骨质疏松的辨证分型篇1
关键词骨质疏松症中医辨证分型
中图分类号：R589.4文献标志码：a文章编号：1006-1533（2016）12-0034-03
DiscussiononthediagnosisandtreatmentofosteoporosiswiththesyndromedifferentiationtypeoftCm
ZHanGYijing
（ShiquanCommunityHealthServiceCenterofputuoDistrict，Shanghai200061，China）
aBStRaCtosteoporosisisadegenerativediseaseofthesystemicbonemetabolismdisorders，andwiththeincreaseofsocialagingpopulation，theincidenceofosteoporosisisgettinghigherandhigher.thisarticlereviewstheresultsofmodernmedicalresearchonosteoporosis，anditsetiology，pathogenesisandsyndromedifferentiationrulesofsometraditionalChinesemedicine（tCm）inliteratures，andsummarizesthesyndromedifferentiationtypeoftCminosteoporosisandthemanagement.
KeYwoRDSosteoporosis；traditionalChinesemedicine；syndromedifferentiationtype
随着社会老龄人口的不断增加，骨质疏松症的发病率越来越高。现代医学认为骨质疏松症是由于骨代谢失衡，骨丢失大于骨重建而导致的骨量丢失、骨小梁结构破坏、骨强度下降的全身代谢障碍的退行性骨骼疾病[1]。临床表现以骨痛及腰背痛、驼背、身长变矮、易发骨折为主症。中医学虽然对骨质疏松症无系统论述，但从其临床表现及辨证当属“骨痹、骨痿、骨枯、虚劳”等范畴。目前关于骨质疏松症的中医辨证，众说纷纭，各抒己见。本文通过复习文献，阐述骨质疏松症的中医分型及诊治
1辨证分型
1.1肾虚
祖国医学认为，肾为先天之本，受五脏六腑之精气而藏之；肾气衰，形体皆极，则齿发去[2]，记载了骨骼与年龄及肾精盛衰的关系，说明骨与髓均为肾之所主，肾之精气的盛衰与骨髓、骨骼的生长代谢密切相关。现代研究表明，肾虚者骨密度明显低于无肾虚证者[3]。许志奇等[4]的研究显示，肾虚症患者骨矿含量普遍低于正常人。李泉玉等[5]的研究提示，肾主骨，肾功能低下者，骨矿含量普遍降低。目前，肾虚型骨质疏松症主要分为肾阳虚和肾阴虚两型。
1.1.1肾阳虚
肾阳虚之骨痿者，多有腰膝酸痛，形寒肢冷，头晕目眩，精神萎靡，溲频清化，肢体萎软，脉沉迟等症状，对此，历代医家也多有论述。沈霖等[6]用青蛾丸加味制剂口服，每次20ml，每日2次，连服3个月，结果患者腰背疼明显减轻或缓解的有效率为88.4%。张乃征等[7]认为肾阳虚为骨质疏松发病机制，以温补肾阳立法，制成强肾增骨宁治疗31例患者，每日l剂，连服4个月，结果显效2l例，有效8例，总有效率为93.5%，而且患者骨矿含量、骨密度均较治疗前显著提高（p
1.1.2肾阴虚
肾阴虚之骨痿者，症见腰膝酸痛，喜按喜揉，眩晕耳呜，失眠多梦，遇劳更甚，卧则减轻，兼有形体消瘦，溲黄便干，舌红少津，脉细数。历来中医都认为“肾阴不足，亏虚，骨失滋养，易致骨痹”。赵咏芳等[8]对骨质疏松症的中医证型进行了研究，用单光子骨密度仪测定37例骨质疏松症患者，其中28例表现为肾阴虚证，3例属脾肾两虚证，无单纯脾虚表现者。唐瑞等[9]以补肾益阴法为主治疗老年骨质疏松33例，腰背痛症状消失l0例，明显减轻l9例，减轻4例；骨矿含量增加20例，维持原水平l0例，降低3例，总有效率为87.9%。
骨质疏松的辨证分型篇2
【关键词】骨质疏松症中医证型肾虚脾虚肝郁淤血
骨质疏松症（osteoporosis，op）是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例的不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。临床表现为腰背痛、身体畸形、骨折等。由于世界人口老龄化［1］，致使该病发生率高［2］，且合并严重并发症［3，4］。据统计，有25%的男性骨骼骨折是由op引起的，女性op患者发生骨折的可能性为40%（男性为13%），其中髂骨骨折的可能性为23%（男性为11%）。据统计，未来25年内每年将为op这一疾病花费325亿美元左右，对个人、家庭、社会构成严重负担［5］。因此，wHo将op列为四大老年病之一，对它的研究已成为一个世界性的医学课题。
中医无“骨质疏松症”这一明确的病名，但历代中医文献的记载中，“骨痿”“骨枯”“骨极”“骨痹”的描述与op的临床症状和体征极其相似，其中定性、定位比较准确的当属“骨痿”。随着研究的深入，一些学者力图探讨其辨证的实质，以有助于op辨证客观化、标准化。现将目前op中医证型实质研究思路综述如下。
1肾虚
《素问·痿论》云：“肾气热，则腰背不举，骨枯而髓减，发生骨痿。”认为其发病根源皆在于肾。《素问》中有“肾之合骨也”，“肾主身之骨髓”的记载，说明肾与髓均为肾之所主，肾之精气的盛衰关系到骨髓的盈亏及肾功能的状态。肾中精气充足则骨髓充盈，骨骼化生有源而强健有力；肾中精气虚衰则骨髓空虚，骨骼失其滋养而脆弱无力。说明肾精的盛衰与骨骼的生长代谢有着密切的关系。肾主骨生髓，由于各种原因导致肾气不足，影响骨髓和血之化源，精不生髓，骨失髓血滋养，发生骨骼脆弱无力之症。根据中医的脏象学说，肾的生长、发育、修复，都有赖于肾之精气的滋养和推动，随着年龄变老，肾气渐衰，筋骨解坠，临床可见腰背酸痛、骨痛等肾虚症状。基于中医的基本理论，近年来许多学者利用骨密度仪结合中医辨证对健康人群和肾虚患者进行调查研究，证实了“肾藏精，主骨”理论的正确性和科学性［6］。发现随着年龄的增长，肾虚证的发病率逐渐增高，人体骨骼中骨矿含量却逐渐减少，肾的盛衰与骨矿含量密切相关［7］。国内一些流行病学调查也证实了肾虚患者骨矿含量不但低于同龄的健康人，而且低于非肾虚的患者。肾虚是骨质疏松的根本原因。将op的中医辨证归属肾虚证有坚实的理论依据。全国十三省市骨矿含量调查显示［8］，人一生中骨密度的变化分3个时期：第1期为发育增长期（出生到20岁）骨密度持续增长；第2期为平衡峰值期（20～40岁），骨密度处于一生的峰值期；第3期为衰老下降期（40岁以后），骨密度逐年下降。骨密度的变化规律和《素问·上古天真论》中描述：“女子七岁，肾气虚，齿更发长；二七而天癸至，任脉通……七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子。丈夫八岁，肾气实……二八肾气盛，天癸至……今五脏皆衰，筋骨懈堕，天癸尽矣。”肾气的变化规律一致。研究发现，肾虚患者的骨密度明显低于同龄组健康人，并且中老年人肾虚发生率随年龄增加而逐渐增高。由此证明“肾主骨”理论的正确性。现代医学对肾虚本质的研究表明，肾虚者有下丘脑-垂体-性腺轴功能的减退，性激素水平下降，进而引起肾功能下降，使单位体积中骨量减少而发生op［9］。近年的研究也表明，补肾中药能使实验动物op的骨骼改变，可见op与肾虚密切相关［10］。
2脾虚
《素问·生气通天论》云：“是故谨和五味，则骨正筋柔；气血以流，腠理以密，如是则骨气以精。”《灵枢·决气篇》云：“谷人气满，淖则泽注于骨。”《辨证录·痿门》云：“胃气一生，而津液自润，自能灌注肾精，分养骨髓矣。”《灵枢·本神篇》云：“脾气虚则四肢不用。”《素问·太阴阳明论》云：“今脾病不能为胃行其津液，四肢不得禀水谷气，气日以衰，脉道不利，筋骨肌肉皆无气以生，故不用焉。”脾主四肢，为后天之本，气血生化之源。肾为先天之本，肾精依赖脾精的滋养才能不断得以补充。若脾不运化，脾精不足，则肾精乏源，导致肾精亏损，骨骼失养，则骨骼脆弱无力，终致op。陈士铎《辨证录·痿证门》云：“胃气一生，而津液自润，自能灌注肾经，分养骨髓矣。”又脾主肌肉，实四肢，骨骼的运动与肌肉发育和四肢活动是紧密联系的。脾运健旺，则肌肉发达健壮，四肢活动轻劲有力；若脾失健运，则四肢乏力神疲体倦，少气懒言，腰膝酸软。说明筋骨肌肉若要强壮发达有力，须补益脾气，促进气血生化。近十几年，经过各学科、各层次临床与实验相结合的研究，认为中医学的“脾胃”主要属于消化、吸收、营养代谢系统。同时也涉及植物神经系统、内分泌系统、血液系统、免疫系统等的功能，而且通过健脾养胃可以调整这些系统的功能［11］。钙、磷、镁、蛋白质及微量元素Zn、氟等营养物质与op的发生、密切相关。而它们均要经要饮食摄入和肠胃消化吸收。众所周知，维生素D与op发生密切相关，维生素D的来源途径之一是小肠的吸收，经过肝肾的转化最终成为1，25-(oH)2-D3，而1，25-(oH)2-D3是促进肠道Ca吸收的唯一因素。Ca与op紧密相关，Zn是人体必需微量元素之一，机体没有功能性储存，一旦机体从外界摄取不足或排出增加，机体迅速处于缺Zn状态。Zn对骨代谢有直接影响，缺Zn可使生长缓慢，对胶原形成不利。另外，蛋白质和氨基酸是促进骨有机基质合成的重要原料，而且组氨酸、精氨酸、甘氨酸等可促进Ca的吸收［12］。研究证实体重的轻重及肌肉发达与否与op有关，而机械性应力（如肌肉牵拉等）可对成骨细胞产生刺激，使其活跃，增加骨形成，从而防治op［13］。
3肝郁
《素问·五脏生成论》中有：“肝受血而能视，足受血而能步，掌受血而能握，指受血而能摄。”若肝藏血功能失调，或肝血衰少，因精血互生又可致精虚，精虚则不能灌溉四末，血虚则不能营养筋骨，官窍筋脉失养，从而启动衰老程序［14］。肝藏血，主疏泄。《素问·痿论》云：“肝主身之筋膜。”《素问·上古天真论》云：“肝气衰则筋不能动。”情志抑郁或暴怒伤肝，或外邪阻滞致肝气郁结，气机不畅，若影响于脾则脾失健运，气血化生不足而不能濡养筋骨；若影响于肾，则致精藏失职，肾精亏虚而不能充养亦致骨痿。肝主疏泄，调达气血，与全身血液循环有关。研究显示胆汁淤积性肝病（CLD，包括一系列的肝病）、酒精肝、病毒性等各种肝病皆可发生骨丢失［15］。统计显示1/3肝病患者存在op，另1/3骨量减少，约20%发生非外伤性骨折。CLD并发op的病因病理仍未完全明了，目前肝内胆汁淤积病症为首要原因［16］，肝内胆汁淤积使肠腔中胆盐减少，引起维生素D，Ca吸收障碍。
4淤血
由于老年人机体功能衰退，体虚气弱，易受外邪侵入，导致气机不利，气虚无力推动血行脉中，使经络不通，气血不畅，故老年人脾肾皆虚并伴血淤。肾虚元气不足无力推动血行，可致气虚血淤；肾阳不足又可致血寒而凝；肾阳不足，肝阳上亢，又可使血稠而淤，近年来研究发现这些都与血管内皮细胞功能改变有关。血淤使机体微循环障碍，不利细胞进行物质交换，导致细胞功能改变而使骨发育、生成紊乱而发生op［17］。近十年来，中医药在防治op的过程中，活血化淤方的应用占15.7%。根据中医“以方测证”理论可见淤血阻络是导致op不可忽视的原因。op是老年期发生的生理病理性疾病，随着年龄的增长及脂质过氧化损害的严重，不可避免会出现微循环的障碍和血流变的异常，表现为血黏度增加，流速减慢、携氧能力下降，管壁增厚通透性降低、严重影响细胞的新陈代谢，导致细胞功能丧失。细胞所需的和营养物质的吸收、交换和利用都发生在由组织细胞和毛细血管共同组成的基本微循环功能完成的。微循环和血流变功能失衡、必然导致细胞能量代谢发生紊乱，细胞的正常功能发生障碍而影响钙的吸收调节而发生op［18］。常世卿等［19］认为，活血化淤药物具有改善血流动力状态，扩张血管，增加组织血流量的作用，与益气补肾药物同用，具有抑制破骨细胞活性、促进成骨细胞生成的功能，可使钙化骨形成增加，防止骨量丢失，增加骨骼强度。
5结语
现代医学研究认为在人的整个生命过程中，骨组织始终要经历骨重建过程，它包括激活期（activation，a）、吸收期(Resorption，R)、形成期(Formation，F)、静止期［20］。0～30岁左右骨吸收小于骨形成，30岁左右以后二者趋于平衡一段时间后骨吸收大于骨形成［21］。op是人内分泌系统、免疫系统的功能紊乱和退化等多种综合因素导致骨吸收与骨形成失去平衡，骨吸收大于骨形成所致。目前治疗op西医药物主要是骨吸收抑制剂（雌激素、维生素D、降钙素、二磷酸盐等）和骨形成促进剂（氟化物等）［22，23］。
中医药采用整体调整的疗法，其中中药主要补肝脾肾，活血化淤，作为具有“多成分、多靶点，协同促进增效、配伍适中安全”特征的中药（草药）复方已经开始引起人们开发的兴趣［24］。中药对op的治疗有独特优势，辨证论治，标本兼治，副作用小，价格低廉，适于长期服用，可起到延缓op发生和发展作用。中医疗法虽取得可喜的成果，但目前临床上仍缺乏统一辨证分型客观标准和疗效评定标准。客观辨证与微观辨证结合，深入探讨证侯的内在机理，以揭示op发生发展的物质基础。这对于无临床症状的op的辨证尤其具有意义。从中医基础理论和现代医学研究两方面提供辨证分型理论依据，阐明我们的研究思路，有待于更一步探究。
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骨质疏松的辨证分型篇3
因此，中医中药在治疗骨质疏松症方面的优势越来越受到关注。中医治疗的优势在于中医辨证论治的个体化治疗方案。我们发现肾虚脾虚者是骨质疏松症的高发人群。经大量临床研究，我们总结出肾虚是骨质疏松症形成的根本，脾虚是骨质疏松症的促进因素，血瘀是骨质疏松症形成的病理机制同时也是病理产物。因此我们研究形成了补肾、健脾、活血为治疗方法的系列复方制剂“劲骨坚颗粒1、2、3号”，分别针对肝肾不足型，脾肾两虚型和脾肾两虚兼血瘀型进行辨证论治。
中医通过辨证论治可同时针对多种症状，多途径的综合调理，标本兼顾，通过多途径、多靶点发挥治疗作用，既可以抑制骨吸收，又促进骨形成，改善患者总体的生活质量。可以明显缓解骨痛，改善腰背酸软、腿抽筋、下肢萎软、不能持重及畏寒肢冷、出汗，以及脾胃虚弱者的便溏腹泻等症状。经临床300例治疗观察，改善患者总体症状有效率达90.8％，并可以抑制骨量减少，部分患者骨密度增加。
“松骨”的饮食养生
食疗原则
・合理摄入蛋白质蛋白质是骨骼生长发育的物质基础，低蛋白质饮食可减少类胰岛素样生长因子的产生而影响骨的形成，蛋白质过多则增加钙的排泄。因此合理摄入蛋白质，尤其是大豆类食品，可防止骨丢失，预防骨质疏松症的发生。
・钙是形成骨组织的主要成分，只有摄入足够的钙才能有效促进骨形成钙质的最好来源是奶制品，其中牛奶含钙量高，易于吸收。含钙丰富的食品主要有鱼、虾米、虾皮、海藻类、鸡蛋、骨头汤、粗杂粮，芝麻、瓜子、绿色蔬菜及坚果类。
・适量的维生素D摄入可增加对钙的吸收老年人应多食用含维生素D丰富的食物，如鱼油、动物肝脏、全脂牛奶。同时可进食补益肝肾之品，如龟板，芝麻、核桃，花生、羊肉，猪腰等。
食疗方举例
・羊肉木瓜汤羊肉100克，苹果5克，豌豆300克，木瓜1000克，粳米500克，白糖适量、盐、味精、胡椒粉适量。
制法：①将羊肉洗净，切成六分见方的块。粳米，苹果，豌豆淘洗干净。木瓜取汁待用。②羊肉、苹果、豌豆，粳米、术瓜汁，清水适量放入锅，用武火烧沸后，转用文火炖，至豌豆熟烂，肉熟，放入白糖、盐、味精、胡椒粉即成。经常食用，补中益气。
骨质疏松的辨证分型篇4
骨质疏松症(osteoporosis，op)是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病。中医学中并无“骨质疏松症”一名，而根据骨与骨质疏松症相互关系、病理变化和症状描述等，将其归入“骨痿”范畴。笔者选择了绝经后骨质疏松和失重引起骨质疏松两种骨质疏松症，总结前人工作成果，进行中医药辨证与干预措施的比较。
1病机辨析
1.1绝经后骨质疏松症的中医病机辨析
绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis，pmop)是由多种病因引起的单位体积骨量减少、易骨折的代谢性骨病，多发于绝经2年以上、70岁以下的妇女。根据临床症状可将其归属于中医学的“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“骨折”、“绝经前后诸症”、“虚劳”等范畴。中医学认为，肾虚为该病形成之根本。肾乃先天之本，《医学精义》中提到，“肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者肾之所合也……髓足则骨强”。而“女子七七，天癸竭”，即绝经后，肾气日衰，元气虚少，导致各个脏器功能失调，经气不利，水谷精微得不到充分吸允，恶性循坏，进一步加重肾精的流失，人体加速进入衰老阶段，直至骨痛齿脱，筋骨失养而枯。正如《内经・素问》中所提到的“肾者主水，受五藏六府之精而藏之，故五脏盛，乃能泻。今五藏皆衰，筋骨解堕，天癸尽矣，故发鬓白，身体重，行动不正，而无子”。通过临床观察，也佐证了肾、骨间的紧密联系。如魏氏等[1]通过研究绝经后骨质疏松症发病与年龄、产次、绝经年龄年限等的相关性，比较非肾虚证组与肾虚证组pmop发病率，证明了肾虚证与绝经后骨质疏松具有密切关系。现代医学研究也表明，肾虚与机体的衰老包括骨衰老的发生关系密切，认为肾虚衰老的实质可能是机体以大脑-下丘脑-垂体-靶腺为轴心的多系统、多器官、多组织，以至细胞分子水平的特异功能减退状态。
脾虚为该病形成之诱因。脾主运化，为后天之本。骨之生长发育必然受到脾脏影响。脾胃虚弱则化源不振，四肢百骸无以充养。《灵枢・本神》有云：“脾气虚则四肢不用。”若饮食失调，久病卧床，四肢少动，经脉失和而脾气受损，运化无力，气血乏源无以化精生髓，则会发为骨痿或其他并发症。绝经后妇女脾胃运化功能随年龄的增长而减弱，素体脾胃虚弱，中气受损，则受纳、运化、输布功能失常。脾主肌肉，脾气不足无以运化，则肢体失养，形体消瘦，肌肉痿弱不用，肉痿而髓空，骨失充养致骨痿。同时，脾之健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾阳”之说。肾中精气亦有赖于水谷精微的培育和充养，方不断成熟和充盈。脾虚日久，气血阴阳俱虚而易致肾虚，肾气虚则脾气不升，肾阳虚衰而难以温煦脾阳，必致运化失常。两者一为先天之本，一为后天之本，若二者不能相济，则易脾肾两虚。
肝失疏泄为该病形成之关键。中医认为，肝藏血，主疏泄，喜条达而恶抑郁，可贮藏血液，调节血流，肝失疏泄对绝经后骨质疏松有着重要的意义。中医有“女子以肝为先天”之说，从排卵、月经、妊娠到哺乳都与肝主疏泄紧密相关。肝失疏泄，不仅影响情志和脾胃，还会引起月经紊乱甚至闭经或绝经期提前。而肝肾同源，肝肾阴阳之间关系密切，息息相通，相互制约。肾阴不足可致肝阴不足，阴不制阳而导致肝阳上亢，即“水不涵木”；若肝阴不足，可致肾阴亏虚，而肝火太盛也可下劫肾阴，造成肾阴不足的病理变化。因此，肝失条达引起肾精亏虚，骨髓失养，骨质脆弱，易发骨折。很多研究也表明，肝郁与绝经后骨质疏松的发生有密切关系，而养血调肝对该病的治疗有帮助。
《医林改错》有云：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”绝经后妇女肾气日衰而元气虚少，无力鼓动血脉而致脉络瘀滞不通。正如清代医家王清任所说：“元气既虚，必不能布于血管，血管无气，必停留而瘀。”脾统血，《景岳全书》曰：“盖脾统血，脾气虚则不能收摄；脾化血，脾气虚则不能运化，是皆血无所主，因而脱陷妄行。”脾不摄血，妄行之血不能及时消散，则形成瘀血。气虚而血瘀，瘀血则阻络，筋骨失养，四肢无力，经脉不通，不通则痛。疼痛是骨质疏松最常见的症状，也是瘀血阻络的主要表现之一。在病理研究上，眭氏等对60例绝经后骨质疏松症患者进行“血瘀”临床表现综合评分，与30例健康妇女进行对照研究时发现，绝经后骨质疏松症患者的“血瘀”临床表现综合评分、甲襞微循环评分、血液流变学的ll项指标均较健康妇女高，认为绝经后骨质疏松症存在着“血瘀”的客观性病理变化。“血瘀”是引起绝经后骨质疏松症的主要病机之一。
1.2长期失重骨质疏松症的中医病机辨析
长期失重导致的骨质疏松属于继发性骨质疏松的一种，在航天事业蓬勃发展的今天，它已成为突出的阻碍力量。失重使骨骼处于无负荷、无应力刺激状态，失重性骨丢失是一种局部机理起主导作用并受多层次调节的复杂变化过程，是骨质疏松发生的基本原因。航天飞行的骨质丢失并非在所有骨骼上表现均一，而是集中表现在承重骨，骨骼的反映表现出较明显的对太空环境的生理性适应。主要原因为无重力负荷状态使骨正常代谢失调，同时受到肌肉收缩力刺激减弱、流体静压消失、血液头向分布、血流变化导致骨供血不足等影响，而导致骨质进行性丢失、骨折和异位钙化。非承重骨虽不及承重骨明显，但也有所反应。提示除局部应激性外，内分泌也受到影响。或者说失重导致骨质疏松也是全身综合变化所引起的代谢性疾病。研究显示，长期失重状态可对前庭、骨、肌肉、心血管、血液、肾脏和肺功能产生不同程度的影响。这也是单纯用激素或药物不易防治的原因之一。
如何挖掘中医学进行病机分析并做出合理有效辨治，很多中医工作者做出了可贵的探索。从症状表现上来看，出现骨质流失速度极快，易骨折，肌肉萎缩性改变，水、电解质流失，消化吸收功能下降，情志不畅，血液头向转移且粘度大，免疫力下降等。据此辨证，有学者提出了肾精亏虚，脾气不足，血虚血瘀，肝郁气滞，筋骨失濡的可能病机。“肾主骨”，因此，骨质的丢失必然和肾的虚弱紧密联系。水和电解质的大量流失，佐证了肾水泛滥而肾气自虚，最终肾精亏虚的说法；脾属土，远离地面，乾坤扭转使脾气虚弱，难以上下交通，灌溉四旁，以致食欲不振，消化不良；血液头向移动且粘度大符合血虚血瘀之说，而环境改变带来的情志不畅和肝郁气滞相互作用，进一步减弱了对血流的调节功能。有学者尝试从中医学的天人相应观、阴阳五行生克制化论及气血论展开思考，推测人乍入太空，外界阴阳变化使体内阴阳失序，肾脾二藏五行调控不利致脾之充养督摄失职及肾精流溢虚其本位，最终肉痿肢弱、骨消髓减。目前，中医学界没有对该病的病机辨证及论治达成一致意见，尚处于初探阶段。中医理论体系认为人体内部充满着阴阳对立统一关系。《素问・宝命全形论》谓“人生有形，不离阴阳”，且“内有阴阳，外亦有阴阳”(《灵枢・寿腰刚柔》)。疾病的发生发展源于阴阳失调。因此对待任何疾病，无论了解与不解，调整阴阳，使其恢复相对平衡的原则不会变。基于此，本课题组也在尝试从阳主阴从的角度，考虑在太空环境下，由于远离地面，缺乏阴气收敛交融，阳气发散之性无所束缚而自由外溢，阳走卫失，阴营不固，最终阴阳俱虚。对此，大胆提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机。由于病源少，取证难，中医学界主要通过国际公认的动物后肢卸载或人体-6°卧床进行失重造模。本课题组也正在尝试通过以方验证，以药测机的手段对该病进行认识上的深化，这是值得期待的，不过需要很多的研究人员进行大量的资料积累才可能顺利实现。因此，在该病的辨证上还会有相当一段时间的争论之声。
1.3两者比较
两种骨质疏松症之间既有相似点，又有不同之处。发病机制的比较可为对抗措施的提出和开发开拓思路。两者均以骨质丢失、易骨折、肌肉萎缩为主症。发病的根本原因都是肾虚。但从发病对象上来看，航天员多为青壮年男性，这和妇女绝经后骨质疏松全然不同。从直接原因上看，女子绝经后出现肝郁气滞为影响骨质之突出因素，全身脏器衰老功能减退为诱导，同时，绝经后骨质疏松症与卵巢功能密切相关；失重性骨质疏松则由承重骨失去机械应力刺激，阴阳倒转脾肾失职直接引发。从发病部位上看，绝经后骨质疏松为全身骨量的明显减少，而失重造成的骨质疏松则主发于承重骨。从伴随症状上看，绝经后骨质疏松症患者伴有绝经期前后的相关症状，多有疼痛，也可出现全身多系统、多器官的功能减退；失重性骨质疏松患者则伴有水、电解质大量流失，头晕，烦躁，消化不良等症。从病程上看，失重骨丢失最为迅速，少则几日，多则十几日便开始出现症状；绝经后骨质疏松症患者自绝经后骨质以每年两三个百分点的速度加速丢失。
2中医药治疗研究
2.1绝经后骨质疏松的中医药防治研究
合理的钙和维生素D平衡膳食摄人，减少生活中长期吸烟、过量饮酒、日晒较少等易导致骨质疏松的危险因素，适当进行负重锻炼可维持并增加骨密度，增进肌肉力量和平衡，可降低发生骨折的危险。在中药治疗方面，众多学者则注重补肾健脾、疏肝养血。
与老年型骨质疏松症相似，绝经后骨质疏松症的治疗以补肾为主，如常选用淫羊藿、补骨脂、杜仲、续断、肉苁蓉等。现代研究发现，多数补肾中药含有的甾体物质，具有类雌激素作用；可影响垂体促性腺功能及卵巢生殖激素代谢；这可缓解绝经所带来的快速生理变化引起的内分泌紊乱，对抗骨质的快速丢失。季氏等用摘除卵巢法建立大鼠骨质疏松模型，以淫羊藿总黄酮不同剂量连续给药3个月，骨钙、骨密度、骨小梁面积百分率等明显提高。表明淫羊藿总黄酮对绝经后骨质疏松症有一定防止作用。葛根异黄酮也被证明可明显提高摘除卵巢大鼠骨矿盐含量和结构强度。中医学界也基本认可了这些药物的作用，并应用于临床，效果斐然。女子绝经所伴随的一系列症状并非单纯补肾可以解决，根据烦躁、疼痛等特点，还要辅以舒肝活血的药物。总之，对于女性绝经后骨质疏松症治疗要把握标本兼治，既要以滋补肝肾为重点，又要兼顾活血止痛，健脾益气乃至补充营养。
专方验方方面，丁氏运用补肾健骨胶囊(熟地黄、淫羊藿、煅牡蛎、泽泻、山茱萸等)对去卵巢大鼠进行研究，结果显示，治疗组大鼠股骨载荷、硬度、骨强度、弹性模量等指标显着好于模型组，说明该药可明显改善去卵巢大鼠骨生物力学状态，提高骨骼抗外力冲击的能力，可有效防治绝经后骨质疏松症，避免骨折的发生。林氏等[11]研究表明，健骨颗粒(煅狗骨、淫羊藿、山茱萸、党参等)可明显提高模型大鼠骨密度，提高血清雌二醇、降钙素水平。王氏等[12]实验研究表明，用补肾方剂密骨灵(人参、鹿角胶、熟地黄等)可提高切除卵巢大鼠生物力学性能。临床方面，战氏等[13]观察补肾养血汤(熟地黄、鸡血藤、牛膝、淫羊藿、当归等)对绝经后骨质疏松症患者的疗效结果表明，X片、血清磷酸酶、钙等有显着差异，总有效率90.0%，大于对照组(葡萄糖酸钙60.0%)。邹氏等[14]观察六味地黄汤加减对60例绝经后骨质疏松症患者疗效同样显着，总有效率86.67%，改善了患者的骨密度。陈氏等[15]通过补肾中药对绝经后骨质疏松症者骨密度影响的meta分析，肯定了补肾中药可显着增加患者下肢骨密度。张氏等根据中医治疗该病的常用方对100味中药进行了统计，发现补肾药使用频率及种类最多，其次为健脾、益气和补血药。这不仅说明了当前中医治疗该病的方法手段，同时证明了肾虚对骨质疏松具有决定性的影响，以及补肾之外兼顾其他的治疗原则。还有学者[17]通过meta分析中药治疗绝经后骨质疏松的疗效，结果表明，中药疗效确切，且好于西药，虽有一定局限性，却表现了中药在该领域存在着独特的优势。
2.2失重导致骨质疏松的中药防治研究
从根本上说，建立人工重力环境是对抗失重最好的方法，但就目前而言，这只是一种设想。当前对航天员废用性骨质疏松广泛应用的防治措施可分为：体育锻炼、改变体液分布和药物防护。但应用效果并不理想。中医中药是我国的一大特色，整体论治的观点使其在治疗该病上有着先天的优势。我国在应用中草药进行航天药物防护的研究上，从单药到简单合剂再到复方，取得了一定的进展。沈氏等[18]比较丹黄钙和参川熟两组合剂，发现均可改善模拟失重鼠的骨骼肌肉及血循环。这为今后在该领域深入进行复方研究奠定了基础，增强了信心。李氏等[19-20]研究的强骨抗痿方具有补肾健脾活血益气的功效。通过骨密度、骨生物力学、骨生化各角度进行了深入的研究，证明其对尾吊大鼠以及模拟失重状态下成骨细胞有抑制骨丢失的作用。马氏等[21]用续断、红花等组成活血补肾复方，干预失重骨丢失，发现大剂量组对改善骨矿含量有较好作用。本课题组针对此症总结出肾精亏虚、脾气不足、血虚血瘀、肝郁气滞的可能病机，并研制了科研处方五加补骨方(刺五加、黄芪、当归等)。经实验验证，对2周及3周模拟失重大鼠均有较好效果，可以有效改善承重骨丢失，促进骨形成及矿化，提高BmD及力学性能，对抗肌肉萎缩，增强股骨Ⅰ型胶原合成，改善钙化环境[22-23]。本组又从阳主阴从的角度提出阳浮于外，固护失权，阴绝于内，筋骨失养的可能病机，尝试通过扶阳固阴、阴阳双补的方法进行科研处方研究，已经取得一定的进展。
3结语
加强锻炼、合理饮食、调畅情志是防治骨质疏松症的要点。在中医药治疗上，两者均以补肾为首要方法。中医药对绝经后骨质疏松症治疗多从补肾为主，兼以健脾益气、养肝调血，效果良好。治疗失重性骨质疏松目前没有统一方法，但无论辨治如何，都离不开"肾主骨"的理论，也可以借鉴绝经后骨质疏松症治疗中的一些成功经验，在辨证论治基础上继续寻找有效的中药。为航天事业提供医疗保障。总之，中医药就两种病症研究比较广泛，后一种则处于起步阶段，但随着航天医学的不断发展，它也必将成为新的热点。
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骨质疏松的辨证分型篇5
1.1健康管理干预方法
1.1.1对照组:给予针对性健康管理教育［5］。①健康教育:包括op概念、临床表现、正确的生活方式以及开展健康知识讲座、问题咨询、教育资料发放等，每季度1次。②生活方式干预:干预及观察时间为12个月，包括生活方式干预计划和健康促进方案。生活方式干预包括:根据中国营养协会推荐的膳食营养宝塔图的健康平衡饮食，包括蔬菜、水果，每天250ml牛奶或豆浆，避免高脂饮食和碳酸饮料，戒烟限酒;每天补充碳酸钙维生素D31片;平均每天接受日晒30min～2h;每天有氧运动30min～1h，平均每周3～5次。每月随访1次，随访内容包括平衡饮食、运动、补钙、日晒等生活方式干预的落实情况，确保落实。
1.1.2观察组:在对照组基础上运用中医理论对观察对象的体质做出评估并进行辨证施防，具体如下:①气虚质op体质特征:腰弯背驼，少气懒言，面色萎黄或发白，纳少腹胀，饭后尤甚，大便溏薄，肢体倦怠，或浮肿，或消瘦，舌淡苔白，脉缓弱无力，或腰背酸痛，双膝行走无力，甚则轻微运动就引起胸背剧痛。辨证施防:参苓白术散加减。本研究中符合此体质特征的有23例。②精亏质op体质特征:腰膝酸软，眩晕而见精神萎靡，少寐多梦，健忘，遗精耳鸣。偏于阴虚者五心烦热，舌质红，脉细数，阳虚者，舌淡，脉沉细无力。辨证施防:大补元煎加减。本研究中符合此体质特征的有26例。③阴虚质op体质特征:腰背疼痛，腰膝酸软，耳鸣，五心烦热，失眠多梦，男子阳强易举，遗精，妇女经少举经闭，或崩漏，舌红，苔少，脉细数。辨证施防:左归丸加减。本研究中符合此体质特征的有30例。④阳虚质op体质特征(肾阳虚证):腰膝酸软而痛，畏寒肢冷，尤以下肢为甚，头晕目眩，精神萎靡，面色发白或黧黑，舌淡胖，苔白，脉沉弱，或阳痿，妇女宫寒不孕;或大便久泻不止，完谷不化，五更泄泻;或浮肿，腰以下为甚，按之凹陷不起;甚则腹部胀满，全身肿胀，心悸咳喘等。辨证施防:右归丸加减。本研究中符合此体质特征的有21例。
1.2BmD测量及op判断标准:采用双能X线吸收法骨密度仪分别对观察组和对照组于干预前和干预12个月时测量脊柱前后位L1～4的BmD及t值。t值是受检者与同性别年轻健康成人比较所得，是评价op的金标准［6］。根据wHo骨质疏松工作小组制定的标准，t≥－1为骨量正常，t值－1～－2．5为低骨量，t≤－2．5为骨质疏松。
1.3统计学方法使用SpSS13．0统计软件包进行数据分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组内比较采用配对t检验，计数资料以率(%)表示，采用χ2检验，α=0．05为检验水准。
2结果
2.1两组BmD及t值变化两组干预后BmD和t值均较干预前升高(p＜0．05)，且观察组干预后高于对照组(p＜0.05)，见表1。
2.2观察组不同年龄段健康管理前后BmD和t值变化观察组干预后不同年龄组BmD、t值较干预前均升高(p＜0．05，p＜0．01)，见表2。
2.3op发生率两组干预12个月后均未发生op。
3讨论
op是中老年人的常见病及多发病。op发生的重要原因之一是不良的生活方式、钙及维生素D摄入不足和运动过少。op带来的后果远远不止患者生理及功能的障碍，而是渗透到国家乃至国际医药卫生及经济发展层面的重大问题。健康管理是基于个人健康档案基础上的个性化健康事务性管理服务，是建立在现代生物医学和信息数字化管理技术模式上的，从生物学、心理学、社会学的角度，实现对每个人进行全面的健康保障服务。其服务特点是通过个性化健康信息的采集、评估，建立健康档案，进行健康干预和健康跟踪，达到未病先防，初病早治，慢病控制，把现代医学的最新成果与医疗保健、营养、心理、运动等学科理论有机结合，开展全程优质高效的健康管理服务。winzenberg等针对470例健康女性为期2年的随机研究发现，骨量报告反馈和骨质疏松专项书面教育对BmD提高和健康行为塑造有显著作用。Lock等发现，生活方式干预能防治op，增强活性维生素D功能，有效降低骨转换。本研究结果提示，观察组干预后BmD和t值均较干预前明显改善。
Conn等分析发现，规律的健康教育、健身运动和日常健康行为塑造，有目的的自我监测等健康干预措施，对各种慢性病人群的生活质量提高，并发症的预防和医疗费用的减少有重要意义。陈玉平和刘雪琴认为的危险因素包括:老年、女性、白种人或亚洲人、正常或过早绝经、吸烟、过量饮酒、饮用咖啡和浓茶、久坐、较少或不锻炼、钙摄入不足、接受日照少、不合理用药和某些疾病等，其认为健康教育内容应该包括补钙、运动、合理用药、定期体检及监测BmD，并列举举办学习班、通过媒体传播防治op的知识、开办op咨询门诊等。李红桂和胡陈蔚运用合理饮食、锻炼身体、建立良好生活习惯、注意适当接受日晒、适当补钙等综合健康教育干预，发现干预组50岁、60岁年龄组op患病率低于对照组相同年龄组，干预组50岁以上各年龄组严重op患病率低于对照组相同年龄组。本研究结果显示，观察组不同年龄段干预后BmD值及t值与干预前比较均明显增加，提示观察组针对性的健康管理教育是预防原发性op的有效手段，同文献报道相符。
对于op中医辨证分型，目前临床缺乏统一标准，但权威学术著作和很多中医医家认为骨质疏松与肾、脾、肝关系最密切，以肾虚证为主。《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》将op分为肝肾不足证、脾胃气虚证两证。《骨伤科学》将本病分为脾气虚型和肾阴虚型。谢雁鸣等归纳op的症候为肾阳虚证、肾精不足证、肾气虚证、肾阴阳两虚证、脾肾阳虚证、肾阴虚证和肝肾阴虚证，主要证候因素为阴虚、阳虚、气虚、气滞湿浊和血瘀。本研究结果显示，观察组干预后BmD值及t值较对照组升高，表明针对骨质疏松的健康管理加个性化的“辨证施防”能延缓骨质疏松进展，延缓其发生或恶化，以及避免其出现严重并发症。
骨质疏松的辨证分型篇6
探讨潘子毅名老中医对颈椎病、腰椎间盘突出症等脊柱相关疾病有独特的诊治经验。
【关键词】潘子毅；颈椎病；腰椎间盘突出症；骨质疏松症
Keywords:panZiyi;cervicalspondylopathy;prolapseoflumbarintervertebraldisc;osteporosis
潘子毅，浙江省中医院主任中医师，浙江中医药大学教授，研究生导师，浙江省级名中医。从事临床、教学、科研工作近40年。他熟岐黄之术，治学严谨，学验俱丰，不断吸取近、现代名医之长，并博取现代医学的理论及技术，形成自己的学术理论和思想。对骨伤科疾病有较深入的研究和较丰富的临床经验，特别是对颈椎病、腰椎间盘突出症等脊柱相关疾病有独特的诊治经验，收效甚佳。
1治疗颈椎病
本病属劳损性疾病，潘主任认为本病以风寒湿邪着痹为标，气虚血瘀为本。治法以益气活血化瘀，散风祛湿为主。自拟“壮筋汤”为基础方：炙黄芪30g，枸杞子15g，当归15g，川芎10g，丹参20g，白芍15g，薏苡仁20g，延胡索20g，苍白术各10g，防风10g，茯苓20g，炙甘草6g。辨证配伍：如头晕明显，证属痰浊上蒙，加半夏10g，钩藤（后下）30g；如伴手指麻木，加穿山甲片6g，地鳖虫6g；如伴夜寐欠佳，情志不畅，则加用夜交藤30g，珍珠母先煎50g，郁金6g；如伴食欲不佳，加炒谷、麦芽各15g。日常保健工作同样重要，自创“颈肌提拉锻炼法”：即保持自然站立位，双肩放松，下颌向前划弧然后内收，向上、后提拉颈肌，如此反复。反对颈椎的左右旋转活动，经常旋转会加速颈椎的退变；避免使用高枕及长时间低头工作，这种不良的生活习惯，会影响颈椎的生理性前凸，会引起颈部韧带、肌肉张力过大而劳损，加速椎间盘退变和小关节紊乱。
医案:患者，女，55岁，于2004年5月22日初诊，眩晕频繁发作半年加重1周。劳累或情绪不好而诱发或加重，眩晕在颈椎后伸及旋转时加重，伴夜寐不安。曾在外院神经内科就诊，经头颅彩色多普勒、X线、mRi等检查为“神经衰弱”，予以对症处理，效果欠佳。转来我院骨伤科，查体：头项转动受限，双侧颈项肌肉紧张，第4～6棘突处压痛明显，舌暗红苔薄腻，脉弦细；X线显示：颈4～6骨质增生，生理曲度变直；颈椎mRi+mRa显示：颈椎间盘退变，硬脊膜无明显受压，右侧椎动脉明显狭窄。诊断为颈椎病（椎动脉型）。辨证属气虚血瘀、风湿入络，治以补气化瘀、祛风渗湿通络，方用“壮筋汤”加减：炙黄芪30g，枸杞子15g，当归15g，川芎10g，丹参20g，白芍15g，薏苡仁20g，苍术白术各10g，防风10g，茯苓20g，钩藤（后下）30g，夜交藤30g，珍珠母（先煎）50g，炙甘草6g。服用5剂后，症状明显改善，转头自如。连服14剂后，症状消失。
按：椎动脉型颈椎病属于中医“眩晕”等范畴，患者以眩晕为主，多伴有失眠等症状。方中以大剂量炙黄芪、当归、白芍、枸杞子补益气血；川芎、丹参活血化瘀；薏苡仁、苍白术、防风、茯苓祛风渗湿通络；夜交藤、珍珠母、钩藤安神。现代医学证明：全血粘度增高是造成椎动脉型颈椎病的重要原因，药理学证实川芎、丹参、钩藤等可抗血小板凝集、降低血液粘稠度、缓解血管平滑肌紧张、扩张血管，增加脑部血液供应量。
2治疗腰椎间盘突出症
气滞血瘀和肝肾亏虚是本病的常见证型。分别采用自拟“腰突一号方”：当归15g延胡索20g，生地20g，赤芍、白芍各15g，川芎10g，丹参15g，川牛膝15g，薏苡仁20g，山甲片6g，枳壳10g，地鳖虫10g，全蝎6g，地龙6g，炙甘草6g；自拟“腰突二号方”：当归15g，延胡索20g，党参15g，赤芍、白芍各15g，川断15g，炙黄芪30g，茯苓15g，薏苡仁20g，桂枝6g，怀牛膝15g，杜仲15g，陈皮6g，全蝎3g，乌梢蛇10g。认为在治疗本病的药物中适当加用虫类药，可以起到更好的效果。但虫类药大多药性峻猛有毒，用量不宜过大，时间不宜过长。
潘主任认为腰背肌功能锻炼对巩固本病的治疗效果和预防复发非常重要。腰椎周围的肌肉对维持其外源性稳定方面发挥重要作用。腰椎间盘突出破坏了腰椎的内在稳定因素，腰腿痛发生后腰椎活动受限及佩带腰围等可使腰部肌肉萎缩无力而降低腰椎的外在稳定性。通过腰背肌训练，增强了骶棘肌，改善局部微循环，减轻炎性致痛物质刺激，纠正腰椎畸形，放松肌肉紧张痉挛，加强了脊柱的内外在稳定性，从而减轻腰腿痛。锻炼的方法要具有科学性、合理性，更应循序渐进、持之以恒。
医案:患者，男，45岁，于2004年3月13日初诊，右侧腰腿痛伴麻木1年，加重3天。曾在当地医院诊治，诊断为：腰椎间盘突出症。经过半年的牵引、推拿、针灸、中西药等非手术治疗，疗效无明显改善，建议其手术治疗。患者因惧怕手术，转来我院。查体：脊柱右侧弯，腰4、5棘突间压痛明显，右小腿外侧皮肤痛觉下降；直腿抬高试验：右侧50°阳性，左侧阴性，仰卧挺腹试验阳性，右侧足拇指背伸肌力Ⅳ级；舌淡，苔薄白，脉沉虚而缓；X线显示：腰4、5椎间隙狭窄；mRi显示：腰4、5椎间盘向右后突出，硬脊膜明显受压。证属肝肾亏虚，筋脉失养，治以补肝益肾，益气养血而舒筋。方用“腰突二号方”加减：怀牛膝15g，杜仲15g，川断15g，当归15g，延胡索20g，党参15g，赤白芍各15g，炙黄芪30g，茯苓15g，薏苡仁20g，桂枝6g，陈皮6g，全虫3g，乌梢蛇10g，炙甘草6g。同时局部外用扶他林乳胶剂，嘱其睡硬板床，坚持腰背肌功能锻炼。服用7剂后，症状明显改善，持续间断服药2个月，症状不明显。
按：腰椎间盘突出症属中医“腰痛”、“痹证”范畴。腰部劳损、外伤后，以致气滞血瘀，经络不通，而见腰痛。本例患者，病久入络，肝肾亏虚，脉络失养，必以强壮筋骨、益气活络之法，方能使气化得通，经络得养，从而畅达，病痛缓解。方中以怀牛膝、杜仲、川断补肝肾，强筋骨；薏苡仁、茯苓、赤白芍、炙黄芪、党参益气补血而荣筋；全蝎、乌梢蛇、桂枝、延胡索活络通经，宣痹止痛。
2.3治疗骨质疏松症
潘主任认为本病的病机为“肾虚髓亏”，在此病理基础上，并发其他各种病理变化，如气血亏虚、瘀血阻滞、脾虚胃弱等。治法：补肾健脾、活血化瘀。自拟“骨疏康方”：杜仲12g，枸杞10g，当归15g，延胡索20g，川芎10g，丹参15g，怀牛膝15g，补骨脂15g，川断10g，肉苁蓉10g，薏苡仁15g，炙黄芪30g，生牡蛎（先煎）30g，陈皮6g。本病的治疗重点在“治未病”，关键在于“防”，而不在于“治”，在发现骨密度降低时就应及早治疗，等到发生骨质疏松性骨折时，从卫生经济的角度讲，医疗成本将大大增加。
医案:张某，女，67岁，腰背疼痛2年，加重10d。夜间及清晨醒来时疼痛加重，日间症状轻。来我院就诊，查体：胸腰段稍后突畸形，无明显压痛，双下肢无麻木感，舌淡紫，苔白，脉沉涩。X线显示：胸11椎体压缩性骨折（考虑为陈旧性），双能X线骨密度测定低于正常年轻人2.5个标准差。诊断为：骨质疏松症。辨证属阳虚血瘀，治以补肾阳、活血化瘀。方用骨疏康方加减：杜仲12g，补骨脂15g，川断10g，肉苁蓉10g，枸杞子10g，当归15g，丹参15g，怀牛膝15g，炙黄芪30g，延胡索20g，川芎10g，生牡蛎先煎30g，狗脊10g，陈皮6g。服用1周后，疼痛明显减轻，服药3个月后，复查骨密度低于1.0个标准差。
【按】骨质疏松症属中医“骨痿”范畴，女性多发，随着年龄的增长与体内雌激素水平下降等因素紧密相关。方中杜仲、川断、肉苁蓉、补骨脂、狗脊、怀牛膝补肝肾、强筋骨；丹参、当归、延胡索、川芎活血化瘀止痛；炙黄芪、枸杞气阴双补；牡蛎富含钙质为辨病用药；陈皮理气健脾。药理学显示丹参、当归等药物具有类雌激素样作用，杜仲、川断等补肝肾药物有促进成骨细胞增殖分化，抑制破骨细胞吸收的作用。
【摘要】
探讨潘子毅名老中医对颈椎病、腰椎间盘突出症等脊柱相关疾病有独特的诊治经验。
【关键词】潘子毅；颈椎病；腰椎间盘突出症；骨质疏松症
FamousDoctorpanZiyi’sacademicthought
GuoZhihui
FuyangCitytCmorthopedicsHospital，Zhejiangprovince(311400)
abstract:toexplorefamousoldtCmdoctorpanZiyi’suniqueexperienceofdiagnosisandtreatmentonspinerelateddiseases，suchascervicalspondylopathyandprolapseoflumbarintervertebraldisc.
Keywords:panZiyi;cervicalspondylopathy;prolapseoflumbarintervertebraldisc;osteporosis
潘子毅，浙江省中医院主任中医师，浙江中医药大学教授，研究生导师，浙江省级名中医。从事临床、教学、科研工作近40年。他熟岐黄之术，治学严谨，学验俱丰，不断吸取近、现代名医之长，并博取现代医学的理论及技术，形成自己的学术理论和思想。对骨伤科疾病有较深入的研究和较丰富的临床经验，特别是对颈椎病、腰椎间盘突出症等脊柱相关疾病有独特的诊治经验，收效甚佳。
1治疗颈椎病
本病属劳损性疾病，潘主任认为本病以风寒湿邪着痹为标，气虚血瘀为本。治法以益气活血化瘀，散风祛湿为主。自拟“壮筋汤”为基础方：炙黄芪30g，枸杞子15g，当归15g，川芎10g，丹参20g，白芍15g，薏苡仁20g，延胡索20g，苍白术各10g，防风10g，茯苓20g，炙甘草6g。辨证配伍：如头晕明显，证属痰浊上蒙，加半夏10g，钩藤（后下）30g；如伴手指麻木，加穿山甲片6g，地鳖虫6g；如伴夜寐欠佳，情志不畅，则加用夜交藤30g，珍珠母先煎50g，郁金6g；如伴食欲不佳，加炒谷、麦芽各15g。日常保健工作同样重要，自创“颈肌提拉锻炼法”：即保持自然站立位，双肩放松，下颌向前划弧然后内收，向上、后提拉颈肌，如此反复。反对颈椎的左右旋转活动，经常旋转会加速颈椎的退变；避免使用高枕及长时间低头工作，这种不良的生活习惯，会影响颈椎的生理性前凸，会引起颈部韧带、肌肉张力过大而劳损，加速椎间盘退变和小关节紊乱。
医案:患者，女，55岁，于2004年5月22日初诊，眩晕频繁发作半年加重1周。劳累或情绪不好而诱发或加重，眩晕在颈椎后伸及旋转时加重，伴夜寐不安。曾在外院神经内科就诊，经头颅彩色多普勒、X线、mRi等检查为“神经衰弱”，予以对症处理，效果欠佳。转来我院骨伤科，查体：头项转动受限，双侧颈项肌肉紧张，第4～6棘突处压痛明显，舌暗红苔薄腻，脉弦细；X线显示：颈4～6骨质增生，生理曲度变直；颈椎mRi+mRa显示：颈椎间盘退变，硬脊膜无明显受压，右侧椎动脉明显狭窄。诊断为颈椎病（椎动脉型）。辨证属气虚血瘀、风湿入络，治以补气化瘀、祛风渗湿通络，方用“壮筋汤”加减：炙黄芪30g，枸杞子15g，当归15g，川芎10g，丹参20g，白芍15g，薏苡仁20g，苍术白术各10g，防风10g，茯苓20g，钩藤（后下）30g，夜交藤30g，珍珠母（先煎）50g，炙甘草6g。服用5剂后，症状明显改善，转头自如。连服14剂后，症状消失。
按：椎动脉型颈椎病属于中医“眩晕”等范畴，患者以眩晕为主，多伴有失眠等症状。方中以大剂量炙黄芪、当归、白芍、枸杞子补益气血；川芎、丹参活血化瘀；薏苡仁、苍白术、防风、茯苓祛风渗湿通络；夜交藤、珍珠母、钩藤安神。现代医学证明：全血粘度增高是造成椎动脉型颈椎病的重要原因，药理学证实川芎、丹参、钩藤等可抗血小板凝集、降低血液粘稠度、缓解血管平滑肌紧张、扩张血管，增加脑部血液供应量。
2治疗腰椎间盘突出症
气滞血瘀和肝肾亏虚是本病的常见证型。分别采用自拟“腰突一号方”：当归15g延胡索20g，生地20g，赤芍、白芍各15g，川芎10g，丹参15g，川牛膝15g，薏苡仁20g，山甲片6g，枳壳10g，地鳖虫10g，全蝎6g，地龙6g，炙甘草6g；自拟“腰突二号方”：当归15g，延胡索20g，党参15g，赤芍、白芍各15g，川断15g，炙黄芪30g，茯苓15g，薏苡仁20g，桂枝6g，怀牛膝15g，杜仲15g，陈皮6g，全蝎3g，乌梢蛇10g。认为在治疗本病的药物中适当加用虫类药，可以起到更好的效果。但虫类药大多药性峻猛有毒，用量不宜过大，时间不宜过长。
潘主任认为腰背肌功能锻炼对巩固本病的治疗效果和预防复发非常重要。腰椎周围的肌肉对维持其外源性稳定方面发挥重要作用。腰椎间盘突出破坏了腰椎的内在稳定因素，腰腿痛发生后腰椎活动受限及佩带腰围等可使腰部肌肉萎缩无力而降低腰椎的外在稳定性。通过腰背肌训练，增强了骶棘肌，改善局部微循环，减轻炎性致痛物质刺激，纠正腰椎畸形，放松肌肉紧张痉挛，加强了脊柱的内外在稳定性，从而减轻腰腿痛。锻炼的方法要具有科学性、合理性，更应循序渐进、持之以恒。
医案:患者，男，45岁，于2004年3月13日初诊，右侧腰腿痛伴麻木1年，加重3天。曾在当地医院诊治，诊断为：腰椎间盘突出症。经过半年的牵引、推拿、针灸、中西药等非手术治疗，疗效无明显改善，建议其手术治疗。患者因惧怕手术，转来我院。查体：脊柱右侧弯，腰4、5棘突间压痛明显，右小腿外侧皮肤痛觉下降；直腿抬高试验：右侧50°阳性，左侧阴性，仰卧挺腹试验阳性，右侧足拇指背伸肌力Ⅳ级；舌淡，苔薄白，脉沉虚而缓；X线显示：腰4、5椎间隙狭窄；mRi显示：腰4、5椎间盘向右后突出，硬脊膜明显受压。证属肝肾亏虚，筋脉失养，治以补肝益肾，益气养血而舒筋。方用“腰突二号方”加减：怀牛膝15g，杜仲15g，川断15g，当归15g，延胡索20g，党参15g，赤白芍各15g，炙黄芪30g，茯苓15g，薏苡仁20g，桂枝6g，陈皮6g，全虫3g，乌梢蛇10g，炙甘草6g。同时局部外用扶他林乳胶剂，嘱其睡硬板床，坚持腰背肌功能锻炼。服用7剂后，症状明显改善，持续间断服药2个月，症状不明显。
按：腰椎间盘突出症属中医“腰痛”、“痹证”范畴。腰部劳损、外伤后，以致气滞血瘀，经络不通，而见腰痛。本例患者，病久入络，肝肾亏虚，脉络失养，必以强壮筋骨、益气活络之法，方能使气化得通，经络得养，从而畅达，病痛缓解。方中以怀牛膝、杜仲、川断补肝肾，强筋骨；薏苡仁、茯苓、赤白芍、炙黄芪、党参益气补血而荣筋；全蝎、乌梢蛇、桂枝、延胡索活络通经，宣痹止痛。
2.3治疗骨质疏松症
潘主任认为本病的病机为“肾虚髓亏”，在此病理基础上，并发其他各种病理变化，如气血亏虚、瘀血阻滞、脾虚胃弱等。治法：补肾健脾、活血化瘀。自拟“骨疏康方”：杜仲12g，枸杞10g，当归15g，延胡索20g，川芎10g，丹参15g，怀牛膝15g，补骨脂15g，川断10g，肉苁蓉10g，薏苡仁15g，炙黄芪30g，生牡蛎（先煎）30g，陈皮6g。本病的治疗重点在“治未病”，关键在于“防”，而不在于“治”，在发现骨密度降低时就应及早治疗，等到发生骨质疏松性骨折时，从卫生经济的角度讲，医疗成本将大大增加。
骨质疏松的辨证分型篇7
摘要目的：观察骨松汤联合阿仑磷酸钠治疗脾肾阳虚型骨质疏松患者的临床疗效，并探讨骨松汤对脾肾阳虚型骨质疏松影响的机制。方法：收治脾肾阳虚型骨质疏松患者60例，按随机数字表法分成治疗组和对照组，各30例。治疗组给予骨松汤和阿仑磷酸钠片口服，对照组予以阿仑磷酸钠片口服。3个月后观察两组患者骨密度、VaS疼痛评分、血清骨特异性碱性磷酸酶（Bap）的变化。结果：治疗后，治疗组VaS评分和血清Bap较对照组明显降低，差异有统计学意义（p
关键词骨松汤骨质疏松症VaS骨密度血清Bap
Clinicalstudyofloosebonesoupcombinedwithalendronateintreatmentof30caseswiththespleenandkidneyinsufficiencytypeosteoporosis
QinLimin，GaoJianling
theFirstpeople'sHospitalofUrumqiCity，Xinjiang830011
abstractobjective：toobservetheclinicaleffectofloosebonesoupcombinedwithalendronateintreatmentofspleenandkidneyinsufficiencytypeosteoporosis，andtoinvestigatethemechanismofloosebonesoupeffectonspleenandkidneyinsufficiencytypeosteoporosis.methods：60caseswithspleenandkidneyinsufficiencytypeosteoporosiswereselected.theywererandomlydividedintothetreatmentgroupandthecontrolgroupwith30casesineach.thetreatmentgroupweregivenloosebonesoupandalendronatesodiumtabletsorally，andthecontrolgroupweregivenalendronatetabletsorally.weobservedthechangesonbonemineraldensity，VaSpainscore，serumbonespecificalkalinephosphatase（Bap）intwogroupsafter3months.Results：afterthetreatment，theVaSscoreandtheserumBapinthetreatmentgroupwerelowerthanthatinthecontrolgroup，andthedifferencewasstatisticallysignificant（p
KeywordsLoosebonesoup；osteoporosis；VaS；Bonedensity；SerumBap
骨质疏松症（osteoporosis，op）是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。随着人民生活水平的提高，我国进入老龄化社会，老年性疾病发病率逐渐增高，特别是绝经后原发性骨质疏松已经引起人们的注意[1]。中药“骨松汤”是我院治疗脾肾阳虚型骨质疏松症的特色方剂，在临床应用中取得了较好的临床效果，现报告如下。
资料与方法
收治脾肾阳虚骨质疏松症患者60例，骨密度（BmD）
诊断标准：骨密度减少2个标准差以上是诊断为骨质疏松症的基本依据。需要鉴别原发性和继发性骨质疏松症。临床诊断时可结合患者的年龄、病史、骨折和实验室检查等进行综合判断。
纳入标准和排除标准：纳入标准：①符合西医诊断标准；②年龄60～80岁；③中医证候标准参照《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》制定[2]。排除标准：①继发性骨质疏松症：明确存在严重原发疾病，除外甲状腺功能亢进症、血液性、风湿病、肾性、药物、营养性、失用型、先天性所致的骨质疏松症；②长期服用其他有关药物，不能立即停用；③晚期畸形、残废、丧失劳动力；④过敏体质及对多种药物过敏者；⑤合并有心、脑、肝、肾脏衰竭和造血系统等严重疾病者；⑥在4周内参加或正在参加其他临床研究者。
治疗方法：①治疗组采用中药骨松汤治疗，骨松汤药物组成分为淫羊藿20g，骨碎补20g，杜仲15g，白术15g等。采用全自动中药煎药机，全自动水煎，袋装，2袋/剂，200ml/袋，1袋/次，早晚餐后半小时温服，同时口服阿仑磷酸钠片，70mg/次，1次/周，清晨空腹服用，同时喝水>125ml，服药30分钟内不能卧床，30分钟后可进食，连用3个月（1疗程）。②对照组口服阿仑磷酸钠片，70mg/次，1次/周，清晨空腹服用，同时喝水>125ml，服药30分钟内不能卧床，30分钟后可进食，连用3个月（1疗程）。
观察指标与方法：①视觉模拟评分（VaS）系统：对患者疼痛进行评分；②骨密度：使用美国Lunar公司的DeXa双能X线骨密度测量仪，测量第L2～4椎体骨密度的平均值，用药前和疗程结束时各检测1次；③血清Bap的变化。
统计学方法：采用SpSS17.0统计软件进行分析。计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。检验水准α=0.05。
结果
两组患者VaS比较：治疗后各组与治疗前比较VaS显著降低，差异有统计学意义（p
两组骨密度的比较：治疗后各组与治疗前比较骨密度显著升高，存在统计学差异（p
两组患者血清Bap的比较：治疗后各组与治疗前比较，血清Bap显著降低，差异有统计学意义（p
讨论
骨质疏松的形成是一个复杂而长期的过程，骨代谢相关指标能够反映骨形成、骨吸收情况。骨质疏松症属于骨代谢性疾病的一种常见的类型，主要表现为骨组织微细结构破坏和骨矿量低下，骨质量下降，脆性增强，在无明显外力作用情况下也能够发生骨折，属于一种全身性疾病[3]。
大量临床实践表明，在骨质疏松治疗方面，中医药能够起到明显的改善，并具有肯定的疗效和优势。在中药辨证施治的基础上运用补肾壮阳药促进成骨细胞增长，从始至终重视阴阳平衡，通过中药实验已经验证到这点。
本次研究中观察到骨松汤不仅能够明显改善骨质疏松症患者的症状，患者的骨密度也得到了明显的改善。本临床研究从VaS和Bap的角度观察骨松汤对脾肾阳虚型骨质疏松骨密度的影响，并且考虑其机制可能与降低关血清骨特异性碱性磷酸酶有关。本临床观察体现了中医治病的整体观念，在疾病的治疗过程中应该同时关注患者的客观指标和主观症状的改善情况，注重患者的主观感受，明显优于西医单纯见病治病的治疗模式。
参考文献
1中华医学会骨科分会.骨质疏松骨折诊疗指南[J].中华骨折杂志，2008，28（10）：875-878.
骨质疏松的辨证分型篇8
大家都知道，常用药一般分处方药和非处方药，相对而言，后者更安全，而两者也可以互相转换。其中，我们见得更多的是处方药转换为非处方药。如果一种药从非处方药转为处方药，我们首先想到的就是安全因素，比如下面将要介绍的骨愈灵胶囊，会不会是此药被发现什么较重的不良反应，进而被套上处方药的“枷锁”呢？
在回答这个问题前，我们先看看它的真实面目。
骨愈灵胶囊由三七、血竭、红花、大黄、当归、川芎、制乳香、制没药、熟地黄、白芍、赤芍、骨碎补、续断、五加皮、煅自然铜、硼砂等16味中药组成，功效为活血化淤、消肿止痛、强筋壮骨，药品说明书提示，它主要适用于骨质疏松。从上述成分可知，该中成药主要包括3类中药，即活血化淤药、消肿止痛药、补益肝肾药（接骨续筋药），它们分别发挥什么作用呢？
用个较形象的比喻，骨质疏松的骨头就像一家地处偏远山区、长期受各种压力、货源短缺的超市，要让这家“超市”重新繁荣起来，首先必须为它“建路搭桥”。活血化淤药在此发挥“建路搭桥”作用，让疏松的骨头周围血液循环重建，让这家“超市”周边公路桥梁畅通无阻，利于“货源”的到达；公路通了，各种压力过重，也会让超市不能正常开张营业，这时就需要消除这些压力，于是消肿止痛药发挥“减压”作用；繁荣的超市，必须货源广泛，而补益肝肾的药在这里起到补充“货源”的作用。三者共同努力，这家“超市”便能日新月异长期生存下去。换句话说，骨愈灵胶囊确实能够治疗骨质疏松。
但是所有骨质疏松都能够通过这种药物治疗吗？回答是否定的。骨质疏松是一类疾病的统称，是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，骨折危险因而大为增加，即使是轻微创伤或无外伤情况下也容易发生骨折。
骨质疏松的辨证分型篇9
糖尿病性骨质疏松(diabeticosteoporosis，Do)是一种继发性骨质疏松，它是否为糖尿病的又一慢性并发症，目前尚无定论。近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症的发生较普遍而严重，骨量的降低较肯定。但2型糖尿病由于发病机制的异质性，其骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性，其骨量可表现为减少、正常甚至增加。本文就近年来2型糖尿病性骨质疏松的发病机制研究进展综述如下。
1高血糖毒性
1.1钙、磷、镁代谢紊乱高血糖可引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，所以血糖控制不良时，糖尿病患者的钙、磷、镁代谢呈负平衡;高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失。糖尿病状态下的钙负平衡导致骨矿密度减少。低血镁刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，促进骨质吸收，降低骨密度。
1.2糖基化终末产物增多糖基化终末产物(advancedglycationendproducts，aGes)是在高糖环境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化过程中产生的抗坏血酸、高度活性羰基化合物、脂质过氧化产物等与体内多种蛋白质的氨基发生非酶促糖基化反应，生成复杂的交叉状大分子物质。这些独特化合物是由aGes受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。骨蛋白的糖化作用，是活体内不可避免的过程。而在骨质疏松骨，骨蛋白的糖化修饰更为强烈，它影响骨重建的两个过程，即破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成。高浓度的aGes促成骨细胞增殖作用减弱，且抑制成骨细胞分化，导致成骨细胞的数量减少，活性降低，成骨作用减弱，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松[1]。有研究认为，aGes是通过加速骨吸收而参与骨质疏松的发病。aGes通过促进单核/巨噬细胞产生白细胞介素(iL)1、肿瘤坏死因子β、iL6等细胞因子，提高破骨细胞活性，加速骨吸收[2～4]。
1.3胰岛素样生长因子(iGF)高血糖抑制胰岛素样生长因子(iGF)合成和释放，iGF减少。Kemink等[5]研究发现，Dm患者的iGF1及骨密度较非Dm患者低，Do的发病率明显增高。iGF1是影响骨吸收与骨形成偶联的因素之一，其分子结构与胰岛素原相似。骨组织中iGF主要来自成骨细胞、骨髓基质细胞分泌和骨外组织。iGF1对骨组织的主要作用是刺激骨形成，刺激骨Dna、骨胶原和非胶原蛋白的合成。翁建平等[6]研究发现，2型糖尿病合并骨质疏松的骨密度值与iGF1关系最为密切。秦健[7]观察2型糖尿病患者血糖控制前后对部分骨代谢指标、胰岛素样生长因子1(iGF1)及骨密度的影响，亦发现2型糖尿病患者在血糖控制前iGF1水平明显低于血糖控制后，且骨密度与之呈正相关(p
2胰岛素抵抗(iR)
elizabeth等[8]认为，血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是Do发生的主要原因。黄昶荃等[9]实验研究中iR组大鼠BmD明显低于正常组，高于Dm组，在Dm组和iR组中葡萄糖输注速率(CiR)与BmD均呈正相关，提示iR可以单独导致骨量降低，同时也参与了Dm骨质疏松的发病。iR导致骨密度下降的可能机制是，iR影响肾1a羟化酶的活性，肾脏受损，肾对钙磷的调节失常及继发的甲状旁腺激素(ptH)等激素分泌异常可影响骨代谢;另外1，25(oH)2D3在骨代谢中有重要作用，其合成的关键酶主要在肾脏表达，肾脏受损使1，25(oH)2D3合成减少，影响钙的转运和维生素D的代谢，使尿钙排出增加，钙、磷吸收减少，骨钙动员，破骨细胞活性增加，骨更新率和钙化率下降;同时还引起骨质分解，骨盐沉着障碍，骨形成减低从而导致骨质疏松。另有学者认为，胰岛素敏感性降低，一方面引起组织细胞摄取葡萄糖能力下降，葡萄糖调节受损，引起血糖升高;另一方面引起蛋白质代谢障碍，合成蛋白质能力下降，蛋白质分解增加，合成受抑制，造成负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质，其减少可导致骨质减少，使钙、磷不能在骨骼中沉积，造成骨质疏松。胡艳文[10]等研究发现2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰岛素血症可能在某种程度上对避免骨丢失起保护作用，但胰岛素抵抗所致的胰岛素敏感性降低及糖代谢异常导致了骨形成减少，在2型糖尿病早期就已存在明显影响。胰岛素抵抗虽未直接导致骨钙丢失，但其通过对糖、脂代谢而影响骨代谢。
3慢性并发症
当Dm控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，1α羟化酶活性降低，致使活性VitD减少，钙吸收不良，骨质缺钙。长期Dm引起肾功能下降，肾脏1α羟化酶缺乏或功能受限，使1，25(oH)2D3生成减少，肠钙吸收下降，继发ptH升高，增加破骨细胞活性，导致骨吸收增加，使BmD下降。毛旭东[11]等报告糖尿病大量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组和微量蛋白尿组，微量蛋白尿组的骨密度低于正常蛋白尿组。而尿毒症时骨密度下降最为明显，尿毒症期的肾性骨病、肾性营养不良、活动减少、血液透析等均造成骨量流失。
Dm并发外周血管病变时多发生血管狭窄闭塞，微循环障碍，毛细血管通透性增加，周围基底膜增厚，影响了骨的重建，使骨量进一步丢失。Dm并发微血管病变时，影响骨的血管分布，造成骨组织供血不足和缺氧，引起骨代谢异常，是导致或促进Do发展的因素之一;而Dm神经病变则通过影响局部组织的神经营养，使骨转换加快，加重骨量丢失，导致Do的发生。
4激素
4.1雌激素高血糖可引起卵巢受损，致血雌二醇(e2)分泌降低，低e2水平导致明显高ptH和低降钙素(Ct)，同时导致大量骨矿成分丢失而发展为糖尿病性骨质疏松。Luan等[12]发现绝经后t2Dm患者与对照组比较，e2、Ct水平及骨矿含量(BmC)显著降低，血ptH显著升高，多元回归分析显示，e2水平与BmC密切相关;e2能直接刺激成骨细胞进行骨重建和增加骨组织对ptH敏感性。雌激素对骨代谢的作用主要为抑制骨吸收，雌激素减少可造成骨吸收增加，从而导致骨丢失增多，随着年龄的增加雌激素水平呈下降趋势，绝经后随着绝经年限的增加，雌激素明显下降，进一步影响骨代谢，使骨骼中的钙结合能力降低，刺激甲状旁腺素分泌，使ptH继发性升高，促进骨质吸收增加，骨质疏松日趋严重。
4.2雄激素男性2型糖尿病患者伴有骨量丢失与垂体性激素轴功能失衡有关，性激素水平变化是导致骨质疏松的重要因素。雄激素可能通过增加成骨细胞分化而调节骨代谢。可能的作用方式有3种：①直接与雄激素受体结合，如睾酮和二氢睾酮，再刺激成骨细胞增生、分化;②雄激素在芳香酶作用下转变为二氢睾酮，再与雄激素受体结合;③雄激素经芳香酶作用转变为雌激素，再与雌激素受体(eR)结合。eR分为eRα和eRβ，实验证明，男性骨质疏松症与eRα有关，而与eRβ无关[13]。有研究证明[14]，提高男性的睾酮水平，可降低血糖和胰岛素水平。当胰岛素敏感性降低时，胰岛素代偿性分泌增加，可使肝脏的性激素结合球蛋白合成减少，睾酮浓度下降，影响骨质。
4.3甲状旁腺素甲状旁腺素(ptH)是由甲状旁腺主细胞合成分泌的，是调节钙磷代谢的主要激素，其分泌主要受血钙浓度的调节。高血糖的渗透性利尿导致尿钙、磷的丢失造成低血钙、低血磷，引起继发性甲状旁腺机能亢进，ptH分泌增加。许多学者认为，ptH升高是Do发生的主要原因之一，并在Do发展过程中起着重要作用。ptH的作用是与1，25(oH)2D3一起控制体液内钙的浓度。ptH的分泌受离子钙浓度的控制，是通过腺苷酸环化酶(camp)起作用。血钙升高可抑制amp的活性而使ptH降低，低血钙则能促使ptH增加。ptH分泌增多，增加破骨细胞活性，促进骨钙磷动员以维持血钙磷在正常水平，因而骨吸收增强，引起Do。
5细胞因子
5.1白介素6白介素6(iL6)是具有多种功能的细胞因子，它对细胞的分化、生长、增殖等都具有调节作用，在2型糖尿病中iL6增加，它的分泌异常对2型糖尿病的发病机制有重要的作用。实验证实，iL6可作用于破骨细胞的早期阶段，刺激破骨细胞前体细胞分裂增殖，增加破骨细胞的数量，刺激正常成熟的破骨细胞形成骨吸收陷窝，而且，iL6还能通过增加胶原酶的释放而加强骨基质降解，影响成骨细胞的活性，使成骨细胞通过细胞间接触，产生前列腺素、iL1、集落刺激因子等，为破骨细胞发挥作用提供合适的微环境[15]。伴随着2型糖尿病的发生发展，iL6水平增高，导致了破骨细胞的分化、成熟和活性增强，促进了骨重建、骨转换的增加，骨形成和骨吸收严重不平衡，最终引起BmD下降，发生骨质疏松。研究还表明，iL6对骨代谢的调节作用不仅直接刺激骨吸收，还能增强其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞的表现型[16]，使骨吸收进一步增加。
5.2肿瘤坏死因子刘云海等[17]研究显示，t2Dm患者肿瘤坏死因子(tnF)水平明显升高，与对照组比较差异有显著性意义。BmD水平明显低于对照组，血清tnF水平与BmD呈显著的负相关，这表明tnF水平的增高可能是引起t2Dm患者骨质疏松的重要原因之一。tnFα和tnFβ的生物学活性相似，都可促进骨吸收，抑制骨基质胶原合成。tnFα在骨质疏松中被发现减弱成骨细胞对VitD的转录的反应性。并抑制激素的转录激活可被nFkappaB介导，nFkappaB被tnFα激活在成骨细胞产生细胞因子和细胞黏附分子中起重要作用，导致骨吸收和炎症激发。tnFα除能直接影响骨代谢外，雌激素缺乏引起的骨质疏松中起重要作用。tnFα有促进骨吸收的功能，雌激素缺乏时失去了对tnFα的调控作用而发生骨质疏松。
5.3瘦素t2Dm患者体内瘦素(Leptin)浓度较高，表现为瘦素抵抗，与肥胖有密切关系。肥胖的t2Dm患者24小时血清瘦素水平明显高于对照组，其较高的骨量可能与瘦素抵抗有关[18]。研究发现，成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨转换下降，骨基质分解，钙盐丢失，引起骨质疏松，而瘦素可抑制胰岛素的分泌，在糖尿病的发生、发展中起重要作用。由此推测，瘦素在糖尿病相关骨质疏松中可能发挥一定的作用。
5.4骨保护素体外实验表明，骨保护素(opG)主要抑制破骨细胞形成的终末阶段，抑制其分化、活性，促进其凋亡。体内应用opG可显著抑制生理和病理情况下的骨吸收。有关血清opG与BmD关系的报道少，存在差异。有研究显示，血清opG均值与BmD呈正相关，Do组血清opG较骨量正常组低。但也有研究显示约25%的Do患者opG未见降低，反而增高。女性t2Dm患者的骨保护素比非Dm患者高30%[19]。骨保护素及其配体对t2Dm患者骨密度的影响已成为目前医学研究的热点之一。
5.5一氧化氮一氧化氮合酶(noS)诱导生成的一氧化氮(no)，不仅对oB、oC增殖、迁移、分化功能等直接作用，并可通过细胞因子的相互影响施加间接影响。oB的增殖及其骨基质分泌功能的正常发挥依赖于适当浓度no存在，超过一定阈值过高浓度no也可产生毒性，抑制oB的成熟、分化及其功能。细胞因子激活后诱导产生较高浓度的no的机理可以解释在促炎因子介导的骨量丢失过程中的骨形成降低。no还能通过环氧酶c(CoX)旁路抑制oB碱性磷酸酶(aLp)活性并阻断前列腺素(pG)对oB作用，从而抑制反映oB活性的标记物骨钙素的生成，使骨质矿化受阻。胡彩虹等[20]研究结果显示，t2Dm患者骨密度低于正常对照组，且血清no水平较正常对照组明显升高。
6中医发病机制
糖尿病性骨质疏松症属中医“骨痿”和“虚痨”等范畴。中医对消渴病及其并发骨痿的论述自《内经》而下诸多典籍中均有颇多阐发。元·朱震亨《丹溪心法》载：“消肾，肾虚受之，腰膝枯细，骨节酸疼。”明·朱棣《普济方》载：“消肾口干，眼涩阴痿，手足烦疼。”中医有关消渴病“阴虚燥热”的总病机中，阴虚即为肾阴亏虚肾阴不足，阴虚火旺，肾精失藏，兼以脾不散精充养，则阴精亏乏骨髓空虚，发为骨枯、骨痿。故肾阴虚髓亏亦为Do的主要病机特点。另外，髓亏证是肾虚阴精不足发展到严重阶段，影响到骨髓养骨的正常功能而表现出来的症候群，它也是原发性骨质疏松症的中医主要证候特点之一。消渴病阴虚火旺，阴津不足，血脉涩滞，易形成血瘀;同时脾肾不足，气血运行无力，亦可导致血行不畅。对t2Dm患者血液流变学及微循环的研究已证实血瘀贯穿t2Dm的始终，特别是到Dm慢性并发症期，符合中医久病入络的理论，故血行不畅亦为Do的主要病机之一。
7展望
2型糖尿病性骨质疏松是有多种因素以及复杂的病理生理过程引起的一种多基因疾病。aGes和RaGes以及opG和opGL与2型糖尿病性骨质疏松的关系已成为目前的研究热点。中医对其的研究尚属起步阶段，有诸多问题尚待解决，如动物模型、辨证分型、辨证量化和微观化等。近年来，随着分子生物学及研究手段的进展，尤其是人类基因组计划的完成以及中医药配伍规律、量效关系研究的发展，对发现t2Dm与op间的内在联系、发现新的药物靶点，研制和开发治疗该病的新药都将具有重要意义。
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骨质疏松的辨证分型篇10
【关键词】证素；绝经后；肥胖；痰证
【abstract】Researchstatusofobesityphlegmsyndromeidentificationbasedonpathologicalfeaturesofpostmenopausal，proposedbasedonclinic，usingliteratureasareference，thebasictheoryoftraditionalChinesemedicineasaguide，tocarryouttheextractionofobesityphlegmsyndromesaftermenopause，researchonminingandnorms，whichcanreflectthepathologicalnature，intuitive，simple，dialecticalmodeofsciencethatisthebasicdirectionofstudyontCmpathologicalcharacteristicsidentificationofphlegmsyndromeinpostmenopausalobesityinthefuture.
【Keywords】Syndromeelement；postmenopausal；obesity；phlegmsyndrome
First-author’saddress：ResearchBaseoftraditionalChinesemedicineSyndrome，FujianUniversityoftraditionalChinesemedicine，Fuzhou350122，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.30.038
绝经后肥胖是世界卫生组织认定的影响人体健康的第五大危险因素，是高血脂、高血压、动脉粥样硬化、冠心病和糖尿病等多种疾病的主要危险因素，是一种能够产生严重并发症的慢性疾病，其防治受到越来越多的重视[1-3]。中医药广泛运用于临床治疗肥胖，疗效确切，但在科研方面进展有限[4]。中医诊治的核心为辨证论治，绝经后肥胖痰证的中医证候分类、命名以及评判标准的不统一性，对其临床疗效的可重复性产生了一定的阻碍。证素辨证体系是一种新的研究疾病证候特征的手段，其特点为以证候要素（证素）为核心、应证组合，广泛运用于慢性病的证型研究，可以帮助梳理错综复杂的证[5]。因此，本文以绝经后肥胖为研究对象，采用证素辨证的方法，探讨绝经后肥胖痰证的病理特点，为探索绝经后肥胖临床诊断的客观化与规范化提供新的思路。
1证素辨证的特点与优势
证素辨证是在中医传统辨证论治思想指导下结合多种辨证方法的基础上建立的一种辨证方法，准确判断证素，便抓住了疾病当前的病理本质，并可执简驭繁的把握灵活复杂、动态的证。根据中医辨证思维的认识过程，形成“证候-证素-证名”的辨证体系，其中“证素”为辨证体系的核心。证本质是由病位（如肝、心、脾、肺、肾等）及病性（如寒、热、痰、湿、气虚、血虚、阴虚等）组合而成，以掌握疾病当前的病理状态为基础，以准确判断证的本质为前提，以动态观察疾病证的演变过程为目的，为中医辨证客观化与标准化，提高临床辨证重复性提供新的手段。
特异性、全方位、灵活性及动态演变是证素辨证的主要特性，证素辨证的这些特质不仅体现了中医辨证核心的客观本质，具有一定的科学规范性，也为中医证的准确诊断提供了一个规范化、标准化、客观化的研究方向[6-8]。证素辨证针对中医证临床诊断的局限性，采用量表或计算机软件的形式采集四诊信息及相关宏观、微观资料，在采集过程中获取全面、准确的信息，通过计算患者证素的积分，即出现症状的贡献度的权值之和，达到一定的分值即可诊断，从而解决兼夹证型的漏诊与误诊，实现中医辨证的智能化。同时，通过积分还可进行定量分析，判断病情的轻重程度与临床疗效，从而改变长期以来中医临床及科研缺乏规范化、标准化、客观化的不足[9]。
疾病的发生、发展是一个动态变化的过程，证也是一个动态变化的过程，是对疾病当前情况的一个概况。证素辨证通过对证素积分的观察，客观地了解疾病在发生、发展过程中证的变化，让观察药物干预及疾病转归或证型转变上有了较为明确的诊断标准及中医特色的疗效评价。
2绝经后女性肥胖的相关因素
机体热消耗量低于热摄入量时，体内多余的热量常常以脂肪形式储存于机体内，当体内贮积的脂肪量超过正常体重范围20%以上时，则被定义为肥胖。年龄和种族因素都对人体的脂肪含量具有重要的影响[10-12]，除此之外，体脂分布还受到一系列物质代谢、激素、神经内分泌等因素的调节。女性一生各时期体内激素及神经内分泌环境波动较男性显著，在特定时期易于出现体脂的沉积或再分布。研究表明，女性绝经后期，卵巢功能衰竭，雌激素水平低落，通常可以观察到体重进行性增加。在绝经后女性，脂肪组织是将雄烯二酮转化为有代谢活性雌激素、雌酮的部位，雌激素可与成骨细胞上的雌激素受体相结合，使成骨细胞表达的护骨素增加，从而降低破骨细胞活性，削弱骨吸收。而且脂肪组织可以释放脂肪细胞因子（如瘦素等），瘦素可抑制破骨细胞生成，增强成骨细胞的分化、促进骨形成[13-14]。
3中医对痰证的认识
津液是体内一切正常水液的总称，包含机体脏腑组织器官的内在体液和其正常的分泌物，如汗液、胆汁、胃液等。津液是构成机体并维持机体正常生命活动的基本物质之一，其生理功能主要为濡养和滋润作用。故《灵枢・决气》曰：“谷气入满，淖泽注于骨，骨属屈伸”。津液的输布、排泄及其代谢平衡，依赖于诸气和人体脏腑功能的协调统一作用。痰属湿，津液所化，行则为液，聚则为痰，流则为津，熏蒸津液，痰乃生焉。津液代谢失常最终可导致体内生痰。肺失宣降，则痰壅滞于肺；脾失健运，则水湿运化和散精功能减退，津液在体内循环迟缓，水液不能正常运化和输布，导致湿聚成痰；肝失疏泄，则机体气机运行不畅，气机阻滞而致体内津液停留生痰。又如气虚则湿聚为痰，火旺则灼津为痰。痰浊生成之后，随脏腑之气升降出入，无处不到，内而脏腑，外至筋骨皮肉，易形成多种病证。
女子绝经后易于生痰，具体原由如下：（1）肾精亏虚，阴虚火动，灼津为痰。（2）肾气亏虚，蒸腾气化作用失常，津液不能蒸化而凝聚为痰浊。（3）肾虚精亏日久，伤于脾土，脾虚则运化无力，健运无权，清气不升，使浊阴弥漫，痰浊内生；或脾不散精，水谷精微输布不利，停聚为痰。正如《证治汇补》所曰：“脾虚不运清浊，停留津液而痰生”。（4）妇女绝经后，大多已经历了经、孕、产、乳几个阶段，极易耗血伤精，致血虚肝郁，疏泄失常，气机阻滞水液停聚，聚而生痰[15]。
4痰证形成的病理特点
朱丹溪认为但凡女子痰多体质，大多为体肥而气虚，虽然形体看似强壮，实则有内在的脏腑功能失调，说明肥胖之人脂膏的蓄积，与肝、脾、肾等脏腑的功能失调、痰湿内聚有着密切的关系，如《丹溪心法》曰：“肥胖，饮食过度之人而经水不调者，乃是湿痰。”朱丹溪曾提出“肥人痰多，瘦人火多”的理论，为中医体质理论奠定了理论基础。各种致病因素使得人体阳气虚弱、脏腑功能失调、运化疏泄乏力、气机郁滞、升降失常、血行失畅，脂浊痰湿堆积体内，日久形成肥胖[16-20]。
4.1痰证形成的病性研究中医对于肥胖的病因病机，自古多有论及，如《素问・通评虚实论》曰：“甘肥贵人，则膏梁之疾也”；《素问・奇病论》曰：“肥者，令人内热”；《医门法律》曰：“肥人素有热痰”及“肥人多湿”。纵观历代医家对肥胖病的著述，肥胖病的病因病机多归因于痰、湿、血瘀、气虚、阳虚等证[21-23]。其中，痰、湿和热为肥胖人群中的分布频率最高的中医病理因素，且与体质量正常的人群相比显著升高[18]。
4.2痰证形成的病位研究痰湿成于后天，寒湿浸渍、饮食劳倦、精神情志等因素均可致脏腑气血功能失调，津液代谢失常，水液失其正常运化、输布，停积而为痰饮。《素问・至真要大论》曰：“诸湿肿满，皆属于脾。”脾主运化水湿，亦为生痰之源。饮食劳倦，忧思过度，皆可致脾胃虚衰，水湿不运，清谷不分，精微不散，运化无权，升降失调，湿痰内生。同时，脾为气血生化之源，内养五脏，外濡肌肤，脾胃虚弱，则气血生化乏源，湿痰内阻，中气不升，新血不生，经水不行。如明・陈文昭《陈素庵妇科补解・调经门卷之一》曰：“经水不通有积痰者，大率脾土虚，土不能制水，水不能化精，生痰不生血。”
肝主疏泄，调畅气机，能够促进脾胃运化，推动血液动行及津液输布。女子患病，多病程较长，多方求医，烦躁易怒、心情抑郁，压力甚大，多伴肝郁。肝气郁结，气机失调，出入失常；肝横侮脾，脾胃受制，运化失健；津液不布，湿聚痰盛；血运障碍，经闭不通。
《素问・逆调论》曰：“肾为水脏，主津液。”肾主水液，肾中精气亏虚，气化功能失常，津液代失于主宰。肾阳为诸阳之本，温煦脏腑经络促进其功能，推动血液津液运行。肾阳不足，命门火衰，脾阳受累，不运水湿；阳不制阴，宫冷不温，血寒凝滞，新血不生，经血不行；血液、津液运行迟缓，水湿不行，壅于胞宫。《冯氏锦囊秘录・痰饮大小总论》曰：“虽然人但知痰之标在脾，而不知痰之本更在于肾。盖痰者水也，有肾虚不能制水，水泛为痰，是无火制痰，痰清而稀；阴虚火动，火结为痰，是有火之痰，痰稠而浊。”脾主运化功能失调是导致痰浊的直接原因，然其根本原因在于肾虚，肾阳虚则温煦功能失常，痰湿内停；肾阴虚则虚火熏蒸，炼津为痰。
新世纪《中医内科学》教科书的肥胖主要证候分为胃热滞脾证、痰湿内盛证、脾虚不运证、脾肾阳虚证4型。文献研究表明，肥胖的前5位证候是脾虚湿困证、胃热湿阻证、脾虚痰湿证、肝郁证及脾肾两虚证[24]。与传统的采用主要证候呈现疾病证候特征相比，证素分析也能很好地体现肥胖的证候特征[25-26]。
总之，证素辨证是辨识绝经后肥胖痰证中医病理特点的关键，涵盖了痰证不同时期病理变化的动态演变规律，体现了中医诊疗的预见性与有效性的优势，为临床比较准确地把握绝经后肥胖痰证发生、发展与转归的趋势提供新的研究平台。痰证作为绝经后肥胖的主要病理类型，与肥胖的发生、发展、预后及相关并发症有着密切的关系。证是概括人体已病状态下某一阶段机体整体反应的病理状态，而证素辨证是一个可以规范化、量化并且客观化的辨证方法，为研究证的标准化及客观化提供新的平台。以辨证论治为核心的中医证候诊断，在命名、分类及判定标准规范化、量化相对不足，限制其在临床上的广泛应用。因此，本文基于“证素辨证”理论，从疾病发生发展的病位、病性角度，探讨绝经后肥胖痰证病理特点，旨在为绝经后肥胖痰证的规范化提供新的研究平台。
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