤里的钙含量非常少，而且骨头汤里也更缺少具有促进钙吸收的维生素D，骨头汤的补钙功效不大。
高钙型骨质疏松的原因篇2
目的探讨中药骨疏康、西药羟膦酸钠、VK、碳酸钙+VD对动物股骨骨密度和血清钙、磷碱性磷酸酶水平的影响，确定各种药物治疗动物骨质疏松的效果。方法以去卵巢法复制动物骨质疏松模型，以骨疏康、羟膦酸钠、VK、碳酸钙+VD进行治疗，饲养15w后在腹主动脉采血，以日本产t107aHitaCHi自动生化分析仪测量各组大鼠血清碱性磷酸酶、血磷、血钙指标。之后处死大鼠，取大鼠股骨，采用中国原子能科学院生产的BmD400型单光子骨密度仪测量股骨骨密度。结果模型组骨密度低于正常对照组、骨疏康组、羟膦酸钠组、VK组（p<0.05）。模型组血钙低于正常对照组、骨疏康组、羟膦酸钠组、VK组（p<0.05），与碳酸钙+VD组差异不显著p>0.05）；模型组血磷高于正常对照组、羟膦酸钠组、VK组（p<0.05），与碳酸钙+VD组差异不显著（p>0.05）。模型组大鼠碱性磷酸酶高于正常对照组、骨疏康组、羟膦酸钠组、VK组（p<0.005），与碳酸钙+VD组差异不显著（p>0.05）。结论骨疏康、羟膦酸钠、VK对提高骨密度有一定作用。单独补钙+VD不能提高骨密度。骨疏康、羟膦酸钠、VK具有提高血钙，降低血磷和碱性磷酸酶的作用。文学
【关键词】 骨质疏松；骨密度；血钙；血磷
以往的研究多为研究正常人或正常动物及骨质疏松(op)动物模型；或以单一药物治疗op动物模型，检测骨密度与血清生化指标〔1～7〕。以多种药物治疗op动物模型，检测骨密度与血清中钙、磷、碱性磷酸酶(aLp)极少报道。鉴于此，作者以去卵巢法复制op动物模型，以骨疏康、羟膦酸钠、维生素(V)K、钙剂防治op，检测动物骨骼的骨密度及血清中钙、磷、aLp指标，旨在探讨各种药物的治疗结果。
1 材料与方法
1.1 实验动物
选用体重为180～200g，12月龄的SD大鼠60只，均为雌性，由长春高新医学实验动物中心提供。许可证号：scxk(吉)2003?00040。
1.2 药品
羟膦酸钠（邦得林，成都化学制药厂出品），中成药骨疏康（辽宁东港制药厂生产）。碳酸钙+VD（法国伊诺岱国际医药公司出品），VK(天津药业集团出品)。
文学
1.3 动物分组与模型制作
将60只大鼠随机分成6组，组间体重无统计学差异（p<0.05）。分别设为正常对照组，模型组，骨疏康组，羟膦酸钠组，VK组，碳酸钙+VD组，每组10只，所有动物自由摄食、饮水。实验组动物（模型组和治疗组）于0周摘除双侧卵巢。骨疏康治疗组动物每日服骨疏康0.9g/kg，羟膦酸钠治疗组动物每日给予羟膦酸钠片1mg/kg、VK治疗组动物每日给予VK0.1mg/kg、碳酸钙+VD治疗组动物每日给予2mg/kg。各组大鼠饲养15w后以腹主动脉放血法处死大鼠，取大鼠左、右侧股骨、胫骨、肱骨用生理盐水浸湿的纱布包裹试样，-20℃冰箱内保存备用。
1.4 仪器设备
中国原子能科学院生产的BmD400型单光子骨密度仪。日本产t107aHtaCHi自动生化分析仪。
1.5 各组大鼠骨密度测量
实验前从冰箱中取出各组大鼠股骨试样，常温下解冻后，取各组大鼠股骨各10个试样，以中国原子能科学院生产的BmD400型单光子骨密度仪对各组大鼠股骨粗隆进行骨密度测量。
1.6 各组大鼠血清钙、磷、aLp测试
取各组大鼠各10个血清样本以日本产t107aHtaCHi自动生化分析仪自动采样化验aLp、血磷、血钙含量，计算机自动打印数据。
1.7 统计学分析
采用SpSS11.0软件完成统计处理，计数资料以x±s表示，采用完全随机分组单因素方差分析及t检验。文学
2 结果
模型组血钙低于正常对照组、骨疏康组、羟膦酸钠组、VK组，与碳酸钙+VD组差异不显著，骨疏康组与正常组对照组差异不显著。血磷测量结果表明，模型组血磷高于正常对照组、骨疏康组、VK组与碳酸钙+VD组差异不显著。模型组大鼠aLp高于正常对照组、骨疏康组、羟膦酸钠组、VK组，与碳酸钙+VD组差异不显著，骨疏康组与正常组对照组差异不显著（p>0.05）。大鼠胫骨骨密度低于正常对照组、骨疏康组、羟磷酸钠组和VK组，与碳酸钙+VD组差异不显著。见表1。表1 各组大鼠股骨骨密度、血钙、血磷及aLp水平变化(略)
3 讨论
血清总钙和离子钙测定对骨矿代谢和钙磷代谢的研究有很重要价值。本研究提示骨疏康，羟膦酸钠、VK有提高op动物模型血钙的作用，骨疏康效果最好。学者们研究过实验性低磷摄入或磷吸收不良导致的铜缺乏对骨质的影响，早已发现人工配制的低磷膳食可导致实验动物磷缺乏，进而导致骨丢失〔8〕。在天然食物中，磷的分布广且含量高，动物一般不存在磷缺乏，高磷摄入是op的危险因素，高磷摄入通常是相对于钙摄入而言，钙供应不足，磷供应过量，低钙高磷，其影响更严重。有学者用不同种属的动物观察了高磷摄入对骨质的不良影响，研究表明，高磷摄入可导致高磷血症、低钙血症、骨丢失和软组织钙化等〔9〕。本研究提示雌性动物op血磷提高，骨疏康、羟膦酸钠、VK均具有降低op动物模型血磷的作用，骨疏康效果最好。
aLp是参与骨代谢的重要蛋白质，在发育中的骨组织内含量丰富。儿童的aLp高于成人。aLp通过分解磷酸酯的无机磷，增加其局部浓度，以促进基质矿化，磷酸酶缺乏症病人有严重的骨软化症，是先天性缺陷所致，这些病人血及尿中的焦磷酸盐水平明显升高，以骨再建增强为特点的全身和局部骨病变使aLp水平升高。骨形成与aLp的活性高度相关，并与骨钙素亦高度相关，因此aLp和骨钙素都是反映成骨细胞活动增加的重要标志。在高骨转换率的op、原发性甲状旁腺功能亢进、畸形性骨炎、骨软化症等患者aLp均增高〔10〕。本研究提示op动物模型血液aLp增高，具有高骨转换率的op的特征。骨疏康、羟膦酸钠、VK具有降低op模型动物血液aLp的作用，碳酸钙+VD效果不明显。文学
骨密度的测定是反映op程度，预测骨折危险性的重要依据。除可诊断op外，尚可用于临床药效观察和流行病学调查。骨密度测量无创伤，易操作、价格低廉，是一种诊断和治疗观察等的好方法〔7〕。本研究结果提示骨疏康、羟膦酸钠、VK治疗op具有一定的作用，骨疏康的作用最好。
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高钙型骨质疏松的原因篇3
误区1：补钙能治好骨质疏松
许多人错误地以为，人老了，骨头脆了，所以要吃钙片，来防治骨质疏松，其实不是这么回事。骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，是人体衰老的表现。女性在绝经以后5―10年，男性在65―70岁一般都会出现骨质疏松。无论是男性还是女性，一般在30―35岁左右达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量。此后，就开始骨丢失，特别是绝经后的女性，在绝经后1―10年，骨量丢失速率明显加快，男性不存在快速骨丢失期。由此可见，要想老来骨头硬朗，就得在35岁之前打好基础。底子厚了，到老年才剩得多。所以，大量补钙并不能逆转骨量减少的趋势，也不可能治愈骨质疏松。
误区2：治骨质疏松不辨病因
骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。女性绝经期后出现的骨质疏松，老年男性出现的骨质疏松都属于原发性的骨质疏松；由某些疾病或某些诱因（如药物）而引起的骨质疏松则属于继发性的骨质疏松。不同类型的骨质疏松，治疗手段不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效；而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗。目前国际上还没有什么有效手段能治愈骨质疏松，现在能做到的只是预防和减缓。
高钙型骨质疏松的原因篇4
骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。构成骨骼组织的重要原材料是钙、磷及其他多种微量元素，但如果仅仅有这些无机盐矿物质是远远不够的，骨骼组织还需要俗称为“胶原”的有机蛋白构成框架结构，这样矿物质才能按部就班地附着于有机蛋白框架，形成有一定硬度和韧性的骨骼。这样的精密组合过程需要两种细胞――破骨细胞和成骨细胞相互配合、共同完成。而骨质疏松症就是由于这两种细胞出现了问题，或者是破骨细胞工作过度活跃，拆解废旧组织太多了，或者是成骨细胞工作有些偷懒，创造新生组织太少了。
对于骨质疏松症的治疗，很多人都认为补充足够的矿物质原料就可以了，也就是钙、磷等多种微量元素。其实这是远远不够的！有研究显示，单纯给骨质疏松症患者补充钙剂并不能提高骨密度、减少骨折风险。这就像：一个工厂要生产出优质产品，只有充分的原材料是不行的，关键还要依靠技艺娴熟的工人和设计合理的流水线对原材料进行充分的加工。而在骨质疏松症的治疗过程中，技艺娴熟的工人――成骨细胞和破骨细胞，需要通过一些特殊的治疗药物将他们不怎么正常的工作状态调整恢复到正常，而流水线是否合理，则需通过监测骨密度和骨代谢指标来评估。
那么，防治骨质疏松症究竟有哪些有效手段呢？归纳起来可称为有机结合、密不可分的“三剑客”：改变不健康的生活方式、合理应用抗骨质疏松药物、定期监测骨密度和骨代谢指标。
“三剑客”之一：改变不健康的生活方式
防治骨质疏松症，首先要改变不健康的生活方式，养成健康习惯。现代社会中，很多人缺乏体育锻炼、甜味碳酸饮料当水喝、饮食高盐高脂，这三种易引起高血压、糖尿病、肿瘤等疾病的不良生活习惯，同样也会导致骨质疏松症。
运动有助于提高峰值骨量、减少骨丢失、增加人体平衡能力和自信心，并有利于预防摔倒。防治骨质疏松症，运动方式的选择与防治糖尿病、肥胖症并不完全相同，除了强调快速步行、慢跑、跳跃、游泳、太极拳等有氧运动之外，也同样重视举哑铃、深蹲起立、器械训练这样的负荷性运动，主要原因是这些负荷性运动可以增加肌肉强度，提高和优化韧带、关节的功能，增强人们防跌倒的能力，从而减少骨质疏松性骨折的发生。需要提醒的是，运动应量力而行、循序渐进，要注意避免诱发骨折的因素，尤其是老年人。
人体长期摄入甜味碳酸饮料和高盐高脂饮食，会导致体内酸碱平衡微环境的变化，继而发生肾脏对于各种微量元素排泄的问题，这样对于骨骼的新陈代谢是极其不利的。研究显示，采用低盐、高膳食纤维、富含n-3不饱和脂肪酸的“地中海式饮食”和以新鲜鱼类为主、低温烹调的“日式饮食”方案，对于骨质疏松症患者的骨骼健康是非常有利的。因此，骨质疏松症患者以及高危人群，应改变现有的“重口味”，选择食材及烹饪时做到“新鲜多一点、蔬菜多一点、调味剂少放一点、煎炸料理少一点”。此外，饮食中应注意多吃含钙量丰富的食品，如奶制品、豆腐、虾皮等。
“三剑客”之二：合理应用抗骨质疏松药物
在健康生活方式的基础上，骨质疏松症患者应进行相应的药物治疗。目前，治疗骨质疏松症的药物包括两个层面。
1.基础治疗
第一个层面是“基础治疗”，也就是我们所熟知的补充钙和维生素D，这个问题虽然我们似乎非常熟悉，但是有些细节问题依然困扰着人们。
首先，每天到底补充多少钙合适？根据我国骨质疏松症防治指南中的推荐，骨质疏松症患者每天宜摄入“钙元素”1000毫克，包括饮食和钙剂补充两个方面。根据2002年我国的膳食营养调查，我国居民平均每天饮食中摄入的“钙元素”大约为400毫克，也就是说，还有600毫克左右的“钙元素”要从钙剂补充中摄入。
其次，现在市场上钙补充剂很多，到底选择哪种比较合适？这主要应通过阅读外包装上的营养标签来决定。需要提醒的是，钙补充剂中“钙元素”的量并非是钙补充剂的分子含量，例如：某种钙补充剂是由碳酸钙组成，其每片含有碳酸钙分子1000毫克，而实际上每片含有“钙元素”为400毫克。维生素D也是如此，我国骨质疏松症防治指南推荐，每天摄入维生素D800～1000iU（国际单位），而调查显示我们每天饮食中摄取的维生素D约为200～300iU，因此至少有大约500iU的维生素D需要额外通过补充剂来补给。
2.特异治疗
骨质疏松症药物治疗的第二个层面是“特异治疗”，其中包括很多种药物，这些药物总体上来说是作用于骨骼中的破骨细胞和成骨细胞，通过调节这两种细胞的作用来抗骨质疏松。这些药物可以分为7大类：雌激素以及选择性雌激素受体调节剂、双膦酸盐、降钙素、锶盐、活性维生素D、甲状旁腺激素类似物、维生素K衍生物，另外还有很多新型药物正在研发中。目前，临床上最为常用的有双膦酸盐、活性维生素D、降钙素和选择性雌激素受体调节剂这4大类。
就对破骨细胞的抑制作用、适应人群和药效作用时间而言，双膦酸盐类药物是具有优势的。例如：唑来膦酸这种药物，由于其特殊作用机制，可以每年一次给药，非常方便。
活性维生素D包括两种：阿法骨化醇和骨化三醇。面对市场上缺乏普通维生素D补充剂的现状，这两种药物均可作为补充维生素D的“基础治疗”，也可作为抗骨质疏松的“特异治疗”。
由于有着独特的对痛觉中枢的抑制作用，降钙素能够迅速环节骨质疏松引起的骨骼疼痛。
选择性雌激素受体调节剂类药物对女性绝经后骨质疏松症有明显改善作用，如果从围绝经期开始应用，可充分改善骨质量、提高骨强度，也可在一定程度上抑制乳腺癌、子宫内膜癌等雌激素相关肿瘤。
以上各种“特异治疗”的药物，需要医生根据患者的具体情况制定科学合理的治疗方案后才能发挥最大的抗骨质疏松作用。
“三剑客”之三：定期监测骨密度和骨代谢指标
在改变生活方式和进行药物治疗后，我们还不能忘了定期监测。作为一种慢性疾病，骨质疏松症与糖尿病一样，监测在诊治中同样扮演着重要角色。骨质疏松症的监测，常用的有骨密度和骨代谢指标。
1.骨密度
骨密度这个指标大家可能比较熟悉，主要是检测骨骼内的无机矿物质盐的含量，这反映了骨强度的一个方面。一般推荐骨质疏松症患者每年监测一次骨密度。
高钙型骨质疏松的原因篇5
【摘要】：我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。
【关键词】：骨质疏松症降钙素中医理论高频电疗营养疗法
中国是世界上老年人口最多、增长最快的国家。1980年以来，我国60岁以上的老年人口以年均3%的速度持续增长。目前，我国高龄老年人口以每年5.4%的速度增长，据专家估计，到2020年将达到2780万。“五普”结果表明，65岁及以上人口达到8811万人，占总人口的6.96%。充分表明我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化，必将对经济社会发展带来深刻的变化。另据国家卫生部门1994年统计，“我国城市65岁以上的老年人患病率为60.2%，城市总人口患病率为23.7%，老年人口患病率高出总人口的1.54倍。农村老年人患病率22.6%，农村总人口患病率7.4%，老年人比总人口患病率高出2.1倍。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比，在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长，生理机能日趋衰退，抵抗能力不断降低，健康状况下降。一些慢性病（骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等）是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病。骨骼是活的硬组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。也是人体衰老过程的一部分表现形式。
1．骨质疏松的危害表现在以下几点
1.1骨折发生率高是属于骨质疏松的危害表现之一。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，轻微外力即可导致骨折，如咳嗽可发生肋骨骨折。60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。
1.2老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，骨质疏松的危害可导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，骨质疏松的出现严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达10%～20%。因此，这也是属于骨质疏松的危害表现之一。
1.3骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数骨质疏松患者没有明显症状，而随着年龄增加，骨质疏松患者的骨钙在不断流失，一旦出现骨质疏松的症状，骨钙常常丢失达50%以上，短期治疗难以奏效。
以上所讲述的就是患骨质疏松的危害表现具体的描述，
2.造成骨质疏松症的原因有哪些？
2.1内分泌变化：妇女停经后，雌激素合成量突然减少，休内的破骨细胞活性增加，骨质流失过多，是骨质疏松症的原因，也叫绝经后骨质疏松症(又称原发i型骨质疏松)。
2.2功能衰退：骨质疏松症的原因有随着年龄的增长，造骨功能减退，越是高龄，骨流失得越多，越易引起骨质琉松症，也称老年性骨质硫松症。
2.3与使用部分药物有关：内于内分泌疾病、肝脏疾病、肾脏、肿瘤等疾病服用影响骨代谢的药物，如强的松、抗痔药、利尿剂、含有铝制剂的胃药等是引起骨质疏松症的原因。
2.4骨质疏松症的原因还有长期不合理的缺钙饮食，再加上老年人食量减少、缺牙掉齿、咀嚼功能差，摄取钙质和维生素D常常不足。
2.5老年人户外活动少.阳光照射少，合成维生素D的能力减退，加上肾功能减退，使维生素D的话化能力也下降。
2.6缺乏体育锻炼与运动.有抽烟、酗酒等嗜好等也是骨质疏松症的原因。
3.骨质疏松的防治措施具体如下：
3.1药物治疗
停经型骨质疏松症，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。老年型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
3.1.1雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物，有人认为单独使用有增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险，建议同时使用一种孕激素如黄体酮可减低癌的发生率。雌激素对骨代谢的作用；降低ptH对骨吸收的作用；促进Ct分泌，抑制破骨细胞功能；促进肾1α羟化酶活性，增加1,25（oH）2D3的生成，促进骨形成；直接作用于骨细胞，促进骨胶原和转化生长因子（tGFB）的生成，增加骨的新生。
3.1.1①雌二醇1-2mg/d。②乙烯雌酚0.25mg/每晚。③复方雌激素0.625mg/d。④尼尔雌醇2mg/半月，3个月后加服安宫共体酮10mg/日，共7天。如无出血，可延至6个月加服黄体酮一个疗程。尼尔雌醇对子宫内膜增殖作用不强。⑤利维爱含7-甲异炔诺酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌的危险；还可使甘油三酯显著下降，降低心血管病的发病率，每日服0.25mg，连服2年。10%的可有轻度子宫内膜增生。
3.1.2降钙素（Ct）由甲状腺滤泡旁细胞分泌，是调节钙的三种（ptH、活性VitD）主要激素之一。主要作用是抑制破骨细胞功能，活化1α羟化酶，促进1,25（oH）2D3合成，改善Ca代谢。还有中枢性镇痛作用。一般在用药二周腰痛即可改善。一般主张同时补钙600-1200mg/d。若单独给Ct，使血浆Ca下降，ptH上升，反而增加骨吸收。若与VitD及Ca合用效果更好。
①降钙素是天然Ct，猪Ct，由甲状腺提取。40U肌注或皮下，2-3次/周。上痛可用200U，1次/隔日，应用前须作过敏试验，1:1000稀释液。②益钙宁（依降钙素，）为合成鳗色（腮后腺）Ct，10U肌注，2次/周或40U，1次/周。最大用量每日100U肌注。对肿瘤、多发性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血症、骨痛显著者，可用40U肌注，2次/d，2-3周显效。③密钙息（合成鲑鱼Ct）一般用量为10-20U，2次/周，皮下注射。现有鼻吸剂，每日200-400U，分多次鼻吸，吸收率20%-30%，使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理盐水500ml静滴连续6日，可抑制胰岛素的分泌并有消炎作用。以上三种Ct制剂比较，以密钙息（鲑鱼Ct）作用最强，比猪Ct强20-200倍，比人Ct强10倍，可能与半衰期长，且不易灭活有关。
3.1.3VitD的作用是促进肠道Ca的吸收，调节ptH分泌及骨细胞的分化。VitD经肝、肾羟化后形成1,25(oH)2D3为最终活性物质，直接参与骨矿代谢。老年人一般VitD吸收代谢（羟化）功能下降，影响Ca的吸收，必要时应适应补充。老年人每日VitD摄取量为400-800单位。①罗钙全（钙三醇）。本口是活性VD(1,25(oH)2D3)，无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。每日口服0.25-0.5μg。②阿法骨化醇（α-D3）是1α（oH）D3，经肝（无须羟化，所以肾功能不全者亦可应用）羟化为1,25(oH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,，长期服用（3-6个月以上）。
高钙型骨质疏松的原因篇6
骨质疏松症（op，osteoporos）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其发病率高、危害性大受到全球医学界的重视，wHo将其列为三大老年病之一。中医药治疗骨质疏松症的历史源远流长，近年来在这一领域的研究取得了较大进展，作者就此简要总结并评述如下。
关键词：骨质疏松症；中医药治疗；研究概述
Researchoverviewofosteoporosistreatmentwithtraditionalchinesemedicine
abstract：
osteoporosisisakindofsystemicdisease，characterizedbybonemassreduction，bonemicro-structuredegradation，bonefragilityincreasingandpronetofracture.itshighincidenceandgreatdangerhavecaughttheattentionoftheglobalmedicalprofession.ithasbeenclassifiedasoneofthreesenilediseasesbywHo.tCmhasalonghistoryoftreatinginosteoporosis，tCmhasdoneaseriesoftheoreticalandclinicalresearchesrelatedtoosteoporosis，madesignificantprogress，theauthorbrieflysummarizedandreviewed.
Keywords：osteoporosis；traditionalchinesemedicine；treatment；Researchoverview
【中图分类号】
R856.2【文献标识码】B【文章编号】1002-3763（2014）08-0001-02
骨质疏松症是一种系统性骨病，以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现为骨骼疼痛、身高缩短、驼背、骨折甚至呼吸障碍等，疼痛是骨质疏松症最常见和最主要的症状。随着现代科技的飞速发展，中医治疗骨质疏松症日益显示出其巨大的优势，临床研究方面也有了很大的进展。现择要综述如下。
1骨质疏松症病因及发病机制的研究
目前认为，op的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫功能、遗传基因等均有关联[1]。
1.1激素调控：与op发生相关的激素有性激素（雌激素、雄激素和孕激素）、甲状旁腺激素（ptH）、降钙素（Ct）、活性维生素D（1，25（oH2）D3）、甲状腺素、皮质类固醇激素和生长激素及细胞因子等，前4种激素，特别是性激素在骨质疏松症的发生中起决定性作用，尤其对女性的影响更为显著。雌激素水平降低可引起iL-1和iL-6、及肿瘤坏死因子等骨吸收细胞因子的增加，促进骨吸收；其增高可刺激护骨素产生，抑制骨吸收，并能刺激iGF-1、tGF-B等骨生长因子的产生，刺激骨形成[2][3]。雌激素可提高1±羟化酶的活性，使1，25-（oH）2D3的合成增加，促进肠钙吸收和骨形成；增加降钙素分泌，抑制甲状旁腺激素分泌，减少骨吸收。雌激素替代治疗骨质疏松症已在临床广泛应用并体现出较好的效果，也证明了雌激素与骨质疏松症存在密切的关系[4][5]。雄激素可能直接与受体结合促使成骨细胞增殖和分化、影响其向破骨细胞的信号传递，抑制破骨细胞的聚集，或通过芳香化酶作用转化为雌激素来发挥效应[6]。老年人由于性腺功能减退，雌激素及雄激素生成减少，因而更易发生骨质疏松。
1.2营养因素：与op发生主要的营养因素有钙、磷、蛋白质及维生素。成年人体内钙含量约为体重的1.5%，其中95%以上存储在骨骼内构成“钙磷库”，成为骨量的主要原料。钙的缺乏导致ptH分泌和骨吸收增加，易发生骨质疏松。磷是骨质无机成分中仅次于钙的第二大元素，80%的磷以羟基磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿中，其他20%以有机磷形式存在于软组织和体液中。磷与钙共同参与骨代谢，低磷可促进骨吸收，降低骨矿化速度；高磷使细胞内钙浓度降低，促进甲状旁腺激素分泌，骨吸收增加，引发骨质疏松。蛋白质是骨骼有机质合成的重要原料，长期蛋白质缺乏造成骨机质蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现。维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症。维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
2骨质疏松症的中医病因病机
2.1肝肾亏虚：肾主藏精，肝主藏血，而精血互生，故有“精血同源”之说。肾属水，肝属木，二者母子相关，故又有“肝肾同源”、“乙癸同源”之说。朱丹溪曰：“主疏泄者，肝也；主封藏者，肾也。”二者并提，说明肝肾二脏密不可分，肝失肾之封藏则疏泄无度，肾失肝之疏泄则封藏失职。同时肝阴源于肾阴，肝用不足或过度均可影响肾藏精的功能，并进一步影响肾主骨的功能，以致骨无所充，髓无所养。郭氏等对2068例40～49岁者进行骨密度检查，发现肝肾虚者骨密度明显低于无肝肾虚者[7]。故而肝肾亏虚与骨质疏松关系最为密切。
2.2脾失健运：脾为后天之本，气血生化之源，营养物质的吸收主要依赖脾的运化。脾气虚弱，气血生化无源，则肾精乏源，骨骼松脆。对骨质疏松的患者强调多食含钙、维生素及蛋白质的食品，而这些营养物质的吸收全赖脾的健运。动物实验证实，通过健脾方法可改善骨质疏松的有关指标[8][9]，反过来亦证实骨质疏松症中存在脾虚的病理改变。
2.3气虚血瘀：血瘀是骨质疏松症的病理产物和加重因素，血液运行依赖元气推动，元气为肾精所化，肾精不足，无源化气，必致血瘀，即肾虚血必瘀；脾虚则气的生化乏源而致气虚，气虚不足以推动血行，则必成血瘀[10]。
2.4湿邪凝聚或湿热内蕴：久居湿地，湿邪凝聚或湿热内蕴，浸淫肢体筋脉，气血阻滞，筋骨失养，日久而致骨实。由此可见，骨痰之病因病机为本虚标实，本虚为主，并非纯属于虚，不可忽视湿邪和瘀血的一面，但是在正虚的基础上产生的，有着不可分割的关联性。
3中医辨证分型的研究
历代及近现代医家多宗《黄帝内经》认为：“肾主骨，生髓”；“肝藏血”；“脾为后天之本。”故本病的病本在肝肾亏虚，脾虚，病标多为瘀血、湿热、胃火、气郁等。辨证分型也以此为圭皋。魏氏等对196例原发性骨质疏松症患者进行临床观察，将其辨证分为肾虚型、脾虚型、肝郁型及其他型；罗氏等对102例绝经后骨质疏松并发骨折的老年妇女患者在手法复位、夹板固定及功能锻炼的前提下，分为肾虚骨萎和肾虚血瘀论治，并配合自拟中药取得良好疗效[11]；王氏等对108女性骨质疏松症患者辨证分为肝肾两虚、精血亏损和心肾不交、上实下虚及阴阳两虚、脏腑失调三型论治[12]；王氏将本病分为肝肾不足、瘀血阻滞、阳虚寒凝、脾胃气弱四型[13]。
4中医药防治骨质疏松症的研究
4.1单味药：随着研究的深入，越来越多的中药通过提取有效成分而达到治疗作用，而笔者这里提到的单味药制剂多为中药提取物。很多传统的补肝肾强筋骨中药在防治原发性骨质疏松中有明显效果，如淫羊藿，蛇床子，杜仲，牛膝，骨碎补等。季氏等研究了淫羊藿总黄酮对摘除卵巢大鼠骨质疏松的防治作用，并有提高骨钙、骨磷趋势[14]。韩氏等进行体外成骨细胞（oB）培养实验发现：淫羊藿血清组和淫羊藿总黄酮血清组均能直接显著促进oB的增殖、提高oB蛋白质含量和碱性磷酸酶活性，降低Ca含量水平[15]。李氏等研究表明蛇床子素可剂量依赖地刺激成骨细胞的碱性磷酸酶活性，提示其可能对成骨细胞的分化也具有促进作用，从而防治原发性骨质疏松症[16]。李氏用杜仲叶醇提取物为主原料制成颗粒，对wistar大鼠进行了初步药理实验，发现其具有类激素作用，能增进大白鼠骨髓生成和增加其骨质的强度，可作为抗骨质疏松药物进一步开发[17]。高氏研究怀牛膝能明显增加维甲酸所致大鼠的自发活动数和骨密度，使血钙、血磷、骨钙、骨磷以及骨胶原蛋白含量增加，血aLp活性降低；提示怀牛膝水煎液能明显阻止维甲酸所致大鼠骨矿质的丢失，增加其骨中有机质的含量，提高骨密度[18]。谢氏等研究报道，骨碎补总黄酮能明显提高去卵巢人和鼠骨密度，同时具有调整血清iL-4、iL-6、tnF-a水平的作用，从而影响破骨性骨吸收[19]。同时，某些补益药如黄芪，熟地，鹿茸等[20]，某些行气活血药物如丹参，葛根等[21]也被研究表明具有抗骨质疏松作用。
4.2中药复方：在传统医学中，方剂相对于单味药来说，药物之间的相互配伍更能发挥药物的效用，现代学者在复方药制剂方面也有了进一步的发展。李氏等以六味地黄为基础加助阳中药淫羊藿、肉苁蓉等组成补肾方药治疗卵巢切除所诱发骨质疏松大鼠，结果表明补肾方药可提高骨质疏松大鼠血清雌激素的水平，提高骨组织中雌激素受体a和B的表达，增加雌激素对骨代谢的调节作用[22]。同时，可提高骨质疏松大鼠的骨密度，促进组织中i型胶原mRna表达。王氏等研究发现补肾壮骨颗粒3个剂量组可使去卵巢大鼠的血清雌二醇和骨钙素水平增高，尿钙/肌酐、脱氧吡啶酚和血清甲状旁腺素水平降低，股骨钙、磷亦增加[23]。
4.3针灸：针灸以补肾健脾、温阳通脉为治疗原则，综合运用体针、耳针、灸法，以肾论治为本，健脾生精为纲，涉及到膀胧经、肾经、脾经、胃经、胆经、督脉等经脉。所选穴位以肾经、脾经表里经穴位应用为多，肾俞、足三里、脾俞、三阴交、命门等使用频率最高。刺激方式包括毫针刺法、电针、温针、火针、皮肤针、耳压、灸法、穴位埋线等等。以缓解疼痛为目的，取穴多以疼痛好发部位局部取穴，配合循经取穴。如周氏等人通过针刺悬钟穴（双）、肾俞穴（双）、命门穴等穴位治疗原发性骨质疏松96例。
5小结
近年来，中医药在治疗骨质疏松症的临床研究方面做了大量工作，也取得了一定的成果。但仍较缺乏前瞻性、大样本、有对照的研究。临床研究尚缺乏统一的辨证分型、诊断、治疗和疗效判定标准。骨质疏松症的中医治疗研究应按临床流行病学、循证医学方法的要求，进行设计与研究，以期进行可靠的对比，选择最佳给药方案。在作用机制方面，由于中药成分的多样性以及复方配伍的复杂性，其作用机理尚不明了，但有一点可以肯定，中药治疗骨质疏松症的作用机制不是单一的，而是多途径、多靶点的。应从分子生物学利细胞生物学的角度，加强中医药作用机制的研究，不断提高研究与治疗水平。加强中药复方研究，重点在于研究体内化、标准化，使之更具说服力，用中药治疗骨质疏松症必将具有广阔的前景。
参考文献
[1]刘忠厚主编.骨质疏松学[m].北京：科学出版社，1998.167-195.
[2]英焕春，曲陆荣，吕靖等.子宫肌瘤与细胞凋亡关系初探[J].中国实用妇科与产科杂志，1999，15（8）：465.
高钙型骨质疏松的原因篇7
在临床工作中不难发现，有许多老年糖尿病患者，常合并有骨质疏松症、骨质增生或骨关节炎。由于关节边缘骨质增生，影响到骨内动脉血供、氧供不足，分泌物清除迟滞，继而出现疼痛加剧、肿胀和关节功能障碍等症，导致晚年生活质量下降。因而，老年糖尿病患者要在医生指导下做到早期预防，合理治疗。
饮食与锻炼是预防骨质疏松症的两大法宝
有效预防骨质疏松症的发生，延缓其发生时间或减轻骨质疏松症程度是我们努力的方向。目前，由于各种防治骨质疏松症的保健品、钙制剂的广泛宣传和使用，有许多病友错误地认为只要服用这些保健品就可以补钙，就可以防治骨质疏松症的发生，从而忽略了最基本而且最有效的方法――饮食与锻炼。
预防骨质疏松症应从饮食抓起，学会从饮食中摄取必要的钙质。首先要注意饮食的多样化，其次应坚持喝牛奶，注重鱼、肉类的摄入，尤其是牛奶，含丰富的钙，且容易吸收。
糖尿病患者还要合理控制饮食，保持均衡营养。每日钙摄入量≥1000mg。还要接受足量的阳光照射，适当补充维生素D，以利于钙的吸收。
在日常饮食中，应尽量多吃一些含钙(包括磷)量高的食品、豆类及其制品(如豆腐、腐竹、豆腐花和腐乳等)，虾皮、奶类(如牛奶、羊奶等)、青菜花、海带、贝类(如蚬、蛤蚧和海螺等)等。
体力活动或体育锻炼减少、静坐的生活或工作方式是近年来骨质疏松症发病率大幅度上升的重要原因之一，因此原因而导致骨质疏松症的人群以都市白领一族(尤其是35～45岁的年轻女性)居多。这是因为体力活动或锻炼减少可导致骨骼血液循环减少，骨骼隐性废用时间增多，骨小梁数量下降，从而导致骨密度下降和骨质疏松。故增加体力活动或锻炼可有效地预防骨质疏松症的发生。
运动可促进血液循环，增进肌肉力量，同样可促进钙质在骨骼中的沉积，提高骨骼的硬度。户外运动不仅有助于降低血糖，还可促进钙的吸收与利用，增加并保持骨量。在阳光充足时运动，效果会更好。进行慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳及其他锻炼，有助于增强骨骼，提高骨密度，减少骨质疏松症，防止骨折。
此外，老年人在日常生活中还要特别注意防止跌倒。运动时要注意安全，选择熟悉的环境做运动场地，运动时间要在光线充足的时光，不要靠锻炼的年轻人太近，以免受到冲撞；在光滑、坎坷的地面走路是要小心；衣服不宜太长太宽，鞋子要合脚，以免绊倒；尽量避免在家中跌倒，地毯不平整、低位电线、儿童玩具、地板打蜡等都是跌倒的因素要防止。一旦跌倒，不要急于起来，先检查有无剧痛、无力等现象，确定没问题后再慢慢爬起来，以免再次跌倒。
糖尿病患者预防骨质疏松症的其他措施
积极控制血糖有研究认为，糖尿病患者的骨密度与患者病程、糖化血红蛋白、血糖、尿白蛋白水平呈负相关。因此，积极而有效地控制糖尿病，是防治骨质疏松症的关键。早期使用胰岛素，能纠正代谢异常，防止渗透性利尿引起的钙丢失，有效阻止骨量减少，维护骨骼重建。
补钙和维生素D要预防骨质疏松，补钙是首要的措施。但现代临床营养学研究证实，饮食中钙质的吸收、储存、利用需要维生素D的参与，否则，吃进去的钙质大部分会从肠道中排出体外，导致无效补钙以及不必要的浪费。因此，在补充钙的同时，应同时补充维生素D(剂型有胶丸、滴剂、维生素aD胶丸和多种维生素制剂)。口服维生素D的剂量健康人一般为每天2500～4000iU，其中口服维生素aD胶丸为1粒/日，多种维生素制剂2～3粒/日。除此之外，还可多晒太阳以促进皮肤合成维生素D的前身，以供机体转化利用。
钙剂是治疗骨质疏松症的基本措施之一，每日应补充元素钙500～1000mg。碳酸钙含元素钙最高，且不增加尿钙排泄。服用钙剂有时可引起便秘，可分次服用。
市场上的许多钙片外层都有“糖衣”包裹，有些糖尿病患者担心，长期服用含甜味的钙片，会不会影响血糖的波动呢？实际上，不少钙片外面的“糖衣”都是用甜味剂制成的，如木糖醇、甜菊糖、甜蜜素等。虽然也产生热量，但人体吸收相对缓慢，对血糖的影响较小，可以长期服用。
维生素D有促进肠对钙和磷吸收的作用，因而有防治骨质疏松症的疗效。目前，钙剂内多含有一定量的活性维生素D3，如仍不足，可另外加用活性维生素D3。雌激素多用于绝经后妇女的骨质疏松症，＞70岁患者不推荐使用。糖尿病患者在使用时应监测血糖、血压，注意其对糖代谢、血压的不良影响。
降钙素这是调节骨代谢的重要激素之一。它通过抑制骨吸收，增强成骨活动，使血钙入骨，加强骨形成，提高骨密度，对骨具有保护作用。
戒烟戒酒过量吸烟、大量饮酒、过量饮咖啡或茶水均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，进而发生骨质疏松症。因此，要戒烟戒酒。
高钙型骨质疏松的原因篇8
钙剂与维生素D活性代谢物不论何种骨质疏松症均应补充适量钙剂，足够的钙摄入是治疗各种钙丢失骨病的基础疗法。一般每日钙摄入量应＞1000mg，除有目的地增加饮食钙含量外，尚可补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。目前我国居民的钙摄入量仍相对较低，大多数＜800mg／日，一些经济相对欠发达地区的居民钙缺乏较普遍，在防治骨质疏松时钙剂应作为基础药物，故主张服用钙剂提高钙的日摄入量。一般可根据需要，口服补充元素钙0.4～0.6g／d。碳酸钙(CaCo3)的钙含量为40％，每日补充1～1.5g已基本足够。但切勿认为单用钙剂足以治疗骨质疏松，因其只能保证骨骼矿化。骨质疏松的防治是综合性的，主要治疗药物仍应是性激素补充疗法、二磷酸盐或降钙素等影响破骨细胞和成骨细胞的药物。钙剂只起到辅助治疗的作用。
在骨质疏松病人中，尤其在老年性骨质疏松症病人中，常存在维生素D缺乏现象。目前主张用活性维生素D制剂，根据美国FDa推荐的骨质疏松治疗方案，除补充钙剂外，尚需补充适量的维生素D。一般在补充适量钙剂同时，补充维生素D400u／日。钙尔奇D和凯思立D均为近年来推出的维生素D碳酸钙合剂，每日口服1～2片即可满足钙和维生素D的需要量。
钙剂的剂量在1～2g／d，一般人均能长期服用而很少出现不良反应。在个别情况下，可见便秘、肠胀气等。过高的钙摄入量加重肾的排泄负担，在脱水、低血容量时可能导致高钙血症。在碱中毒时，过高的钙摄入量(如6000mg／d)可引起肾钙盐沉着症，损害肾功能。
维生素D作为防治骨质疏松症的常用药物，由于用药时间长，再加上药物的蓄积作用，容易导致维生素D中毒的发生。维生素D中毒的主要表现是高钙血症和高尿钙症。高尿钙的出现是维生素D中毒的重要指征。因此，对长期服用维生素D药物的患者应经常监测其尿钙的排出量(正常值200～300mg／d，女性＜200mg／d，男性＜300mg／d)。对长期服用维生素D类药物的患者，还应控制其饮食中钙的摄入量(700～800mg／d)，这样可有效地防止钙在脏器中的沉着，尤其是心血管及。肾脏的钙沉着。每日增加饮水量(每日2次以上)，也可有效增加维生素D用药的安全性。
抗骨吸收药物 雌激素：雌激素替代疗法是目前治疗绝经后骨质疏松症的有效方法。根据病人的身体状况、体重、身高，决定给药剂量和给药途径。给药的最初1～3个月内应仔细调整剂量，尽快找出最低有效剂量。对所有病人不能始终采用一种剂量，要根据疗效和不良反应及时调整。雌激素补充治疗的主要适应证是：①绝经后骨质疏松症，适用于有或无骨质疏松患者；②围绝经期伴有或不伴有骨量减少者；③卵巢早衰或因各种原因切除卵巢者；④老年妇女亦可给予适量雌激素制剂。不宜或暂不宜使用雌激素制剂的情况主要有：①子宫内膜癌和乳腺癌者；②子宫内膜异位者；③不明原因阴道出血者；④活动性肝炎或其他肝病伴肝功能明显异常者；⑤系统性红斑狼疮者；⑥活动性血栓栓塞性病变者。
雌激素的制剂很多，主要有：①倍美力0.3～0.625mg／d：②17β-雌二醇，或戊酸雌二醇1～2mg／d；③炔雌醇10～20ug／d；④利维爱1.25～2.5mg／d；⑤尼尔雌醇(雌三醇衍化物)1～2mg／周；⑤复方尼尔雌醇片0.65mg／周；⑦雌二醇皮贴剂0.05～0.1mg／d；⑧雌二醇凝胶2.5g／d；⑨复合制剂替勃龙，1.25～2.5mg／d，其作用与雌二醇相似，但阴道出血和乳腺胀痛等不良反应较大。⑩皮埋剂，4～6个月埋植1次。
以上为常用推荐剂量。事实上，雌激素补充疗法防治骨质疏松并不需要将血清雌二醇水平升至绝经前经期的浓度，因而长期应用较小剂量也有效。雌激素替代疗法常需长期使用，亦有主张终生使用，因而必须加强对疗效和不良反应的监测。主要监测内容包括：①定期进行妇科检查和乳腺检查；②定期BmD测量；③定期阴道B超，观察子宫内膜厚度变化，如子宫内膜＞5mm，应加用孕激素；④反复阴道出血者宜减少用量或停药。
降钙素降钙素为骨吸收的抑制剂，主要适用于：①高转换型骨质疏松患者；②骨质疏松伴或不伴骨折(主要是脊椎压缩性骨折)者，其止痛效果好；⑨急性高钙血症或高钙血症危象者。降钙素可明显增加骨组织中no的浓度，抑制骨吸收。降钙素可单用或与二磷酸盐、钙剂、维生素D等联合应用，但联合应用的效果是否优于单用，仍有待进一步确定。单用降钙素对低转换型骨质疏松的疗效有待进一步证实。慢性不明原因性高钙血症不宜用降钙素盲目治疗。
目前市面上出售的降钙素制剂主要有：①密钙息为人工合成的鲑鱼降钙素，活性为人或猪天然降钙素的20～40倍。注射用密钙息，每日皮下或肌肉注射50～100u，l～2次／日，有效后减量。如需长期使用，可每周注射2次，每次50～100u。②益钙宁为半人工合成的鳗鱼降钙素钠每周肌注2次，每次10U，或根据病情酌情增减。③金尔立：为鼻喷降钙素，第1个月每天2次，每次1喷；此后每天1次，每次1喷，共用半年后停药。
降钙素为多肽类物质，有过敏史或有过敏反应者慎用或禁用。应用降钙素制剂前需补充数日钙剂和维生素D。有报道降钙素可通过胎盘，孕妇禁用，以防止胎儿低钙血症和继发性甲旁亢。长期应用者易发生“脱逸”现象，即随着用量的增加和疗程的延长，降钙素的作用逐渐减弱甚至消失。
二磷酸盐：二磷酸盐是一类与钙有高度亲和力的人工合成化合物，主要用于骨吸收明显增强的代谢性骨病，治疗原发性和继发性骨质疏松，主要适用于高转换型者。尤其适用于高转换型绝经后骨质疏松又不宜用雌激素治疗者，对类固醇性骨质疏松也有良效，骨转换率正常或降低者不宜单独用二磷酸盐治疗。
目前已有10多种二磷酸盐制剂可供选用。常用的有3种：①1-羟基乙磷酸钠(邦特林)400mg／日，于清晨空腹时口服，服药1小时后方可进餐或饮用含钙饮料。通常2周为1个疗程。②3-氨基-1羟基乙磷酸钠注射液，用前用注射用水稀释成3mg／ml浓度后加入生理盐水中，缓慢静滴，至少不得短于24小时，每月注射1次，可连用3次，此后改为每3个月注射1次或改为口服制剂。本药的用量要根据血钙和病情而定，一般每次用量为20～90mg，两次给药的间隔时间不得少于1周。③4－氨基－1羟丁基乙磷酸钠。常用量10mg／d，服药期间无需间歇。④其他新型二磷酸盐制剂有唑来磷酸钠、骨磷、因卡磷酸二钠等，可酌情选用。有些二磷酸盐可以每周或每月使用1
次，可明显提高病人的依从性，减少不良反应。
依替磷酸钠和阿仑磷酸钠的疗效是肯定的，使用安全。而新的二磷酸盐可能具有更多优点，例如，利塞磷酸钠和唑来磷酸钠可明显提高BmD，降低骨折发生率，是防治绝经后骨质疏松的较好药物。口服二磷酸盐制剂的缺点是病人的依从性差，消化道反应多，肠吸收的个体差异大。而静脉应用二磷酸盐可克服这些缺点，提高疗效。唑来磷酸钠是目前疗效最强的第三代二磷酸盐制剂，用于抑制骨吸收的剂量很小(4mg／次，静脉注射)，可有效地治疗骨质疏松症。
临床上要特别注意：①本类药物的作用机制未明，长期用药可损害骨矿化，一般主张低剂量间歇给药。②用药期间需补充钙剂。③消化道反应较多见，偶可发生浅表性消化性溃疡或药物性肝炎；阿仑磷酸钠等二磷酸盐类对胃和食管的毒性作用类似于水杨酸类和非甾体类抗炎药物，但只要应用得当，此类药物并不改变胃肠黏膜的通透性。④静脉注射可导致二磷酸盐－钙螫合物沉积，故血栓栓塞性疾病、肾功能不全者禁用：⑤治疗期间追踪疗效，并监测血钙、磷和骨吸收生化标志物。⑥长期应用对骨折发生率和骨微结构可能有不利影响，与其他药物联合、循环或序贯治疗可提高疗效，减少不良反应。
促进骨形成药物①氟化物：其作用机制未完全阐明。对骨组织的影响如下：a．促进新骨形成；b．增加BmC。老年性和绝经后骨质疏松为氟化物的适应证。应用本药后可明显提高BmC值。消化性溃疡、胃炎、妊娠期、骨折未愈、肾功能不全和骨软化症患者禁用。目前用于临床的有氟化钠和一氟磷酸盐(特乐定)，后者每片含一氟磷酸谷氨酰胺134mg，葡萄糖酸钙500mg，枸橼酸盐500mg，每日口服3次，每次1片。每片相当于含氟5mg和钙150mg。宜于进餐时嚼碎后吞服。长期应用者要注意监测血氟水平，防止氟中毒。②甲状旁腺素(ptH)：大量的临床实验表明，ptH对老年性骨质疏松、雌激素缺乏的年轻妇女、男性骨质疏松症和糖皮质激素所致的骨质疏松症均有良好的治疗作用。ptH可单独或与雌激素、降钙素、二磷酸盐和维生素D联合应用，使BmD增加，骨皮质增厚，骨折发生率下降。使用的ptH疗程6～24个月。方法为单用、联合应用或周期应用。亦有人报道，采用ptH和降钙素循环治疗也取得良好的效果。
治疗时有数种方案可供选择：①单用ptH，400～800U／d，给药1周～1个月或数月。②ptH加用钙剂、雌激素等。
但ptH治疗中出现的以下问题值得注意：①ptH治疗出现的反应与正常动物或人的药理学观察结果不尽一致，其原因未明。②间歇用药时，为防止皮质骨“偷盗”(即总Bmi)增加，皮质骨BmD下降)现象，必须加用其他药物，如雌激素等。③应用ptH制剂后，血浆中出现一种能与ptH结合的“结合物”，使ptH失效，甚至导致甲旁减，停药后又消失，其性质未明，是否属于一种抗ptH受体抗体物质，有待进一步研究。④ptH与其他药物联合使用的指征、药物选择、疗程等均需进一步研究。
中药治疗
中医药治疗本病的特色在于整体调理，补泻兼施，重在预防。因此，骨质疏松症的中医治则应以补肾为主，以阴阳为纲。但在具体应用过程中则应兼顾标本，根据临床的不同表现注意酌情配用健脾、活血、行气等法，并依法拟方选药。
肾阳虚型腰背冷痛，腰膝酸软，乏力气短，不能久坐，活动受限，甚则驼背，弯腰。畏寒，喜暖，遇寒加重，小便频多，舌质淡，苔白腻，脉沉细或弦。治宜温补肾阳，祛寒化湿。方用右归丸加减。若湿重者可加防已、苍术；寒盛者可加干姜等。常用的中成药有金匮肾气丸、骨松宝、仙灵骨葆等。
肾阴虚型腰背酸痛，时发骨痛，关节酸痛，腰背部自感灼热，眩晕耳鸣，失眠多梦，男子阳强易举，遗精，形体消瘦，潮热盗汗，五心烦热，咽干颧红，尿黄便干，舌红少滓，脉细数。治宜滋阴清热，祛湿除痹。方用左归丸。
肾精不足型腰背酸痛，腰膝无力，发脱齿摇，早衰，耳聋耳鸣，动作迟缓，健忘恍惚，精神萎靡，舌淡苔白，脉细弱。治宜补肾填精壮骨。方用大补阴丸合二至丸。常用的中成药有虎潜丸、骨疏康胶囊等。
肝肾阴虚型腰背酸痛，腰膝酸软，疲乏少力，头晕目眩，耳鸣健忘，失眠多梦，咽干口燥，胁痛，五心烦热，颧红盗汗，男子遗精，舌红少苔，脉细数。治宜滋补肝肾，填精益髓。方用知柏地黄汤加减。常用的中成药有六味地黄丸等。
脾肾阳虚型 腰膝冷痛，腰膝酸软，甚则弯腰驼背，畏寒喜暖，面色白，或五更泄泻，或下利清谷，或小便不利，面浮肢肿，甚则腹胀如鼓，舌淡胖，苔白滑，脉沉细。治宜温补脾肾。方用附子理中丸或金匮肾气丸加减。
气滞血瘀型腰背酸痛，甚则弯腰驼背，活动受限，或四肢关节变形，胁肋胀闷，走窜疼痛，性情急躁，或胁下痞块，刺痛拒按，舌暗红，苔白腻，脉沉弦。治宜行气活血，通络止痛。方用身痛逐瘀汤加减。常用的中成药有伤科接骨片等。
肝郁气滞型腰胁胀痛，身倦乏力’，性急易怒，失眠多梦，筋脉板滞，麻木，活动不利，舌淡苔白，脉弦。治宜疏肝理气，活血养骨。方用柴胡疏肝散加减。
痰瘀痹阻型腰背酸痛，甚则驼背弯腰，手足麻木不仁，关节肿胀，僵硬变形，发脱目涩，肌肤甲错，口唇爪甲晦暗，舌暗或瘀斑，脉沉细涩。治宜化痰祛瘀，补肾健骨。方用桃仁四物汤加减。常用的中成药有腰腿痛丸等。
肾虚血瘀型由骨折或劳损过度所致，腰背酸胀，伴有骨节疼痛如针刺，肢节麻木，舌质紫暗，或有瘀斑，脉细涩。治宜补肾益气，活血强骨。方用益肾活血方。常用的中成药有益肾蠲痹丸等。
高钙型骨质疏松的原因篇9
【关键词】
钙尔奇D;阿仑膦酸钠;绝经后骨质疏松
当今社会，随着老龄化的不断加剧，绝经后骨质疏松患者也在日益增多。骨量的减少不但会造成患者全身疼痛，而且也增加了骨折发生的可能性。我院采用钙剂联合阿仑膦酸钠治疗妇女绝经后骨质疏松症，取得了满意的疗效，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
收集2008年1月至2011年5月我院86例妇女绝经后骨质疏松患者，将其随机均分为两组，对照组43例患者，年龄58~82岁，平均(73.5±10.5)岁；观察组43例患者，年龄61~86岁，平均(75.5±11.0)岁。两组患者经诊断均符合wHo相关规定，即：骨密度较同性别峰值骨量低2.5个标准差以上。同时满足：患者年龄不低于45岁，绝经不低于2年，且在1年内未使用过大量钙剂及骨质疏松治疗药物，且患者心肾功能正常，无影响骨代谢的慢性病及内分泌疾病。两组患者在年龄构成、病情、分型等方面比较差异无统计学意义(p>0.05)，具有临床可比性。
1.2方法
对照组每日餐前口服钙尔D600mg/d，1次/d；观察组在对照组治疗基础上加用阿仑膦酸钠70mg/周，10mg/d，每日清晨空腹服药，服药后立即饮用200ml以上温开水，服药后至餐前均应保持直立。两组疗程均为6个月。
1.3观察指标
1.3.1骨密度
采用DpX2L型骨密度仪(美国Lunar公司生产)对两组患者服药前后的腰椎及股骨颈骨密度进行测定。
1.3.2疼痛评价[1]
0级：患者自评无疼痛感;Ⅰ级：患者自评在注意力集中时有疼痛感；Ⅱ级：患者自评在注意力分散时仍有疼痛感；Ⅲ级：疼痛影响患者睡眠。
1.3.3疗效判定
显效:骨密度增加，疼痛消失或减轻Ⅱ级及以上;有效:骨密度增加，疼痛由Ⅱ级或Ⅲ级减轻为Ⅰ级;无效:骨密度降低或无改变，疼痛亦无改善。
1.4统计学方法
所有数据均经SpSS13.0软件进行处理分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2验，显著性水平σ=0.05。
2结果
对照组患者治疗前后腰椎及股骨颈密度升高不明显p>0.05，观察组治疗后较治疗前腰椎及股骨颈密度显著升高，同治疗前及对照组治疗后比较差异有统计学意义(p
对照组患者治疗总有效率为74.4%，观察组高达95.3%，两组比较差异有统计学意义(p
3讨论
绝经后骨质疏松为常见骨质疏松症状，患者多伴骨痛，严重影响了患者的健康及生活质量，这可能与骨吸收增多有关。在骨吸收过程中，骨小梁会遭到破坏甚至消失，骨膜下皮质骨也可能被破坏，这些均会导致骨痛、骨折的发生。在外力压迫甚至无外力作用下脊椎椎体也会出现楔形、鱼椎样变形及压缩性骨折，进而造成腰背痛。其形成多与雌激素缺乏导致骨盐丢失有关，因此，雌激素替代疗法成为对其的首要治疗方法[2]，但长时期使用雌激素会加腺癌及子宫内膜癌发生的几率。
降钙素可抑制破骨细胞的活性，对绝经后骨质疏松的止痛效果好[3]。各种骨形成促进剂、钙剂及高压氧等对骨质疏松症均有一定的治疗效果。钙尔奇D为一种骨代谢调解剂，口服可加速肠钙吸收、稳定骨钙内环境，增加钙磷在骨中沉积、增加骨量、改善骨的形态学。
阿仑膦酸钠为新一代双磷酸盐药物，在被人体吸收后可快速与矿化的骨基质进行结合，进而发挥其特异性来抑制骨吸收。研究表明[3]阿仑膦酸钠可提高骨质疏松患者BmD、降低骨折的发生几率。Jacobs等的报道显示阿仑膦酸钠可使骨钙素、1型胶原n端肽，并增加BmD。
赵颖等[4]则认为在在治疗绝经后骨质疏松症众多药物中仅阿仑膦酸钠可使患者BmD显著增加，钙剂及阿法骨化醇等相关药物只能够起到辅助治疗的功效。
我国人群钙的摄入量普遍不足，因此，本研究将钙剂与阿仑膦酸钠联合应用治疗妇女绝经后骨质疏松，结果表明钙剂与阿仑膦酸钠合用的观察组患者腰椎及股骨颈骨密度明显升高，治疗总有效率也明显高于对照组，疗效显著，说明钙剂与阿仑膦酸钠合用治疗绝经后妇女骨质疏松疗效确切，值得临床推广应用。
参考文献
［1］许英杰，张文龙，林晓燕.阿仑膦酸钠联合活性钙治疗绝经后妇女骨质疏松症的研究.现代中西医结合杂志,2011,20(23):2891-2892.
［2］许腾,张力华,周小红.阿仑膦酸钠联合脉冲电磁场治疗老年女性原发性骨质疏松症的临床观察.中国临床保健杂志,2008,11(1):80-81.
高钙型骨质疏松的原因篇10
预防骨质疏松3大错误观念
错误1：造成骨质疏松的最主要原因是钙质摄取不足。
人们一般只关心一天要吃多少颗钙片，拼命吞，既不清楚正确的摄取方式，也不愿改变生活方式。
专家指出，补充适当的钙质是预防骨质疏松的必要条件，而非充分条件。意思是，除了补充钙质，仍需同步重视运动和适量的日晒，以顺利让体内维生素D活化，促进钙质的平衡与吸收。
错误2：太相信检测仪预测的骨头年龄。
目前，有许多免费帮人检测骨质密度的仪器，宣称可预测骨头年纪，但专家们提醒，那些数字只能当参考，不要过分相信。
小型检测骨密仪，属于周边型的超音波检测，仅适合筛检用。主要测量手臂、脚跟骨、膝盖骨、小腿骨或手腕。跟骨是很小的骨头，超音波打到跟骨正中央，数值才准确。
目前医界公认的黄金标准检查只有一种，亦即“双能量X光吸收仪（DeXa）”，将能量X光打入、穿透骨头，可检查身体中央的部位，包括最常发生骨折的髋骨与腰椎，准确度相当高。筛检用的超音波测量仪与DeXa，差距可大到10%～20％。
人们把骨密（骨质密度）检测看得太重要了，其实没有那么重要。一半以上骨折的人，骨密并没有特别糟，因为影响骨质疏松的原因除了量（钙质流失），还有质的问题，也就是肌力。
有些人骨密低，摔跤也不会骨折，因为旁边的肌肉群很有力量，结构很结实。反之，即使骨密数值还不错，但肌力差，跌跤时也容易骨头断裂。
错误3：不知自己是高危险群。很多人以为骨质疏松是老年人或停经女性的专利。
错了！一项长达10年的大规模研究发现，除了骨密度很低易导致骨折之外，还包括以下这些风险因子，每多一个因子，风险约增加两倍，以此类推：
＊年龄：每增加10岁，风险增加2～4倍。
＊性别：65岁以上女性，发生髋骨骨折几率约10％
＊家族遗传
＊体重：每瘦10千克，风险增加两倍。
＊抽烟
＊喝酒每天超过两杯（一杯约30毫升）
＊曾经使用类固醇约三个月
＊曾经骨折过
＊罹患类风湿性关节炎
预防骨质疏松必须全方位进行
既然造成骨质疏松是多因性的，预防策略就不能偏废某一项。要留意的是，不同年龄阶段强调的重点不同。30岁之前骨骼仍在生长，需要加强营养与运动，让骨骼打下更扎实的基础；停经后要注重是否需要接受药物治疗；至于骨密检测，因为伪阳性高，不必太早做或过度检测，50岁左右检测即可。还有，更重要的是不论年纪多大，请永远重视运动与营养。
除了钙，还有维生素D、C
胶原质与磷酸钙是合成骨骼的重要成分，摄取足量的钙质，既可改善骨质代谢，也能防治骨质疏松。
建议成人每日钙质摄取量为1000毫克，每星期吃一两次发酵乳（酪）制品，可很快获取足够的钙，不见得一定要喝牛奶。发酵乳酪制品在肠胃道的吸收优于牛奶。
如果已经习惯从牛奶补充钙质的人，建议适量饮用，一天喝1～2杯即可，不要当开水喝，以免增加钙的代谢或骨钙的游离，甚至造成肾脏负担且增加热量，饱和脂肪酸与胆固醇也会增加。
除了钙质，近年来，世界各国开始回头重视维生素D，维生素D能增加小肠对钙与磷酸盐的吸收，且具有调节血清钙、肾钙、骨形成与骨再吸收的作用。
目前人们对维生素D的摄取量明显不足。依据国际标准，维生素D浓度不能少于30ng/ml。如果在15ng/ml以下就表示缺乏，易引发软骨症。
一般建议每日维生素D摄取量为400iU，利用上午9点以前和下午5点以后晒3～5分钟太阳，再搭配运动，有利于骨合成。
维生素C也很重要。骨骼由磷酸钙的微小晶体和骨基质构成，小晶体充填在骨基质胶原蛋白之间，磷酸钙使骨骼具有强度。胶原蛋白则使得骨骼具有弹性。维生素C与胶原质的合成息息相关，骨骼是一个很大的有机体，需要经过整合，多元帮忙才有作用。
选择负重运动
即使摄取足够的营养素，仍需辅以运动，否则吸收效果差。适度的运动可增进肌肉张力与弹力，增强骨骼耐受度，并增加骨骼血流量，使骨骼营养良好，增加骨密度。
骨质疏松专家们皆建议选择负重运动，让身体有机会与地心或水平产生对抗的力量，增加骨合成。科学家在外层空间停留半年左右，骨质即流失3%～5％，因为没有重力。负重运动包括健走、跑步、打球、跳跃运动、登山、踩跑步机、举重、哑铃操等等。
中老年人可以做水中运动，站在水中走路或做有氧运动，透过水浮力，可减轻20%～30％对膝盖的承重，而来自水平的阻力也有助于骨质疏松预防，等于同时解决中老年人必须面临的两大疾病预防：退化性关节炎（胖子易得）与骨质疏松症（瘦子易得）。
许多社区健康中心或健身房也开办水中有氧、水中瑜伽等课程。
预防跌倒
除了负重运动，更要加强肌力训练，以免因老化而导致肌肉萎缩。肌肉支撑力差，身体不易平衡，容易跌跤。除了上健身房做肌力训练，瑜伽也可增加肌力。
此外，过了中年视力逐渐变差，老花、白内障找上门，最好面对现实，赶紧找眼科医师矫正或治疗，减少跌倒的机会。
长期服用高血压、糖尿病药物也容易导致头晕眼花。这类慢性病患要慢慢起身走路，避免摔跤。家中有年长者，务必在室内增设防滑设施，在浴室加设扶手。
戒烟
女性抽烟会干扰体内荷尔蒙代谢，让荷尔蒙变成不活动型，进而抑制女性荷尔蒙对骨头的保护作用，让骨质流失更快。
正确使用药物
中国人对于骨质疏松的保健仍停留在依赖药物为主，很多病人在外面检测认为自己有骨质疏松，跑来医院拿药，回去又不吃，真正吃的大约只有20%～30％，有些连吃的方式都不对。
譬如有些钙片需要嚼碎和水吞服。服用钙盐，如果钙含量超过400～500毫克，可以将每天总量分成多次，在饭后1小时内服用。如果吃水溶性较高的制剂（如柠檬酸钙），可在餐与餐之间服用。
常用的治疗骨质疏松药物有：双磷双盐、抑钙激素或氟盐。其中，双磷双盐加上抑钙激素已经是治疗骨折、改善骨质疏松的标准用法。
服用双磷双盐必须特别留意：早晨空腹吃，需喝至少200毫升的白开水，服完30分钟内不能躺下，需维持上半身直立，避免药物停留在食道太久而灼伤食道。