细胞膜的生物学特征篇1
【关键词】细菌培养法;细胞学检查;诊断;细菌性结膜炎;
【中图分类号】R446.1【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)007-080-02
细菌性结膜炎是由细菌感染引起的以结膜明显充血,有黏液脓性分泌物为主要特征的疾病,最常见的致病菌为表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。根据发病的快慢,细菌性结膜炎分为超急性、急性或亚急性及慢性。主要特征为眼睑肿胀、显著结膜充血,严重者可有结膜下出血,常有黏脓性分泌物致使清晨上下结膜粘在一起,早期分泌物可为浆液性的,肺炎双球菌可出现假膜,常发生于春、秋两季,在幼儿园及其他集体场所中易爆发流行。临床表现常有结膜充血、黏液脓性分泌物、烧灼感、异物感、流泪等,该病为自限性,在2周内多数可以痊愈,但对重症者,要及时治疗,否则也可导致角膜炎,甚至角膜溃疡、穿孔等也遗留结膜瘢痕[1]。刮片细胞学检查法取材方便、安全可靠、患者痛苦小、不需特殊仪器、诊断快速、可重复等检查好处,它可以成为检查结膜病、角膜病的一种常规方法。它对结膜病的早期病因诊断意义重大,研究了在我市人民医院及我院五官科门诊诊治的许多患者,现将其具体情况报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料:随机选择2008年1月～2009年12月,在本市人民医院五官科门诊及我院门诊诊治的急性细菌性结膜炎患者200例,其中男108例,女92例,单眼发病115例,双眼发病85例;年龄3～64岁,平均年龄为31.8岁。
1.2临床表现:本病散发,季节性不显著,每月均有病号。多数患者在眼睛发红1～5d来院就诊,均有明显的细菌性结膜炎的临床症状:患眼发红、发痒,分泌物增多,流泪,异物感,视物吃力甚至视力有所下降;体征:球结膜充血、水肿、穹窿处有少许状物及一些滤泡的增生等[2]。
1.3细胞学检查:在给患者进行细菌培养的同时,当眼表面浸润麻醉以后,用眼科手术刀片轻轻地刮取结膜或角膜的表面分泌物及表层上皮细胞,并对其进行涂片,再经革兰染色后,用油镜来检查[3]。
1.4诊断标准:上皮细胞零散分布,有些细胞退行、变性,中性粒细胞较多、炎性明显,可见单个或簇集的双球菌、球菌、杆菌等。中性粒细胞比例大、吞噬细菌增多,它们的胞浆内见被吞噬的细菌及分解的细菌残体。
2结果
通过细胞学检查,急性细菌性结膜炎患者200例被诊断出阳性者为100例,阳性率为50.0%;而同时进行的细菌学培养检查阳性率为62例,阳性率为31.0%,细胞学检查的阳性率明显高于细菌学检查。见表1。
3讨论
细菌性结膜炎是一种常见的疾病,自觉症状明显,严重的影响着患者的日常生活。严重者可并发眼睑皮炎、角膜炎等。而且传染性强且快,患病期间易造成家庭成员或群体性传染;另外,多数患者因结膜高度充血、分泌物多等而焦虑;因此,在给予相关防治知识来指导的同时,也要评估患者的情绪状况以及对疾病的认知程度等。细菌性结膜炎的传染性较强,农村发病率甚高,尤以人群密集的地区容易暴发流行,若治疗不及时,炎性可向周围组织蔓延或转成慢性炎性反应。由于抗生素的广泛、大量应用及滥用,目前细菌性结膜炎的病原菌已发生变迁,转变为以表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌为主[4]。
据患者的临床症状、体征、细菌培养,并结合细胞学检查的结果可以更好的做出诊断。虽然细菌培养可作为确诊依据,但因其费时,并且许多患者在就诊时已用药,致使患者在就诊时症状、体征不明显,影响其阳性率,导致漏诊甚至误诊的发生。如:滥用抗生素和糖皮质激素,应做药敏试验[5]。且临床症状、体征也不能作为确诊的金标准。细胞学检查法具有方便、快速、灵敏度高的优点,较好的弥补了上述不足。
本组检测结果显示:刮片细胞学检查法阳性率高于细菌培养阳性率,说明了其检查的价值。因此,在实际工作中,我们可以用刮片细胞学检查法来作为一种过筛实验,阳性者再做细菌培养。细菌培养、细胞学检查联合应用,充分发挥二者的优势,可很好的为眼结膜、角膜细菌感染性疾病的确诊提供更多、更准确的辅助依据。另外,敏感的药物治疗,惬意的环境,能促进患者的康复,同时也要通过有效地控制传染源、切断传播途径以防传染家人,控制其爆发流行。细胞学检查法对细菌性结膜病的诊断价值分析
参考文献
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细胞膜的生物学特征篇2
[关键词]足细胞；膜性肾病；蛋白尿
[中图分类号]R692.3[文献标识码]a[文章编号]2095-0616（2013）23-49-03
膜性肾病（membranousnephropathy，mn）是导致成人肾病综合征的常见的病因之一，其病程反复、慢性迁延，临床上以大量蛋白尿和肾功能逐渐下降为主要特点。以肾小球脏层上皮细胞下免疫复合物弥漫性沉积、基底膜增厚伴钉突形成为其病理学特征。膜性肾病根据病因可分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病。继发性膜性mn的病因主要有系统性红斑狼疮、病毒感染、非类固醇类抗炎药等药物治疗以及恶性肿瘤。特发性膜性肾病是在肾病综合征中最常见的的一种病理类型[1-2]，在膜性肾病发性mn约占2/3、继发性mn约占1/3，据报道，我国特发性膜性肾病的患者占原发性肾小球疾病的9.9%～3.5%；1/3的膜性肾病患者可以自行缓解，大约40%的成年患者在10年内最终发展为终末期肾病，约25%的患者在5年内可完全自发缓解。自发缓解者的远期预后良好，很少复发[3-4]。特发性mn的发病机制尚未阐明，目前认为mn是一种针对足细胞（podocyte）细胞膜抗原成分，由自身抗体介导的肾小球性损害。其发病的起始因素是各种原因所致的补体活化，继而形成C5b-9膜攻击复合物，引起蛋白尿。新近研究已论证了C5b-9在引起足细胞损伤方面有重要作用[5]，认为足细胞的异常是引起蛋白尿的关键环节[6]。足细胞是一种高度分化的终末细胞，当其出现损伤、凋亡，就会引起细胞数量减少，从而致肾小球进行性硬化，最终导致肾功能衰竭[7]。现就足细胞的异常与膜性肾病的关系及其相关进展作一综述。
1mn足细胞结构和功能的异常
足细胞即肾小球脏层上皮细胞，贴覆于肾小球基底膜（glomerularbasementmembrane，GBm）最外侧的高分化的终末细胞，在GBm上伸出许多伪足，又称为足突，相邻的足突间形成指状交叉的栅栏状结构覆盖在GBm的表面，两个相邻足突上的裂隙称为裂孔，其直径约为40nm，裂孔上覆盖一层薄膜约4～6nm厚，称为裂孔膜（slitdisaphragm，SD），SD是分子屏障结构中的主要成，同时也是液体出入足细胞的通道[8]。足突也可以通过其收缩与扩张，改变裂孔的大小和滤过膜的面积，继而改变超滤系数，调节肾小球的滤过功能。肾小球滤过膜从外向内分别是肾小球滤过膜的脏层上皮细胞即足细胞、基底膜及内皮细胞，共同构成肾小球的虑过屏障。足细胞是屏障结构中的重要成分，对于维持肾小球的正常结构和功能起重要作用。血管激素可通过足突对肾小球的滤过系数Kf发挥调节作用，肾小球滤过系数的降低主要是由于血管紧张素Ⅱ对肾小球滤过率的作用而引起的。大多数实验证明，在疾病状态下，足细胞是肾小球疾病炎症与非炎症损伤的靶位[9]。
2mn足细胞损伤的可能机制
近年来，足细胞在膜性肾病中损伤的表现和机制受到广泛关注。近几年，国外有学者对足细胞的生理学功能进行的研究已经取得了一些进展，使得足细胞成为探索肾小球疾病病因学得一个研究热点。足细胞是众多肾小球疾病的主要病变部位，足细胞的主要功能有可使肾小球对蛋白质保持正常的滤过作用，可以合成正常的肾小球基底膜，趋化因子、补体和补体的调节蛋白、共刺激分子均可由足细胞分泌，同时足细胞还可以表达toll样受体、细胞因子等。现已发现有多种重要的足细胞相关蛋白与其功能密切相关，如CD2相关蛋白（CD2-associatedprotein，CD2ap）、nephrin、podocin等。CD2ap、nephrin、podocin三者是与信号传导相关的裂孔隔膜的代表分子。nephrin和podocin均是一种跨膜蛋白，共同定位于脂筏区，这些信号蛋白的突变及干扰均可影响足细胞的功能，如果足细胞受到损伤时，影响和改变了足细胞足突的正常结构，从而破坏了滤过膜的完整性，进一步引起或加重了蛋白尿的发生；在足细胞受损的同时，使基底膜的组成成分也发生了改变，导致降解减少或者合成增加，出现了基底膜增厚和基质增多，最终导致肾小球硬化[10]。在Heymann肾炎早期出现蛋白尿时，可观察到nephrin和podocin分离，podocin可发生异位分布，同时伴有nephrin和podocin表达的下降，导致足细胞功能失衡[11]，使Heymann肾炎蛋白尿迅速进展。
3膜性肾病的发病机制
膜性肾病的发病机制至今尚未完全阐明。大多学者经研究认为其主要的发病机理是免疫损伤。早在1959年Heymann肾炎模型的成功建立即开启了mn发病机制的研究，其病理表现完全与人类的膜性肾病相似，是经典的mn模型。2002年，由Debiec等[12]证实了人类膜性肾病抗原的存在，他发现中性内肽酶（nep）是一种足细胞膜蛋白，如果孕妇体内缺乏中性肽链内切酶，在怀有正常胎儿时就会产生nep的抗体，这些抗体可穿过胎盘进入胎儿体内，与胎儿足细胞上的nep结合，形成免疫复合物，导致新生儿膜性肾病。从而证明了循环抗体能拮抗人足细胞蛋白导致特发性膜性肾病。2009年Beck[13]证实m型磷脂酶a2受体（phospholipasea2Receptor，pLa2R）是一种存在于人足细胞膜上的一种蛋白，是成人mn的主要致病抗原。研究发现，70%的患者血清中可以检出-pLa2R的自身抗体[14]，并且这些抗体均为igG4亚型，其增长幅度与患者尿蛋白水平呈正相关，从特发性膜性肾病患者的沉积物中洗脱出的igG可识别pLa2R。这表明pLa2R抗体是特发性膜性肾病的特有抗体。抗pLa2R阳性的特发性膜性肾病的复发率高，少数患者可自发缓解或者经治疗后缓解，因此检测循环血中的抗pLa2R抗体可以帮助对疾病的活动度做出评估，对于诊断和监测特发性膜性肾病的活动可能具有重要作用。近期研究表明，prunotto等[15]在特发性膜性肾病患者的肾活检标本中发现抗超氧化物歧化酶（SoD2）和抗醛糖还原酶（aR）igG4和C5b-9共同定位于足突细胞的电子致密物中，因此可以推测aR和SoD2是膜性肾病的致病抗原。aR和SoD2在正常情况下只可以表达于髓质和皮质部分的肾小管上皮细胞上，但在氧化应激状态下可促使肾小球表达SoD2。nep、pLa2R、aR和SoD2原位抗原的发现是近期膜性肾病发病机制的重要进展。目前，大多数观点认为mn的发病机制主要是由于自身抗体介导的针对脏层上皮细胞膜抗原成分的肾小球性损害[16-17]。免疫复合物由肾小球上皮细胞上脱落到肾小球基底膜侧形成典型的免疫复合物沉积，免疫复合物继而活化补体，形成C5b-9膜攻击复合物，C5b-9插入到足细胞，使足细胞上调表达的基因产生，包括有氧化剂，蛋白酶，前列腺素，生长因子，转化生长因子受体，从而产生过量的细胞外基质，进一步导致基底膜增厚，钉突形成，从而引起足细胞损伤，凋亡，并导致足细胞发生结构和功能的异常，如足突融合、细胞肥大、细胞凋亡等。补体的活化是始动因素，足细胞是其作用的靶点。
4足细胞损伤与膜性肾病发生发展的关系
足细胞非常易受损伤，其损伤可由多种因素引起，包括足细胞膜抗原的抗原抗体反应、血液动力学改变、代谢因素、基因突变、中毒、感染、蛋白质负荷过重等。当其受损时，早期的病理改变为足突的融合，当其进一步发展，即可出现足细胞体积的减小，阴离子电荷的减少，细胞肥大，假囊的形成，这些改变最终导致足细胞将从肾小球基底膜上分离、脱落，随尿液排出体外。足细胞的损伤增加了细胞周期调节蛋白激酶抑制剂如p21和p27的表达及活性，抑制细胞分裂增殖[18]。因足细胞是一种分化成熟的细胞，分裂增殖能力非常有限，当足细胞损伤严重时，足细胞便会发生凋亡，从GBm上脱落，足细胞丢失达到一定程度时，即可引起GBm，毛细血管袢塌陷，肾小球滤过屏障的正常结构被破坏，足细胞的数量和密度减少，大量的蛋白从滤过膜露出即形成蛋白尿[19-20]，而蛋白尿又可反过来加重足细胞损伤，这些一系列不可逆的病理改变以至启动肾小球硬化进程，最终促进mn发展至终末期。
5特发性膜性肾病足细胞损伤后的治疗
目前，对特发性膜性肾病的治疗无统一方案，还存在有很多争议。根据近20年的治疗对照研究，也得出了一些比较一致的治疗方法。在特发性膜性肾病的治疗指南中提出了对imn的治疗建议[21-22]：（1）可根据肾功和蛋白尿的严重程度分型治疗，不同情况给予不同的治疗，如单用糖皮质激素或者激素与免疫抑制剂（环磷酰胺）联合治疗；（2）积极预防肾病综合征的并发症的发生；（3）对症治疗，降脂，抗感染，抗血栓等；尽可能的减低治疗中的副作用；（4）若肾功能严重损害，Scr>320μmol/L或肾活检显示间质严重纤维化，且B超显示双肾萎缩则不给予上述治疗；（5）不推荐与不建议的治疗方案为：不单用激素初次治疗mn；不单用骁悉（mmF）用于mn初次治疗；不建议把利妥昔单抗（RtX）用于mn初次治疗；不推荐用单一的激素治疗首发的mn。
6展望
近年来，随着分子生物学的进展，动物及人的足细胞系的建立，关于足细胞凋亡的研究越来越多的被人们所重视。目前，足细胞数量的减少是促进膜性肾病发生发展的关键环节已成为不争的事实，足细胞数目减少由凋亡引起，因此，进一步研究足细胞凋亡的机制以及如何防治足细胞的凋亡将成为我们今后研究的一个重点方向，以寻求阻断或抑制足细胞凋亡的作用靶点，来减缓甚至阻止膜性肾病的进展。
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细胞膜的生物学特征篇3
关键词：卵巢纤维瘤；纤维卵泡膜细胞瘤；Ct扫描
卵巢纤维瘤和纤维卵泡膜细胞瘤均属于卵巢性索间质细胞肿瘤，其中卵泡膜细胞瘤发病率较低，而卵巢纤维瘤发病率则相对较高，两者术前发现率较低，多数患者是在手术中发现[1]，本文将Ct扫描应用于已确诊的患者诊断中，通过分析两类肿瘤的Ct影像学特征，探讨Ct扫描技术在两者临床诊断中的应用价值。
1资料与方法
我院2012年5月～2014年5月共收治卵巢纤维瘤和纤维卵泡膜细胞瘤患者27例，所有患者经手术和组织病理检查证实卵巢纤维瘤21例，纤维卵泡膜细胞瘤6例，27例患者临床资料完整，其中患者年龄44～61岁，平均年龄（49.3±2.2）岁，绝经后患者9例，伴有其他妇科疾病7例，其中子宫肌瘤1例，子宫息肉2例，子宫内膜增殖4例，所有患者宫体形态正常，未见卵巢癌、宫颈癌等其他妇科恶性肿瘤，取患者清晨空腹静脉血检测典型肿瘤标志物Ca125[2]，其中有12例患者血清Ca125含量>600U/ml，6例纤维卵泡膜细胞瘤患者无任何临床症状，21例卵巢纤维瘤患者中伴腹痛4例，阴道出血3例，下腹部肿块7例。采用德国西门子公司的Sensation16排螺旋Ct扫描仪，扫描的层厚为7～9mm，扫描的层距控制在4～6mm，27例患者中平扫13例，平扫联合多期增强14例。
2结果
2.1诊疗及并发症情况统计我院2012年5月～2014年5月送检标本中有1025例标本检出卵巢肿瘤，其中21例标本为卵巢纤维瘤，发生率为2.05%（21/1025），6例标本为纤维卵泡膜细胞瘤，发生率为0.58%（6/1025），共同发生率为2.63%（27/1025），手术或组织病理检查显示，病史在3～25w，其中腹痛后就诊发现者4例，下腹部有明显肿块入院检查发现5例，体检中发现者11例，阴道出血后就诊发现者2例，所有患者均为偶然发现。组织病理学检查发现3例患者肿瘤内出血，单侧输尿管受压1例，病灶周围腹水6例，肾积水1例，组织切片检查未发现远处转移。
2.2Ct扫描影像图特征
2.2.1病灶部位及大小27例患者中病灶位于左侧18例，病灶位于右侧9例，卵巢纤维瘤与纤维卵泡膜细胞瘤病灶大小不一致，后者病灶普遍大于前者，其中卵巢纤维瘤患者有10例病灶>11cm，病灶为7.1cm×8.3cm×5.0cm～13.1cm×10.5cm×9.7cm，病灶大小中位数为9cm，纤维卵泡膜细胞瘤患者有2例病灶>21cm，病灶最大为25.4cm×21.8cm×19.6cm，病灶最小为11.7cm×13.5cm×10.9cm，病灶大小中位数为18cm，病灶多位于附件区，病灶过大患者会牵引附件导致肿瘤移位。
2.2.2肿瘤形态及平扫特征卵巢纤维瘤Ct平扫影像图显示为实性，病灶形状多为类圆形或椭圆形，浅分叶可见于瘤体较大者，本文21例卵巢纤维瘤患者中可见浅分叶2例，病灶性状为类圆形14例，病灶形状不规则1例；纤维卵泡膜细胞瘤Ct平扫影像图显示囊性3例，囊实性2例，实性1例，实性与囊性之间分界明显，囊壁延续于实性区，囊壁厚度均匀，肿瘤整体边缘清晰，囊性或囊实性密度与软组织相当，23例可见明显完整的包膜。
2.2.3肿瘤密度及强化征象卵巢纤维瘤、纤维卵泡膜细胞瘤Ct平扫密度与瘤体大小和生长速度显著相关，尤其是实性瘤Ct平扫密度特征性明显，当实体瘤病灶较小时，其Ct平扫影像图显示密度与软组织相当，整体密度均匀，Ct值约在30～60Hu，而瘤体生长速度较高的患者Ct平扫显示病灶密度更低，仅略高于周围腹水，Ct值仅为15Hu，核分裂值为2～3/10HpFs，相比其他实体瘤Ct值明显降低，实体瘤中病灶较大者Ct平扫影像图可见明显钙化点和低密度区，这是由于瘤体过大存在一定变性或坏死所造成，瘤体内的钙化点呈现不均匀分布的条形或放射状，变性或坏死区呈现液性密度；Ct扫描多期增强后影像图显示密度明显降低，远低于周边正常子宫肌密度，Ct值在90～124Hu，其中仅有4例表现为轻度强化，Ct值在45～80Hu，其他23例无强化表现，囊性病灶、大实体瘤中变性坏死区无强化征象。
3讨论
卵巢纤维瘤和纤维卵泡膜细胞瘤多属于良性肿瘤，早期发现后进行手术治疗可以完全痊愈，但如果发现较晚不排除恶变可能[3]，但上述两类肿瘤无明显临床症状，尤其是纤维卵泡膜细胞瘤，几乎无任何临床表现，而卵巢纤维瘤所表现的腹痛、阴道出血、下腹部肿块等临床特征，从而极易造成误诊[4]，常见方法有血清肿瘤标志物含量检测，影像学检查及组织病理学检查，在所有鉴别诊断手段中影像学检查具有快速、便捷及无创等优点，因此也是临床诊断中最常用的方法，但Ct、mRt等影像学检查方法临床诊断准确率不高，影像学图像无明显特征，从而限制了其临床应用[5]，为此本文期望总结出两类肿瘤的一些影像学图像特征，以提高两类肿瘤的诊断准确率。
本文将Ct扫描应用于我院已确诊的卵巢纤维瘤和纤维卵泡膜细胞瘤患者中，影像学图像显示，卵巢纤维瘤多为实性，而纤维卵泡膜细胞瘤囊性、囊实性及实性均有，且前者形态多为类圆形，较大瘤体才可见浅分叶，本文21例卵巢纤维瘤患者中仅2例可见浅分叶，纤维卵泡膜细胞瘤中实性与囊性之间分界明显，囊壁延续于实性区，囊壁厚度均匀，肿瘤整体边缘清晰，囊性或囊实性密度与软组织相当；两类肿瘤密度与瘤体大小和生长速度显著相关，生长较快肿瘤密度低可能与生长较快导致组织不够致密有关[6]，而瘤体过大不可避免会存在变性或坏死区，瘤体内钙化点密度必定小于正常软组织，Ct扫描多期增强后大部分无强化表现，影像图显示密度明显降低，远低于周边正常子宫肌密度。
综述所述，以上Ct扫描影像学图像特征是其他卵巢疾病所不具备的，可作为临床诊断的重要参考指标。
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细胞膜的生物学特征篇4
类天疱疮样扁平苔藓(lichenplanuspemphigoides，Lpp)是指虽然在临床表现、组织病理、免疫荧光等检查，呈现有典型的扁平苔藓(lichenplanus，Lp)和大疱性类天疱疮(bullouspemphigold,Bp)的特征，但循环抗体却是针对一种独特的抗原分子，是一种独立的自身免疫性大疱性皮肤粘膜疾病。
1.临床表现：
(1)皮肤：以水疱为主要损害。可为小疱，也可有大疱；可发生在扁平苔藓的损害之上，也可发生在正常皮肤上；可先于典型的扁平苔藓皮损之前发生，也可在其后发生。但多在急性泛发性扁平苔藓之后突然出现。水疱透明，疱壁紧张，尼氏征常呈阴性。全身任何部位均可发生，但以四肢最为显著，伴有瘙痒。
(2)口腔：可出现粘膜损害，表现为紧张性大疱的同时伴有网状细小白色条纹损害。水疱散在分布，破溃形成溃疡面。常见的损害是紧张性小水疱围绕于扁平苔藓样白色条纹和斑块周围。有些损害表现为色素沉着。
2.组织病理：Lpp的丘疹、斑块损害区组织病理显示：典型的扁平苔藓样特征，即上皮角化过度，颗粒层增厚，棘细胞层不规则增厚或萎缩，基底细胞空泡变性或液化变性，结缔组织浅层淋巴细胞带状浸润，可见胶样小体。
Lpp的水疱损害区组织病理显示：上皮下水疱，疱内可见单核及嗜酸细胞，结缔组织浅层血管周围可见中度致密淋巴细胞、组织细胞和嗜酸细胞浸润，其上方基底细胞因无液化变性，而多完整无损。
直接免疫荧光法(DiF)检查疱性与非疱性损害区均显示：基底膜带有igG、C3呈线状沉积。外观正常的粘膜皮肤基底膜带也有igG和C3呈线状沉积。间接免疫荧光法(iiF)检查显示，约1/2的患者血清中可测到循环自身抗体。
3.发病机制及其与大疱性类天疱疮、大疱性扁平苔藓的关系：目前尚不完全清楚。推测其免疫反应物的沉积可能是继发于淋巴细胞介导的上皮细胞损伤。自身抗体的产生，多认为是由基底细胞严重损伤，使原来隐蔽的抗原暴露出来或产生新的抗原引起的自身抗体形成。
目前争论的关键是Lpp是真正的Bp，还是Bp样损害。有学者认为存在一个病变谱，即从临床没有水疱的Lp到伴有Bp临床、组织学及免疫学特征的Lp。也有学者认为Lpp是一个单独的疾病，水疱的出现是继发现象，而不是Lp与Bp的偶然重叠。仅是Lpp与Bp在临床、组织病理、免疫病理等表现上具有重叠性，但又有独自的特点，主要表现在：①Lpp的血清不能与移行上皮(猪膀胱)起反应，而Bp的血清可与其发生反应；②Bp的基底膜带抗原相对分子质量多是230000，少数是180000，而Lpp除了有相对分子质量180000抗原分子外，尚有一种200000抗原，有学者认为相对分子质量200000抗原可能是Lpp的独特抗原；③Lpp血清循环抗体与Bp抗原混合不发生免疫沉淀反应。提示该抗体不是针对Bp基底膜带抗原而产生的。
4.诊断与鉴别诊断：
(1)诊断标准：目前尚无公认的诊断标准，从以下几方面可以提示Lpp的诊断：①原诊断为Lp的患者出现水疱或大疱，尤其水疱发生在远离苔藓样损害的正常粘膜皮肤上；②非疱性损害区具有典型的Lp组织学特征，但水疱损害区为上皮下疱且不伴Lp组织学特征；③基底膜带有igG、C3线状沉积，iiF血清中与抗基底膜带抗原结合发生沉淀反应。另外免疫电镜、免疫印迹技术均可协助诊断。
(2)鉴别诊断：①大疱性扁平苔藓有典型的条纹损害特征，并在此基础上出现水疱或大疱，一般水疱多发生于原有损害区之上。无抗基底膜带的自身抗体。组织病理显示，水疱是由于基底细胞严重液化变性引起的上皮-结缔组织分离产生的裂隙，而Lpp因无液化变性，疱腔顶部基底细胞完整，此为重要鉴别要点。②大疱性类天疱疮的发病年龄较大，儿童少见。水疱发生在正常皮肤或红斑基础上，无扁平苔藓样损害。组织病理显示上皮下水疱，无扁平苔藓样组织学特征。免疫电镜检查其免疫球蛋白沉积的部位，基底膜带抗原分子量，免疫沉淀反应等均显示与Lpp有不同。此外尚须与此鉴别的有大疱性表皮松解症(epidermolysisbullosaacquisita,eBa)、大疱性红斑狼疮(bullouslupuserythematosus,BLe)等。
5.治疗和预后：肾上腺皮质激素治疗效果明显，采用中等剂量的强的松或强的松龙即可获显著疗效。一般剂量为40mg/d(1.5mg·kg-1.d-1)强的松。也有以强的松与硫唑嘌呤合用治疗成功的报道。还有用灰黄霉素500mg/d治疗，损害于4周内开始消退，治疗痊愈。该病全身症状相对较轻，预后较好。
二、副肿瘤性天疱疮［8-15］
由于体内肿瘤的循环体液因子或其代谢性产物的作用而诱发的皮肤粘膜疾病，被称为副肿瘤性皮肤粘膜病。当肿瘤患者出现天疱疮样损害时，即称之为副肿瘤性天疱疮(paraneoplasticpemphigus，pnp)。但副肿瘤性天疱疮并不是天疱疮和肿瘤的单纯并发存在，而是一类血清中有一组特殊自身抗体的自身免疫性疾病。该病种首先由anhalt等人于1990年报道。
1.临床表现：
(1)粘膜：患者均有较重的粘膜损害，结膜、口唇、颊、齿龈、咽、食道、外阴粘膜均可受累。其表现类似天疱疮样改变，如大面积糜烂，揭皮试验阳性，探针试验阳性，尼氏征阳性等。
(2)皮肤：受累面积较广，表现为红斑、风团、水疱、血疱、糜烂、结痂、表皮剥脱，并有明显疼痛或瘙痒。颈、锁骨上、腋窝、腹股沟等处的表浅淋巴结肿大。
患者吞咽困难，疲倦无力，肌痛，全身情况差。有时容易与重症多形红斑(Stevens-Johnson综合征)或中毒性表皮坏死松解症相混淆。也有患者的大疱疱壁紧张，尼氏征阴性，与大疱性类天疱疮相似。
2.组织病理：对副肿瘤性天疱疮患者的口腔粘膜标本观察发现，其病理特点主要有：①上皮内发生棘层松解；②裂隙或水疱均在紧靠基底细胞层的上方，疱底绒毛形成；③在棘层松解处的上皮内，均可见角化不良细胞，其数量个体间有差异；④均出现基底层液化变性，可与棘层松解并存或单独发生，但不出现上皮下水疱；⑤不同程度的炎症细胞移入上皮层，以单个核细胞为主。
直接免疫荧光检查可见，igG和补体C3在棘细胞间沉积和(或)补体沿基底膜带沉积。但较寻常型天疱疮色淡或呈灶状。C3在细胞间和基底膜带区沉积有特殊的意义。以猴食道、人皮肤、鼠皮肤为底物，间接免疫荧光检查(iiF)，可见igG类抗体沉积于细胞间。与寻常型天疱疮不同的是，pnp的ig类自身抗体还能与其它上皮组织中的桥粒结合，包括以小鼠的膀胱、呼吸道、小肠、结肠、甲状腺等上皮和心肌，骨骼肌为底物时，iiF也为阳性，但以膀胱上皮荧光最强，阳性率为76%。而寻常型天疱疮患者血清中的自身抗体却不能与膀胱、小肠等移行上皮中的桥粒结合，iiF结果为阴性。单纯肿瘤者的血清结合也为阴性。因此，以鼠膀胱为底物的iiF是检测pnp的简单方法，可代替免疫沉淀(immuno-precipitation)在临床的运用。
3.发病机制及与肿瘤发生的关系：虽然副肿瘤性天疱疮的发病机制不清，但认为系机体对肿瘤的免疫反应所致。机体产生的抗肿瘤组织抗体，和体内正常组织中的某些抗原成分有交叉反应，结合后干扰破坏了靶组织的正常功能而发病。这一假说已得到部分证实：①试验表明，pnp血清中的免疫球蛋白在发病过程中起重要作用，发病机制中存在自身免疫基础。②用免疫沉淀法检查发现，pnp患者血清中的自身抗体为一组抗体，能与多种上皮发生反应，其抗原成分的相对分子质量分别为250000、230000、210000、190000。250000和210000蛋白，分别是桥粒致密斑的主要成分桥粒蛋白(Desmophlakin)Ⅰ和Ⅱ(DpⅠ、DpⅡ)。而DpⅠ、DpⅡ被认为是某些肿瘤细胞的标记物。如DpⅠ、DpⅡ抗体可用于上皮源性肿瘤和颅内肿瘤的鉴别诊断。③观察也发现DpⅠ、DpⅡ抗体在pnp中确实存在，其阳性是pnp的诊断特征。
从目前报告的病例来看，伴发于pnp的肿瘤可以为良性肿瘤，也可为恶性肿瘤。但是，以淋巴细胞系统的恶性肿瘤为多见，如非Hodgkin淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、胸腺瘤和肉瘤，其它还有甲状腺肿瘤等。肿瘤可出现于天疱疮皮损发生以前，或出现其后。
皮肤粘膜损害的变化与肿瘤的性质和治疗效果也有一定关系。良性肿瘤患者经切除后，病情好转，而恶性肿瘤患者多数病情呈进行性发展。
4.诊断与鉴别诊断：
(1)诊断标准：①有广泛发生于躯干、四肢、掌跖的红斑、丘疹、水疱、糜烂等多形性皮肤损害，特别是严重的粘膜糜烂。并发现隐性或已查见的肿瘤。②病理改变为上皮内疱、棘层松解和角质细胞坏死。③直接免疫荧光检查为表皮细胞间igG、补体沉积和(或)补体颗粒状或线状沉积于基底膜带区。④血清中自身抗体不仅能和皮肤粘膜复层鳞状上皮的细胞表面成分结合，还能与单一、柱状和移行上皮的细胞表面结合。⑤免疫沉淀法检测时，血清中的抗体能和角质细胞提取物中250000、230000、210000、190000的大分子量蛋白抗原结合。
总之，对天疱疮及其他免疫性疾病并发者，或有高滴度棘细胞间抗体者，或对皮质类固醇治疗效果差者，应作详细检查以排除可能并发的肿瘤。
(2)鉴别诊断：①单从临床表现和组织病理学特征来看，pnp不易和天疱疮、多形红斑等病区别，但pnp结缔组织浅层无明显的嗜酸细胞，中性粒细胞浸润，而有明显的角化不良细胞。②多形红斑、中毒性表皮坏死松解症可通过DiF、iiF来鉴别。
5.治疗和预后：使用肾上腺皮质激素及细胞毒类药物治疗。一般用强的松或甲基强的松龙、环磷酰胺、硫唑嘌呤、长春新碱等，也可采用血浆置换疗法。其它可对症处理，外用药物类似于天疱疮的治疗。眼、口腔、鼻腔等部位的粘膜损害较顽固，疗效差。
对于并发恶性肿瘤的pnp，原发灶的治疗，对病情好转不一定有效。有时虽然采取了积极的治疗，患者预后仍较差，死亡原因多为并发细菌或真菌感染。目前能长期缓解并生存者仅见于个别报告。
类天疱疮样扁平苔藓和副肿瘤性天疱疮两种新的疾病概念的提出，丰富了大疱性皮肤粘膜疾病的鉴别诊断内容。特别是对预后较差的副肿瘤性天疱疮的正确诊断，对早期明确并存肿瘤的诊断、早期治疗，以挽救患者生命甚为重要，值得重视。
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细胞膜的生物学特征篇5
【关键词】腱鞘；巨细胞瘤；磁共振成像
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.081文章编号：1004-7484（2014）-05-2473-01
1材料与方法
收集2例经手术及病理证实的发生于膝关节及踝关节腱鞘巨细胞瘤患者的资料，2例均为女性，年龄分别37和50岁，主要临床表现为关节生长缓慢、疼痛及无痛性包块而就诊，病程分别为1.5年及7年，均无明显外伤史，查体：膝关节前方局限性软组织及踝关节周围弥漫性软组织肿块，无红肿热痛，关节活动度受限，术前行GeSigna1.5tmRi扫描仪，常规t1wi、t2wi，p（D）-抑脂系列，造影剂为15ml钆喷酸葡胺t1wi，t2wi（tR/te2000/75）系列扫描。
2结果
一例为膝关节髌下脂肪垫卵圆形块影，边界清楚，与关节滑膜紧贴（图1），一例为踝关节周围不规则分叶状、结节融合样块影，关节滑膜弥漫性增厚（图2），肿块均表现为信号不均，各系列以低信号为主，其中以t2wi信号最低，增强扫描肿块成不均匀中等度强化，其间可见低信号的分隔影及局限性小片状无强化低信号影，部分显示完整或不完整包膜强化影，肿块局部与临近骨质相贴，踝关节病例胫骨前下缘与肿块相贴处骨质局限吸收改变，但骨质信号未见异常，肿块与相邻肌肉分界清楚，踝关节腔少量积液（图1、图2）。
3讨论
3.1临床特点腱鞘巨细胞瘤是发生于关节外腱鞘的病变，表现为单个或多个弥漫性或浸润性肿块，伴发或不伴发毗邻关节病变。发病率较低，病程多在1-3年，好发年龄30-50岁，女性略多于男性[2]，本病起病隐匿，病因不明，许多专家认为可能与局部外伤出血，反复损失有关，也有的学者认为是由于肌腱或滑膜损伤后导致滑膜的纤维组织细胞增生的修复性慢性反应，有的认为是在胆固醇代谢紊乱的基础上再受外伤引起的，但我们遇到的两个病例均没有外伤史。
3.2病理特点GCttS的病理特点是滑膜组织的弥漫性受侵，大多呈结节或分叶状肿物，切面呈灰黄或红棕色，质地较韧，其成分包括不同比例的圆形单核细胞、破骨性多核巨细胞、泡沫样吞噬细胞、吞噬含铁血黄素细胞及慢性炎性细胞，间质为胶原基质具有不同成分的玻璃样变性，富血管的区域含有含铁血黄素沉着，表面被覆纤维性包膜是GCttS的病理学特征之一，部分包膜延伸进入病灶内分隔病灶形成结节。
3.3鉴别诊断①pVnS（色素绒毛结节性滑膜炎）：GCttS与pVnS是有着相同组织学表现和相似影像学特征的两种不同的疾病，公认的较为统一的认识是发生于关节内滑膜的该类疾病为色素绒毛结节性滑膜炎（pVnS），发生于关节外滑膜腱鞘组织的为腱鞘巨细胞瘤（GCttS），两者在mRi上均表现危机特征性的多个系列低信号，不同的是GCttS表现为关节外沿肌腱生长的边界清楚的肿块，骨质受累较少见；而pVnS特点是广泛的关键内滑膜受累，形成分叶状的绒毛结节，结节内有丰富的含铁血黄素沉积，同时伴有大量的关节积液和边缘骨质受侵。②创伤后的血肿：创伤有的血肿有时也会在关节内或周围形成类似的软组织肿块，由于含铁血黄素沉积，在mRi各系列上都表现为低信号，但患者后明确的创伤病史，局部疼痛症状明显，而且血肿随时间推移会发生明显变化，密切结合病史和随访有助于鉴别。③肉瘤：GCttS进犯范围非常广泛时，需要与软组织肉瘤和皮质旁肉瘤鉴别，恶性肉瘤多表现为t1wi低信号，t2wi高信号或不均匀等信号，起源于骨组织皮质胖的肉瘤多有骨质破坏，而GCttS多为mRi各系列低信号，骨质改变为慢性压迫性吸收，多有硬化缘。
综上所述，mRi对于GCttS的诊断具有极高的敏感性和特异性，对本病的诊断和鉴别诊断具有重要价值，有助于制定术前计划和确定切除范围；在关节周围出现t1wi、t2wi低信号肿块，t2wi信号更低，增强后中等程度不均匀强化，无骨质破坏，病程较长，首先考虑GCttS，总之，GCttS的mRi表现具有一定的特征性，mRi能够对GCttS做出定性诊断，对指导临床治疗和随访均具有重要价值。
参考文献
细胞膜的生物学特征篇6
【关键词】鼻炎变应性疾病模型动物鼻黏膜病理学
a〖KH+9.2mmD]pathologicalchangesofthenasalmucosaofguineapigswithallergicrhinitis
［aBStRaCt］objective：toinvestigatethepathologicalchangesofthenasalmucosainguineapigswithallergicrhinitis.methods：toluene2，4diisocyanatewasmixedwithflorenceoilinaconcentrationof10%andthissolutionwasdrippedintothenostrilstoinduceasensitizationprocess.eightguineapigswereestablishedwithallergicrhinitisbythissolutionandanother8wereusedascontrols.nasalmucosatissueswereobservedunderalightmicroscope.Results：Falsemultiplecoatciliumcolumnarepithelialcellsofthenasalmucosainthecontrolgroupwerefoundsuccessive，intactanddistinct.normalmucosalepithelium，laminapropriaandsubmucosawerealsofoundinthecontrolgroup.However，intheexperimentalgroupmucosalepitheliumwasdamagedandshed，gobletcellswereproliferated，squamosemetaplasmandepithelialnecrosisoccurred，serousglandsinthelaminapropriawerevigorouslyproliferated，bloodvesselswereexpanded，tissueedemawasformed，andplentyofinflammatorycellssuchaseosinophilandmastcellswerepresentingreatnumberandinfiltrated，whichwereallroughlyidenticaltotheclinicalmanifestationsofallergicrhinitis.Conclusion：thenasalmucosainallergicrhinitishascharacteristicsofinflammatorypathologicalchanges.
［KeYwoRDS］Rhinitis，allergic;Diseasemodels，animal;nasalmucosa;pathology
变应性鼻炎（allergicrhinitis，aR）是特异性个体接触致敏原后，导致包含ige介导的炎症介质释放和多种免疫活性细胞、细胞因子参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病，出现许多特征性的病理改变。有学者用甲苯2，4二异氰酸酯（toluene2，4diisocyanate，2，4tDi）为致敏原成功建立鼻超敏反应模型［1］。本实验用2，4tDi为致敏原建立了豚鼠aR模型，观察鼻黏膜出现的病理变化，以期进一步探讨aR的发病机制。
1材料与方法
1.1实验动物由中山大学医学动物实验中心提供。豚鼠16只，雌雄各半，体重（400±50）g，分对照组、模型组。每组8只。动物饲养室为清洁级。
1.2试剂2，4tDi由Sigma公司下属Fluka提供。橄榄油由中国医药集团上海试剂公司生产。
1.3建立aR模型［1］用橄榄油将2，4tDi配成浓度为10%的溶液作为致敏剂，对照组用单纯橄榄油滴鼻。每侧5?μl，每日1次，连续7?d。然后每2?d1次，共4次，致敏时间共15?d。从第1次给药开始记录鼻部症状如鼻痒（致敏动物用前爪抓鼻）、喷嚏、清涕等出现的时间、严重程度，按评分标准叠加分数，记总分。总分超过5分者模型成功。致敏结束、模型成功后每隔2?d用10%tDi溶液滴鼻（每侧5?μl），激发1次，维持。
鼻部症状评分标准［1］：（1）鼻痒：1分，轻擦鼻几次；2分：抓挠鼻、面不止，到处擦磨；（2）喷嚏：1分：13个；2分：24个；3分：11个以上；（3）清涕：1分：流至前鼻孔；2分：超过前鼻孔；3分：流涕满面。
1.4获取标本将豚鼠在末次局部激发后用戊巴比妥钠全麻，处死，剥除上颌骨部皮肤，将上颌骨从颅骨中分离出来，打开鼻背，沿鼻中线切开，暴露鼻中隔和双侧鼻腔，取双侧鼻中隔黏膜。
1.5光镜下观察鼻黏膜固定，切片，He染色。任选10个高倍视野观察［2］：（1）鼻黏膜上皮层、基底膜、固有层和黏膜下层的状况；（2）各种炎症细胞浸润程度：“-”未见所要观察的细胞；“+”少数散落的细胞，“+应用Stata3.1软件作χ2检验。
2结果
2.1对照组鼻黏膜上皮层连续、完整，无充血、水肿、上皮缺损、炎细胞浸润，组织结构清晰，可见黏膜上皮层和固有层（图1）；上皮层为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛柱状细胞、基底细胞、柱状细胞和杯状细胞等组成，以纤毛柱状细胞为主，上皮细胞核规则，位于细胞的基底部，呈卵圆形（图2）；固有层和黏膜下层见成纤维细胞及大量的胶原纤维，胶原纤维呈束状，无炎性细胞浸润。有管状浆、黏液腺，其间散在小血管和红细胞（图1）。
对照组：鼻黏膜上皮层连续、完整、清晰。固有层和黏膜下层见成纤维细胞、胶原纤维、腺体和散在的小血管（He，×200）
对照组：上皮层为假复层纤毛柱状上皮，以纤毛柱状细胞为主，上皮细胞核规则，位于细胞的基底部，呈卵圆形（He，×400）
2.2模型组鼻黏膜上皮层充血、水肿、增厚、破坏、坏死、脱落，组织结构紊乱（图3）。纤毛上皮融合、部分脱落，甚至脱落到仅剩基底细胞层。剩余纤毛簇状聚集、粘连、融合、倒伏、断裂和脱落。微绒毛减少或消失，也可增加（图4）。细胞核变形、不规则。柱状细胞和杯状细胞增生。部分纤毛上皮向鳞状上皮组织转化。基底膜增厚、水肿、破坏，形成胶原组织炎性带，分隔上皮层和上皮下层，基底细胞排列不规则。固有层充血、水肿，胶原纤维排列紊乱不清晰，纤维组织增生。黏膜下层呈病理性腺体增生或破坏（图5）。血管增生、扩张（图5、6）。大量嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞及淋巴细胞和少量单核细胞、浆细胞等浸润（图3）。
模型组：鼻黏膜上皮层破坏、坏死、脱落，组织结构紊乱。固有层胶原纤维排列紊乱，纤维组织增生，大量炎性细胞浸润（He，×200）
模型组：纤毛上皮脱落到仅剩基底细胞层。剩余纤毛簇状聚集、粘连、融合、倒伏、断裂和脱落（He，×400）图5模型组：基底膜增厚、水肿，形成胶原组织炎性带，分隔上皮层和上皮下层。固有层充血、水肿，黏膜下层呈病理性腺体增生，血管增生、扩张并有炎性细胞浸润（He，×200）
模型组：固有层和黏膜下层水肿，血管扩张增生并有炎性细胞浸润（He，×400）
2.3两组鼻黏膜病理观察结果比较见表1。
n-++++++嗜中性粒细胞-++++++-++++++腺体-++++++上皮鳞化-++++++黏膜糜烂-++++++-++++++对照组85210710052105210422080007100模型组80233123203410161231122311241＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＞0.05＜0.05＜0.05
3讨论
本组资料显示，正常鼻黏膜90%被假复层纤毛柱状上皮覆盖，包括纤毛柱状细胞、基底细胞、柱状细胞和杯状细胞等，以纤毛柱状细胞为主。上皮底部是基底膜，其下是固有层和黏膜下层，内有多层腺体和散在的脉管组织。
模型组鼻黏膜出现特征性的炎症病理变化，这是因为aR的发病机制涉及炎症细胞和众多的细胞因子、黏附分子、趋化因子、转录调节因子、炎症介质，及神经内分泌调节、遗传学因素，它们共同引起：（1）上皮层炎症改变，充血、水肿、坏死、脱落；（2）固有层结缔组织结构紊乱，胶原纤维排列紊乱，纤维组织增生，病理性腺体增生或破坏，血管扩张充血；（3）由于th2辅助细胞在aR迟发反应期中调节嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞和中性粒细胞的募集和其他效应细胞的活性，使大量炎症细胞浸润。模型组鼻黏膜嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴浆细胞明显增多、浸润。iL5调节嗜酸性粒细胞由骨髓向外周循环迁移。嗜酸粒细胞浸润是变应性鼻炎的基本病理特征，活化后在炎症局部的聚集呈现自动放大效应，引起相应的病理生理反应。嗜酸粒细胞可产生细胞因子，是自分泌过程，参与其扩增，光镜下可见嗜酸性粒细胞出现特征性的大量浸润；（4）嗜酸粒细胞在aR反应中被快速动员，通过脱颗粒释放白三稀类、碱性蛋白、阳离子蛋白，导致鼻黏膜上皮细胞损害、去鳞状层及上皮细胞下层纤维化，并激发其他炎症细胞如嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放碱性蛋白、阳离子蛋白，这些物质具有细胞毒性和神经毒性，在炎症过程中可诱导肥大细胞再次脱颗粒，引起上皮细胞损害，增强白三稀类及血小板凝集因子的释放，诱发迟发相的症状。另外，嗜酸性粒细胞还通过合成分泌细胞因子iL2、iL3、iL4、iL5、iL6、iL10、iL16、GmCSF、VeGF、RateS、mip1α等，参与调节炎症过程，发挥效应细胞炎症调节的作用。本研究模型组鼻黏膜肥大细胞明显增多、浸润。肥大细胞内储藏着大量的前炎症因子如胰蛋白酶、组织胺，细胞因子如iL4、iL5、iL6、iL7、iL8、iL10、iL13、tnFα等，激活后可释放这些细胞因子、炎症介质。肥大细胞还能够瞬时合成一些细胞膜来源的炎症介质如白三稀类、前列腺素和血小板活化因子。这些机制导致了aR鼻黏膜的病理改变。鼻黏膜的炎症机制与结构功能的破坏形成恶性循环。aR鼻黏膜的病理表现提示局部治疗极为重要。
【参考文献】
细胞膜的生物学特征篇7
【关键词】儿童；过敏性结膜炎；诊治
【中图分类号】R777【文献标识码】a【文章编号】1004―7484（2013）10―0749―01
近年来随着全球变应性疾病发病率的逐年上升，儿童过敏性结膜炎也越来越多，引起眼科学专家及学者的高度重视。儿童过敏性结膜炎（allergicconjunctivitis，aC）时由变应原激发的，由ige介导的眼部炎症疾病，主要由i型及Ⅳ型超敏反应引起，是儿童非感染性眼表疾病[1]。除结膜受侵害外，有时也会侵犯角膜。患者有眼部刺痒、充血、流泪和畏光症状，甚至严重影响生活质量。在我国尚缺乏过敏性结膜炎患病情况和发病人群特征的大样本流行病学数据，我们在多家医院眼科中心搜集了过敏性结膜炎的相关资料。
1病因及发病机制
1.1病因
（1）患儿具有特应性体质，指患儿体质异常，对某些刺激物特别敏感；（2）大多数学者认为aC可能是一种多基因遗传病（3）变应原：通常可分为吸人性变应原（如花粉、屋尘等）、摄人性变应原（如牛奶、鱼、虾等）、接触性变成原（如尘螨、药物等）、接种性变应原（如疫苗、动物血清等）；（4）季节、天气因素：大多数患者在过敏季节中均有过敏症状出现.（5）其他因素：如精神压力、感染、冷刺激，均可诱发aC的发生或症状加重。
1.2发病机制
过敏性结膜炎是变应性疾病，具有遗传倾向.且免疫机制在它的发生、发展中起重要的作用。肥大细胞的活化导致了过敏反应，并释放多种炎症介质。包括：组胺、类胰蛋自酶、前列腺素、融三烯、趋化因子和其他血管活化因子。过敏反应的发生和发展与thl/tit：失衡密切相关，表瑗为th：型糖势表达，严重的aC中瞧与纡溶系统成分的过商表达和纤维蛋白溶解酶激活剂和纤维蛋白溶解酶激活因子的抑制因子失衡相关；aC存在ige依赖的速发性超敏反应，即机体在初次接糖抗原盾，通过th2作用于B细胞而分泌特应性ige，一旦机体再次接触该抗原，则产生l姐分泌的“放大炸用”。ige与肥大缏胞、eoS等表面的受体FceRi结台后，激活这些细胞释放炎性介质，同时抗原肽信号激活t细胞向th2细胞分化，食成并释放多种细胞医子翔lL-4，iL-5和Gm―CSF等，这类细胞因子可增强B细胞合成分泌ige的能力”[2]。
2临床表现
2.1症状
出现眼痒、流泪、畏光、异物感、反复眼红、黏液样分泌物、喷嚏、流涕等症状，以眼痒（发生率为99%--100%）和异物感（发生率为72%-80%）[3]为主要症状，而婴幼儿以揉眼和流泪为家长的主诉。
2.2体征
眼睑充血肿胀，结膜充血、水肿，睑结膜、滤泡增生，球结膜及穹隆部结膜色泽的改变，眼周青斑（黑眼圈），角膜缘胶样增生，重症时出现角膜上皮浸润，溃疡形成。同时患儿会出现鼻部皮肤过敏体征。
2.3眼痒分级
轻微：不影响正常工作，只是空闲时可感觉到，或感到间断眼痒，不需要用手挠抓；中度：有明显眼痒，尚可忍受，有手抓搔欲望；严重：非常明显和持续的眼痒、刺痛，不能忍受，影响正常的工作和生活。
3诊断
早期正确诊断，对疾病早期干预，对过敏性结膜炎的发生和发展起到积极的防治作用，为研究提供了流行病学的支持[4]（1）详细询问病史包括有明确的过敏原接触史，或过敏原虽不明确，但在某一特定环境、特定季节、特定气候等发病；有特应性皮炎、过敏性鼻炎或哮喘及喘息性支气管炎病也有助于诊断，特别是针对儿童不典型的aC诊断有决定性意义。（2）具有眼痒、眼红、流泪、畏光、睑结膜与滤泡、球结膜颜色的改变等临床表现。（3）抗过敏治疗效果显著。（4）必要时细胞学检查，嗜酸性粒细胞明显增加，但abelson指出涂片无嗜酸性粒细胞并不能排除aC，因该细胞位于结膜深部，血清中ige阳性结果有助手aC的诊断。
4预防与治疗
（1）避免接触过敏原，在过敏季节尽量减少外出，外出时带眼睛和口罩，尽可能避开过敏原。避免精神压力和情绪激动，避免冷热刺激等外界因索。（2）已确诊的患儿首先要脱离过敏源。轻度过敏患者可以局部冷敷，用冷生理盐水进行眼结膜囊的冲洗，有报道对轻度病症有效。并给予不含防腐剂人工泪液；中度过敏患儿局部给予抗组胺药一肥大细胞稳定剂或抗组胺药物一血管收缩剂，联合不含防腐剂人工泪液等治疗，能有效减轻眼痒和充血症状，具有预防和治疗的价值。对急性加重者，局部糖皮质激素治疗或免疫抑制剂，缓解后使用双效作用药物，同时加用不含防腐剂的人工泪液。由于长期外用糖皮质激素会引起眼压升高和白内障，所以对重症患者应严格限于短期使用。如伴有全身其他过敏症状应同时治疗。
参考文献：
[1]徐红.儿童过敏性结膜炎合并干眼症分析[J].医药论坛杂，2010，21（5）：117.
[2]顾之燕.变异性鼻炎及其对支气管哮喘的影响[J].中华医学信息导报，2004，19（1）：12.
细胞膜的生物学特征篇8
关键词黏膜相关淋巴组织淋巴瘤腮腺临床病理学免疫组织化学
资料与方法
1990年1月～1997年7月对100548例活检病理诊断，结外淋巴瘤242例，其中发生的腮腺黏膜相关淋巴组织(maLt)淋巴瘤7例(2.9%)。
常规病理：7例腮腺原发性maLt淋巴瘤中，4进行了术中冰冻切片检查。剩余组织以后送检组织行福尔马林液固定，石蜡包埋，切片厚度为4μm，苏木素1例红染色(He)及periodicacid-schiff(paS)染色。
免疫组织化学技术：每例均进行免疫组织化学染色。所有抗体及试剂均购自美国DaKo公司的北京处。染色方法；为标记的链亲和索-生物素(LSaB)法。每次染色均设立阴性与阳性对照。
结果
临床特征：7例腮腺原发性maLt淋巴瘤，男4例，女3例。年龄9～62岁，平均39岁。临床上缺乏明确的Sjogre's综合征病史。主诉为腮腺肿瘤，最大者最大径7cm，最小者最大径2.5cm。位于腮腺浅叶5例，深叶2例。临床诊断除1例为恶性肿瘤外，其他均为混合瘤。所有7例病变均完整切除，肿瘤周围附带少量相对正常腮腺组织。随访时间为术后4个月～7年6个月，完全治愈，无复发5例(71%)；1例术后7个月组织学证实为复发，并行化疗；1例临床考虑为复发，未行病理学检查，仍存活。
病理学特征：7例腮腺原发性maLt淋巴瘤中，4例术中进行冰冻切片检查，镜下改变为弥漫增生的淋巴组织，未见淋巴上皮病变。其中3例冰冻切片诊断为“增生的淋巴组织，淋巴瘤不能除外”，仅有1例诊断为“增生的淋巴组织，以淋巴瘤的可能性大”。
免疫表型特征：免疫染色结果为滤泡中心细胞呈CD20强阳性，细胞膜呈棕黄色。淋巴上皮病变中浸润的淋巴细胞主要为CD20阳性的B淋巴细胞。免疫母细胞、浆细胞也表达CD20。7例maLt淋巴瘤中，2例瘤细胞表达λ轻链蛋白。4例表达k轻链蛋白，阳性部位均为细胞膜和细胞浆着色。绝大部分淋巴细胞，无论是瘤细胞、反应性淋巴细胞均表达LCa，细胞膜着色。少量UCHLi阳性细胞散在见于淋巴瘤细胞之间、淋巴上皮病变内及周围腮腺泡之间，细胞膜着色。Keratin、bcl-2和S-100蛋白刚性细胞为少量上皮细胞，Keratin免疫染色可很清楚地勾画出在He切片上不容易辨认的淋巴上皮病变。淋巴瘤细胞不表达bcl-2、S-100蛋白，Vimentin。少量CD68(Kp-1)阳性的单核吞噬细胞散在出现于瘤细胞之间。
讨论
本组7例腮腺原发maLt淋巴瘤中，临床上均缺乏明确的Sjogren's综合征病史，Sjogren's综合征与涎腺maLt淋巴瘤发生之间的关系有待于进一步研究观察。腮腺maLt淋巴瘤是一种预后很好的独特的恶性肿瘤，石蜡切片组织学观察是确立诊断的惟一方法。
参考文献
细胞膜的生物学特征篇9
[关键词]皮肤肿瘤;淋巴瘤;t细胞;脂膜炎;病理学
[中图分类号]R739.6
[文献标识码]a
[文章编号]1006-1959(2009)12-0014-02
皮下脂膜炎样t细胞淋巴瘤是一种临床罕见的皮肤原发性细胞毒性t细胞淋巴瘤。占所有非何杰金淋巴瘤的1%以下,以往称之为“恶性组织细胞增生症”、“致死性脂膜炎”和“嗜细胞性组织细胞性脂膜炎”[1、2]。此病原发于皮下脂肪组织,生长方式极像脂膜炎。它独特的临床表现可与其它类型的外周t细胞淋巴瘤相区别。因此,在新的wHo恶性淋巴瘤分类中被确定为一种独立的类型[3]。最近我们遇3例SptL,结合文献,对其临床及病理特点作一分析探讨,现报道如下。
1材料与方法
1.1临床资料:例1,男性,18岁。因发热、两上、下肢皮肤先后出现多发性结节5个月,3个月前曾在外院行皮下结节活检,病理诊断脂膜炎。入院查体:t38～40℃之间,浅表淋巴结无肿大;血常规及骨髓检查正常;B超检查:肝、脾轻度肿大,经抗生素治疗热不退。于入院后第12天取左皮下结节活检,病理诊断:皮下脂膜炎样t细胞淋巴瘤。临床给予4个疗程化疗,目前患者仍健在。例2,女性,28岁。右上臂后侧皮下结节3个多月,四肢、躯干皮肤水泡、多发性溃疡1个月伴高热、寒战1周而入院。入院前患者无明显诱因右上臂后侧出现皮下结节,表面皮肤呈青紫色,曾在当地医院做皮肤结节活检,病检结果为非化脓性结节性脂膜炎,曾给予抗生素及激素治疗,病情未见好转。2周前出现四肢浮肿、皮肤水疱与瘙痒及多发性溃疡,近1周伴有寒战、高热,体温高达41℃。查体:全身未及肿大淋巴结。血常规及骨髓检查正常。皮肤肿物主要为皮下结节,皮肤溃疡较深。患者入院后第9天取皮下结节活检,病理诊断:皮下脂膜炎样t细胞淋巴瘤。确诊后患者因经济原因放弃治疗而自动出院。患者病情急剧恶化,确诊后2个多月死亡。例3,女性,45岁,主诉因乳腺及躯干出现多发性皮肤水泡及皮下肿物、溃疡1月,伴发热10天就诊。患者无明显诱因出现胸部、躯干、乳腺皮肤水疱及皮下结节状肿物,皮肤水疱迅速破溃并溃疡形成,溃疡大小不等,表面有清亮液体渗出。查体:t38℃-41℃,全身浅表淋巴结无肿大,皮肤肿物主要为皮下结节,皮肤溃疡较深。活检取皮肤溃疡周围的皮肤及皮下肿物。病理诊断:皮下脂膜炎样t细胞淋巴瘤。
1.2诊断方法:送检皮肤组织经4%中性甲醛液固定,常规取材,石蜡包埋,切片厚4um,分别做常规He染色及免疫组化LCa、ema、CD3、CD4、CD8、CD20、CD30、CD45Ro、CD68检查,显微镜观察。免疫组化采用S-p法,DaB显色,试剂均购自福州迈新生物技术开发公司,染色步骤按试剂盒说明书操作。
2结果
3例皮肤组织表皮可见少量瘤细胞浸润,真皮层皮肤附件及皮下脂肪组织内可见肿瘤细胞弥漫浸润于脂肪组织,围绕单个脂肪细胞呈花边状排列,形成“系带”样结构(lace-like)低倍镜下酷似小叶性脂膜炎。瘤细胞圆形,大小不一,以中等大细胞为主,胞浆较丰富,淡红或空亮;核较大、深染,染色质细,核形不规则。其中例2可见凝固性坏死灶,坏死周围可见噬核裂小体的组织细胞(豆袋细胞)。免疫组化检查:肿瘤细胞LCa、CD45Ro、CD3弥漫阳性;CD8阳性、CD20、CD30、CK、ema阴性;肿瘤组织中的组织细胞CD68阳性。病理诊断:皮下脂膜炎样t细胞淋巴瘤。
3讨论
皮肤恶性淋巴瘤是指原发于皮肤的恶性淋巴组织肿瘤。皮肤是淋巴网状组织的一个组成成分,皮肤原发性恶性淋巴瘤的发病率在淋巴结外恶性淋巴瘤中仅次于胃肠道及咽环,位居第3位。男多于女,男女之比约2∶1[4]。近年来由于免疫抑制剂等药物在临床上广泛应用,该病的发生有增加趋势。皮肤恶性淋巴瘤依瘤细胞的起源可分为t细胞和B细胞淋巴瘤两大类,但皮肤t细胞淋巴瘤明显多于B细胞淋巴瘤,这与淋巴细胞亚群的器官特异性归巢有关。研究表明t细胞具有皮肤归巢特性[5]。
最近有文献认为SptL起源于细胞毒t细胞[2],在其胞浆中含有嗜天青颗粒,此颗粒存在特殊蛋白,包括穿孔素、颗粒酶a、B和tia-1。报道称所有病例均表达tia-1和穿孔素。这可能是SptL表现出明显的核碎裂原因。现已知,细胞毒t淋巴细胞可引起靶细胞凋亡,主要依靠细胞核外颗粒旁路机制,即穿孔素引起靶细胞膜穿孔,使颗粒蛋白容易进入,激发靶细胞凋亡。切片中所看到的核碎裂小体实际上为凋亡小体。近期文献报道免疫组化均显示CD8阳性;少数CD8和CD4同时阳性[6]。有报道肿瘤细胞表达CD30者其生物学行为呈“惰性”,病程进展缓慢,生存期长,而表达CD56者其病程进展快,预后差。少数伴有致死性噬血细胞综合征者病程进展快,极少数存活3年以上,如果治疗有效的话,噬血细胞综合征可消退,淋巴结和其他器官的播散不常见,通常在临床晚期可发生。自然病程为侵袭性,但患者对化疗常有效,对CHop方案及局部放疗较敏感[7]。
SptL临床上多见青壮年,常以皮肤结节或溃疡、红肿为首发症状,随着病程的进展,患者可出现持续性高热、肝、脾肿大、血小板或血象减低,约有1/3病例伴有噬血细胞综合征。病理组织学上早期表现极似脂膜炎,且常伴其他类型炎症细胞浸润,易误诊为感染性疾病或皮肤结节性脂膜炎。本文例1首诊时即误诊为“非化脓性结节性脂膜炎”。随着病程发展可出现瘤组织坏死,甚至大片凝固性坏死或形成脓肿,此时瘤细胞则较少,坏死灶周出现反应性组织细胞并噬核碎现象;瘤细胞常侵及血管壁并出现血管壁坏死。近年来,通过对SptL瘤细胞的免疫表型及基因研究,证实瘤细胞t细胞相关抗体(CD45Ro、CD3或CD43)和t细胞受体(tCRr8)阳性,t细胞受体基因(tCRβr)重排扩增阳性,均证实其起源于t细胞[8]。
本病主要应与以下疾病鉴别①皮肤淋巴瘤:皮肤淋巴瘤有原发和继发之分。原发皮肤t细胞淋巴瘤如蕈样霉菌病、血管中心性淋巴瘤、皮肤的结外nK/t细胞淋巴瘤等有时鉴别较难,但后者一般无克隆性tCR基因重排。继发皮肤淋巴瘤是从皮肤以外部位如淋巴结、纵隔等处首发,而后累及皮肤,是全身系统性病变的一部分。SptL具有临床非特异性皮下结节和组织学上病变定位于皮下脂肪组织以及皮肤以外的淋巴结、肝、脾等脏器均不受累的特点,都可与皮肤原发和继发性淋巴瘤相鉴别。②weber-Christion病:该病以反复发热、皮下结节为临床特点,组织学上是一个非化脓性脂膜炎组织象,浸润细胞以B淋巴细胞和浆细胞为主,同时有少量t细胞,且以CD4+t细胞为主,而SptL的浸润细胞主要为CD8+t细胞,临床可自愈。③组织细胞噬性脂膜炎(CHp):于1980年由winkelmann等[9]首先报道,与本病的临床及病理学特点极为相似。两者均可见于成人,性别亦无差异,病变都好发于四肢皮肤,均主要为红色结节。但CHp的结节一般质地较软,病程倾向于慢性,可达数年之久,常在最后6～12周死于出血或肝肾衰竭。病理学上两者均有大量巨噬细胞浸润,均可伴有噬血细胞现象。但CHp为良性组织学象,部分病例对免疫抑制剂如环孢素、强的松治疗反应较好[9]。④皮肤恶性组织细胞增生症,近年来,随着免疫组化和基因研究进展,一些从前认为是组织细胞的肿瘤已发现有tCR重组,实际是t细胞淋巴瘤,另一些因免疫表型具有CD30阳性的特点,则命名为Ki-1阳性间变大细胞淋巴瘤。而SptL是具有显著临床病理特点的皮下脂膜炎性t细胞淋巴瘤,且CD30阴性。藉此可与Ki-1阳性间变大细胞淋巴瘤鉴别。免疫组化是SptL的有效鉴别诊断方法。但由于抗体质量的差异,石蜡切片抗原保存不良,以及伴有反应性淋巴细胞等因素,有时其评价意义有限。利用淋巴瘤单克隆增生具有同一基因结构的基因重排特点,以tCR-β
细胞膜的生物学特征篇10
患者，男，68岁。因“寒战、发热、头痛3天，神志模糊0.5天”入院。因病人于入院前3天起无明显诱因出现畏寒、寒战、发热，体温最高为39.6℃，伴头痛、呕吐、咳嗽，咳少量黄色痰，自服酚麻美敏混悬液后体温有所下降。入院前半天神志模糊，无抽搐，无大小便失禁。无饲养宠物史，既往史、个人史、家族史无特殊。
体格检查体温39.1℃，脉搏108次/分，呼吸20次/分，血压135/85mmHg。意识朦胧，皮肤、巩膜无黄染，无皮疹及出血点，各浅表淋巴结不肿大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。气管居中，甲状腺不大，胸廓无畸形。双肺呼吸音清，未闻及音。心率108次/分，心律整齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，肝、脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。神经系统检查：双侧视神经盘水肿，12对脑神经检查无异常。生理反射存在，未引出病理反射，脑膜刺激征阳性(颈强直)，凯尔尼格(Kernig)征阳性，布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。
实验室检查血常规：血红蛋白160g/L，红细胞5.3×1012/L，白细胞18.16×109/L，中性0.878，淋巴0.040，单核0.077，嗜酸0.003，嗜碱0.002，血小板103×109/L。尿隐血(++)。肝功能及血电解质无异常。红细胞沉降率(血沉，eSR)正常。胸部、腰椎X线片及头颅Ct检查均未发现异常。
入院诊断中枢神经系统感染。
第一次查房(入院第2天)
实习医师汇报病史如上所述。
进修医师本病例临床特点：①老年男性，急性起病，病情发展迅速；②发热、头痛、神志改变；③脑膜刺激征阳性；④辅助检检查示血常规白细胞升高，分类以中性粒细胞为主。
根据以上特点，诊断考虑为中枢神经系统感染，以化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎相鉴别，目前诊断尚未明确，请上级医师指导。
主治医师从本病例的临床特点看，初步考虑是中枢神经系统感染，受累部位是脑膜或脑实质，病原目前未明确。现对几种常见的引起中枢神经系统感染的相关疾病进行分析。
化脓性脑膜炎：①支持点：起病急，高热、头痛、脑膜刺激征阳性，外周血白细胞升高及核左移现象。②不支持点：未发现原发感染病灶，由于化脓性脑膜炎多为急性发病，所以一般常无视神经盘水肿的表现。
结核性脑膜炎：病人有发热、头痛、呕吐、呼吸系统症状、脑膜刺激征阳性；但病人无结核病史或结核接触史，无明显结核中毒症状，eSR不快，X线检查未发现身体其他部位的结核病灶，而且结核性脑膜炎一般起病较缓，本例起病急骤，不支持本诊断。
新型隐球菌脑膜炎(隐脑)：隐脑的临床表现与结核性脑膜炎非常相似，难以区别，诊断须在脑脊液中找到隐球菌，故建议行脑脊液涂片找隐球菌。
病毒性脑炎：包括流行性乙型脑炎及其他病毒性脑炎如肠道病毒引起的病毒性脑炎。病毒性脑炎常突起高热，意识障碍，脑膜刺激征阳性，血白细胞及中性粒细胞增高。但不支持点为流行性乙型脑炎有严格的发病季节(夏秋季节)，儿童多见，多有反射异常及病理反射出现。建议进一步作下列检查：①血清特异性igm抗体测定；②免疫学检查：若双份血清效价呈4倍增长，有确诊价值；单份血清效价，补体结合试验1:32或血凝抑制试验1:640可确诊。
非感染性疾病：根据头颅Ct检查结果，基本可排除急性脑卒中等非感染性疾病。
为明确诊断，建议行血培养及脑脊液检查。
主任医师同意主治医师的意见，根据病人临床表现及辅助检查结果，中枢神经系统感染的病原以化脓性或病毒性感染的可能性较大，但要认真排除结核菌及隐球菌感染。
为明确诊断，建议尽早行腰椎穿刺进行脑脊液检查，可通过对脑脊液的压力、细胞数、蛋白含量、糖与氯化物等检测结果的分析，判断脑脊液的性质从而推测何种病原的可能性最大。同时脑脊液可进行细菌、结核菌及真菌的培养，为确诊提供依据。当然也可用脑脊液涂片墨汁染色找隐球菌及抗酸染色找抗酸杆菌，这对诊断隐球菌及结核菌感染有非常重要的意义。
第二次查房(入院第3天)
进修医师遵照上级医师指示，于前1天下午行腰椎穿刺，脑脊液检查结果如下：压力420mmH2o)，混浊，红细胞30×106/L，白细胞300×106/L，中性粒细胞0.80，淋巴细胞0.20，糖0.23mmol/L(正常值2.5～3.9mmol/L)，蛋白1.47g/L(正常值0.15～0.4g/L)，氯化物116.8mmol/L(正常值110～129mmol/L)。脑脊液涂片未找到抗酸杆菌及隐球菌。脑脊液培养结果未回报，血培养阴性。乙脑相关抗体及免疫学检查均阴性。请上级医师分析本例的诊断。
主治医师病人脑脊液的特点：压力增高，白细胞计数升高，分类以中性粒细胞为主，蛋白增高，糖降低。根据本次脑脊液检查结果考虑为化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎的可能性大。由于脑脊液中糖含量显著下降，基本可排除病毒性脑炎的可能，而脑脊液涂片未能找到新型隐球菌，故隐球菌脑膜炎的诊断难以成立。
主任医师同意化脓性脑膜炎或结核性脑膜炎可能性大的分析结论。
结合病人起病急骤，进展快的特点，临床上应更多考虑化脓性脑膜炎的诊断。可以通过动态观察脑脊液的变化来帮助诊断。若细胞数无变化，淋巴细胞比例上升，糖和氯化物含量继续下降，蛋白升高，则结核性感染可能性大；若脑脊液细胞数很高，且以中性粒细胞为主，蛋白突出而糖、氯化物含量下降，则化脓性脑膜炎可能性最大。
本病例考虑为化脓性脑膜炎的可能性大，在治疗上应选择能有效透过血脑屏障的抗生素，如第三代的头孢类抗生素，并加强对症处理及支持疗法，防治并发症。
第三次查房(入院第7天)
进修医师第二次查房后开始予舒巴坦-头孢哌酮(舒普深)4.0g/日及地塞米松20mg/日静脉注射，并予甘露醇脱水，维持水、电解质平衡，加强营养及护理等治疗。病人体温逐渐下降，神志清醒，病情已明显好转。
前1天再次行腰椎穿刺，脑脊液检查结果如下：压力220mmH2o)，外观微浑浊，蛋白定性阳性，红细胞40×106/L，白细胞150×106/L，中性粒细胞0.83，淋巴细胞0.17，糖0.45mmol/L，蛋白1.74g/L，氯化物98mmol/L，墨汁染色涂片未见新型隐球菌，抗酸染色涂色未见抗酸菌，结核杆菌抗体阴性。第一次查房前做的脑脊液培养发现“肺炎链球菌”生长。
本次脑脊液特点：压力增高，蛋白升高，糖及氯化物降低，脑脊液培养“肺炎链球菌”阳性。综合以上辅助检查结果，目前诊断为肺炎链球菌脑膜炎。
主治医师根据病人临床表现、各项辅助检查结果及予抗生素治疗效果来看，本病例诊断肺炎链球菌脑膜炎是明确的，治疗上要继续加强抗感染，该病治疗疗程以用药至体温正常、脑脊液正常及细菌病原学检测阴转后10～14天为宜。
下面请主任医师介绍有关化脓性脑膜炎的一些诊治情况。
主任医师化脓性脑膜炎是由各种细菌引起的化脓性脑膜感染，严重的颅内感染之一，临床上起病急、高热、剧烈头痛，伴典型脑膜刺激征和脑脊液改变。引起化脓性脑膜炎的病原菌有很多，最常见的有脑膜炎球菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌。细菌进入脑膜的途径主要通过血液循环，并发生菌血症和化脓性脑膜炎。10％～20％的病人可出现并发症。
治疗必须选用能透过血脑屏障的抗菌药物，并最好能根据药物敏感试验选择药物，若无药物敏感试验作依据，可选用脑脊液中浓度高的第三代头孢菌素，治疗效果取决于致病菌对药物的敏感性及药物在脑脊液中所达到的浓度，故首选静脉给药。有研究表明，脑的重大损害是细菌成分激活宿主的炎性反应物质，如细胞因子诱发炎症的结果，而不是入侵菌的直接后果，同时联合使用糖皮质激素，可减轻颅内压，减少脑水分含量，减少脑脊液乳酸和前列腺素e2的浓度，减少血浆蛋白进入脑脊液，减少肿瘤坏死因子的活性，明显地减轻脑膜炎症，防止和减轻黏连的发生，降低病死率及后遗症的发生。但有学者不主张常规使用糖皮质激素，除非伴有严重的颅内高压和毒血症。
鞘内注射也是一种给药途径，但不常用，给药时要用脑脊液反复稀释，缓慢注药，剂量要小，防止药物对蛛网膜刺激。颅内压高的病人慎用，以免引起脑疝。对似结核性脑膜炎又似化脓性脑膜炎的不典型病例，应在给予抗生素的同时给予抗结核治疗，然后在治疗过程中做必要的鉴别诊断。
大多数化脓性脑膜炎病人治疗≤2周，如果并发黏连或脑脓肿时须相应延长，疗程结束时一般需要复查腰椎穿刺以了解治疗的效果和恢复情况。在临床症状改善、腰椎穿刺脑脊液正常后，最好再使用抗生素1周。
最后诊断为肺炎链球菌脑膜炎。
后记
病人于入院第12天体温恢复正常，1周后复查脑脊液无异常，准予出院。