导致妊娠高血压的原因篇1
【摘要】：近年来，妊娠期妇女高血压症出现概率逐渐升高，其目前仍没有明确的病因，在其治疗和预防上已经有了一定的研究和方法，本研究主要对妊娠期高血压疾病的治疗方法及进展进行分析，为妊高症患者提供一定的参考。
【关键词】：妊娠期；高血压；预防；治疗进展
1妊娠期高血压概述
目前，妊娠期高血压的发病原因还没有确切的定论，临床上只了解其基本病因，主要是由于患者全身的小动脉发生痉挛导致发病的。据报道，妊娠期高血压患者的临床诊断中，能够清晰看出患者的胎盘床螺旋动脉及胎盘绒毛血管中出现管腔变狭窄、血管内膜发生纤维性增厚、脂质细胞侵润及管壁纤维样坏死等不良表现，严重影响母体与胎儿之间进行交换血液，最终导致胎儿缺少足够的供血，对胎儿的正常生长产生严重影响，引发小于胎龄儿，严重的甚至还会导致死胎死产。因此，需加强对妊高症患者的疾病防治研究，最大程度降低妊高症产妇和胎儿的死亡率。
2妊娠期高血压预防及治疗
2.1妊高症的降压治疗
妊娠期中常见高血压疾病，其不同于原发性或肥胖、糖尿病等所导致的高血压，妊高症可由多种因素诱发，如妊娠妇女血容量调节失衡导致血管紧张，从而增加醛固酮的分泌量，促使血管收缩痉挛，减少循环血量和心排血量，提高周围血管的总阻力，从而导致妊高症，另外，胎儿因素也是妊高症引发的重要原因。如果没有采取及时的治疗措施，则血管在持续收缩和痉挛中会出现血氧缺乏的政治，从而导致白蛋白渗漏，最后逐渐变成重度妊高症。因此，降压药治疗妊高症是有一定基础理论的。但是因为妊高症患者血压异常持续时间不长，分娩后一般可以恢复正常，因此损害肾脏及诱发高血压的情况较为少见。由于目前妊高症病因尚不明确，甚至可能是为了更好保护母体及胎儿而升高血压，因此在使用降压药时应谨慎，通常在妊高症对产妇及胎儿造成生命威胁时才考虑使用降压药，并需遵循以下原则：保持胎盘、心排出及肾脏中血流量的稳定。
2.2利尿治疗妊高症
正常妊娠患者一般都有水肿现象，其是产妇生理重塑的一种体现，以适应生理变化。以往人们认为其是一种中毒现象，并大量使用利尿剂进行治疗，但是利尿剂会进一步降低血容量，导致血液粘稠，恶化妊高症情况，因此通常不建议利尿治疗。如果产妇出现全身水肿、贫血严重、脑、肺水肿或腹水，则可适量使用。
2.3妊高症的硫酸镁治疗
硫酸镁治疗妊高症目前在世界上均有广泛的应用。其治疗原理主要有：第一，硫酸镁可有效降低血管痉挛现象，因为镁离子可降低血管中的钙离子，有效解除痉挛，避免损伤血管内皮。硫酸镁还会减少有害性内皮素-1释放，减轻内皮细胞受损状况。第二，血液中镁离子的升高，对甲状旁腺激素的释放起到抑制作用，并促进钙离子从肾脏中的排泄，有利于降低血钙浓度，从而抑制乙酰胆碱的释放，将神经肌肉之间的传导阻断，促进肌肉的松弛。
除了硫酸镁这一主要的治疗药物，也有研究表明，尼莫地平具有明显的降压效果，因为其能够扩张脑部及视网膜动脉，在治疗妊高症中作用和硫酸镁具有较高的相似度，使用更为简单安全，因此，妊高症在今后的治疗中也可考虑使用尼莫地平。
2.4其他治疗方法
①高压氧。高压氧有利于预防小动脉痉挛，因为其能通过血氧含量的提高有效调整器官缺氧情况，并促进血管通透性的恢复，改善局部水肿，调节内分泌及心血管、肾脏功能。
②扩容。以往妊高症基本治疗方法之一为扩容治疗，因为妊高症具有血容量低，血液粘稠的基本特征，扩容治疗经临床验证有效。但是目前很多医学研究者都不建议采用这种治疗方法，因为其危险性较高。③限制食盐。妊高症出现水肿，最开始学者都主张限制摄入钠，但是据相关文献报道，妊高症并不会由于正常摄入钠盐而加重，且钠摄入过于限制会导致电解质紊乱等症状，只有发生全身性水肿时，才考虑适当限制食盐量。④维生素e.维生素e能够有效减轻脂质的过氧化，减轻血管内损伤，从而有利于预防妊高症。
3妊娠期高血压病因及特征研究
3.1妊高症的先天因素
妊高症目前病因仍不清晰，有的医学研究者认为，可以从先天遗传方面进行研究，来探讨其发病机制。其主要说法为免疫反应异常：妊娠正常可维持母儿之间稳定的免疫平衡，一旦该平衡失调，就会由于免疫排斥而发生妊高症。因此，妊高症有可能是免疫的异常反应。因为先天遗传因素的影响会降低母体识别胎儿滋养膜上抗原的能力，从而增强排斥反应，减弱防护性免疫，损害滋养细胞功能，造成胎盘血量降低和无法正常代谢，损伤血管内皮，导致小动脉痉挛，从而出现妊高症。
3.2妊高症后天因素及特点
妊高症发生征兆可从两个方面来预测，一为脐血管病变，一为补体活化。在对脐血管微观结构进行观察时，发现其病变显示胎盘病变，预兆妊高症。一般来说，中度及重度妊高症产妇，其脐血管存在重度病变，一般来说，妊高症越严重，则血管会出现越明显的病变，因此治疗上可以从改善胎盘血流入手。另外，补体活化跟妊高症之间关系密切，在临床上对肝酶上升、子痫先兆等产妇的补体浓度进行分析，发现其浓度明显增高，且在分娩之后逐渐恢复正常，因此过度的补体活化可能是导致妊高症的另一个原因。
4讨论
妊娠期高血压简称为妊高症，是妊娠期妇女特有的疾病，该病症发病率较高，该病症严重影响母婴健康与生命安全，并且还会引发多种并发症。妊娠高血压综合征是一种常见的产科疾病，有着较高的发病率，大多数患者通常还会伴有水肿或者蛋白尿，如果不及时给予患者相应的治疗，患者有可能会发生全身性痉挛，严重的患者甚至会出现昏迷；据报道，妊娠高血压综合征是导致围生儿及产妇死亡的一个最主要原因。所以，妊娠高血压综合征的及早诊断及治疗显得尤为重要，特别是在临床治疗期间的护理，对患者及围生儿的结局会产生重要影响。本文对妊高症防治进行了分析，希望能为临床提供一些参考。
参考文献
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导致妊娠高血压的原因篇2
目前国内外关于妊娠高血压疾病的病因学说较多，其发病机理仍不十分明确，可能与基因及环境因素有关。由于它可在妊娠的各个时期发病，且临床表现错综复杂[2]。故如何尽早识别其高危因素，及找到相对可靠的预测指标和标志物，一直是我们产科重点研究的课题。近年来，国内外有许多学者对妊娠期高血压疾病的危险因素进行探讨分析，并有大量文献，现综述如下：
1遗传因素
妊娠高血压疾病的家族遗传性现已被基本证实。国内学者王女杰[3]认为研究报道，母亲患有妊娠期高血压疾病的孕产妇，该病的发病率升高达38.36％。彭波等学者[4]经过分析研究国内1995～2008年间关于妊娠期高血压疾病的危险因素的文献6篇，利用meta分析的方法得出结论，妊娠期高血压疾病3034例，对照6861例，得出妊娠期高血压疾病的家族遗传性oR=3.83(3.12~4.70)，因此认为家族遗传可能是妊娠期高血压疾病发生的危险因素。现大多数学者认为妊娠期高血压疾病为单基因遗传，该单基因可能来自母体及胎儿。孕妇如有一级家属患妊娠期高血压疾病，其发病率较无家族史的孕妇高5倍。如有二级亲属患该病，其发病率较无家族史的孕妇高出2倍[5]。国外有大量关于该单基因母女遗传的报道[6,7,8]，其机理是该基因决定了血管活性肽的过度表达，导致血栓形成的倾向，影响胎盘植入子宫。近几年来国外有报道[9]，子痫前期孕妇所生的儿子其子代妊娠时先兆子痫发生风险亦增加。虽然妊娠高血压疾病的遗传原因学说众多，但其明显的家族性，还继续有待于更大型研究的证实。
2．生活方式:
2.1低钙
妊娠期钙需要量增加，出现钙的生理性缺乏。低钙刺激甲状旁腺激素分泌，导致钙向细胞内转移，而出现血清内游离钙降低，细胞内游历钙浓度的增加。细胞内游离钙的增加导致血管平滑肌收缩，从而引起血压升高。
2.2．鱼类和鱼油食品
鱼油及鱼类制品含丰富的亚油酸、亚麻酸，亚油酸及亚麻酸在体内可转化为花生四烯酸、不饱和脂肪酸；而花生四烯酸是前列腺素前体，可增加体内pGi2（前列环素2）的合成。过氧化酶增多从而引起血管收缩、内皮损伤以及血小板聚集，从而导致子痫前期的发生。
2.3孕期补充叶酸
国外学者wenSw等[10]对叶酸在预防妊娠期高血压疾病方面做深入研究分析，他们通过对妊娠12-20周的孕妇进行前瞻性的研究，得出结论孕早中期补充含叶酸的多种维生素，可以增加血清叶酸的水平，降低血清同型半胱氨酸，从而减少了妊娠期高血压疾病的发生，但具体机制还有待进一步深入研究。
3个体因素:
3.1孕前体重指数(Bmi)：
早在1945年，国外已有学者对体重指数进行研究。体重指数是衡量体重过重或过轻的标准，BhattacharyaS[11]等通过回顾性分析研究，调查了从1976年到2005年30年间首次产检在16周前而分娩在孕24周后的孕妇24241名，其结果显示随着基础Bmi的增加，妊娠期高血压疾病发病率也随之增加，(oR7.295％Ci4.7-11．2)。通过meta分析，分析妊娠期高血压疾病和母亲基础Bmi的关系，认为基础Bmi每增加5-7kg／m2，妊娠期高血压疾病的风险增加2倍。Bmi在30-39.9kg／m2之间，妊娠期高血压疾病的风险增加3倍。Bmi>40kg／m2时，妊娠期高血压疾病发生的风险增加7倍。Bmi对妊娠期高血压疾病发生的影响其机制普偏认为是炎性反应和高脂血症。并且在妊娠期高血压症症状出现之前这些代谢的异常即已出现。体内血脂异常及炎性过度反应导致的体内广泛性内皮损伤和此后的一系列综合征被认为是妊娠期高血压疾病的一个发病机理[12]。
3.2产次与妊娠间隔：
在已有的大样本的流行病学调查中，初产被认为是妊娠期高血压疾病发病的危险因素。经产妇在变换配偶后再次妊娠发生妊娠期高血压疾病的风险和初产妇相同。其原因可能是免疫机制在起作用。此次妊娠有妊娠期高血压疾病的经产妇，40-50％既往有妊娠期高血压疾病病史。如果前次妊娠并发妊娠期高血压疾病病情严重，发病时间较早，且终止妊娠时间在32周前，此次妊娠再发的相对危险度将超过40[3]。另外，前后两次妊娠，间隔时间越长，妊娠期高血压疾病的危险性越大。Skjaaven等[13]发现前后两次妊娠间隔10年或以上者，随两次妊娠间隔每增加一年，妊娠期高血压疾病的发病风险相应增加oR=1.12。
3.3妊娠前心血管疾病
国内外已有研究证实，妊娠期高血压疾病与心血管疾病可能有共同发病机制及共同的危险因素。这两种疾病都涉及内皮损伤、血管收缩和血小板的活化聚集[14]，且它们有相同的危险因素(如高血压、糖尿病)。正常妊娠时母体发生一系列生理改变，包括高脂血症、胰岛素抵抗及炎性介质增加等，以此来适应胎儿生长的需要。但在妊娠期高血压疾病的妇女，这些正常的生理代谢该病可能会表现得更加明显[14]。国外学者elisabeth等的研究表明，孕前收缩压≥130mmHg、舒张压≥70mmHg及孕前腰围≥83cm、孕前血清胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白明显高于正常值范围时，子痫前期患病风险增加。妊娠前存在心血管疾病的不利因素与妊娠期子痫前期的发生有关。因此认为这些心血管的不利因素对妊娠期高血压疾病的发生有预测的作用[15]。
3.4不良情绪
抑郁会活跃体内的下丘脑-垂体-肾上腺轴，继而导致肾上腺皮质激素释放激素的分泌增加。国外学者Smith等对此进行研究，其检测到情绪的改变与血浆内的β-内啡肽、可的松、肾上腺皮质激素释放激素等激素的改变有关。而这些激素的改变贯穿于整个妊娠过程，在妊娠晚期这些激素达到峰值，并在产后下降[16]。抑郁引起体内激素改变从而导致血管及子宫动脉收缩，引起血压上升。
3.5孕期感染
国外学者Conde、agudeloa[17]等运用回顾研究及meta分析，认为牙龈疾病及尿路感染会增加妊娠期高血压疾病的风险。0R分别为(1.7695％Ci1.43-2.18)和(1.5795％Ci1.45-1.70)。而子痫前期与巨细胞病毒感染、细菌性阴道病、人型支原体感染、肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌及单纯疱疹病毒ii型等感染关系不明显。
3.6孕妇低文化水平
低文化程度孕妇的自我保健意识和医疗保健知识均较差，不能采取及时有效的措施预防妊娠期高血压疾病的发生，从而增加了该病的发生风险。曾有学者认为妊娠期高血压疾病和生活环境之间是相互作用的。文化水平的差异，保健意识的悬殊，经济水平及孕期营养、享受医疗保健水平的不同，妊娠期高血压疾病的发病率存在差异。文化程度低则发病率高，文化程度高则发病率低。
3.7孕期增重
妊娠期高血压疾病的流行病学资料显示该疾病与孕期增重在高血压和肥胖、胰岛素抵抗之间有很大的重叠。肥胖孕妇发生妊娠期高血压疾病的风险增高[18]。因此孕期体重增加控制在正常范围对预防妊娠期高血压疾病的发生有重要作用
3.8孕期饮食结构
水果蔬莱含有丰富维生素及锌等微量元素。而维生素和微量元素与妊娠期高血压疾病的发生密切相关[19]。妊娠期间增加蔬菜水果的摄入量可减少患妊高征的危险性。
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导致妊娠高血压的原因篇3
胡荣，主任医师，心血管内科博士，从事临床工作近二十年，积累了丰富的临床经验，并在一心脏病的临床治疗和二级预防方面有深入研究。以第一作者在SCi及核心期刊发表科研论文二十余篇，在研基金一项。入选北京市青年高级人才库；为国家执业医师考试特约专家主考官，国家重大科研项目特约评审专家，兼任首都医科大学副教授、中国心血管医师编辑。
【编者按】无论是发达国家还是发展中国家，妊娠合并高血压都是导致孕妇和胎儿、新生儿病死率增高的主要原因，妊娠高血压的妇女更易发生胎盘早剥、脑血管意外、器官衰竭和弥漫性血管内血栓(DiC)，胎儿容易宫内发育迟缓、早产或胎死宫内等。据统计15％以上的妊娠期合并用药问题都和高血压有关，需要妊娠期住院的孕妇大约1／4也是由于合并了高血压所致。
妊娠期女性合并高血压时，何时开始用药，应该使用何种药物以保证降压的同时更好地保护母亲和胎儿的安全，一直是临床医生难以决策的问题。2011年9月欧洲心血管年会公布了《妊娠期心血管疾病治疗指南》，指南中针对妊娠期间合并先天性心脏病、瓣膜病、心肌病、心表、心律失常、高血压和静脉血栓的治疗及妊娠期临床用药提出了建议，本文胡荣教授将结合该指南对妊娠期合并高血压问题进行简单阐述。
原发性高血压治疗时更多关注降压的同时，还要减少患者长期的心脑血管风险，改善预后。与原发性高血压的治疗不同，妊娠高血压的处理原则首要关注妊娠期间(10个月左右)孕妇、胎儿和新生儿的共同安全，所以何时开始降压治疗，选用何种降压药物，在评估孕妇安全的同时，还要关注是否影响胎盘血供、胎儿发育及新生儿成长，因此妊娠高血压的处理和用药都和原发高血压有很多不同。
妊娠高血压的诊断和危险评估
血压的测量仍是以水银血压计测量，舒张压以KorotkoffV期为准，左侧斜躺位或动态血压测量也可以。妊娠合并高血压的患者应检测血、尿常规，肝功能，血肌酐和血尿酸，24小时尿蛋白，并注意排除嗜络细胞瘤合并的高血压。妊娠高血压定义为SBp≥140mmHg和／或DBp≥90mmHg(2次测量)，并根据血压分为轻度高血压(140～159／90～109mmHg)和重度高血压(≥160／110mmHg)。
妊娠高血压包括了以下几种情况：妊娠前已患高血压、单纯妊娠期高血压、妊娠前高血压合并妊娠期高血压并伴有蛋白尿、未分类的妊娠高血压。
妊娠前高血压一般发生于1％～5％的妊娠妇女中，定义为妊娠前或妊娠20周前就发现血压≥140／90mmHg，并持续到产后42天以后，常合并蛋白尿。也有一些妊娠前高血压孕妇在妊娠前未发现其血压增高，妊娠早期(16周以内)由于妊娠生理变化，血压可能恢复正常，而仅在妊娠后期表现为高血压，这部分患者常被误认为是单纯妊娠期高血压。
妊娠期高血压定义为妊娠导致的高血压合并或不合并蛋白尿，约占妊娠高血压的6％-7％。妊娠期高血压多见于妊娠20周以后，多数于产后42天内缓解，主要以器官灌注不良为特点。如果临床合并明显蛋白尿(>0.3g／d或尿蛋白肌酐比值>30mg／mmol)则称为先兆子痫，发生比例为5％-7％，但在妊娠前就有高血压的孕妇中可以高达25％。先兆子痫多见于首次妊娠、多胎妊娠、葡萄胎以及合并糖尿病患者。由于60％以上的妊娠会并发水肿，所以水肿已经不作为先兆子痫的诊断标准。
妊娠高血压的治疗
妊娠前就已有高血压的妇女如果妊娠期血压仅为轻度升高，在妊娠期发生心血管事件的风险较低，肾功能正常的高血压孕妇和胎儿预后较好，由于目前未发现药物治疗可以改善新生儿预后，所以此类低危患者可以考虑非药物治疗。部分妊娠前有高血压的女性在妊娠前半期由于妊娠生理性变化，血压恢复正常范围，可以停用降压药物，但是需要密切监测，必要时应恢复药物治疗。何时开始药物治疗争议较多，目前建议血压在140～150mmHg和／或90-95mmHg同时不伴靶器官损害的妊娠高血压，可以先行非药物治疗，同时密切监测血压水平。
非药物治疗一妊娠高血压的治疗和预防
1限制活动和适当的左侧卧位，同时密切监视血压。
2应严格无盐饮食，尤其是接近分娩时。
3充分补充钙质(每天至少1克)能减低一半发生先兆子痫风险的概率，但是否能够预防高血压，目前意见尚不统一。
4对于早期就发生先兆子痫(28周前)的孕妇可以小剂量应用阿司匹林(75～100mg／天)预防血栓。
5加强妊娠期间体重管理：怀孕前Bmi30kg／m2)，妊娠期体重增加应不超过6.8k。但是不建议肥胖女性在妊娠期减肥，因为这会导致新生儿低体重和影响婴儿发育。
妊娠高血压的药物治疗
应用降压药物控制重度妊娠高血压是有益的，但对轻中度高血压的降压治疗一直争议较大，因为药物降压虽然对孕妇有益，但降压治疗的同时也会影响胎盘的灌注，增加胎儿风险，因此目前多数指南均建议轻度妊娠高血压(140～169mmHg／90～109mmHg)只有在合并亚临床器官损害或伴有症状、蛋白尿时，血压大于140mmHg和／或90mmHg就开始药物治疗，否则建议从血压大于150／95mmHg以上时再开始药物治疗。
目前妊娠高血压药物治疗的惟一临床试验是30年前进行的，该研究使用的降压药物是甲基多巴，是惟一长期随访至儿童期(7.5年)并证明是安全的药物。甲基多巴可以用于妊娠期高血压的长期治疗，主要不良反应为镇静、抑郁，少数人长期用药会出现肝功能异常，故肝功能不良、嗜铬细胞瘤者禁用。常用剂量为0.25g，口服，2～3次／d；a和b阻滞剂拉贝洛尔同样有效。由于利尿剂可能会降低胎盘血流，应尽量避免使用利尿剂治疗高血压。钙拮抗剂如硝苯地平，仅作为高血压药物治疗的第二选择，仅在高血压急症或出现先兆子痫时应用。严重高血压者可以静脉应用美托洛尔；静脉应用硫酸镁可用于惊厥发作和预防，但应注意硫酸镁会导致孕妇低血压和胎儿缺氧；乌拉地尔也可以应用于高血压急症(具体药物应用见表1)。
血压大于170mmHg和／或110mmHg时应急诊处理或住院治疗，选用.何种降压药物取决于何时分娩。静脉滴注拉贝洛尔，或口服甲基多巴和硝苯地平都可以作为急诊治疗的起始药物，目前不建议静脉应用肼苯哒嗪，因为比其他药物更易引起围产期不良反应。
高血压危象时可以静脉滴注硝普钠，起始速度为025～5.0mg／(kg・min)，但持续使用会引起胎儿氰化物中毒。先兆子痫伴有肺水肿时首选静脉滴注硝酸甘油，起始5ug／min，每3～5分钟可以增加一次剂量，最大剂量100ug／min。
妊娠高血压预后
1产后妊娠高血压妇女在产后5天内血压多恢复正常，但1星期后血压再次升高，甲基多巴会引起产后抑郁，应避免产后使用。哺乳本身不会引起孕妇血压升高，但用于回乳的溴隐亭会使血压升高，所有抗高血压药物都会在乳汁中分泌，但多数浓度很低，只有硝苯地平和心得安在乳汁中的浓度和血液中一样高，哺乳妇女应避免使用。
2妊娠高血压的长期预后发生妊娠高血压和先兆子痫的女性在以后患高血压、脑卒中和缺血性心脏病的风险明显增高。妊娠高血压已经被明确地认为是女性心血管危险因素，因此分娩后应注意生活方式的改善，良好血压控制，及代谢指标的控制以降低未来心血管风险。
常用降压药物分级及不良反应(见表1)
此次欧洲指南中沿袭美国FDa的妊娠期用药分级：a、B、C、D、X五个等级，a是适宜应用，B、C、D依次递减，X类为禁用。五个等级的分类标准如下：
a类：在有对照组的早期妊娠的妇女中未显示对胎儿有危险(并在中、晚妊娠中亦无危险的证据)，对胎儿伤害的可能性极小。
B类：在动物繁殖实验中并未显示对胎儿的危险，但无孕妇的对照组，或对动物繁殖试验显示有副反应(较不育为轻)，但在早孕妇女的对照组中并不能肯定其副反应(并在中、晚期妊娠并无危险的证据)。
C类：动物研究证明对胚胎有副反应(致畸、致死或其他)，但在妇女中无对照组研究或在孕妇和动物的研究中无可以利用的资料。药物仅在权衡对胎儿的利大于弊时给予。
导致妊娠高血压的原因篇4
【关键词】妊娠合并高血压；规范诊治；妊娠结局
doi：10.14033/ki.cfmr.2017.3.072文献标识码B文章编号1674-6805（2017）03-0129-03
为了进一步研究规范诊治对妊娠合并高血压产妇妊娠结局的影响，以2013年7月-2015年3月在笔者所在医院接受治疗的妊娠合并高血压孕妇86例作为研究对象进行临床研究，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2013年7月-2015年3月在笔者所在医院接受治疗的妊娠合并高血压孕妇86例作为研究对象，将其随机分为观察组和对照组。观察组：43例，年龄22～38岁，平均（26.8±10.6）岁，轻度妊娠合并高血压14例，中度妊娠合并高血压15例，重度妊娠合并高血压14例；对照组：43例，年龄21～38岁，平均（26.6±11.2）岁，轻度妊娠合并高血压13例，中度妊娠合并高血压14例，重度妊娠合并高血压16例。全部孕妇均符合wHo妊娠合并高血压诊断标准，排除治疗依从性差、合并心脏疾病、合并糖尿病、合并慢性肾病及其他严重器质性病变患者[1]。两组患者年龄、病情等一般资料比较，差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。
1.2方法
φ兆椋翰捎么统诊治方式进行治疗，口服硝苯地平，10mg/次，3次/d，降压到正常水平，持续用药至妊娠结束。保证患者睡眠充足，食低脂肪、高纤维素食物，限制盐分摄入，视孕妇水肿情况镇静、降压、利尿、扩容、强心，适当补充白蛋白，心功能正常患者可给予20%甘露醇降低脑压[2]。
观察组：接受规范诊治。（1）降压治疗。口服氨氯地平，
1次/d，血压恢复正常值之后持续治疗，直至妊娠结束。（2）解痉镇静。静脉滴注25%硫酸镁20ml+10%葡萄糖溶液10ml。10mg安定+25%葡萄糖20ml静脉注射，中重度孕妇可再口服安定2.5mg。（3）利尿。25%葡萄糖20ml+20mg利尿剂，静脉注射。（4）分娩。临盆孕妇镁离子会对宫缩产生抑制作用，胎肩膀娩出后立即给予宫缩素，进一步加强宫缩，减小产后出血，药物无法控制、频繁抽搐患者需终止妊娠。
1.3观察指标
统计两组产妇的不良妊娠结局，包括新生儿窒息、早产、剖宫产、围生儿死亡、胎儿窘迫、胎盘早剥、产后出血等。第1周每天测量1次血压，第2周2d测量1次，记录血压测量结果。
1.4统计学处理
本次研究使用SpSS15.0统计学软件进行数据的分析和处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，p
2结果
2.1两组不良妊娠结局比较
对照组新生儿窒息、早产、剖宫产、胎儿窘迫、胎盘早剥、产后出血均多于观察组，差异均有统计学意义（p
2.2两组孕妇血压水平比较
治疗前两组孕妇收缩压和舒张压比较，差异无统计学意义（p>0.05）；治疗后观察组孕妇的收缩压和舒张压分别为（132±7）mmHg和（82±7）mmHg，比对照组更趋近于正常值，两组差异有统计学意义（p
3讨论
妊娠期高血压给母婴健康带来了严重威胁，是一种比较严重的妊娠合并症，是孕产妇和围产儿死亡的重要原因[3]。孕产妇妊娠期高血压的发病原因比较复杂，高血压家族史、慢性高血压、慢性肾炎、年龄、多胎妊娠、矮胖及孕妇的精神状态都有可能诱发妊娠期高血压。现阶段，关于妊娠期高血压病因的学说有免疫学说、内皮细胞激活损伤、氧化应激学、胎盘滋养细胞缺血、遗传学等多种。普遍认为在多种因素下，母胎免疫耐受失衡，浅着床导致胎盘组织出现缺血缺氧症状，局部氧化应激，出现了脂质过氧化，释放出的自由基、炎性因子激活中性白细胞，损伤血管内皮，可能导致子痫、子痫前期[4]。妊娠合并高血压导致全身小动脉痉挛，胎盘和母亲周身重要脏器均出现供血不足，严重威胁母子健康。妊娠合并高血压治疗基本原则是镇静解痉和降压，合并DiC和32孕周以下应该行剖宫产停止妊娠；宫颈条件好、症状较轻、孕周32周以上可阴道试产[5]。早期诊断是预防和有效治疗妊娠合并高血压的关键，孕妇应该定期接受孕期检查，及时发现危险因素并有效纠正，做好围产期保健[6]。妊娠期合并高血压发病率高，病情发现晚，孕妇妊娠反应会导致血液黏度上升，妊娠合并高血压造成孕妇周身小动脉痉挛，损伤血管内皮组织，可能出现微血栓，需要及时解痉，适当扩容，调整孕妇机体微循环和胎盘循环，避免组织缺氧影响胎儿发育，宫颈未成熟或者病情比较严重时需尽快终止妊娠。
妊娠高血压对妊娠结局也有很大影响。小动脉痉挛会导致管腔狭窄，增加血液循环阻力，血管内皮损伤会导致血管通透性增加，出现体液与蛋白质渗漏，临床症状为血压升高、蛋白尿、血液浓缩等，周身组织器官都会出现缺血缺氧情况，重要脏器和脑组织病理组织学变化会发展为抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血、心衰、肺水肿及胎盘绒毛退行性病变、胎盘早剥等[7]。正常妊娠子宫血管为了增加对胎盘的血液供应，蜕膜和子宫肌层的螺旋小动脉粗大卷曲，而妊娠高血压孕妇的子宫血管生理性改变只发生在蜕膜层部分血管，子宫肌层和蜕膜层其余部分血管都出现了内膜细胞脂肪变及血管壁坏死，导致血管腔狭窄，胎盘功能下降，使胎儿发育缓慢，宫内窘迫及死亡率高。妊娠合并高血压发病率为10%左右，其中超过20%都有高血压病史，其余为妊娠期间首发，低龄和高龄初孕妇发病率偏高[8]。硝苯地平作为第一代钙拮抗剂，抗高血压效果好，见效快，但是硝苯地平药效时间短，增加血压波动，冠心病患者死亡风险较高。氨氯地平作为新一代钙离子拮抗剂，在各类高血压中的应用十分广泛，和其他抗高血压药物有所不同，氨氯地平能够保护肾脏，对钙诱导主动脉收缩作用的抑制作用比硝苯地平更强，与受体的结合及解离过程缓慢，药物半衰期更长，比硝苯地平的血管平滑肌选择性作用更强。氨氯地平对增加心输出和冠脉流量也有一定作用，能够改善心肌供氧供血，提高运动能力。氨氯地平还能够提高LDL受体活性，抑制动脉壁脂肪积累和胶原合成，对动脉硬化也有一定抵抗作用。规范诊治，使用新一代钙拮抗剂，配合早期诊断和治疗，能够显著改善妊娠合并高血压孕妇的妊娠结局。为了避免出现心力衰竭，终止妊娠之前24h内静脉注射地塞米松，促进胎肺成熟，不足32孕周胎儿积极治疗后如果病情缓解，可进行期待治疗，重度子痫前期患者一般较早发病，随着孕期延长病情逐渐发展，如果经过治疗不能有效改善，可适时终止妊娠，引产或者剖宫产结束分娩，保证母子平安。为了降低妊娠合并高血压发病率，要加强预防和围产期保健工作，产前定期接受体检，轻度高血压双下肢水肿可恢复，多胎妊娠、高血压家族史、孕期营养不良等需做好孕妇的心理护理，减少心理应激因素，排解孕妇负面情绪，并耐心开展健康教育和饮食护理，补钙，并预防性使用维生素F。
综上所述，妊娠合并糖尿病患者的规范诊治能够改善妊娠结局，减少对母儿的损害，值得在临床上应用和推广。
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导致妊娠高血压的原因篇5
【关键词】妊娠期高血压疾病；围手术期；剖宫产；麻醉方法
中图分类号R614文献标识码B文章编号1674-6805（2014）1-0144-02
妊娠期高血压疾病（hypertensiondisordersinpregnancy）是妊娠期特有的疾病，以高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、心肾功能衰竭为临床特点，继发累及心、脑、肾脏、肝脏等重要器官，严重者可出现痉挛抽搐、胎盘早剥、颅内出血及死亡，对母婴的生命造成严重威胁[1]。妊娠期高血压疾病是导致产妇和婴儿死亡的主要病因之一，妊娠期高血压疾病会诱发全身的病理变化，可累及多个重要器官，最终导致孕妇死亡，胎儿将因发生胎盘供血障碍而在宫内窘迫或死亡[2]。因此，对妊娠期高血压疾病病因的掌握及手术时麻醉方法的应用恰当与否，直接关系到母婴的安危。本文对妊娠期高血压疾病的病因、病理生理进行分析及剖宫产麻醉方法进行探讨。
1妊娠期高血压疾病的病因
目前有关妊娠期高血压疾病的病因至今尚未完全阐述，但基本病变已经确定，多数学者倾向于子宫，由于遗传方面的某些缺陷致母-胎免疫功能失调，胎盘缺血、缺氧或免疫病理反应引起毒性因子产生，损伤血管内皮，引起全身小动脉痉挛，从而发生妊娠期高血压疾病。
2妊娠期高血压疾病的病理生理
2.1心血管疾病
妊娠期高血压疾病患者尤以合并慢性高血压心血管疾病，患者持续收缩压大于140mmHg或持续舒张压大于90mmHg。由于患者体内总的水分和钠含量增加，因此体液和蛋白质从血管转移至血管外，结果导致血容量不足，以致于可能出现低蛋白血症和外周水肿。严重妊娠期高血压疾病者由于心室功能障碍、胶体渗透压降低、血管内静水压增高和肺毛细血管渗透压增加出现肺水增多倾向，出现肺充血、急性肺水肿。由于心室前负荷及心搏量降低和左心室后负荷升高，导致心力衰竭。
2.2中枢神经系统
孕妇常精神过分紧张或受刺激导致中枢神经系统功能发生紊乱，表现为高度的特异性，如头痛、视力减退及相关病理反射亢进等，但严重程度并不肯定与血压重程度一致。妊娠期高血压疾病死亡的孕妇有大部分是由于发生了脑出血。
2.3血液系统
妊娠期高血压疾病患者血液大多数凝血因子、纤维蛋白原明显增多，血液黏稠度会增高，最常见的凝血功能障碍是血小板相对减少，尽管血小板计数基本不变，但功能可能受损。妊娠期机体凝血、抗凝和纤维功能发生改变，表现为凝血功能增强，抗凝、纤溶功能减弱，出现妊娠期高凝状态[3]。
2.4肾脏
由于肾小球血管受损及肾小球上皮细胞变性坏死，可出现肾功能异常，如肾血流量和肾小球率过滤显著下降，同时血尿素氮和肌酐水平升高。文献[4]报道，妊娠期高血压疾病与肾小球疾病有相同的免疫反应发病过程，表现为igG在肾小球毛细血管基底膜大量沉积。
2.5肝脏
患者肝血流量减少，导致功能受损，可出现谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶升高。文献[5]报道，妊娠期高血压疾病时常伴有脂代谢异常，高血脂是血管内皮损伤因子之一，而血管内皮损伤则与妊娠期高血压疾病发病直接相关。
2.6胎盘或滋养叶细胞缺血
妊娠期高血压疾病患者子宫内压增高使子宫胎盘循环血量明显减少，因此胎盘处于低灌注状态，可导致胎儿慢性缺氧和宫内发育迟缓。免疫病理研究表明妊娠期高血压疾病存在明显的母胎免疫损伤，如胎盘免疫性绒毛炎，病灶中有大量的巨噬细胞和细胞的聚集与活化，提示可能与母胎间保护性免疫机制的异常有关[6]。
3麻醉选择
3.1硬膜外麻醉
其具有麻醉效果好，麻醉平面容易控制，血压波动小，对母婴影响小的优点，能充分消除患者术中因紧张、激动引起的应激反应，加快血液流速，扩张区域阻滞内周围血管，降低血管阻力同时增加子宫胎盘血流量，改善肾功能，减轻心脏负荷，另外腹腔内压和宫内压也降低。有研究表明硬膜外麻醉的镇痛作用能使催乳素分泌增加，促进早泌乳，有利维持孕妇的循环稳定[7]。缺点是用药量大，麻醉过程中起效慢诱导时间较长[8]，阻滞效果欠佳，麻醉不完全发生率较高，给产妇和胎儿带来一定的影响。
3.2腰麻-硬膜外联合麻醉
在临床工作中被广泛应用，可充分发挥腰麻和硬膜外的优势避免其缺点，它是将脊麻与硬膜外麻醉融合的一种麻醉方式，具有起效迅速、阻滞效果良好，局部用药量小、肌肉松弛完全[9]，对心率、血压和心脏功能影响小，术后并发症少，对胎儿影响小等优点，而且阻滞平面可控性强，通过调整注药速度，控制平面高低，大大降低了局麻药中毒的危险。腰麻-硬膜外联合麻醉后，低血压经有效预防和及时处理常使其发生率降低，发生时间缩短及降低其严重程度。在改善血液流变学的作用时间更长，对妊娠期高血压疾病产妇恢复大有益处[10]。该麻醉方式物用量相对较少，能减少并发症的发生[11]。麻醉平面在最低有效平面及解除子宫对下肢静脉的压迫均能达到有效预防效果。麻醉后虽有血压下降，但大多数在生理范围内，而且适度的降压可预防及控制产妇抽搐，减轻心脏负荷，增加肾脏、子宫的血液灌注量，避免心衰及胎儿宫内窘迫的发生。缺点是麻醉平面过高时呼吸、循环抑制明显，术后头痛发生率高。
3.3全身麻醉
在妊娠期高血压疾病剖宫产手术中应用不多，主要是在患者出现妊娠期高血压疾病合并大出血、凝血功能障碍、肺水肿、心功能不全、伴有子痫发作者、有椎管内麻醉禁忌时。全麻具有诱导迅速，心血管功能稳定，良好的气道控制，麻醉效果好的优点。缺点是必须气管内插管，返流误吸，术后呼吸系统并发症多，插管拔管时的应激反应对体循环和肺循环血压影响大，易诱发心肌梗死和心跳骤停等。
4讨论
妊娠期高血压疾病患者由于其病理、生理的改变，增加麻醉处理的难度，麻醉过程中既要镇痛、肌松完善，以防疼痛及手术刺激引起产妇不适及脑出血意外，又要维持产妇血流动力学平稳，避免血压剧烈下降，造成子宫血流减少，还要防止镇痛、镇静药物对母婴的影响，降低母婴死亡率，麻醉效果起着至关重要的作用[12]。近年来研究表明，血液流变学在妊娠期高血压疾病的发病中有重要作用，其血液中红细胞聚集能力增强，纤维蛋白原含量及血浆黏度相对增高，血液及流动性出现异常[13]。导致患者血流减慢，并发全身血液循环和微循环障碍，妊娠期高血压疾病时低切变率下全血黏度增加，直接影响到胎盘灌注，不利于胎儿正常发育。对胎儿影响较大，因此要适时终止妊娠，剖宫产就是治疗妊娠期高血压的重要措施[14-15]，为避免并发症的发生，合理选择麻醉方式，术中起效时间的长短、麻醉效果、舒适程度、肌肉松弛度程度直接关系到胎儿取出的快慢和新生儿安危。
综上所述，在保证产妇及新生儿安全的前提下，腰硬-联合麻醉总体效果优于硬膜外麻醉，这是因为腰麻-硬膜外联合麻醉平面较高，普通患者出现低血压的情况较多，但产妇在妊娠期间腰椎代偿性前屈，椎管内静脉丛明显扩张，容积变小[16]，物在节段内扩散较多，减少了物的用量，这样既避免产妇局麻药中毒，又保证胎儿的安全。总之，腰麻-硬膜外联合麻醉，对血流动力学的影响可以控制，对母婴影响较小，是一种较好的用于妊娠期高血压疾病剖宫产的麻醉方法。
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导致妊娠高血压的原因篇6
目的：探讨妊娠高血压综合征发生的相关危险因素及治疗方法，为临床预防与治疗提供依据。方法：选取2012年3月至2013年4月期间我院妇产科收治的100例产妇作为观察对象，其中50例妊娠高血压综合征产妇作为观察组，其余50例健康妊娠产妇作为对照组，对比分析观察组患者的发病危险因素及相应治疗效果。结果：（1）年龄、Bmi、高血压家族史、产前系统检查、不良情绪等均是妊娠高血压综合征的风险因素。（2）观察组50例患者根据其血angⅡ及醛固酮水平分别给予相应治疗后，胎盘功能低下8例（16%），出现低体重儿7例（14%），围生儿2例（4%），未出现孕产妇或胎儿死亡病例。结论：年龄、Bmi、高血压家族史等因素都是妊娠高血压综合征的风险因素，在临床中应采用针对性的措施以预防妊娠高血压综合征的发生，硫酸镁在妊娠高血压综合征的临床中效果确切，可以改善妊娠结局，适合作为临床首选用药。
关键词：妊娠；高血压；硫酸镁
【中图分类号】
R249【文献标识码】B【文章编号】1002-3763（2014）08-0153-02
在我国，妊娠期高血压疾病的发病率我为9.7%[1]，其发病人数随季节变化而出现明显增多，尤其是冬未春初或季节交替时发病患者会剧增。妊娠期高血压疾病会严重影响母婴的健康，是孕产妇和围产儿病死的主要原因之一。本文中将探讨妊娠高血压综合征发生的相关危险因素及治疗方法，具体报告如下。
1资料与方法
1.1临床资料：
选取2012年3月至2013年4月期间我院妇产科收治的100例产妇作为观察对象，其中50例妊娠高血压综合征产妇作为观察组，其余50例健康妊娠产妇作为对照组。观察组中，年龄22-39岁，平均（28.47±5.14）岁；孕周38-43周，平均（39.74±5.42）周，初产妇33例，经产妇17例。对照组中，年龄20-39岁，平均（24.51±5.31）岁；孕周38-43周，平均（39.55±6.32）周，初产妇36例，经产妇14例。观察组产妇均符合《妇产科学（第6版）》[2]中对妊娠期高血压的诊断标准，两组产妇在年龄、孕周、孕次等方面无明显差异。
1.2方法
1.2.1风险因素分析：
对所有观察对象的临床资料进行统计学分析，主要内容包括：年龄、文化程度、体重指数（Bmi）、高血压家族史、产前系统检查、季节变化、不良情绪等。
1.2.2观察组治疗方法：
静脉滴注25%硫酸镁20ml+5%葡萄糖300ml，1-2h滴完；后将25%硫酸镁40ml+5%葡萄糖1000ml，注射速率控制在1-1.5g/h；滴注后睡前加用25%硫酸镁20ml肌肉注射，20-22.5g/d，持续治疗3d后减至15g/d。
1.3统计学方法：
研究中采用SpSS16.0统计软件针对所得资料进行系统的统计学分析，其中的计数资料采用卡方检验方法进行检验。当p
2结果
2.1风险因素：年龄、文化程度、Bmi、高血压家族史、产前系统检查、季节变化、不良情绪等均是妊娠高血压综合征的风险因素。见表1。
2.2妊娠结局：
对照组出现低体重儿6例（12%），围生儿1例（2%）；观察组患者给予相应治疗后，出现胎盘功能低下8例（16%），低体重儿7例（14%），围生儿2例（4%），未出现孕产妇或胎儿死亡病例。
3讨论
妊娠高血压综合征（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy，HDCp）是妊娠期妇女特有疾病，临床表现为妊娠期妇女在孕20周以上发生高血压、蛋白尿和浮肿等[3]。HDCp是导致产妇和围产儿死亡的主要原因，有大量研究认为，HDCp可能与免疫遗传、血管以及社会因素等都有直接关系。
通过本组研究发现年龄与妊娠期高血压疾病的发病率呈正相关，因为年龄越大动脉硬化程度越高；肥胖孕产妇较体型正常的孕产妇患妊娠期高血压疾病的机率要更大，因此肥胖孕产妇的血容量增加，心输出量也随之增加，导致血压升高；而且妊娠期高血压疾病具有明显的家族性；系统的产前检查能及早发现妊娠期高血压疾病并有利于早期治疗；孕妇容易出现紧张、急躁、易怒等情绪变化，使神经内分泌功能异常，导致高血压的发生。
硫酸镁可以迅速抑制血管、神经与肌肉连接处乙酰胆碱的释放[4]，同时起到扩张血管的作用，从根本上解决全身小动脉痉挛，改善心、脑、子宫等全身多脏器的血液供应，使患者血压得到平复，缓解血运压力，改善脑部组织缺血情况。另外，硫酸镁还具有镇静、制止抽搐的作用。
综上所述，年龄、Bmi、高血压家族史等因素都是妊娠高血压综合征的风险因素，在临床中应采用针对性的措施以预防妊娠高血压综合征的发生，硫酸镁在妊娠高血压综合征的临床中效果确切，可以改善妊娠结局，适合作为临床首选用药。
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导致妊娠高血压的原因篇7
1.资料与方法
1.1临床资料：对2009年11月至2010年11月在我院产科住院分娩的548例孕妇的资料进行回顾性分析，入选病例年龄20～40岁，无高血压、糖尿病、肾病等家族史，孕早期血常规检查无贫血。将孕中期开始补钙、补铁的300例孕妇作为a组，孕中期开始补钙而未补铁的118例孕妇作为B组，孕期末服用钙剂及铁剂130例孕妇作为C组，所有孕妇孕期正常饮食，无偏食现象。三组年龄、孕周经统计学处理，差异无统计学意义。
1.2方法：将孕中期开始口服美国惠氏制药有限公司生产的钙尔奇D3（碳酸钙D3）片1片/天（相当于钙600mg/天）、多糖铁复合物(力蜚能)(德国许瓦兹制药有限公司生产，150mg／粒)150mg/天，连续口服至分娩的病例作为a组，孕中期开始口服美国惠氏制药有限公司生产的钙尔奇D3（碳酸钙D3）片1片/天（相当于钙600mg/天），连续口服至分娩，而未补铁的病例作为B组。整个孕期未补钙补铁的病例作为C组。
1.3分析三组病例分娩前妊娠高血压疾病及贫血发生情况：妊娠高血压疾病的诊断标准、分类以及贫血诊断标准按《妇产科学》第7版教材的标准。
1.4统计学方法：计数资料采用χ2检验。
2.结果
a组有1例于妊娠晚期发生轻度子痫前期，妊娠高血压发生率为0.33%，无一例发生妊娠期贫血及妊娠期水肿。B组有4例于妊娠晚期发生轻度子痫前期，妊娠高血压发生率为3.39%，有27例有不同程度的贫血，贫血发生率为22.9%，20例（16.9%）发生妊娠期水肿。C组有12例发生子痫前期，3例为重度子痫前期；其中2例发生在妊娠28周前，且合并中度贫血，1例发生于30周后，6例为轻度子痫前期，发生于妊娠晚期，妊娠高血压发生率为9.23%，32例有不同程度贫血，贫血发生率为24.6%，28例（21.5%）发生妊娠期水肿。B组妊娠高血压疾病发生率明显高于a组，但明显低于C组，三组比较，差异有显著性（p
3.讨论
国内研究显示妊高症患者的血清钙明显低于正常妊娠孕妇［2］。孕期补钙可降低妊娠高血压的发生率［3］。钙在人体元素中排列第5位，是生理反应中最后通路部分，对维持神经肌肉的兴奋性具有举足轻重的作用。低钙使细胞膜钙离子的通透性增加，钙离子跨膜内流，甲状旁腺分泌增加，激活腺甘酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷增加，致线粒体释放钙离子到胞浆内。平滑肌细胞胞浆钙离子增加，启动肌球蛋白与肌动蛋白而发生血管收缩，引起血压增高，因此缺钙是妊高症的一个重要原因。本研究结果也表明，孕期补钙的孕妇妊娠高血压疾病发生率低于未补钙孕妇。因此，孕期补钙对预防妊娠高血压疾病的发生有一定的作用。
国内有研究还表明［4-6］，孕晚期贫血组孕妇的妊娠高血压疾病发病率高于非贫血组。说明妊娠期贫血与妊娠高血压有关，其原因可能与子宫胎盘缺血、缺氧有关。妊娠期贫血绝大多数属于缺铁性贫血，孕期补铁可以治疗妊娠期缺铁性贫血［7］。本研究结果显示：虽然妊中期开始补钙的孕妇妊娠高血压疾病发生率明显低于孕期未补钙的孕妇，但是仍明显高于妊中期开始同时补钙补铁的孕妇。说明孕中期开始同时补钙补铁较单一补钙更能预防妊娠高血压疾病的发生。本研究还显示：妊娠期未补铁的孕妇，妊娠晚期贫血及妊娠水肿的发生率明显增加，而妊娠期补铁的孕妇无一例发生妊娠晚期贫血及妊娠水肿。妊娠水肿的发生可能与妊娠高血压疾病及妊娠期缺铁性贫血引起的低蛋白血症有关。妊娠期补铁能预防贫血的发生。
总之，妊高症发生的病因、机理目前尚不十分确定，发病诱因多种多样，与孕妇营养关系十分密切，妊娠期缺钙以及贫血患者，妊高症发生明显增高，需引起广大医务工作者的高度重视。必须从妊娠早中期预防入手，经过合理膳食及适当补充钙剂、铁剂等以达到预防妊高症的发生的目的，降低对母儿的危害。
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导致妊娠高血压的原因篇8
1资料与方法
1.1一般资料收集2007年1月至2008年5月间在本院分娩的产妇中妊娠期高血压疾病合并贫血的患者10例。患者平均发病年龄25岁,初产妇6例,经产妇4例,均属农村孕妇。平均体质量75~82kg,孕周最早30周。产前妊高症合并贫血的6例,产后出现贫血的4例。其中2例经阴道分娩,余8例均剖宫产分娩。10例中有6例出现产后大出血。
2结果分析
2.1本院这10为患者中有6例入院时合并轻度贫血,并且以红细胞下降为主,红细胞值均
2.210例中的4例入院时仅诊断为妊娠期高血压疾病,尿蛋白(+---+++),水肿(+++),血压>140/100mmHg,血常规检查未发现贫血。这4例中有1例在孕34周时胎死宫内,死胎分娩后阴道出血不多,但于产后2d发热,水肿加重,血压偏高,复查血常规回报,血红蛋白仅为60g/L,给予输血治疗,与产后7d血压正常,尿蛋白消失,血红蛋白87g/L出院。余3例剖宫产分娩,术中出血大约400ml,于术后3d均出现水肿,血压升高,贫血症状,1例给予输血红蛋白治疗,2例输血浆、白蛋白治疗,均痊愈出院。
3讨论
3.1妊娠期高血压好发于营养不良,如贫血、低蛋白血症,尤其农村妇女生活条件艰苦,不注意孕期营养及各种微量元素的补充易发生贫血、营养不良。
3.2子宫胎盘缺血学说,因妊娠期高血压易发生于初产妇、多胎妊娠、羊水过多的孕妇。由于子宫张力增高,影响子宫的血液供养,造成子宫胎盘缺血、缺氧所致。那么贫血时全身的血液循环不能适应子宫-胎盘的需要,更易发生妊娠期高血压。
3.3妊娠期高血压发病的根本原因在于全身小动脉痉挛,血管壁的通透性增加,血液浓缩,红细胞比容上升,产前不能发现贫血。产时产后出血增加,易导致失血性贫血。
3.4重度贫血可出现心脏缺血,胃肠道缺血,血液循环的运氧功能下降,导致子宫胎盘缺血、缺氧,孕妇食欲下降,各种营养素摄入不足,均可诱发妊娠期高血压的发生。
4预防
①指导孕妇合理饮食与休息,坚持左侧卧位,增加胎盘绒毛的血供;②对妊娠合并贫血的孕妇加强产前检查,动态监测血常规,早期纠正贫血;③出现低蛋白血症的孕妇早期给予输新鲜血或浓缩红细胞;④对贫血的孕妇在纠正贫血的同时,应反复多次间断吸氧,增加胎盘氧供;⑤对妊娠期高血压的患者因早发现、早治疗,积极控制血压,防产后出血的发生。参
导致妊娠高血压的原因篇9
【关键词】妊娠期高血压疾病;抗内皮细胞抗体;C反应蛋白
theexpressionandsignificanceofaeCa,CRpinserumofpatientswithhypertensivedisordercomplicatingpregnancy
SUnYuan-yuan,wUZhen-lan,LiYu-jie.weifangmedicalCollege,weifang,261042,China
【abstract】objectivetoinvestigatetherelationshipbetweentheaeCa,CRpandthepathogenesisofpreeclampsia.methodsthisstudyin72latepregnancywomenincludedtwogroups:42patiensweremiscarriages(piHgroup)and30controlsubjectswithnormalpregnancies.theaeCaandCRplevelweredetectedinallcases.ResultsComparethepreeclampsiapatientswithnormal,theaeCalevelshowedasignificantdiference.t=4.581,p=0.000.thelevelofCRpwasnegativelyintwogroups,anditwasnotassociatedwiththeaeCatoo,p>0.05.ConclusiontheaeCalevelintheserumwithpreeclampsiapatientsfortheirlatepregnancyissignificantlyhigherthannormalpregnantwomen,suggestingtheaeCacanbeusedasthediagnostictestingindicatorsforthepreeclampsia.
【Keywords】preeclampsia;antiendothelialcellantibodies(aeCa);C-reactiveprotein(CRp)
妊娠期高血压综合症(pregnancy-inducedhypertension,piH)是指妊娠20周后出现的血压持续性升高伴蛋白尿和/或水肿,是妊娠期特有的一组多器官功能障碍症候群,严重威胁母婴安全,成为孕产妇及围产儿死亡的主要原因。全国妊娠期高血压疾病流行病学调查显示,妊娠期高血压疾病在我国的发病率为9.4%,其中轻度子痫前期占77.1%,重度子痫前期占22.3%,孕产妇死亡率在城市为18.9/10万,围生儿总的死亡率为2.68%,在发达国家如美国和英国,妊娠期高血压的发病率为15%~20%。piH致病因素复杂,其病因学说颇多,近年来,内皮细胞损伤是妊娠高血压疾病发病中心环节的学说[1]已被公认,内皮细胞损伤的机制之一可能与内皮细胞的自身抗体有关。国外学者提出,内皮细胞损伤过程中有免疫机制紊乱的参与,即损伤的内皮细胞因其抗原性改变,而刺激患者体内产生抗内皮细胞自身抗体(antiendothelialcellantibodies,aeCa),此抗体在损伤内皮处形成免疫复合物吸引补体及炎性反应细胞,而加剧其局部的炎症与损伤。本研究通过定量检测妊娠妇女血清aeCa及C-反应蛋白(CRp)含量,研究与妊娠高血压疾病的关系,为临床提供诊断与治疗依据。
1资料与方法
1.1研究对象
自2008年1月至2009年6月收集在潍坊市人民医院住院分娩的piH孕妇42例,其中重度piH24例,轻度piH18例,孕妇平均年龄(27.9±4.6)岁,平均孕周(34.6±4.5)周,选择同期住院分娩的正常妊娠妇女30例作为对照组,其平均年龄为(28.2±3.4)岁,平均孕周(37.2±4.4)周。两组孕妇均为单胎,平均孕周、年龄差异无统计学意义,两组既往均无糖尿病、高血压、心脏病及肝肾疾患,无输血、免疫治疗史。piH诊断标准参照全国通编教材《妇产科学》(第六版)[2]。
1.2方法
1.2.1血清标本采集病例组患者和对照组个体均于未临产前采集肘静脉血,无菌条件下分离血清,-20℃保存待用。
1.2.2aeCa测定采用eLinSa法,将样品和标准品分别加入酶标记液和底物避光孵育15min,加终止液终止反应,于波长450nm的酶标仪上读取oD值,在标准曲线上查找对应的浓度范围。
1.2.3CRp测定采用散射比浊法,国产tD-i型特定蛋白仪(a款)测定血清中的CRp含量。
1.3统计学方法应用SpSS12.0软件对资料进行统计处理。计量资料以x±s表示,统计处理方差分析及用t检验(p
2结果
aeCa最高值34.4pmol/L,为病例组,最低值6.61pmol/L为对照组;病例组aeCa平均数为24.74mol/L,对照组aeCa平均数为12.65pmol/L,对两组aeCa平均数进行Levene’s方差齐性检验,F=12.521,p=0.001,p0.05,差异无统计学意义,见表1。
3讨论
内皮细胞不仅是血管壁的衬里,还参与机体的凝血、纤溶、免疫、血管的生长和血管运动的调节,因此内皮细胞的损伤与许多疾病的发生发展密切相关。
抗内皮细胞抗体最早是20世纪70年代初在对系统性红斑狼疮(SLe)、硬皮病患者肾活检标本的免疫组织化学研究中被发现的,可以与正常状态下的血管内皮细胞多种蛋白相结合,为一致病性抗体,而并非由于血管病变使内皮细胞蛋白表达改变而产生的自身抗体[3]。在正常人血液中存在有aeCa,这些aeCa弱,其抗原范围也较局限[4]。笔者的研究资料亦证明aeCa在孕妇中普遍存在,正常妊娠妇女aeCa平均值为41.65pmol/L,病例组aeCa平均数为87.07pmol/L。经检验t=-4.581,p=0.000,两组差异有统计学意义,aeCa在轻度与重度piH中的比较,差别无统计学意义(p>0.05),CRp的出现与妊娠高血压疾病无相关性,由此可推断aeCa是piH发病的独立危险因素,可能是一个引起piH的致病性抗体。
1989年Roberts[5]等首先提出妊娠期高血压疾病的病理生理变化的核心是内皮细胞功能紊乱与障碍。Rodgers等[6]在子痫前期患者产前血清加入人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveincell,HUVeC)培养基中,发现HUVeC发生相应的改变,首次提出子痫前期患者血清中含有一种或一些“细胞毒性因子”是导致妊娠期高血压疾病时血管内皮细胞功能障碍的原因。
目前对妊娠期高血压疾病普遍的观点是血管内皮损伤致血管内皮细胞的联接破坏,使血管内蛋白和液体外渗,激活凝血系统造成DiC,并释放血管活性因子,增加血管收缩因子生成与释放,减少血管舒张因子的生成与释放,使血管活性因子失衡并致收缩血管的因子占有优势。aamamoto等[7]在aeCa与SLe孕妇产前子痫的研究上,认为aeCa的出现与先兆子痫有关,aeCa阳性血清对培养基esc的细胞毒性引起,先兆子痫患者的内皮损伤发挥了作用。
从aeCa的致病作用来看,aeCa除可与esc上的抗原直接作用,引起血管内皮的损伤外,还主要通过简介免疫炎症的方式引起致病性。aeCa可促进白细胞对esc的细胞毒性作用,以及抗体依赖性细胞毒性作用[8]。据遗传动物模型提供的证据:aeCa上调esc对粘附分子的表达(e-selectin,胞内粘附分子-1和血管粘附分子-1),依次诱导esc分泌细胞因子、趋化因子,引起白细胞对esc的聚集和粘附造成esc损伤。据以往的研究表明,aeCa的出现多伴随有白细胞介素、tnF等表达水平的升高,从而推测炎症介质诱导血管内皮细胞产生新的表面抗原,遭受aeCa的攻击而致病。可据此推测妊高症的发病与aeCa存在着一定的相关性。
aeCa的确切致病机制尚未完全明了,作为炎症急性相蛋白,CRp的水平在急性炎症和损伤后浓度可迅速上升。资料中发现CRp与aeCa水平及piH不相关,p>0.05。对诊断piH的临床价值意义不大,提示aeCa在妊娠期高血压疾病与系统性脉管炎的致病机制方面可能存在不同。而且,血管内皮损伤也不是妊娠期高血压疾病特有的变化,就目前所得到的结果,只能说明它是妊娠期高血压疾病发生、发展过程中的一个重要环节,而不是妊娠期高血压疾病发生的根本原因,其确切机制尚待深入研究。
参考文献
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[3]董晖.抗内皮细胞抗体与血管炎综述.天津医科大学学报,2005,11,2:334-337.
[4]CidmC.endothelialcellbiology,perivascularinflammationandvasculitis.CleveClinJmed,2002,69(suppl2):45.
[5]RobersJm,taylerRn.preeclampsia:anendothelialcelldiaorder.amJobstetGynecol,1989,161(5):359-372.
[6]RodgersGm,taylorRn,RobertsJm.preeclampsiaisassociatedwithaserumfactorcytoxictohumanendothelialcell,amJobstetGynecol,1988,159(4):908-9-4.
导致妊娠高血压的原因篇10
[关键词]妊娠期高血压；危险因素；病例对照
[中图分类号]R714.24[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（2013）27-0148-02
妊娠期高血压是孕产妇在妊娠的特殊时期发生的疾病，是影响孕产妇和围产儿健康的重要因素。据研究表明我国妊娠期高血压的发病率为9.4%[1]，其中因妊娠高血压死亡的孕产妇占总死亡的12%，因此也是导致孕产妇死亡的主要原因之一。当前妊娠期高血压产生的机制和影响因素比较复杂，国内外仍没有一个统一的观点。本次研究以我院妊娠期高血压为研究对象，分析影响妊娠期高血压产生的危险因素，为筛查和重点保护对象及预防、控制疾病的发生提供基础。
1资料与方法
1.1一般资料
本次研究选取2011年1月～2013年3月在我院住院分娩的84例妊娠期高血压患者作为病例组，选取同期住院的孕产妇作为对照组。病例组年龄22～43岁，平均（37±8.73）岁；对照组年龄21～42岁，平均（33±9.38）岁。纳入标准：①病例组明确诊断为妊娠期高血压[2]，对照组为正常孕妇；②两组患者及家属具有较好的配合度，能够配合完成本次调查；③排除合并其他恶性疾病患者。
1.2资料收集
本次研究收集患者年龄、身高、体重、孕次、流产次数、高血压家族史、是否早产、孕期情绪（以患者的主观感受为主）。
1.3统计学方法
采用SpSS17.0统计软件进行分析，单因素比较采用单因素Logistic回归分析，多因素分析采用多元Logistic回归分析，p
2结果
2.1妊娠期高血压危险因素的单因素分析
将年龄、孕前Bmi、孕次、流产次数、高血压史、早产、孕期情绪分别纳入回归模型进行单因素分析比较发现，年龄≥35岁（oR=2.67，95%Ci：1.56～3.73）、孕前Bmi≥28kg/m2（oR=1.79，95%Ci：1.18～2.48）、流产次数≥2次（oR=2.08，95%Ci：1.16～2.43）、高血压家族史（oR=1.45，95%Ci：1.64～3.72）是妊娠期高血压发生的危险因素，见表1。
2.2妊娠期高血压危险因素的多元Logistic回归模型
将单因素分析有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归模型分析发现，年龄≥35岁（oR=2.107，95%Ci：1.398～3.861）、孕前和高血压家族史（oR=1.626，95%Ci：1.215～2.284）为妊娠期高血压发生的危险因素，见表2。
3讨论
妊娠高血压是指妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常，尿蛋白阴性，产后方可确诊，少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。导致妊娠高血压产生的因素是复杂的[3，5]，目前尚未定论，其中包括免疫学说、肾素-血管紧张素-醛固酮学说、遗传学说、血管内皮损伤学说等。本次研究从流行病的角度出发，研究社会因素及产前相关因素与妊娠高血压发生的关系。研究结果表明，高龄、产前肥胖、高血压家族史是妊娠期高血压产生的危险因素。
随着现代生活压力的增加，晚婚、晚育成为了一种大的趋势，然而因为晚育导致的危险因素也在增加。LykkeJa[6]的研究支持了高龄作为妊娠期高血压产生的危险因素，认为≥35岁的妊娠期高血压发生率明显高于20～29岁孕产妇组。elenaVK[7]等研究也表明年龄是影响妊娠血压的重要因素，均与本次研究的结果一致。产前肥胖在一定程度上增加了高血压产生的可能性，在普通人群中肥胖也是高血压发生的危险因素，可能增加了妊娠期高血压发生的危险度。Leung等[8]对中国妇女的研究发现：与Bmi
此外，心理健康状态对妊娠高血压的产生也具有一定的影响，有研究结果表明，性格急躁、心理压力大的孕妇易出现妊娠期高血压病，因此提醒孕产妇在怀孕期间要保持积极乐观的心态，为其提供良好的家庭环境，避免因不良情绪导致心理压抑，增加妊娠期高血压的危险性。
总之，妊娠期高血压的产生对产妇的健康产生了极大的危害，积极研究和探讨其危险因素，针对危险因素筛查和干预重点人群，对降低危害的发生具有十分重要的意义。
[参考文献]
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