外科血管减压手术篇1
目的：探讨微创手术治疗高血压脑出血手术时机、手术方式与手术效果；分析影响手术治疗预后的因素。方法：回顾性分析我院2000年1月～2009年12月行微创手术治疗的高血压脑出血患者105例的临床资料。结果：105例患者生存86例，术后随访12个月，根据日常生活活动能力(activityofdailyliving，aDL)分级法，Ⅰ级21例，Ⅱ级34例，Ⅲ级15例，Ⅳ级12例，Ⅴ级4例。结论：选择恰当的手术时机及手术方式，能明显地降低病死率及致残率，提高治愈率；术前意识状态及并发症的防治是影响手术疗效的重要因素。
【关键词】高血压；脑出血；微创手术；预后
［aBStRaCt］objective:toexplorethetime，modeandeffectofminimallyinvasivesurgeryforcerebralhemorrhageduetohighbloodpressure，andanalyzeeffectfactorsonprognosis.methods:Clinicdataof105caseswithcerebralhemorrhageduetohighbloodpressure，treatedbyminimallyinvasivesurgeryfromJan2000toDec2009wereanalyzed.Results:outof105cases，86casessurvived.thefollowupfor12monthsshowedthataccordingtoactivityofdailyliving(aDL)scale，21caseswereatgradeⅠ，34casesatgradeⅡ，15casesatgradeⅢ，12atgradeⅣand4atgradeⅤ.Conclusions:thepropertimeandmodeofsurgerycanobviouslydeclinemortalityanddisablityrate，andincreasecurerate.andconsciousnessbeforesurgeryandpreventionandtreatmentforcomplicationplayimportantrolesinsurgery.
［KeYwoRDS］Highbloodpressure;Cerebralhemorrhage;minimallyinvasivesurgery;prognosis
高血压脑出血是脑血管病中病死率及致残率都很高的一种疾患，微创手术能快速缓解血肿压迫，且手术创伤小，适应证广［1］，治疗费用低，易被患者家属接受，我院神经外科自2000年1月～2009年12月共手术治疗105例高血压脑出血，本文对此临床资料进行回顾分析，探讨如何提高手术成功率，降低手术死亡率及影响其预后的因素。
1资料与方法
1.1一般资料
本组患者105例中，男性78例，女性27例，年龄36～80岁，105例患者发病时血压均高于正常水平。GCS评分＜8分81例，脑疝52例，其中一侧瞳孔散大31例，双侧瞳孔散大21例。冠心病17例，糖尿病24例，慢性支气管炎8例。所有病例均行头颅Ct扫描:壳核出血53例，皮层下出血32例，丘脑出血11例，小脑及脑干出血9例。伴脑室出血梗阻性积水17例。根据多田公式：血肿量60mL11例。患者发病后手术时间＜6h13例；7～24h82例，24～72h8例，＞72h2例。术后常规行降低颅内压、控制血压、营养支持、防治并发症等综合治疗。
1.2手术方式
1.2.1小骨窗血肿清除术
根据术前Ct定位血肿穿刺点，避开大血管和重要功能区，骨窗3cm×3cm左右，清除血肿＞60%即可，于血肿腔置引流管，可注入尿激酶溶解残余血肿。
1.2.2血肿穿刺置管引流术
根据术前Ct定位，穿刺血肿成功后置入引流管，抽吸血肿量控制在30%～50%范围，术后复查头颅Ct，根据Ct显示引流管与血肿的位置关系，可调整引流管的位置，术后引流管注入尿激酶一般引流3～5d，残余血肿量在20mL以下可拔除引流管。
1.2.3脑室外引流术
对于丘脑基底节出血破入脑室的患者同时行侧脑室持续外引流术治疗，术后每日脑室内注入尿激酶，一般引流不超过7d。
2结果
105例患者生存86例，术后随访12个月，根据日常生活活动能力(activityofdailyliving，aDL)分级法，Ⅰ级21例，Ⅱ级34例，Ⅲ级15例，Ⅳ级12例，Ⅴ级4例。死亡原因：脑疝致循环呼吸衰竭11例，再出血1例，肺部感染3例，消化道出血1例，多器官衰竭3例。
3讨论
高血压脑出血是脑血管疾病中病死率最高的疾病［2］。以高血压动脉病变引起的出血最为常见，主要以动脉硬化性脑内小动脉破裂，造成出血，其高发年龄为50～60岁，男性多于女性，本组病例中，男:女为2.8:1。出血部位于皮层下壳核丘脑脑室内脑干和小脑，其中最常见的是壳核出血，其次是脑皮层下出血和小脑出血［3］。外科手术清除血肿不仅可以减轻血肿的占位效应，改善局部缺血，而且可以预防血肿自身释放的各种毒性物质引起脑水肿造成的间接损害，挽救患者的生命和提高患者的生存质量，改善患者的预后［4］。高血压脑出血，血肿形成后不仅产生占位效应直接破坏脑组织，同时造成血肿周围组织缺血［5］，脑出血后继发性脑水肿造成的损害比出血本身所致的损害还要严重。Ct的问世改变了过去人们对脑出血只靠临床及血管造影得出的间接判断，手术治疗，手术指征及手术方法已渐趋一致［6］。传统的外科手术为经额颞部大骨瓣开颅，经颞叶入路清除血肿，由于损伤大，手术复杂，病死率高，现已较少采用。近年来随着现代医学影像学，显微神经外科学，立体定向与功能神经外科学，神经内窥镜，神经导航技术的飞速发展，手术对脑组织的损伤已大为减轻，外科治疗效果明显，微创治疗是目前国内、外治疗高血压脑出血的重要手段，符合微创神经外科发展方向。
3.1微创手术治疗高血压脑出血手术时机及手术方式
3.1.1手术时机的选择
手术时机分为发病后6h内的超早期，3d以内的早期或3d以上的延期手术。本组超早期手术13例，死亡2例，死亡率为15.4%;早期手术90例，死亡17例，死亡率为18.9%；延期手术2例，死亡0例。高血压脑出血的基本病理变化包括两个方面:血肿本身急剧膨胀引起脑疝和血肿，在此过程中对周围脑组织产生损伤压迫引起局部微血管痉挛梗阻;血肿分解产物的损害作用，使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿变性出血和坏死［7］，因而主张发病后24h内的早期手术，即在血肿周围脑组织的血运改变或继发性脑水肿不严重的时期手术tomoki等认为，高血压脑出血的血肿向周围脑组织挤压引起脑疝，从而导致中枢性的功能衰竭是该病致死的主要原因。我们认为，早期微创手术可解除血肿对重要神经结构压迫和破坏，促使意识障碍和神经功能的恢复。
3.1.2手术方式的选择
(1)小骨窗血肿清除术:尤其适合皮质下或壳核外侧浅表的血肿，清除血肿量在60%～70%以上即可，对于血管破口处被较大血凝块包裹住，且血凝块质地较硬时，最好不要勉强将其彻底清除，大部分清除达到减压的目的即可，但也有双侧瞳孔散大者不得不扩大骨窗减压。(2)钻孔引流尿激酶溶解术:适合于丘脑深部出血或壳核内侧型出血的超早期或早期手术，局麻即可，操作简单，损伤小，因此，高龄、危重及全身欠佳者应选择。缺点是引流不彻底，需注入尿激酶溶解引流，有颅内感染发生可能。(3)脑室外引流术：适合于出血破入脑室者，梗阻性脑积水使颅内压急剧升高，尽早行脑室外引流，灌注尿激酶，迅速溶解脑室内血肿，解除脑室系统阻塞，改善脑脊液循环，减轻脑继发性损害，是抢救出血破入脑室患者的重要手段。关于手术时机我们主张应尽早手术以减轻血肿对脑组织的压迫，防止脑功能的进一步损害。
3.2影响手术疗效的重要因素
术前意识障碍的程度，GCS计分的高低对手术效果影响很大，GCS计分愈低则预后愈差，GCS
3.3术后治疗
术后常规行降低颅内压、控制血压、营养支持、防治并发症等综合治疗。可应用冬眠合剂、亚低温治疗，减少脑组织代谢，脑功能保护；静脉泵入钙拮抗剂，缓解脑血管痉挛，有利于脑水肿的消除，防止脑梗死；积极防治多器官功能衰竭，维持水电解质平衡；稳定血压，血压过高造成再出血，过低导致脑供血不足；控制颅内压，减少高颅压所致继发损害，防治并发症［9，10］。
总之，高血压脑出血是临床常见病，死亡率高，致残率高。高血压脑出血的患者，大多死于脑疝，因此，微创手术治疗高血压脑出血的手术时机、手术方式及术后治疗是救治患者、降低病死率提高治愈率和改善生存质量的关键。
参考文献
1尚进，肖峰，杜静，等.微创穿刺治疗高血压脑出血的疗效观察与分析［J］.实用临床医药杂志，2007，11(5):8283.
2wayameKR，XiG，HuaY，etal，earlymetabolicalterationsinedematoksperihematomalbrainregionsfonotingexpeximeataintracerebralhemorrhage［J］.Jneuosurg，1998，88(6):10281065.
3薛庆澄.神经外科学［m］.天津:天津科学技术出版社，1990.
4毛群.外科治疗脑出血:回顾与展望［J］.国外医学神经外科学分册，2003，30(5):420423.
5Siddiquems，FemandesHm，wooldridgetD，etal.Reversibkeischemjaaroundintracerebralhemorrhageasinglephotonenissioncomputerizedtonography［J］.neurosurgery，2002，96(4):736741.
6王忠诚.神经外科学［m］.武汉:湖北科学技术出版社，1998.686690.
7nehlsDG.experimentalintracerebralhemorrhageprogressionofhemodynamicchangesafterproductionofaspontaneousmasslesion［J］.neurosurgery，1988，23:439444.
8tomokit，masaakiU，Kintomot.treatmentsevereintraventricularhemorrhagebyintraventriculainfusionofurokinase［J］.Jneurosurg，1991，74:8186.
9张彬.高血压脑出血的外科治疗进展［J］.医学综述，2007，13(4):288.
10张群.iCU内高血压脑出血微创清除术后的护理体会［J］.实用临床医药杂志，2007，3(4):4142.
11王忠诚.神经外科手术学［m］.北京:科学出版社，2000.361.
3.1.2手术方式的选择
(1)小骨窗血肿清除术:尤其适合皮质下或壳核外侧浅表的血肿，清除血肿量在60%～70%以上即可，对于血管破口处被较大血凝块包裹住，且血凝块质地较硬时，最好不要勉强将其彻底清除，大部分清除达到减压的目的即可，但也有双侧瞳孔散大者不得不扩大骨窗减压。(2)钻孔引流尿激酶溶解术:适合于丘脑深部出血或壳核内侧型出血的超早期或早期手术，局麻即可，操作简单，损伤小，因此，高龄、危重及全身欠佳者应选择。缺点是引流不彻底，需注入尿激酶溶解引流，有颅内感染发生可能。(3)脑室外引流术：适合于出血破入脑室者，梗阻性脑积水使颅内压急剧升高，尽早行脑室外引流，灌注尿激酶，迅速溶解脑室内血肿，解除脑室系统阻塞，改善脑脊液循环，减轻脑继发性损害，是抢救出血破入脑室患者的重要手段。关于手术时机我们主张应尽早手术以减轻血肿对脑组织的压迫，防止脑功能的进一步损害。
3.2影响手术疗效的重要因素
术前意识障碍的程度，GCS计分的高低对手术效果影响很大，GCS计分愈低则预后愈差，GCS
3.3术后治疗
术后常规行降低颅内压、控制血压、营养支持、防治并发症等综合治疗。可应用冬眠合剂、亚低温治疗，减少脑组织代谢，脑功能保护；静脉泵入钙拮抗剂，缓解脑血管痉挛，有利于脑水肿的消除，防止脑梗死；积极防治多器官功能衰竭，维持水电解质平衡；稳定血压，血压过高造成再出血，过低导致脑供血不足；控制颅内压，减少高颅压所致继发损害，防治并发症［9，10］。
总之，高血压脑出血是临床常见病，死亡率高，致残率高。高血压脑出血的患者，大多死于脑疝，因此，微创手术治疗高血压脑出血的手术时机、手术方式及术后治疗是救治患者、降低病死率提高治愈率和改善生存质量的关键。
参考文献
1尚进，肖峰，杜静，等.微创穿刺治疗高血压脑出血的疗效观察与分析［J］.实用临床医药杂志，2007，11(5):8283.
2wayameKR，XiG，HuaY，etal，earlymetabolicalterationsinedematoksperihematomalbrainregionsfonotingexpeximeataintracerebralhemorrhage［J］.Jneuosurg，1998，88(6):10281065.
3薛庆澄.神经外科学［m］.天津:天津科学技术出版社，1990.
4毛群.外科治疗脑出血:回顾与展望［J］.国外医学神经外科学分册，2003，30(5):420423.
5Siddiquems，FemandesHm，wooldridgetD，etal.Reversibkeischemjaaroundintracerebralhemorrhageasinglephotonenissioncomputerizedtonography［J］.neurosurgery，2002，96(4):736741.
6王忠诚.神经外科学［m］.武汉:湖北科学技术出版社，1998.686690.
7nehlsDG.experimentalintracerebralhemorrhageprogressionofhemodynamicchangesafterproductionofaspontaneousmasslesion［J］.neurosurgery，1988，23:439444.
8tomokit，masaakiU，Kintomot.treatmentsevereintraventricularhemorrhagebyintraventriculainfusionofurokinase［J］.Jneurosurg，1991，74:8186.
9张彬.高血压脑出血的外科治疗进展［J］.医学综述，2007，13(4):288.
外科血管减压手术篇2
【关键词】高血压性基地节区脑出血；小脑幕切迹疝；显微镜下手术
【中图分类号】R55【文献标识码】a【文章编号】1004-7484（2013）05-0740-01
【abstract】objective：tosummarizetheeffectandexperienceofmicroscopicsurgeryofthehypertensivebasalgangliahemorrhagecomplicatedwithtranstentorialherniation.methods：thisretrospectivestudywasconducedatourhospitalsince1998.itwascarriedouton138patientsdiagnosedwithhypertensivebasalgangliahemorrhagecomplicatedwithtranstentorialherniation.theyallhadadecompressivecraniectomyundermicroscopyandclosureoftranstentorialherniation.thepatients'GCSrangedfrom3～8points.Results：76ofthepatientsachievedclinicalcure.38ofthepatientscouldtakecareoftheirlifewhile12patientscouldnot.12patientsdied.Conclusion：positiveandappropriateoperationisworthyofclinicalapplication.
【Keywords】hypertensivebasalgangliahemorrhage，transtentorialherniation，microscopicsurgery
脑疝是严重危害人群生命的疾病，并发于重度颅脑损伤，高血压脑出血，大面积脑梗塞等。从98年以来，我院收治的138例高血压性基底节区脑出血致小脑幕切迹疝的患者，急症行开颅显微镜下手术内减压+小脑幕切迹疝还纳术。获得较好的临床效果。
1临床资料
1.1一般资料：138余例高血压性基底节区脑出血致小脑幕切迹疝的患者，男78例，女60例，年龄48～83岁，平均65.5岁，发病至脑疝出现时间：1小时至36小时，发生脑疝到手术时间：1小时至3小时。
1.2临床表现：诊断高血压脑出血并小脑幕切迹疝的标准：GCS积分3～8分，一侧瞳孔散大，或一侧瞳孔散大后双侧瞳孔均散大，光反射迟钝、消失。
1.3影像表现：Ct表现为占位效应，出血量50ml～100ml，中线结构移位大于1cm，环池变窄、消失或鞍上池受压、消失。
2手术方法
2.1入路：根据Ct所示病变部位而定，一般采取额颞翼点或额顶颞部扩大翼点手术切口。如果需要外减压就一定要充分暴露颞底。一般张力较大，需先行穿刺抽吸出部分血肿减压，再从颞部开始弧形切开硬脑膜，皮质切口有经侧裂和颞叶两种。显微镜下显露血肿、清除，往往能发现出血之豆纹动脉、电凝之；1）如果脑肿胀轻、张力正常，搏动正常者选用经侧裂入路减轻医源性脑损伤，抬起颞叶，显露小脑幕切迹缘，轻吸破环池，放出脑脊液。2）如果脑搏动消失或微弱、脑不膨起、脑肿胀重、张力较高，需切除颞极行充分内减压者选用颞叶入路缩短手术时间，抬起颞叶行小脑幕切迹疝还纳术。
2.2内减压小脑幕切迹疝还纳方法：术中需咬除蝶骨嵴的外侧部，不切开小脑幕，根据脑肿胀重、张力情况，确定切除的部位及范围：左侧颞叶：切除颞叶中回以下，距颞极4～5cm，包括梭回。右侧颞叶：切除大脑下吻合静脉以前，距颞极5～6cm，包括梭回。术中均开放环池，放出血性脑脊液，常规抬起颞叶，显露小脑幕切迹缘，可见动眼神经。距小脑幕切迹缘1cm按放引流管，以引流环池脑脊液。减张修补硬脑膜以达到手术充分减压目的，减少脑部术后并发症。骨瓣复位方法，咬除部分颞骨和蝶骨大翼，使骨瓣复位后形成颞部减压窗直径4cm左右。
3结果
术后即刻双侧瞳孔直径及光反射恢复正常占96例，24小时后瞳孔恢复正常者34例。将脑疝还纳后最短术后3小时清醒，较传统手术清醒时间明显缩短。痊愈76例，生活能部分自理38例，生活不能自理12例，死亡12例（原因为肺部感染、多脏器功能障碍及放弃治疗等）。
4讨论
4.1该手术不切开小脑幕，显微镜手术操作技术难度不高，容易接受，用于高血压性基底节区脑出血致小脑幕切迹疝患者，手术效果好。
4.2术中显微镜下清除血肿损害脑组织轻，止血确切，切除颞极内减压并还纳脑疝确实，减少颞叶嵌顿时间，尽快恢复脑搏动改善脑血流，避免继发性脑干损害加重，骨瓣复位避免了去骨瓣减压术后脑膨出、脑移位，切口疝，避免脑组织被骨窗缘切割受损，避免再次手术修补颅骨。
4.3环池脑脊液引流，有利于减少出血对颅底血管的刺激及脑血管痉挛并发症。减少术后梗阻性脑积水的发生。脑脊液引流是减轻颅内压的重要方法，血性脑脊液是导致颅底血管痉挛的重要原因。此方法有利于引流血性脑脊液和降低颅内压，引流时间一般为72小时。
4.4切除蝶骨嵴外侧部、蝶骨大翼颅底部，硬脑膜完整修补避免颞部减压窗切割疝出的脑组织，更不会引起侧裂血管嵌压。
4.5传统大骨瓣减压术存在手术损害脑组织较多，骨窗过大后期皮瓣塌陷压迫脑组织影响血流致脑软化、脑梗塞、脑室贯通畸形等，并需要二次修补手术。
参考文献：
[1]王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1998，562～565
[2]段国升，朱诚.神经外科手术学.北京：人民军医出版社，2008，310～313
[3]周良辅.现代神经外科学.上海：复旦大学出版社，2004，798～803
[4]陈衔城，杨涵铭，陈振平.高血压脑出血的内外科治疗疗效比较.中华神经外科杂志.2009，10：28
外科血管减压手术篇3
【关键词】门静脉高压症;上消化道出血;外科治疗;胃底黏膜下环扎术
portalhypertensionandsurgicaltreatmentofuppergastrointestinalbleeding
XieJun-fu.LuyiCounty,HenanprovinceHospital,477282,China
【abstract】objectivetostudythediagnosisofportalhypertensionanduppergastrointestinalbleedingandtheeffectofthesurgicaltreatment.methods52casesofliverfunction(Child)a~BGradepHtandsurgicaltreatmentofuppergastrointestinalbleedinginpatientswithclinicaldataof26caseswererandomlydividedintotreatmentgrouptoreducetheflow,dryingup,cardiaandgastricperipheralvascularsurgicalamputation.Controlgroup,26casesinthesurgicaltreatmentgroup,basedonincreasesgastricsubmucosalcerclage,andthetwogroupsafterlong-termefficacyandcomparativeanalysisofre-bleedingrates.Resultsallpatientswerefollowedupfor5years,thetreatmentgroupcured22cases,4died,andthenbleedingin5cases,curerateof84.6%improved.Controlgroup,25caseswerecuredand1died,andthenbleedingin1case,improvedcurerateof96.1%.thetwogroupsafterstatisticalincontrolgroup,bleedingwassignificantlyhighercureratethanthatoftreatmentgroup,thedifferencewasstatisticallysignificant(p
【Keywords】portalhypertension;Uppergastrointestinalbleeding;Surgicaltherapy;Gastricsubmucosalcerclage
Doi:10.3760/cma.j.issn1673-8799.2010.06.41
作者单位:477282河南省鹿邑县新集医院
门静脉高压症(portalhypcrtension,pHt)多是由肝硬化导致的一种并发症。食管胃底静脉曲张破裂出血,是肝硬化门静脉高压症患者最常见的并发症及死亡原因[1]。脾切除及贲门周围血管离断术是解决pHt、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张破裂出血等问题的外科治疗手段[2]。本院自2000年1月至2005年1月共收治肝功能(Child)a~B级的pHt并上消化道出血患者52例,根据当时病情随机分为治疗组(减流、断流、贲门周围血管离断术)和对照组(在减流、断流、贲门周围血管离断术的基础上加胃底黏膜下环扎术)进行治疗和研究,均取得了满意的效果,现报告如下。
1临床与方法
1.1一般资料本组共52例,治疗组26例,男25例,女1例,年龄51~62岁,平均58岁。对照组26例,男24例,女2例,年龄29~52岁,平均38岁。52例患者中,患乙肝后肝硬化50例,酒精性肝硬化2例。患乙肝后肝硬化病史5~20年,平均13年。Childa级39例(75%);B级13例(25%)。患者既往无消化道出血史而施行脾切+预防性断流术2例;初次出血者32例;二次及以上出血者15例。3例患者因出血量大,经保守治疗无法控制而采取急诊手术,49例择期手术治疗。
1.2诊断标准参照结合《黄家驷外科学第六版》[3]:脾脏Ⅱ~Ⅲ肿大,有严重脾功能亢进,呕血、黑便,肝脏缩小或增大、腹水等症状。食管X线吞钡检查:可发现70%~80%的患者显示明显的静脉曲张,食管充盈时曲张的
静脉表现为蚯蚓样或串珠状的负影。《外科查房实用手册》[4]纤维胃镜检查:可在直视下见到食管下段和胃底部的曲张静脉,可清楚地看到粘膜下的曲张静脉呈蓝色、迂曲状,有明显红色征者多会在近期发生再出血。呕血时见出血点。实验室检查:可有贫血、白细胞及血小板减少、肝功能异常、低蛋白血症。
1.3手术方法
1.3.1减流根据脾脏切除后可以减少门静脉血流的20%~40%,门静脉压力下降1/3左右,并可解除因脾内动静脉短路造成的心脏负担和脾功能亢进表现的理论[4]。而行脾脏切除,食管下段及左半胃外周血管离断术。
1.3.2断流是减少和阻断门静脉与奇静脉系统交通支的手术。即贲门及胃底周围血管离断术。手术步骤:进腹后首先结扎脾动脉“自体输血”待脾脏缩小后切除脾脏。沿胃大弯向上游离胃底,直至贲门左缘。而后将胃向上掀起,于胃后方进行胃小弯的操作。先解剖胰胃皱襞,依次结扎切断冠状静脉的胃支、食管支、胃后静脉、左膈下静脉及与静脉伴行的同名动脉。打开贲门前方浆膜,将食管向上分离致6~8cm,直致食管裂孔处,离断高位食管支及食管周围可见的曲张静脉。
1.3.3胃底黏膜下环扎术即在减流、断流操作完成后沿胃大弯侧以胃底全层环形全层缝扎或黏膜下层缝扎。而后脾床留置引流管关腹。
2结果
2.1统计学方法采用SpSS10.0版本的统计软件做统计处理,应用t检验方法进行分析,p
2.2随访全部病例5年随访,治疗组治愈22例,死亡4例,再出血5例,治愈好转率84.6%。对照组治愈25例,死亡1例,再出血1例,治愈好转率96.1%。两组经统计学处理,对照组治愈率和止血率明显高于治疗组,差异有显著性意义(p
3讨论
上消化道出血是pHt最为严重的并发症。pHt治疗可分为手术治疗和非手术治疗。王宇[5]认为近年来,随着药物研究和内镜技术的进展,非手术治疗的效果得到了明显的改善。越来越多的pHt患者,尤其是急性出血的患者,可以通过药物或内镜治疗使病情得到控制,但非手术疗法并不能取代手术治疗,手术治疗仍是治疗门静脉高压症的重要手段,尤其是对非手术治疗失效的患者,非手术治疗可以为手术创造有利条件,使以手术治疗为主的综合治疗方法能取得更好的治疗效果。何志勇等[6]认为,尽管药物、内镜和介入疗法治疗的发展使得pHt合并上消化道出血患者的非手术治疗得到了很大的改善,但对于重度的食管胃底静脉曲张大出血的患者,即使短期内得到了止血,也会在近期内再次出血,患者由于全身状况及肝功能的进一步减退,反而丧失了最佳手术时机。随着现代医学的发展,手术技术的改进能有效缩短手术操作时间和减轻创伤,各种支持药物的出现及监护医学的发展,使得在以前看来不能耐受手术的患者能顺利度过围手术期,有效降低了手术死亡率,手术止血在pHt合并上消化道出血的治疗中占倨主要地位。
3.1对pHt病理基础的理解根据各家观点,我院认为pHt并发上消化道出血的患者多见于中年男性,常有慢性乙肝或酒精中毒病史。其病理基础是肝硬化后门静脉回流受阻,压力升高、侧支循环建立所致。在pHt早期,肝硬化的程度不重、门脉压力略高于正常,一般不存在脾肿大和食管胃底静脉曲张,以内科治疗为主。当pHt中晚期时,随着肝硬化的程度逐渐加重,门静脉压力会逐渐增高,导致充血性脾肿大和脾功能亢进。致使血液中的白细胞、红细胞、血小扳数量减少,将会使机体对感染的防御能力显著下降,易发腹水及腹腔感染,而形成腹膜炎,其次是食管下段和胃底静脉曲张。许戈良[7]研究表明,当门静脉压力梯度超过10mmHg时静脉曲张便可出现,超过12mmHg时就有出血的可能,通常再出血的阈值为门静脉压力梯度超过16mmHg。此时需要手术治疗。
3.2外科治疗pHt并食管胃底静脉曲张出血的优势关于手术治疗的问题我院和国内学术界观点是一致的,并认为掌握好外科治疗的最佳时机非常重要,因为pHt患者的肝脏纤维化病变、假小叶形成、肝内阻塞等病理变化无法逆转。内科治疗只能用一些保肝药物和止血措施,一次次的出血后再输血,但对减少出血的风险是毫无帮助的。另外肝脏对于缺血性损伤非常敏感,随着出血次数的增多肝功能会越来越差,抢救成功率会越来越低。何时需要手术治疗?患者缺乏一个清楚的概念,致使许多患者错过了手术的最佳时机,而延误了病情,遗憾终生。我院认为;①外科手术的最佳时机在很大程度上也取决于肝功能的代偿程度。即肝功能好者,手术效果好;反之,肝功能差者,手术的近期和远期效果均差;②重点在于正确评估患者的肝功能,做好充分的术前准备,尽可能把肝功能纠正至Childa级范围内;③应是患者发生严重食管胃底静脉曲张、重度脾肿大和脾功能亢进之后,出现食管、胃底静脉破裂出血、原发性腹膜炎等严重并发症之前。所以在对Childa~B级状态的患者施行减流、断流、贲门周围血管离断术加胃底黏膜下环扎术是门静脉高压症并上消化道出血有效的治疗手段。赵传印[8]认为,手术治疗pHt并发上消化道出血可给患者带来以下好处;①既能有效地控制和预防食管胃底静脉破裂出大血;又能保持门静脉血中的营养因子,尤其是胰腺血流中的胰岛素和胰高糖素直接进入肝脏来维持正常肝脏组织结构和生理功能;改善胃肠功能和机体营养水平,防止消化道再出血和肝性脑病的发生;②切除巨脾消除脾功能亢进,因为巨脾已是一个病理性的器官,对机体有一定的损害作用,会严重减少体内细胞水平。刘等[9],对脾切除术后门静脉血栓形成发病因素观察认为,脾脏切除后发现75%患者血小板于术后2d内上升至正常,通常13~18d上升至峰值,然后下降,30d后降至正常。所以脾切除后,可消除患者脾功能亢进性全血细胞减少症、使机体抗感染和防癌的抵抗力明显提高,恢复其劳作能力;③患者的腹水、感染、出血等严重并发症会得到预防和控制,肝功能更会得到稳定和好转。杨镇等[10]统计手术止血率为98.4%,手术总死亡率为3.6%,术后肝性脑病为3.6%。我院选择贲门周围血管离断加胃底黏膜下环扎术,这种手术基本不降低门静脉压力,保证肝脏血流量,减少肝性脑病的发生,近期止血率100%,总死亡率9.6%。总之,从理论上讲肝硬化门静脉高压的形成是复杂的,外科手术的目的是针对消化道大出血,而不是改善肝脏病变本身,术后仍然需要内、外科及基础学科相互协作保肝药物治疗,综合考虑,加强术后监护及治疗亦是手术成功的重要保证,标本兼治方能从本质上达到门静脉高压症治疗的目的,以提高患者的远期生存质量。
参考文献
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[6]吴志勇,赵刚.门静脉高压症急诊手术止血术式的选择.肝胆外科杂志,2009,17(2):86.
[7]许戈良.现代门脉高压症处理中几个值得注意的问题.消化外科,2002,1(1):7.
[8]赵传印.门静脉高压症并食管胃底静脉曲张破裂大出血37例外科治疗.中国实用医刊2008,35(13):62.
外科血管减压手术篇4
文章编号：1003-1383(2008)05-0584-02中图分类号：R743.34文献标识码：Bお
高血压脑出血（HiCH）是神经外科最常见急症之一，约占脑卒中的30%，但病死率却是脑卒中的50%［1］。近几年来，随着微侵袭神经外科的发展，对于高血压脑出血的外科治疗方法也朝微创方向不断发展，病死率已有所下降。自2006年5月至2007年12月，我们随机采用显微镜下微创小骨窗法开颅治疗高血压脑出血共36例，取得较好疗效，现报告如下。
资料与方法
1.一般资料36例高血压脑出血中男性24例，女性12例，年龄42～68.5岁，平均54.3岁，均有高血压病史，排除颅内动脉瘤、血管畸形及肿瘤卒中引起的血肿。
病程：发病至手术时间，小于6h22例，7～24h14例，术前无脑疝形成，无明显手术禁忌证。
临床表现以头痛、呕吐、意识障碍、抽搐为主要症状，其中嗜睡4例，浅昏迷17例，昏迷15例，GCS（Glasgowcomascale）评分：5分5例，6～8分26例，9～12分5例。
Ct检查：36例中血肿部位均位于基底节区，其中基底节内侧型21例，外侧型15例。按照多田公式计算：血肿量均大于30ml，其中31～40ml5例，40～50ml16例，大于50ml15例，共有27例破入脑室。
2.手术方法术前均行以om线为基线的Ct扫描，选择血肿最大层面，在头皮标出血肿中心投影点，以此点为中心做平行于外侧裂投影线的直切口，长约4～5cm，用磨钻钻孔后，以铣刀（美国史赛克）形成一直径3cm的骨窗，进入颅内，如术前GCS评分8分以上，术中脑压降低明显，术毕则予骨瓣复位；亦可颞骨钻孔后扩大成直径为2.5～3cm小骨窗，硬脑膜呈“+”字切开。在颞上回切开皮质约1cm，用脑穿针穿刺确定血肿位置，此时开始在显微镜（德国蔡司）下操作，避开功能区及重要血管，沿穿刺道深入血肿腔，直视下清除固体和液体状血肿，周边与底部的粘连紧密的血肿避免强行剥除。一般清除血肿60%～70%左右，即达到明显降低局部脑压，此时手术通道明显扩大，出血点在显微镜下用双极电凝止血，用生理盐水冲洗残腔后置入直径3.5mm引流管于其中心，有脑室内出血者则同时行侧脑室外引流术，昏迷者行气管切开术。术后24h用尿激酶1万单位加生理盐水5ml经引流管注入血肿残腔，夹闭引流管4h后开放，每8h使用尿激酶冲洗1次，术后24～48小时复查头部Ct。血肿残余小于5%时拔出引流管。
结果
术中24例原血肿完全排空，8例残留小于10ml，4例残留血肿15～20ml，残留血肿术后用尿激酶溶解排出。术后有1例继发大面积脑梗塞；死亡4例(11.11%)，其中2例死于脑干功能衰竭，1例死于急性肾功能衰竭，1例死于肺部感染。本组术后3～6月随访，共32例，根据日常生活能力aDL分级：Ⅰ级8例，Ⅱ级14例，Ⅲ级6例，Ⅳ级3例，Ⅴ级1例；aDLⅠ～Ⅲ级77.78%，效果较为满意。
讨论
高血压性脑出血是脑血管疾病中常见病，目前外科治疗的方法除开颅血肿清除、血肿穿刺抽吸术、立体定穿刺抽吸术及钻孔穿刺引流术等［2］。
1.手术时机目前认为高血压脑出血通常在出血后20～30min形成血肿,大多数患者在发病1h内血肿有扩大,主要的原因可能是破裂血管持续出血或再出血,也有人认为是出血进入血肿周围半暗带的原因，约2/3的病例出血在2h内停止,6～7h后血肿周围开始出现血清渗出及周围脑组织的水肿而颅内压增高［3］，随时间延长临床症状不断加重和恶化。多数脑出血死亡病例都发生在出血后早期,故宜在出血后超早期(7h内)手术治疗［4］。为减少患者的死亡率并且达到改善生存质量，强调早期乃至超早期手术，这是提高生存质量的关键。本组病例手术时机大部分在6h内，部分在7～24h内进行,正是基于以上认识。
2.微创小骨窗开颅优缺点微创小骨窗开颅术创伤小,时间短,血肿清除后可立即取得减压效果,手术中予以止血减轻脑水肿,防止血管损伤等继发性损害,使受损神经元尽可能恢复功能［5］。但缺点是手术止血不彻底,减压不充分,尤其对出血中晚期,脑水肿形成后效果不佳［6］。由于显微外科技术的应用，有利于术中止血，已使高血压脑出血的手术治疗变得更安全、精细，对周围正常脑组织的损伤大大减少，清除血肿后可达到早期减压的目的；而超早期因水肿尚未产生，使显微镜下小骨窗方法清除血肿效果更确切。对已有脑疝形成而时间相对较短的患者，用显微外科技术能安全清除血肿，精确电凝出血点而不伤及正常脑组织，及时降低颅内压，改善循环［7］。术中关键是在微创基础上将血肿彻底或大部分清除并彻底止血，不损伤周围水肿脑组织和正常的脑组织。由于手术创伤小，加之早期解除脑压迫，减少了并发症，有利于患者早期康复，改善生存质量。本组病例术后aDLⅠ～Ⅲ级77.78%，术后恢复情况优于文献报告［8］。
3.并发症预防及处理术中定位准确，尽量避开重要功能区，在血肿腔内操作清除血肿，对出血点要在显微镜直视下进行电凝止血，避免盲目操作，以防损伤正常组织。术后用尿激酶溶解残余血肿，保持引流管通常，严密观察生命征、意识、瞳孔改变，控制血压在150～160/90～95mmHg，避免血压过高再出血，血压过低引起脑缺血而加重脑损害。同时，加强营养支持疗法，保持呼吸道通常，防治肺部感染、上消化道出血等并发症。重视早期康复治疗，对于改善预后的是必不可少的。本组患者不仅在术中仔细操作，严格止血，术后注意将压治疗，重视康复治疗，因此取得比较满意的疗效。
总之，小骨窗开颅血肿清除术实际上只是传统开颅血肿清除术结合了显微技术所做的改进，既能迅速彻底地清除血肿，又能减小对脑组织的损伤。对高血压脑出血行微创小骨窗开颅显微手术，开颅迅速，手术创伤小，简单易行，可获得较为满意效果。
参考文献
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外科血管减压手术篇5
关键词：三叉神经痛；微血管减压术；手术应用体会
abstract：objectivetostudythecliniceffectofmicrovascularDecompressioninneurosurgicaltreatmentoftrigeminalneuralgia.methodsmicrovascularDecompressionwasconductedinourdepartmenttotreat80patientswithprimarytrigeminalneuralgia（tn）fromFeb.2002toDec.2012.thetherapeuticeffectandpostoperativecomplicationwereanalyzedandevaluatedviapostoperativevisits.Results80patientswithunilateralprimarytrigeminalneuralgiaweresubjectedtostandardmicrovascularDecompressionprocedurewithsuccess，allthecompressingbloodvesselswereidentified.postoperativevisitswerecarriedoutin6～12months，norecurrencewasfound.ConclusionmicrovascularDecompressionisareliableandeffectiveneurosurgeryprocedurefortreatmentofprimaryneurovascularcompressionsyndromewithlowrecurrence.SincemicrovascularDecompressiondoesnotimpairneurofunction，italsowellfulfillsthebasicidealismoffunctionalneurosurgery.
Keywords：trigeminalneuralgia；microvasculardecompression；evaluation
原发性三叉神经痛是临床常见的神经科病症，由于其剧烈的颜面部疼痛而严重影响患者的生活质量。据统计微血管减压手术治疗三叉神经痛的治愈率为86%～98%。本院2002年2月～2012年12月运用三叉神经微血管减压术，治疗原发性三叉神经痛80例，均取得满意疗效。
1资料与方法
1.1一般资料80例患者中男52例，女28例；年龄45～72岁，平均61.4岁；均为单侧，右侧51例，左侧29例；病程2～3年；疼痛位于i支10例，ii支12例，iii21例，i、ii支15例，ii、iii14例，i、ii、iii支8例；术前均经长期卡马西平治疗，但疼痛逐渐无法控制或因剂量越来越大而副作用增大，均经mR检查排除颅内占位性病变。
1.2方法均采用气管内插管全身麻醉，侧俯卧位患侧向上，采用耳后发际内枕下乙状窦后直切口约5.0cm，将乳突置于术野最高点，开骨窗约2.5～3.0cm，上至横窦，外近乙状窦，一定要显露出横窦与乙状窦的移行处，"×"形或弧形剪开硬脑膜并悬吊，显微镜下打开枕大池蛛网膜缓慢释放脑脊液后，用窄脑压板轻柔牵开小脑，显露桥小脑角区，探查首先看到面听神经，继续向下探查可见三叉神经，打开其表面蛛网膜，仔细辨别并判断责任血管的性质、数量及压迫部位，游离出三叉神经，在责任血管与三叉神经间垫入teflon棉片，间断缝合硬脑膜及皮肤，均常规放引流。
1.3结果80例患者经微血管减压，术后疼痛立即消失50例，术后症状缓解19例，无变化者10例，1w之内症状消失；10例出现术侧不同程度面瘫，随访3个月后逐渐恢复；5例术侧听力下降，出院后逐渐缓解；1例发生术侧小脑梗塞，经治疗1个月后痊愈；无1例死亡；无1例发生脑脊液漏及颅内感染，其余无明显并发症及副作用。
2体会
2.1和切口合理的手术是手术成功的基本保证，也是有效预防术后并发症的重要措施。此手术切口由于术野暴露清楚，操作顺利，使得手术时间相应缩短。微血管减压术属微侵袭性手术，具有疗效好、创伤小、恢复快、并发症少的特点。
2.2手术体会
2.2.1骨窗约3.0×2.5cm，上显露横窦，下显露乙状窦，一定要显露横窦与乙状窦的移行处。
2.2.2手术操作尽量保持无血，尤其是剪开硬脑膜时注意保护，不得让血流入。
2.2.3打开枕大池蛛网膜后，轻柔、缓慢释放脑脊液，待小脑完全塌陷后再进行下步操作。
2.2.4看到岩静脉一定要保护，不得损伤更不得切断，否则易引起小脑梗塞而导致死亡。
2.2.5操作时尽量不要牵拉小脑，有专家提出"零牵拉"我们非常赞成。
2.2.6待teflon棉片填塞三叉神经和责任血管后，将双极电凝电流降到5，烧灼三叉神经主干。
2.2.7关颅时间断缝合硬脑膜常规放引流，好处是脑脊液经硬脑膜缝隙流出，经引流管排出；反之紧密缝合，使脑脊液无法流出，容易引起皮下积液和脑脊液漏，增加颅内感染机会。
3讨论
原发性三叉神经痛是临床常见的神经科病症，由于其剧烈的颜面部疼痛而严重影响患者的生活质量。用卡马西平治疗虽有效，药物无法控制或因剂量越来越大而副作用增大。微血管减压手术治疗三叉神经痛的治愈率为86%～98%。此手术不但可以保留三叉神经功能，还可较少遗留永久性神经功能障碍，是目前首选外科治疗方法。该方法的特点是采用小切口，免除了传统手术入路中的无效开颅，降低开颅手术创伤，减少了开关颅时间，减少出血量，从而降低了传统手术的医源性并发症如术后感染及颅内血肿等。合理利用使蛛网膜下腔自然间隙增大，尽可能最低限度减少和避免脑牵拉（有专家提出"零牵拉"我们非常赞成），使颅内视野扩大，以最小的手术空间，换取责任血管的充分减压，从根本上解除了三叉神经痛的常见病因。术后完全保留了三叉神经各分支的功能，是目前治疗三叉神经痛的有效方法。微血管减压术具有有效率高、复发率低、神经功能保全好等优点，是目前公认符合真正意义上功能神经外科理念的原发性脑神经血管压迫综合征治疗手段。微血管减压术属微侵袭性手术，具有疗效好、创伤小、恢复快、并发症少的特点[1-6]。
参考文献：
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外科血管减压手术篇6
【关键词】
高血压脑出血;术后再出血;临床分析
高血压脑出血是严重危害人类健康的疾病,保守治疗死亡率高达60%~70%,随着外科手术设备及技术的提高,死亡率逐年下降[1]。但术后再出血仍是严重且棘手的问题。我院2005年6月至2009年10月高血压脑出血行小骨窗血肿清除或去骨瓣减压血肿清除术后再出血35例,现总结报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组35例,其中男25例,女10例,年龄50~80岁。均有明确的高血压病史,GCS评分3~5分15例,5~8分18例,>8分2例。一侧瞳孔散大30例,双侧瞳孔散大5例。
1.2临床表现再出血临床表现清醒患者头痛加重,出现呕吐;术后清醒患者意识加重或再发昏迷;减压窗张力增高;偏瘫情况加重;一侧瞳孔散大等。
1.3头颅Ct扫描35例再出血均经Ct扫描确诊,再出血均位于原发部位:基底节28例,丘脑出血3例,脑叶出血3例,小脑1例。其中32例术前Ct表现血肿边界不规整,血肿与脑组织呈混杂状态的高密度。合并破入脑室系统19例。4例出血量小于30ml无脑疝,经原血肿腔留置的引流管注入尿激酶治疗,尿激酶1~2万U/次,夹闭4h后开放,12h后可重复一次,3~5次即可。
1.4方法采用直切口小骨窗血肿清除29例和去骨瓣减压血肿清除6例。术后再出血时间:术后6h以内出血者20例,6~24h14例,1d以上者1例。出血量30~120ml。32例再次手术均行去骨瓣减压血肿清除术,出血破入脑室系统病例同时行脑室外引流。3例放弃治疗。
2结果
本组35例中,预后良好率25例,随访1年,生活均能自理。预后不良10例,重残6例,植物生存1例,放弃治疗1例,死亡2例,1例因再出血量较大致脑疝,致中枢呼吸循环衰竭死亡,1例死于多器官功能衰竭。
3讨论
3.1再出血的原因高血压脑出血术后并发再出血是最严重最常见的并发症之一,引起再出血的原因有下列几方面:凝血机制障碍:脑组织是含促凝血因子最高的组织,当脑出血后,脑组织破坏,释放这种因子入血液循环,启动凝血和纤溶作用,引起局部消耗性凝血障碍,造成出血现象[2];长期高血压,血管玻璃样变性,术中止血困难,术后血压波动时易使血管再次破裂出血;高血压脑出血一般均为细小血管或微型、粟粒样动脉瘤出血,血肿清除后,血肿腔内压力下降,易引起减压后血肿腔周围组织过度灌注水肿,造成脑组织缺血缺氧软化坏死,微动脉瘤缺少原有正常结构的支持,使其内外压力失衡,增加了再出血的危险性。出血的制止也依赖于良好的血管弹性。高血压脑出血以老年人为多,其血管弹性和凝血机制较差,血肿腔及手术创道很容易再出血;发病6h内进行手术,血肿腔减压后发生再出血的可能性较大,而在发病后6h后进行手术,其安全系数增高;手术操作粗糙,吸引管吸力过大及吸引管过粗,使血肿周围脑组织损伤出血;手术时血肿清除过于干净,致使附着于破裂血管处的凝血块脱落致再次出血;基础疾病及不良嗜好增加了再出血的危险性,关颅时血压偏低,也可能掩盖可能的出血点[3]。
3.2预防措施手术操作要轻柔,应尽量避免损伤血肿周围重要的血管和神经结构;术中尽量清除血肿,但不必太刻意将血肿全部清除;充分暴露血肿腔,保证良好的深部照明,视野清晰,直视下操作,吸力不宜过大,只在血肿腔内操作,吸血肿不吸血肿壁[4]。对粘连较紧的小血块应予以保留,不能强行吸除。距离大脑皮质切口较远、位置深在的血肿切勿盲目掏吸,生理盐水冲洗,借助脑波动使血肿推移到视野内再清除,以免加重脑组织及脑血管损伤,以及造成新的出血;对于顽固性高血压可使用微量泵控制输注硝酸甘油或硝普钠,保证平稳降压,以防血压波动太大,造成再出血及血压下降过快过低,导致脑灌注不足。关颅时切忌麻醉过浅,以免疼痛刺激导致血压升高或气管插管刺激致患者躁动使血压升高;术后患者应入iCU病房加强监护,保持头高位20°~30°以利静脉回流。避免头部过频搬动,保持呼吸道通畅,防止呛咳、呕吐,保持通畅大便;加强术后监测,防止再出血。
总之,术后须密切观察,必要时转手术治疗。再出血量较大(>30ml),占位效应明显,中线移位,病情进行性恶化者,应尽早行二次开颅手术清除血肿。
参考文献
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外科血管减压手术篇7
［关键词］标准大骨瓣减压；颞肌贴敷术；重型颅脑外伤；脑梗死
applicationofStandardLargetraumaCraniotomyandRoofingoftemporalmuscletopreventandCureCerebralinfarctionwithSevereCraniocerebraltraumaafteroperation
abstract：objectivetoexplorethecurativeeffectsofsurgicaldecompressionwiththestandardlargetraumacraniotomy(SLtC)androofingoftemporalmuscle(Rtm)tothepatientswithcerebralinfarction(Ci)afteroperationsofseverecraniocerebraltrauma(SCt).methods32patientswithSCtweretreatedbySLtCandRtm,comparedwith25casesreceivingroutinetemporoparietalcraniectomy(RtC).Resultstheshiftofmidline、themortalityandmutilationratewerebetterintheSLtCandRtmgroupthanthatintheRtCgroup.ConclusionCiafteroperationcanberelievedbySLtCandRtm,themortalityandmutitationratecanalsobedegraded.
Keywords：Standardlargetraumacraniotomy;Roofingoftemporalmuscle;Severecraniocerebraltrauma;Cerebralinfarction
脑外伤术后脑梗死是脑外伤术后常见并发症，术后脑梗死在原发病基础上，进一步加重了脑损害，治疗不当，将严重影响预后，甚至死亡。随机抽取本科自2004年10月至2006年8月重型颅脑外伤手术病例57例，采用外伤标准大骨瓣减压并脑组织表面颞肌贴敷术手术治疗(标准手术组)32例，与25例常规区域性开颅手术组(常规手术组)比较，获得良好效果，报告如下。
1资料与方法
1．1一般资料标准手术组32例，男21例，女11例，年龄16岁~68，平均年龄32.3岁。常规手术组25例，男17例，女8例，年龄18岁~66岁，平均年龄34.5岁。致伤原因：车祸29例，坠落伤17例，跌伤11例。枕部着力22例，顶枕部着力17例，颞顶部着力18例。伤后入院时间1h~7h。标准手术组：入院时评分3分~5分8例，6分~8分24例，双侧瞳孔散大、光反应消失5例，单侧瞳孔散大、光反应消失24例，双侧瞳孔缩小、光反应迟钝3例。常规手术组：评分3分~5分7例，6分~8分18例，双侧瞳孔散大、光反应消失5例，单侧瞳孔散大、光反应消失17例，双侧瞳孔缩小、光反应迟钝3例。两组患者分组在年龄、评分、血肿量和瞳孔变化等方面差异均无统计学意义(p>0．05)，具有可比性。
1．2头部Ct表现57例均行头部扫描。标准手术组32例中，单侧额颞叶脑挫裂伤合并硬膜下及脑内血肿者18例，双侧额颞叶脑挫裂伤合并单侧硬膜下或脑内血肿者8例，血肿量30ml~100ml，平均50.16ml，额颞叶脑挫裂伤合并广泛蛛网膜下腔出血者6例。常规手术组25例中，单侧额颞叶脑挫裂伤合并硬膜下及脑内血肿者14例，双侧额颞叶脑挫裂伤合并单侧硬膜下或脑内血肿者7例，血肿量25ml~80ml，平均44.16ml，额颞叶脑挫裂伤合并广泛蛛网膜下腔出血者4例，57例均有不同程度的单侧或双侧侧裂池、鞍上池及环池压窄或消失，57例均无合并严重的其他部位损伤及创伤性休克。
1．3手术时机对入院时已出现脑疝和(或)中线移位≥10mm的52例患者立即开颅手术治疗，5例在短时间观察中出现意识障碍加重，复查发现血肿增大，即刻行开颅手术治疗，伤后至开始手术时间为2h~8h。
1．4手术方法标准手术组：全身麻醉开颅，采用外伤标准大骨瓣半弧型切口，前至额部发际，后至顶结节后方3cm，距同侧中线2cm；游离皮瓣时，注意保护颞浅动脉，形成骨窗约10cm×16cm，术中撕破脑表面部分蛛网膜，将颞肌贴敷于其表面，颞肌边缘与硬脑膜缘行减张缝合。常规手术组：按血肿部位采取区域性常规骨瓣开颅，清除血肿，开骨窗范围约10cm×10cm。
1．5疗效评定以大脑纵裂位置为中线，Ct监测中线回复情况，结合JennettandBondy预后分级对结果进行评价，预后分级：Ⅰ级~Ⅱ级死亡或植物生存、长期昏迷、去皮质或去脑强直状态；Ⅲ级~Ⅳ级重残，需他人照顾，中残，生活能自理；Ⅴ级良好，成人能工作，学生可就学。
2结果
2．1中线改变标准手术组中线回复(12±4.9~16±3.8)mm，常规手术组(10±4.5~14±3.5)mm，二者差异有显著性(p＜0.05)。
2．2疗效比较根据上述疗效评定标准，标准手术组Ⅰ级~Ⅱ级(本组为死亡)4例(4/32，12.50%)，Ⅲ级~Ⅳ级25例(25/32，78.13%)，Ⅴ级3例(3/32，9.37%)；常规手术组Ⅰ级~Ⅱ级(本组为死亡)9例(9/25，36.00%)，Ⅲ级~Ⅳ级14例(14/25，56.00%)，Ⅴ级2例(2/25，8.00%)。除Ⅴ级外，两组治疗结果均差异有显著性(p＜0.05)，标准手术组优于常规手术组。
3讨论
外伤后脑梗死是头部外伤引起脑血管闭塞或脑血管痉挛而导致的一种脑缺血性疾病。发病与下列几种情况有关：脑组织、脑血管受损，引起血管内膜损伤或出血，形成血管栓塞或闭塞；脑血管痉挛、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可导致脑梗死的发生［1］，而头部外伤后也可产生类似的脑血管痉挛；因脑组织损伤、水肿、脑肿胀组织的移位，引起血管的移位、受压［2］、迂回、扭曲，血液滞留、阻塞发生脑梗死；其他因素，如术后儿茶酚胺水平的变化［3］、血液粘稠度及凝血机制的改变［4］、自由基的影响［5］等。颅脑损伤术后大面积脑梗死引起的病死率及致残率极高，有效地控制并降低颅内压是防止脑梗死、阻止病情恶化和降低病死率及致残率的关键，小骨窗及传统的颞肌下减压骨窗不能充分显露额极、颞极以及脑的底部，难以彻底清除坏死脑组织及对出血来源的止血，难以达到充分的减压，临床上常导致恶性脑水肿、脑膨出、脑组织嵌顿、甚至加重脑疝，这些都是导致术后脑梗死的相关因素。标准外伤大骨瓣术骨窗范围大、位置低，能显露额叶前部及颞极、颞叶底部，清除大部分单侧幕上颅内血肿，控制矢状窦桥静脉及沿静脉的撕裂出血，它从颞叶底面减压更能促进脑疝的回纳，改善脑底池的脑脊液循环，也有利于解除对大脑后动脉和深静脉的压迫，达到充分的外减压效果，较之传统的颞肌下减压能有效降低颅内压，改善脑血流和脑组织氧分压，止血彻底等优点。单侧或双侧去大骨瓣减压能降低颅内压30%~70%且并发症少［6］，临床实验也证实减压后区域局部血流增高，能够减轻脑组织的缺血性损伤［7］，去骨瓣同时取颞肌筋膜或帽状腱膜行扩大硬膜腔减张缝合，有利于防止硬膜外渗血进入蛛网膜下腔，减少脑血管痉挛、术后粘连、切口脑脊液漏及切口疝形成，防止脑表面皮层血管卡压在骨窗边缘及脑组织嵌顿造成局部血液循环障碍而导致的术后脑梗死。术中发现，大片骨瓣去除后，梗死周边脑组织色泽由灰暗变为红润，脑搏动改善，而术后瞳孔多立刻缩小。针对脑梗死缺血周边的“半暗区”，术中将血运丰富的颞肌直接贴敷于缺血缺氧的脑表面，可促进脑组织侧支循环的建立，早期恢复血液供应从而达到防止或减轻术后脑梗死的目的，最终降低致残率及死亡率。
参考文献：
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外科血管减压手术篇8
关键词：高血压性脑出血；微创治疗；血肿腔内置管；尿激酶注射
2009年9月～2013年7月我们用微创血肿腔内置管引流及尿激酶血肿腔内注射对20例高血压性脑出血行血肿腔引流，疗效满意，报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组20例中男11例，女9例，45～65岁，18例既往有高血压病史，2例患者既往无高血压病史，其中有15例为一侧基底节区血肿，患者意识模糊，血肿量约20ml，中线移位
1.2方法先根据Ct片，在头部确定血肿在头皮的投影，以血肿中心在头皮的投影为穿刺点，在Ct片上计算穿刺点到血肿腔中心的距离。取卧位，头偏向健侧，穿刺点周围局部麻醉后切开头皮及皮下组织，穿刺点钻孔，穿刺针刺入血肿腔中心，见暗红色液体流出后，拔除穿刺针，置入引流管，经切口旁引出，术后即行头颅Ct复查，了解引流管位置，并送iCU治疗。其中3例患者采用全麻手术，术后通过引流管将尿激酶注入血肿腔，夹闭引流管30min后松开引流管（尿激酶用法5万单位/次，2次/d），见图1。
图11例高血压右侧基底节区出血患者治疗前后Ct片
2结果
18例存活但合并意识障碍和（或者）功能障碍，手术时间20～30min，平均25min，术后7～10d内拔除引流管，术后平均住院17d（14～20d）。围手术期意识障碍较前好转的8例，功能障碍较前好转的6例。术后随访3～6个月，意识障碍改善10例，功能障碍改善8例。2例死亡患者为术前深昏迷患者，中线移位约1cm，术前向患者家属交代病情，手术治疗（微创治疗、或者去骨瓣减压加血肿清除）效果差，患者家属表示对病情理解，要求行微创治疗。术后患者因水肿加重，脑疝加重引起呼吸、心跳停止而死亡。
3结论
脑出血（iCH）是指原发性脑实质出血，约占全部脑卒中的10%～30%，其病死率和致残率居各种卒中类型首位。致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变化。理论上若能及时清除脑内血肿，减少或解除血肿对周围脑组织的压迫，对防治继发性脑水肿、改善脑缺氧减轻，降低颅内压，有着明显作用。可以明显降低死亡率并提高生存质量。在脑出血的众多危险因素中，高血压是其中一个重要危险因子。高血压性脑出血，在脑血管疾病中约占1/3，但其死亡率却占脑血管疾病的首位。高血压性脑出血占急性脑血管病中的20%～30%，是脑血管疾病中病死率最高的疾病，病死率高达50%以上，存活着仍有40%遗留各种残疾[2-4]。本病多发生于50～60岁有高血压动脉硬化的患者，一旦发生，采用非手术疗法死亡率仍高达40%～70%。
外科治疗可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，外科治疗可以减轻血肿的占位效应，改善局部缺血，还可以预防血肿分解释放的各种毒素造成的进一步损害，显著提高患者的生存率[6]。预后直接与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。GCS评分和脑内出血量作为预后评估的指标是必不可少的，这两个指标在脑出血结果预测中的重要作用得到了公认。①手术适应证：？K脑出血患者颅内压增高伴脑干受压体征，如脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等；？L小脑半球血肿量≥10ml或蚓部>6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；？m重症脑室出血导致梗阻性脑积水；？n脑叶出血，特别是脑动静脉畸形所致和占位效应明显者。②手术禁忌证脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。③常用手术方法是：？K开颅血肿清除术占位效应引起中线结构移位和初期脑疝时外科治疗可能有效；？L穿刺吸除血肿；？m神经内镜清除血肿；？n脑室穿刺外引流。
对于微创手术适应症：①根据病情分级选适应症：从（神志嗜睡，伴有偏瘫或失语）至（半昏迷，偏瘫，瞳孔不等大）及（深昏迷，去脑强直，四肢瘫，双瞳孔散大）的部分早期患者，无论年龄大小和血肿大小（幕上深部血肿>10ml），只要排除血液等其他主要脏器严重衰竭及动脉瘤或血管畸形的高血压脑出血患者，应首先考虑实施微创手术治疗。②微创脑室内置管引流术的适应症：特别适用于丘脑出血破入脑室，脑室内出血；部分脑干出血或小脑出血破入脑室引发的急性脑积水，以及危重脑疝患者的急诊救治。
微创手术的优点：简便易行，定位准确，软管置入，手术微创，术时短，效果好，危重患者不能搬动即可床边抢救等特点。
手术时机的选择。目前有以下3种意见：①超早期手术，主张在出血24h以内进行。②早期手术，在出血1～5d内进行。③根据病情、出血部位以及辅助检查，全面考虑，灵活决定。目前，多主张超早期手术，其优点是早期清除血肿，能够减轻血肿周围脑组织继发性损害。同时，还能及早止血，防止血肿继续扩大，这样既能挽救生命，也能够使神经功能得到较好的恢复，减少后遗症状。
高血压脑出血患者主要并发症有：①肺部并发症；②胃肠道出血；③心脏损伤；④泌尿系感染；⑤继发性高血压及再出血。
随着人民生活水平的逐渐提高，其对生活质量也要求较高。对于高血压性脑出血患者术后植物生存、偏瘫、失语等，许多患者家属短时间可能可以接受，但长时间如此则很难接受。故对于高血压脑出血的手术适应症、手术方式、手术时机需要神经外科医生重新审视。术后并发症少，创伤少，恢复快是目前患者家属的最起码要求。本例20例虽然有两例患者死亡，但其余18例全部存活，其中大部分意识障碍和功能障碍得到改善。恢复快，预后好。
近年来微创血肿腔内置管引流尿激酶血肿腔内注射对高血压性脑出血的治疗在基层医院神经外科广泛应用。但是选择血肿腔定位方法，穿刺点定位方法，患者手术适应症、手术方式、手术时机，仍然需要进一步探讨。我们认为基层医院积极开展微创血肿腔内置管引流尿激酶血肿腔内注射治疗高血压性脑出血不愧是一种行之有效的治疗手段。
参考文献：
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外科血管减压手术篇9
【关键词】弥漫性脑肿胀；治疗
急性弥漫性脑肿胀是脑外伤后数小时内（一般4～14h）脑组织广泛肿大或膨胀，在临床上较为常见，是重度颅脑损伤后高死亡率的主要原因之一。近年来随着Ct广泛应用该病的诊断已无困难，2000年1月至2008年3月与云南省昭通市第一人民医院神经外科共收治113例，现就其发病机制及诊治疗体会报告如下。
1临床资料
1．1一般资料本组男91例,女22例;年龄2~65岁。受伤原因：车祸伤62例，坠落伤25例，打击14例，原因不明12例。皆为直接损伤;其中减速伤84例,加速伤6例,旋转性损伤23例。
1．2临床表现入院时格拉斯加(GCS)评分>8分14例,6~8分42例,3~5分57例。伤后呈持续昏迷92例,21例有中间清醒期。一侧瞳孔散大、对光反射消失51例,双侧瞳孔散大25例，对光反射消失52例；瞳孔大小多变35例。无自主呼吸12例，肢体偏瘫23例，四肢肌张力增高，腱反射亢进明显56例，45例有程度不等偏瘫，去大脑强直31例,弛缓性瘫痪及锥体束征21例，有体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征改变75例。
1．3Ct表现全部病例入院后均行Ct检查，受伤到Ct检查的时间:1h13例,2h27例,3h31例,4h12例,4~6h14例,>6h16例,其结果可分为4类：①双侧大脑半球弥漫性脑肿胀，脑室受压和或基底池变小或消失，中线无偏移共32例；②双侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑内小血肿或脑挫裂伤,中线无明显偏移14例;③单侧大脑半球脑肿胀合并薄层硬膜下血肿和或硬膜外血肿，中线明显向对侧移位47例；其中有薄层硬脑膜下血肿31例,最厚≤5mm,但中线移位程度明显大于血肿厚度，基底池大部或完全消失36例；④单侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑挫裂伤，中线明显向对侧移位21例。
1．4方法本组保守治疗51例，主要为双侧大脑半球脑肿胀、中线移位不明显者，治疗主要保持呼吸道通畅,充分给氧,必要时行气管切开术并应用呼吸机,大剂量地塞米松应用,甘露醇加速尿交替使用,亚低温。手术治疗62例，均为中线明显移位者，手术中采取大骨瓣减压及血肿清除术，其中15例术中见脑组织急剧向骨窗外膨出,扩大内减压术并切除膨出脑组织,勉强关颅。
2结果
格拉斯哥治疗结果量表（GoS）：保守治疗组Ⅰ级死亡36例，Ⅱ级植物生存5例，Ⅲ级重残3例，Ⅳ级中残4例，Ⅴ级良好2例；手术组Ⅰ级死亡33例，Ⅱ级植物生存7例，Ⅲ级重残2例，Ⅳ级中残5例，Ⅴ级良好15例。总死亡率为61%。
3讨论
3．1发病机制急性弥漫性脑肿胀的发病机制是一种复杂的病理生理改变,确切的病理机制尚未阐明，现一般认为是①外力减速伤、旋转伤或复合机制损伤使脑血管牵拉，桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑血管运动中枢损害导致脑血管自动调节功能减弱或丧失后麻痹，引起脑血管扩张，脑血流和血容量迅速增加，脑组织膨胀，脑体积增大，产生颅高压。颅内压急骤升高,静脉窦及回流静脉受压,血液回流受阻,脑血流下降，代谢物聚积血管渗出增多,加重脑缺血和脑水肿，在后期这些情况互为因果,造成恶性循环，脑肿胀更加重，神经细胞缺血缺氧加重,功能严重受损[1]；②脑外伤后多种化学递质(自由基、兴奋性氨基酸、儿茶酚胺等)的释放,经脑脊液循环至三或四脑室而作用于脑干血管运动中枢导致血管扩张[2];③广泛的脑挫裂伤,而致迅速的血管源性脑水肿从而引起弥漫性脑肿胀。
3．2诊断目前脑肿胀的诊断主要依靠Ct扫描，①伤后Ct显示双侧大脑半球弥漫性肿胀,双侧侧脑室明显受压缩小及脑池受压、消失，颅内无明显占位表现。②早期脑白质Ct值≥正常;后期脑白质Ct值降低。③Ct显示不同程度的脑挫裂伤,脑内灶状出血及硬膜外、下少量血肿,但中线结构移位程度与血肿大小不一致[3]。其中第三脑室和基底池形态与颅内压密切相关,而第三脑室形态改变又较基底池更为敏感[4]。
3．3治疗对于双侧大脑肿胀、Ct扫描无明显占位、中线无明显偏移者，以保守治疗为主。①保持呼吸道通畅,必要时气管切开或气管插管,充分给氧，正确的过度换气;②脱水剂的应用，20%甘露醇250ml加速尿20~40mg,1次／6~8h,长期使用应进行颅内压监护并根据颅内压调整用量及时间；③及早应用大激量激素,入院后立即静脉注入地塞米松5mg/kg,6h再给同样剂量1次,以后每6h静脉注入(1～2)mg/kg,连续6次以后每天30mg静脉滴注，并维持4~9d。大于或小于该剂量均可降低其作用，短期应用大剂量激素不会产生明显并发症;④亚低温疗法。宜在伤后6h内使用,通过冬眠与全身降温使脑组织温度下降到32℃～34℃，可降低脑组织耗氧量,减轻乳酸堆积，维持正常脑血流和细胞能量代谢，维护血脑屏障功能，可抑制兴奋性递质,过氧化及Ca2+超载等减轻脑细胞损害，促进神经功能恢复[5]；⑤使用纳洛酮[1-2]4mg/d,连续5d,逐渐减量；⑥应用大剂量巴比妥类药物和配合脑脊液外引流、对于烦躁不安者,可给予镇静药物、防治并发症等治疗措施。本组保守治疗51例，死亡36例，死亡率70．5%。对于伴有硬膜下或硬膜外血肿或脑挫裂伤的单侧大脑半球肿胀,中线明显向对侧偏移,逐渐出现神经系统体征及意识障碍加重者，笔者认为应积极予以手术治疗，手术采取大骨瓣减压及血肿清除术。手术方式主要有:①去冠状骨瓣减压；②双额颗去骨瓣减压；③大型浮动性骨瓣减压；④改良去大骨瓣扩大硬膜腔颖肌下减压；⑤扩大翼点人路去大骨瓣减压[6-7]；⑥标准外伤大骨瓣减压等。根据脑肿胀的类型选择以上不同的手术方式，本组治疗多采用标准外伤大骨瓣减压，62例患者,死亡33例,死亡率为53．2%。但术中常见的急性脑膨出，其处理是常规使用过度通气和降颅压疗法，并控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张，如仍无效时可扩大内减压术并切除膨出脑组织[8]，这类患者预后极差，本组15例，死亡13例。近半年多笔者对部分患者采取大骨瓣开颅+硬脑膜星网状切开的手术方法，避免脑膨出[9]，本组治疗6例患者,死亡3例,死亡率为50%,这种方法例数少，是否可有效，还需进一步探讨。
参考文献
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外科血管减压手术篇10
高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，以合并小动脉硬化最常见。各种因素使血压骤升引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。约80%发生于大脑半球，以基底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。据大宗病例统计，55%在壳核（外囊）区，15%在脑叶皮层下白质内，10%在丘脑，10%中桥脑，10%在小脑半球[1]。而发生于延髓或中脑者极为少见。壳核出血常侵入内囊和破入脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下腔;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，此外可损伤内囊;脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。
一次性出血通常在半小时内停止，致命性出血可直接导致死亡。近年来Ct动态观察发现:83%的脑出血在发病6h内仍有血肿增大，17%在6～24h内血肿增大，个别病人2天后仍有增大者。另指出:高血压性脑出血发病后继续出血的发生率为52%，24h内61.54%。并发现继续出血与血压、年龄无关，而血肿不规则或出血量多易发生继续出血。
高血压脑出血预后不良，以往多采用内科治疗，一般病死率为50%～60%［2］。近年来由于Ct在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显微外科、立体定向等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血压脑出血的手术适应证不断拓宽，目前该病趋向于手术治疗。国内外统计资料显示手术死亡率为3%～51%［3］，外科治疗死亡率悬殊与病例选择等诸多因素有关。目前对于手术治疗及其指征的认识逐渐趋于一致。
1手术适应证
手术的目的是为了清除血肿、降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后的一系列继发性病理变化，打破威胁生命的恶性循环。由于各地对手术指征选择的不同，因此所获治疗效果不相同，目前尚无法比较。根据我们的经验，综合以下几点考虑:（1）意识状态:据回顾性分析表明:无意识障碍者，无需手术;有明显意识障碍但脑疝不明显者，外科治疗优于内科;深昏迷、双侧瞳孔散大、生命体征趋于衰竭者，用外科治疗暂不理想。根据出血后意识状态，临床分为五级，以便记录比较。五级为:1级:清醒或嗜睡，伴有不同程度偏瘫及/或失语;2级:嗜睡或朦胧，伴不同程度偏瘫及/或失语;3级:浅昏迷，伴偏瘫，瞳孔等大;4级:昏迷伴偏瘫，瞳孔等大或不等大;5级:深昏迷，去大脑强直或四肢软瘫，瞳孔单侧或双侧散大。综上所述，不论年龄大小及血肿部位的1级病人，可以进行非手术治疗;5级病人只能进行非手术治疗;2、3级患者中大多数适宜手术;3、4级病人是外科治疗的绝对适应证。但是应综合其他因素考虑，如2级患者出血少，可以先采取内科治疗。（2）部位:浅部出血应考虑手术，如皮质下、小脑出血。脑干出血急性期不考虑手术。（3）出血量:皮质下、壳核出血>25ml，丘脑出血>10ml，小脑出血>10ml，即考虑手术。（4）病情的演变:出血后病情进展迅速，短时内即进入深昏迷，提示出血量大，部位深，预后差，不适宜手术。（5）其他:如发病后血压过高（≥26.6/16kpa）、眼底出血、有严重心、肺、肾疾病患者，术后恢复困难，效果差。此外对于非优势半球出血可适当放宽手术指征;应用甘露醇或甘油果糖注射后症状明显改善应作为手术适应证的依据。另外，手术前应与家属沟通，了解手术效果，征得家属同意。
2手术时机
按发病后7h内为超早期，8～72h为早期，3天以上为延期。过去对手术时机的选择争论较大，近年来手术时机的选择多数手术者趋向于早期或超早期（出血后7h内），许多研究证明高血压脑出血常在发病后20～30min形成血肿，6h后血肿周围发生水肿并逐渐加剧，血肿压迫时间越长，周围脑组织不可逆损害越重，病死、病残率越高［4］。Kaneko（1977，1981）等报道的两组（38例、100例）超早期（7h内）手术结果，最有说服力，不论从死亡率（7%～7.8%）及预后恢复方面（63%生活自理，26%部分自理）均大大优于以往报道。由此可见对于适宜手术的病例，应该于早期或超早期手术。超早期手术是要抢在血肿周围开始出现脑水肿、脑组织坏死之前手术减压以阻断出血后一系列继发改变所致恶性循环，提高治愈率及生活质量。超早期手术并不会增加死亡率。对于病情稳定且发展缓慢的病例可择期手术。
3手术方法
3.1钻孔血肿抽吸引流术:多在局部麻醉下完成，根据头颅Ct扫描定位血肿，选择血肿距离头皮最近、血肿最大、无大血管经过的亚区进行标记，测量血肿中心距离头皮的距离，确定穿刺方向，然后局部麻醉，颅骨钻孔，电凝切开硬脑膜，用带针芯的14号硅胶引流管缓慢向预定靶点进针，进入血肿时多有突破感，达到预定深度后拔出针芯，可见部分血肿流出，妥善固定引流管，小心抽吸大部分血肿。残余血肿分次注入尿激酶后逐步清除，每日1次，每次10000u，夹管1h后放开引流管引流，动态复查头颅Ct，直至血肿
3.2小骨窗显微手术血肿清除术:根据头颅Ct定位，避开wernicke区等重要的功能区，选取血肿最大、最表浅处做长约3～4cm直切口，乳突撑开器撑开头皮，用铣刀做直径2.5cm左右的小骨窗，瓣状切开硬脑膜后翻开、固定。选择相对无血管区非功能区，用脑针小心穿刺确认血肿位置及深度后，在手术显微镜下电凝切开2cm左右皮层，自动拉钩牵开皮质，不断调整显微镜视角和患者的头位(通过调整手术床)，尽量清除血肿并适度止血。此时脑压多较低，血肿腔一般不放置引流管，尽量缝合硬脑膜，小骨瓣复位固定，缝合颞肌及其筋膜、头皮各层。
3.3大骨瓣开颅血肿清除术:(1)基底节区脑出血：多选用扩大翼点入路，翻开肌骨瓣、切开硬脑膜后，适度分开外侧裂显露岛叶，避开重要血管后切开岛叶皮质2cm，显露血肿;如颅内压力较高，则沿颞中回或颞上回切开脑皮质2～3cm，显露血肿，直视下清除血块并进行适当止血处理。
血肿清除后脑组织多明显塌陷，血肿腔一般不放置引流管，缝合硬脑膜，硬膜外放置负压引流管一根，肌骨瓣复位固定，分层缝合头皮。(2)皮质下出血：根据血肿所在部位开颅清除血肿。(3)如果血肿破入侧脑室，争取手术中肉眼彻底清除血肿，并进行反复冲洗，直至冲洗液清亮为止。(4)如血肿清除后脑组织塌陷不明显，则去骨瓣，减张缝合硬脑膜关颅。
4术后处理
与神经外科重症处理相同:（1）监测生命体征。（2）控制血压，血压过低超过脑血管自动调节的下限时，脑血流量将随脑灌注压下降呈线形减少，将导致脑缺血梗死。防止过高造成再出血。（3）控制颅内压增高，减少高颅压造成的继发性损害。（4）预防和治疗并发症，保持水电解质平衡，补充营养，加强护理等。术后最常见的并发症是肺部感染、消化道出血，当病人度过急性期后，可适当给予高压氧、针灸治疗，逐步进行语言、肢体功能的康复性治疗。
5影响手术结果的因素
5.1意识状态:术前意识障碍的程度、GCS计分的高低对手术效果影响很大。GCS是临床上手术指征、估计病情及预后的重要指标［5］。Lessenhop根据神志和病情轻重将高血压脑出血病人分为三型：Ⅰ型：病人神志清楚或嗜睡，内外科治疗均无死亡；Ⅱ型：病人嗜睡或木僵，手术死亡率为8%，内科治疗死亡率为12%；Ⅲ型：病人昏迷，手术死亡率为77%，内科治疗死亡率为100%［6］。另据报道［7］：不论幕上出血还是幕下出血GCS≤7分者死亡率比7分以者明显增高，提示意识障碍的程度和病情的轻重与预后密切相关，故对发病后即出现意识障碍或其进行性加重者要尽早手术治疗，方可降低死亡率、提高治愈率。
5.2血肿类型及血肿量:高血压脑出血的分型繁多。马景监根据出血部位把幕上出血分为浅表型(外囊、壳核及皮层下)、深部型(内囊、基底节区)、脑室型；幕下出血分为外侧型(小脑半球)、中间型(蚓部和脑干)、混合型(蚓部加小脑半球)。据统计幕上深部型死亡率为16.7%，而浅表型死亡率较低，幕下中间型和混合型病死率分别为11.6%和16.7%，外侧型病死率低。血肿破入脑室可明显增加病死率，影响病人的预后。王永和等［8］报告，血肿破入双侧脑室加Ⅲ、Ⅳ脑室8例，死亡5例，占625%。胡家正等［9］报告脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室32例，死亡13例，占40.63%。
血肿量是直接关系到预后的重要指标之一。血肿量愈大，对脑组织损伤愈大，手术效果也愈差。重要部位如桥脑、丘脑、内囊等处的血肿，即使很小其手术效果也不佳，而大脑半球白质内的血肿即使很大，术后也能获得良好的疗效。
5.3手术时机:脑出血致死病例多在早期，而早期手术势必带来很多不理想的结局。但是早期需手术者多说明出血猛、出血量大，急需清除血肿减压，如不处理生存机会很少。从挽救生命出发，外科手术优于内科治疗。根据脑出血后一系列病理生理变化，近年来超早期手术已被广大医生接受且获得了较满意的疗效。
5.4其他因素:①发病年龄与血压：mckissock总结一组病例结果为有高血压者手术死亡率58%。血压正常者死亡率为35%。车万民报告年龄在70岁，血压在24/12.7kpa以上的病例术后死亡占80%［10］。②消化道出血：是下丘脑、脑干与边缘系统严重受损的表现。有人统计1003例脑出血，合并消化道出血191例(19%)，死亡168例，占80%［11］。③继续出血：Joseph(1990)［12］报告继续出血率占研究病人的75%。诸晓凡等［13］报告对50例脑出血尸解病例研究，结果证实在脑出血死亡病例中，继续出血约占52%，因此认为高血压脑出血继续出血是导致病人死亡的重要因素。④全身综合情况：高血压合并有心、肺、肝、肾功能障碍者手术效果不佳，合并糖尿病者手术危险性更大，多脏器功能衰竭(multipleorganFailure，moF)严重影响高血压脑出血的预后，病死率极高。
综上所述，高血压脑出血的手术治疗已成为了一种趋势。高血压脑出血手术预后与出血类型、出血量、有无穿破脑室和继续出血、发病年龄、意识状态、血压水平、有无重要器官疾患，有无并发症等因素有关。只要掌握好手术适应证、手术时机和手术方法、防治各种并发症，就能提高手术的成功率，从而提高高血压脑出血病人的生存率和生存质量。
参考文献
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[2]阎洪法，龚惠云，左鸿，等.高血压脑出血的内外科治疗效果对比研究.脑与神经疾杂志，1996；4(3)：153
[3]胡家正，陈立强，席考庄，等.高血压脑出血的外科治疗进展.国外医学(神经病学神经外科分册)，1994；21(6)：307
[4]隋帮森，主编.脑血管疾(mR.Ct.DSa与临床).北京：人民卫生出版社，1994：222
[5]马景监，杨树源，鲁玉华.高血压脑出血的分型与治疗.中华神经外科杂志，1995；11(1)：35
[6]胡家正，陈立强，席考庄，等.高血压脑出血的外科治疗进展.国外医学(神经病学神经外科分册)，1994；21(6)：307
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[10]车万民，顾洪库，罗睿，等.影响高血压性脑出血术后死亡因素分析.中华神经外科杂志，1996；12(4)：252
[11]隋帮森，主编.脑血管疾(mR.Ct.DSa与临床).北京：人民卫生出版社，1994：222