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骨折后骨质疏松的症状十篇

发布时间:2024-04-25 19:01:59

骨折后骨质疏松的症状篇1

新疆亚心网讯:井绪昌夫妇家住乌鲁木齐市光华社区,儿女不在身边。从2004年起,一直到2012年1月的今天,老伴乔清芳总是无缘无故经常骨折,邻居们都叫她“玻璃人”。

乔清芳第一次骨折发生在2004年3月。当时她想把床垫放正,刚抓住床垫,还没抬起来,突然她感到背部剧烈疼痛,接着她就倒了下来。

井绪昌急忙背她去医院,经检查,乔清芳胸椎骨折,她患有严重的骨质疏松症。那次,她在床上躺了近3个月。

刚恢复不久,当年8月的一天,井绪昌陪乔清芳去医院检查类风湿,可在做B超时,她刚准备躺下,就感觉腰部突然像被针刺了一样。一检查,她的腰椎又骨折了、

当年年底的一天,井绪昌去超市买菜。乔清芳感觉有点饿,下床拄拐杖拿了块馒头。刚咬了一口不小心呛着了,她轻轻地咳嗽了一声,没想到腰部又剧烈疼痛起来。检查发现,她的腰椎另一处又骨折了。

此后这么多年,即使乔清芳躺在床上吃喝拉撒,每年至少骨折两次,伤处均分布在脊椎。井绪昌说,2011年到现在,乔清芳又骨折过两次。

5年里,乔清芳每年都会骨折两三次,她绝大多数时间都是在床上度过的。她吃饭不敢用筷子、不敢咀嚼、不敢坐板凳、不能长久站立、不能自己翻身等,因为稍微使劲就会骨折。

如今的乔清芳,生不如死……

农妇腰背痛缘何被当癌症治?

中安在线《安徽商报》报道:58岁的女村民王某家住安徽省霍邱县乌龙镇,腰背病反复发作40余年,2010年4月6日因腰背部疼痛加重到合肥某民营肿瘤医院检查,经查患有“胸腰椎转移癌”,并予以治疗,其中包括化疗,当年7月,王某腰背疼痛症状未见好转,经南京医科大学附属医院检查,明确结论为“胸腰椎多发性椎体压缩性骨折伴脊髓受压”。2011年年底,王某一怒之下将该民营肿瘤医院到合肥市庐阳区人民法院,要求赔偿65000元,目前该案还在审理之中。

关于王某与那家民营肿瘤医院的医疗纠纷以及案件结果如何,不在此议论的范畴。笔者在这里要说的是,58岁的妇女王某的脊椎骨质疏松太厉害了,可谓“疏松”得一塌糊涂。“胸腰椎多发性椎体压缩性骨折伴脊髓受压”可谓骨质疏松造成的严重后果。

骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外,很容易导致骨的脆性增加,从而轻而易举地发生骨折,女村民王某的“胸腰椎多发性椎体压缩性骨折伴脊髓受压”即是“骨脆脆”的典型。

那么,合肥市某民营肿瘤医院为何将此患者误诊为“胸腰椎转移癌”,从而又误治呢?如果我们排除了接诊医生的渎职或者为了经济创收故意错诊错治原因外,这恐怕与医生的医术不够精良以及与此疾病的容易误诊有关。

骨质疏松,中老年人健康的克星

骨质疏松是中老年人最常见、最严重的代谢性骨病。此病极易导致椎体、股骨颈部以及桡骨末端骨折,在卧床不起的中老年人中有20%是由骨质疏松引起腰背部、脊柱变形所致。据研究,女性绝经后骨质疏松患者明显增加,70岁前就有50%女性患骨质疏松,70岁以后可增加至60%。骨质疏松有遗传吗?若父母双方都有骨质疏松,孩子遗传可能性很大,且长期口服激素类药物,患有类风湿性关节炎等都是骨质疏松好发的危险因素。此外,由于某些疾病或特殊原因也可引起继发性骨质疏松。比较常见的如内分泌疾病(糖尿病、甲亢、性腺功能减退等)、胃大部切除术后、胃肠疾病所致吸收不良、神经性畏食导致严重营养不良、慢性肾病及肾衰、慢性肝病等均可引起骨骼广泛脱钙导致骨质疏松。至于绝经后的妇女、老人和糖尿病、甲亢、肾病、肠胃病、骨肿瘤、严重创伤等患者,起初本人无感觉,但并发骨折时已难以逆转。因为骨质疏松属于一种“无声的疾病”,发病“静悄悄”,所以,有人将此病戏称为“现代‘影子杀手’”。

有关统计资料显示,当今世界每年由于骨质疏松而造成的股骨折、胫骨折的患者竞达170万多人。早在1984年,美国国家健康委员会就公布过这样的一组数字,在美国,骨质疏松症已累积1500万-2000万人,每年有130万45岁以上的人由于骨质疏松而致骨折,平均每4名65岁以上的妇女就有一名骨质疏松症患者。而多种老年人骨折如股骨颈骨折、粗隆间骨折、脊椎压缩骨折、桡骨下端骨折及肱骨上端骨折等,在很大程度上都与骨质疏松有关。1986年,据统计因即引起的单纯股骨颈骨折达24.7万多人,耗费资金70多亿美金。而另据统计,英国的老年妇女因骨质疏松症骨折而死亡的人数超过因宫颈癌、子宫癌和乳腺癌而死亡的人数的总和。日本1989年有骨质疏松病患者830万人,70岁以上患者每年约有5万人发生股骨颈骨折。在加拿大,大约1%的妇女绝经前后患骨质疏松症。在德国,患有该病的妇女已达500多万人。预计到2020年,我国骨质疏松症患者将增至2.9亿人。

前不久,在巴黎举行的骨质疏松症防治会上估计,全世界55岁以上的妇女有1/3患有此病。据wHo报告,2000年以后,绝经前后的妇女达到7亿以上。现代科学仪器测得,45岁以前绝经的肾虚症妇女的骨密度不仅低于健康的妇女,而且还低于45岁以后的肾虚妇女。说明绝经越早,其骨密度下降越早,而且下降幅度越大,肾虚症候越明显。近年来,科学家们对骨代谢过程中产生的骨质疏松症有了较新的认识。概括起来,骨质疏松的发生与激素的调控、营养状态、免疫状况及遗传因素等五个方面的因素有关。

我国现在约有8000多万老年人受到骨质疏松症的威胁,每年约有20多万名中老年人因骨质疏松而造成髋部骨折;在患骨质疏松症的人群中,约有30%的女性和16%的男性遭受骨折的痛苦,其中81.24%的人在60-79岁年龄段出现骨折,尤其是绝经期后的妇女,体内雌激素锐减,骨质流失加快,这是老年妇女比老年男子更容易发生骨折的原因。

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如何自我发现骨质疏松?

中老年人容易患上骨质疏松症,但是如何才能尽早发现自己是不是骨质疏松了呢?当出现以下症状时,应该引起高度警惕:

骨痛:多为腰背酸疼,其次为肩背、颈部或腕踝部,可因坐位、立位、卧位或翻身时疼痛,时好时坏。

骨骼变形:脊柱骨变形,弯腰、驼背、身材变矮。

骨折:常见骨折部位是脊椎骨、腕部和髋骨。骨折是骨质疏松症的严重并发症,很多中老年人仅在轻微外力作用下即可发生骨折,如转腰、咳嗽等,而并不一定都有外伤史。

此外,抽筋、乏力、易出汗等症状也是骨质疏松症的常见表现。

骨折后骨质疏松的症状篇2

人在25岁以前,骨密度一直在增加。但是,30岁以后,骨钙每年以0.1%-0.5%的速度减少,进入自然老化过程。人一过青春期后,骨骼就不再生长,骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态,补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50%的骨钙减少,此时极易出现骨质疏松症。

骨质疏松症具有“四高一低”的特点,即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量,可称之为隐形杀手,谋财害命。

据《健康之友》

1.什么是骨质疏松和骨质疏松症

目前认为,骨质疏松是以骨量减少、骨的显微结构受损、骨骼脆性增加,从而导致骨骼发生骨折的危险性升高为特征的一种疾病现象。当具备上述现象,患者又伴发有因骨质疏松引起的某些临床症状如腰背疼痛时,称为骨质疏松症。

2.骨质疏松症分为儿火类

骨质疏松症分为三大类。第一类为原发性骨质疏松症,此类又分为两型,即i型绝经后骨质疏松症和Ⅱ型老年性骨质疏松症。这是伴随着年龄的增长或妇女绝经后发生的一种生理性退行性病变,是中老年人群中最为常见的疾病之一和目前防治的重点。第二类为继发性骨质疏松症,是由其他疾病或药物等因素所诱发的,当诱因消除后,骨质疏松症可以明显改善。第三类为特发性骨质疏松症,常见于8~14岁的青少年或成人。这类患者多伴有家族遗传史,女性多于男性,也有人把妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松症列入特发性骨质疏松症的范围。

3.骨质疏松症患者为什么容易发生骨折

骨质疏松症患者容易发生骨折的原因主要与以下因素有关(1)当骨骼发生骨质疏松时,虽然其骨骼的外形与正常骨从外表上看来没有什么区别,但骨显微结构在不知不觉中已发生变化。随着骨骼中骨矿物质和骨基质的丢失,原本密实的骨小梁中形成了许多孔隙,骨小梁也变细、变薄甚至断裂,导致骨骼承受各种负荷的能力(骨的强度)下降。在同样外力的作用下,疏松的骨骼发生骨折的机会自然就增加了。(2)骨质疏松症患者骨量丢失以骨基质为主。骨基质是维持骨韧性的重要物质,骨基质的丢失可以造成骨的脆性增加而韧性降低。在外力作用下,骨骼缺乏对外力的耐受性(抗外力降低)也是导致骨质疏松症患者骨折发生率升高的原因。(3)骨质疏松症患者多为老年人,由于机体逐渐衰老的原因,老年人肌肉组织弹性降低,失去对骨的保护与协调作用,对突发事件的反应能力较差。

4.骨质疏松的高危人群有哪些

有下面任何一项危险因素者,都是骨质疏松的高危人群,应进一步做骨密度检测:

女性65岁和男性70岁以上,即使无其他骨质疏松危险因素,也应去医院检查。

女性65岁和男性70岁以下,有以下一个或多个骨质疏松危险因素:

(1)有脆性骨折史和脆性骨折家族史的

成人。

(2)各种原因引起的性激素水平低下的

成人。

(3)体形瘦小、过早绝经、育龄期闭经或月经稀少的人。

(4)长期素食、蛋白质摄入不够或过多、奶制品或含钙食物摄入不足、吃盐过多,以及维生素D、C、K摄入不足的人。

(5)生活习惯不良者。如长期大量吸烟或饮酒、长期饮用过多含咖啡因或碳酸饮料者。

(6)缺乏运动者。如长期卧床或肢体瘫痪者、发生骨折后的病人以及长期处于失重状态的宇航员等。

(7)有影响骨代谢的慢性疾病和应用影响骨代谢药物者。

(8)x线检查有骨质疏松改变者。

(9)服用某些药物。长期服用某些药物,如类固醇激素、利尿剂、抗生素、抗血液凝固剂以及接受化学治疗等,都易导致骨密度下降。

5.为什么绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症

绝经后的妇女容易罹患骨质疏松症的原因与女性绝经后雌激素的缺乏有关。其作用机制,简单地讲可能是通过以下途径进行的(1)雌激素有促进降钙素分泌、抑制破骨细胞活性的功能。雌激素缺乏时,降钙素对破骨细胞的抑制作用减弱。破骨细胞活性增强可导致骨吸收增加,引发骨质疏松症。(2)雌激素缺乏时,抑制了体内甲状旁腺激素的分泌。由于甲状旁腺激素是肾脏将无活性维生素D转化成活性维生素D的催化剂,甲状旁腺素分泌不足时,活性维生素D生成减少,肠道对钙的吸收减少,骨生成原料不足导致骨质疏松症。

据《卫生与生活》

骨质疏松曲症状

1.疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰

疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2~3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛,类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。

2.身高缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背;随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3-6cm。

3.骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,加重经济负担,并严重限制患者活动,甚至缩短寿命。据我国统计,老年人骨折发生率为6.3%~24.4%,尤以高龄(80岁以上)女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(colles骨折)多见,老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BmD每减少1.0DS,脊椎骨折发生率增加1.5~2倍。脊椎压缩性骨折有20%-50%的病人无明显症状。

4.呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿,肺功能随着增龄而下降,若再加骨质疏松症所致胸

廓畸形,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨质疏松的认识误区/吴润寰

误区一

补钙等于治疗骨质疏松――钙的摄入可以减缓骨的丢失,改善骨矿化,但用于治疗骨质疏松时,应与其他药物联合使用,目前并没有充分的证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。因此,治疗不是单纯补钙,而是提高骨密度、增强骨强度和预防骨折的综合治疗。患者应到正规医院的骨质疏松中心规范治疗。

误区二

喝骨头汤能够预防骨质疏松――骨头汤中的钙含量有待确定,同时骨头汤里大量的脂肪会对老年人的身体健康造成其他危害。应注意饮食多样化,少油、不宜多吃高蛋白质和含咖啡因的食物。

误区三

骨质疏松症是老年人特有现象,与年轻人无关――骨质疏松不是老年人特有,年轻人同样需要注意。就人体骨骼中的矿物质含量在30多岁达到最大角度而言,治疗越早,效果越好。所以,老年人一旦确诊为骨质疏松症,应接受正规治疗,预防骨折,提高生活质量。

误区四

靠自我感觉发现骨质疏松症――多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉,不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状,应定期去医院进行骨密度检查,有助于了解骨密度变化。

误区五

骨质疏松是小病,治疗无须小题大做――骨质疏松不只是平时的腰酸背痛而已,发生骨折的风险会大大增加。一旦跌倒就容易发生骨折,尤其是老年人的髋部骨折危害极大。所以,生活方式调整、规范治疗和防止老人跌倒都是非常关键的。

误区六

骨质疏松症治疗自己吃药就可以了,无须看专科医生――对于已经确诊骨质疏松症的患者,应及早到正规医院,接受专科医生的综合治疗。

误区七

骨质疏松容易发生骨折,宜宙静不宜动――保持正常的骨密度和骨强度需要不断运动刺激,缺乏运动就会造成骨量丢失。体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用。另外,如果不注意锻炼身体,出现骨质疏松,肌力也会减退,对骨骼的刺激进一步减少。这样,不仅会加快骨质疏松的发展,还会影响关节的灵活性,容易跌倒,造成骨折。

误区八

骨折于术后,骨骼就正常了――发生骨折,往往意味着骨质疏松症已经十分严重。骨折手术只是针对局部病变的治疗方式,而全身骨骼发生骨折的风险并未得到改变。因此,我们不但要积极治疗骨折,还需要客观评价自己的骨骼健康程度,以便及时诊断和治疗骨质疏松症,防止再次发生骨折。

据《健康博览》

预防骨质疏松:补钙、治疗和运动

延缓骨量丢失和防止骨折是防治骨质疏松最好的方法和原则。

骨质疏松症的发生是一个渐进的过程,原发性骨质疏松症是随着年龄的增长而发生的:特发性骨质疏松症有人将之列入原发性骨质疏松症范畴,实际上有其特有的因素(如遗传、妊娠、哺乳等);继发性骨质疏松症是由某些疾病或某些原因所致,不论是哪种类型的骨质疏松症,其治疗、预防的原则应是共性的。

1.对症处坪骨质疏松症的临床表现有疼痛、驼背、骨折等,根据临床表现的症状和体征进行处理。

2.延缓骨量丢失或增加骨量在骨质疏松症的治疗和预防别强调年龄段,女性35岁以前为骨量增长期,此后逐渐丢失,50岁以后呈快速丢失。在骨量增长年龄段我们尽量使骨峰值加大,并使骨峰值维持较长时间,在骨量丢失年龄段(女性绝经前),应延缓其骨量丢失,在女性绝经后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施(如雌激素替代疗法)。骨量丢失年龄段,女35岁以后,男40岁以后,应想尽办法延缓其骨量丢失,特别注意的是70岁以后的老年人要想通过治疗未延缓骨量丢失很不容易。

3.预防骨折的发生骨折是骨质疏松症最严重的后果,所以预防骨折的发生是骨质疏松症的治疗和预防中最重要的,我们采取的措施是使骨峰值达到最大,延缓骨量丢失,这是预防骨折的发生最有效的步骤。在摔倒的几率中视力是非常重要的,强调保护视力,使其减少摔倒的机会。

警惕冬季骨质疏松症

冬季寒冷的天气为行人带来诸多不便,尤其是行动迟缓的老人更容易发生骨折事故。调查发现,老年人在冬季骨折的发生率比其他季节要高出24%,最易发生骨折的部位有椎体股骨颈、桡骨远端、肱骨髓端处。究其原因,主要是由于人体内维生素D的浓度在冬季显得特别!低,而影响钙磷的正常吸收和骨化作用,使骨的一个单位容积内骨组织总量减少,稍小的外力作用即可导致骨折。同时,骨质疏松症也是导致老人摔倒易骨折的直接原因。

三个年龄段最需要补钙/曹文平

1.婴幼儿、儿章与青少年时期这是骨骼需要成长的时期。婴儿由于母乳喂养与牛乳喂养不同,钙的吸收有所不同。母乳中钙的吸收率可达55%~60%,而牛乳喂养的,不论是普通牛乳或配方乳,吸收率都只有40%左右,因此单用牛乳喂养的婴儿必须补充钙。1-10岁儿童每天适当补钙就够了,而女性从12岁起就需要增加钙的摄入量。

2.青壮年期

这一时期,需要将骨密度维持到最高点,骨密度越高,到老年就越不容易发生骨质疏松症。一般骨密度最高的峰值发生在20岁以后一直到30多岁,每日可以补充钙1200-1500毫克。

3.老年时期

这一时期,骨骼中的钙容易丢失。四五十岁以后骨骼中的钙输出大于输入,因此容易发生骨质疏松症,对钙的摄取应该提高到1000毫克。

日常生活中,可多食用一些含钙量高的食物。水产品如鱼、虾皮、虾米、海带、紫菜等,含钙量高且易被人体吸收:豆制品为上好的补钙食品,如豆浆、豆粉、豆腐、腐竹等;奶制品如鲜奶、酸奶、奶酪等,是小儿摄取钙质的优良食物:另外蔬菜也是钙质来源之一,如金针菜、胡萝卜、小白菜、小油菜等。

六类预防阽质疏松

1.补充维生素D维生素D对于老年性骨质疏松有效。目前,临床上常用的维生素D制剂有两种一种是维生素D(也叫骨化醇、钙化醇)胶丸,每粒含维生素D:为1万国际单位,每次服1~2粒,每日2~3次;另一种为维生素Dz针剂,每支40万国际单位,每周注射1~2次,应在有经验的医生指导下应用。

2.摄入钙制剂钙的缺乏是产生骨质疏松的重要原因。成年人钙的吸收量与排出量大致相等,一般不会出现缺钙现象,而老年人由于肠道对钙的吸收减少,加之对钙的需求量增加,因而容易出现缺钙现象,应注意补充,日常膳食是摄取钙的最佳途径。常用的补钙及钙调节剂产品有碳酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、葡萄糖酸钙片、葡萄糖酸钙口服液、活性钙、降钙素、双磷酸盐类等。

3.服用维生素a维生素a是防治骨质疏松的常用药,常与维生素D合用。维生素a除了具有维持上皮细胞的功能完整及参与细胞代谢外,还参与骨骼的生长发育。当体内维生素a缺乏时,骨组织就会变性,软骨内骨化过程就

会变慢,但骨膜的骨化过程仍在进行,从而造成骨骼畸形。维生素a缺乏还可造成肾小管损伤,影响钙的重吸收。日常膳食中动物肝、动物乳中含有大量维生素a。药物补充维生素a可选用鱼肝油胶丸,一般每次1粒,每日2~3次。

4.服川维生素c维生素c是骨骼代谢的重要物质。当机体缺乏维生素c时,骨骼内的蛋白质、多糖类物质的代谢便会出现不同程度的障碍,使蛋白质和多糖类物质减少,而蛋白质和多糖类物质是骨骼中骨基质的基本成分,骨基质生成减少,骨骼的发育和生长自然会受影响,从而产生骨质疏松。维生素C在肠道内还可与钙离子结合,有利于钙离子的吸收。药物补充维生素c可选用维生素c片,每次2片,每日2-3次。

5.使Ⅲ性激素老年性骨质疏松与血液中的激素,特别是性激素失调有直接关系,所以,使用性激素是防治骨质疏松的重要手段之一。常用的性激素有雌激素类、雄激素类、雄激素衍生物等,可在医师指导下单独使用或联合应用。

6.选用补肾类中药中医认为,肾主骨、生髓、藏精,因此,服用具有补肾作用的中药及中成药,如黄精、刺五加、菟丝子、天冬、麦冬、枸杞子、山药、地黄及剌五加片、六味地黄丸等,可有效防治骨质疏松。

据《医药养生保健报》

几种适合骨质疏松速者的运动

1.踏步和步行研究证明,骨骼纵向的压力对于减少骨钙的丢失最为重要,因此运动疗法的设计首先要在纵向为骨骼施加压力。也就是说,外界压力的传导方向和骨骼的轴线一致。例如,下肢的骨骼一般与地面垂直,因此运动产生的力量传导方向最好也与地面垂直,这样疗效最佳。根据此原理,原地踏步运动和步行运动是骨质疏松症最好的治疗方法。因此无论是原地踏步还是步行前进,人身体的受力都与地面垂直并沿下肢骨骼传导。由于下肢骨骼受到来自垂直方向力量的刺激,可以缓解骨质的丢失。

2.跳跃运动跳跃时人的体重沿脊柱及双下肢向下传导,使骨骼受力,有利于预防和治疗骨质疏松症。跳跃的时间及运动强度应根据患者的实际情况确定,不能强求一致。对于身体状况相对较差的患者,跳跃时可以扶墙、扶家具、扶树木等,防止摔倒。

3.踮足运动踮足运动有利于脊柱和下肢骨骼上压力的增加,有利于减少骨钙的丢失,尤其对骨质疏松症造成脊柱弯曲(俗称驼背畸形)的老年患者,通过踮足运动,增加了脊椎椎体上骨小梁的密度,加强了腰背部肌肉的力量,起到稳定脊柱、减少椎体变形的作用。

运动方法:患者站立位(必要时可以扶墙、扶树等,以稳定身体),深吸气后,慢慢将足跟抬起,用足前掌支撑地面,维持3-5秒钟后放下足跟并呼气,反复进行10-30次。经过上述练习可逐渐增强踮足的频率和维持时间。在此基础上还可以双手提起数公斤的重物踮足运动,每日做1~3次。

骨折后骨质疏松的症状篇3

骨质疏松症的基础治疗

基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。

调整生活方式骨质疏松症是一种可防可治的疾病,预防骨质疏松,应该从青壮年时期抓起,年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量,当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质,如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等,避免进食易引起骨质疏松症的食物,如咖啡、浓茶、碳酸饮料等,并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼,并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施,慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测,早期发现,早期治疗。

骨健康补充剂

钙剂钙是骨骼的重要组成部分,人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏,充分的钙摄入,可以抑制骨吸收,有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800mg元素钙,如果饮食中钙供给不足,需选用钙剂补充。那么,应该如何补充呢?

绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1000~1500mg,中国人平均每日饮食钙摄入约400mg,故每日应再补充元素钙600~900mg。各种钙剂含钙量不一,要以实际的元素钙计量,以含钙量最高的碳酸钙为例,如碳酸钙含元素钙40%,则500mg重量的钙片含钙仅为200mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好,重要的不良反应是便秘,可改用含镁的剂型。

北美2010绝经后骨质疏松症指南认为,除含钙性肾结石的妇女外,每天总钙的摄入量达到1500mg时不会增加肾结石的风险。因此,在补钙的过程中,可以定期监测尿钙水平,以≤300mg/日为宜。

维生素D维生素D作为机体必需营养成分及激素,在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨的吸收,从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力,可改善身体的稳定性抗跌倒,降低骨折风险。

老年人推荐维生素D剂量为每天400~800iU(10~20g)。用于治疗骨质疏松症时,剂量为每天800~1200iU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25oHD水平应>30ng/ml(75nmol/L),我国北方地区人群普遍存在维生素D不足,>90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议:每天至少800~1000iU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量>1000iU/日时,才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙>300mg/日则须减少维生素D的摄入量。

活性维生素D及其类似物包括1α(oH)D3(α-骨化醇)和1,25(oH)2D3(骨化三醇),这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化,故称为活性维生素D,或D激素,不受肝肾功能不全的影响,在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益,并能增加老年人的肌力和平衡能力,降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25~0.5μg/日。α-骨化醇0.5~1.0μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的,长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。

钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康,并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上,已经批准的所有抗骨质疏松症用药,都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍,主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中,钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。

骨质疏松症的药物治疗

生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础,适用于各个阶段,但仅限于此也是不够的,哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢?

抗骨质疏松症药物治疗适应证①确诊骨质疏松症的患者(骨密度:t≤-2.5,或有过脆性骨折史);②已有骨量减少(骨密度:-2.5<t≤-1.0),并伴有>1项骨质疏松症危险因素,无论是否有过骨折;③无骨密度测定条件时,具有以下情况之一也需药物治疗:已发生过脆性骨折,oSta筛查为高风险,FRaX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。

骨质疏松症治疗方法的选择见表1。

抗骨质疏松症的常用药物

抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类,即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。

抑制骨吸收药物

双膦酸盐类:双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物,与骨骼羟磷灰石有高亲和力,特异性结合到骨转换活跃的骨表面,有效抑制破骨细胞活性,从而抑制骨吸收,降低骨转换率。大样本的临床试验证实,双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度,显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。

双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠,阿仑膦酸钠片剂70mg,每周1次,或10mg,1次/日;利噻膦酸钠片剂35mg,每周1次,或5mg,1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药,用200ml白水送服,30分钟内不要进食和喝水,不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐,如伊班膦酸钠2mg每3个月1次,或唑来膦酸钠5mg每年1次。

肾功能减退,肌酐清除率<35ml的慎用,静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见,偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐,并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。

降钙素类:降钙素是钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用,缓解骨痛,对骨折期间的骨痛也有效果。

目前,应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50iU/日皮下或肌肉注射或200iU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20iU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象。

选择性雌激素受体调节剂(SeRms):该类药不是激素,它选择性地作用于雌激素的靶器官,与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应,在骨骼有雌激素的作用,有效抑制破骨细胞活性,降低骨转换至妇女绝经前水平;在和子宫则有雌激素的拮抗作用,不刺激子宫内膜和乳腺增生,能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。

目前,SeRms用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬,60mg,1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实,雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险,但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用,国外报道该药有深静脉血栓的风险,因此,有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。

雌激素类:绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失,因此补充雌激素可以抑制骨吸收,降低骨转换的速率,使其恢复到绝经前水平,而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(eRt或HRt)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险,是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。

常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的,但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1000,但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌,临床研究已证实,对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫,评估治疗的获益与风险。

骨形成促进剂有甲状旁腺激素(ptH):重组人甲状旁腺激素[特立帕肽rhptH(1-34)]。ptH是最主要的钙磷调节激素,大剂量的ptH可促进骨吸收,增加骨转换率,而小剂量ptH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实,每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhptH(1-34)注射有促进骨形成的作用,可增加骨密度,降低椎体和非椎体骨折发生的危险,能有效地治疗绝经后严重骨质疏松,该药被美(下转第7版)(上接第6版)国FDa批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。

该药为注射剂,每日皮下注射20g,治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险,高钙血症者禁用。

其他治疗骨质疏松症的药物①锶盐:锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素,人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物,具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用,能增强骨强度与骨密度,降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症,以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2g,餐后2小时后,不宜与钙和食物同服。肌酐清除率<30ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。

骨质疏松症治疗药物的选择见表2。

总结

骨折后骨质疏松的症状篇4

病因分类

原发性:分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。

继发性:内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等;妊娠和哺乳期;胃肠性吸收不良胃切除;其他:如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。

临床表现

疼痛:原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加,在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛[1]。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

身长缩短、驼背:脊椎椎体为松质骨组成,且负重量大,尤其在胸腰段易受压扁形,使脊柱前倾,形成驼背。随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩,每节椎体可缩短2mm左右,身长平均可缩短3~6cm[1]。

骨折:这是最常见和最严重的并发症,它不仅增加患者的痛苦,而且严重限制患者的活动,甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱,因此患者常因发生脊柱骨折而来就医,但有20%~50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状[1]。

呼吸功能下降:胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,脊柱后凸,胸廓畸形,均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿,随着年龄增加而下降,若再加骨质疏松症所致胸廓畸形,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状[1]。

骨质疏松诊断

结合病史与临床特点:女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主,呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行,蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩,致身长缩短;胸廓畸形,肺活量减少可影响心肺功能。

实验室检查:血钙血磷、血碱性磷酸酶(aKp)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常,血浆骨钙素升高,尿钙可偏高,尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨aKp升高,血清aKp升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢,变化不明显[1]。

X线检查:当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄,骨小梁减少变细或稀疏萎缩,类骨质层不厚,以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大,水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退,胸椎呈楔状畸形。近年来,多种新技术已应用于骨质疏松的检测,如中子激活分析法测定全身体钙,单光束骨密度仪测定前臂骨密度,双能X线骨密度仪(DeXa)测定脊柱骨密度,椎体用计算机断层(Ct)以及放射光密度计量法等。

诊断标准:参考世界卫生组织的标准,结合我国国情,1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准,该标准以汉族妇女DeXa测量峰值骨量(m±SD)为正常参考值,不同民族、地区和性别可参考执行该标准:①>m-1SD正常;②m-1SD~m-2SD骨量减少;③<m-2SD以上骨质疏松症;④<m-2SD以上伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症;⑤<m-3SD以上无骨折,也可诊断为严重骨质疏松症[1]。

骨质疏松的治疗

非药物治疗:包括饮食治疗和体育治疗。

药物治疗:是比较传统的方法,是针对骨质疏松患者的体内代谢异常,采用药物进行调整。①性激素补充疗法:是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1~2mg/日;乙烯雌酚0.25mg,每晚;复方雌激素0.625mg/日;尼尔雌醇2mg/半月;利维爱2.5mg/日。②降钙素:如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D:罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂:无机钙,如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙;有机钙,如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物:主要有氟化钠和单氟磷酸盐;⑥异丙氧黄酮:近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片:此是值得推荐的一种治疗性的药物,该药是用来治疗风湿类风湿的,是惟一的口服骨肽制剂,能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位,靶向性好,含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛,具有较好的疗效。

研究表明,骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素,具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用;具有明显增强骨钙代谢沉积,防止骨质疏松的作用;并且具有明显的抗炎、镇痛的作用,在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。

讨论

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病,其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏,因此导致骨的力学强度下降,骨脆性增加,容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型,是由于绝经后雌激素减少,使骨吸收亢进引起骨量丢失,因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症,其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下,应用骨形成促进剂,如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。

绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失,平均每年丢失0.3%~1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期,因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失,平均每年丢失1%~6%,持续约10年左右,与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快,累计丢失量在短期内较多,可能在绝经10年内,即<60岁时,骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢,在60~65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多,即骨峰值较高,丢失速度较慢,可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上,发生骨质疏松症的人主要是老年妇女,即绝经后妇女,因此,骨质疏松症的防治,首选性激素补充疗法(HRt)。

性激素补充疗法价廉、物美,引起了医疗界极大的职业兴趣,并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退,引起临床的表现不同,可偶感不适,也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退,究竟应不应该实施性激素补充疗法,至今仍争论不休。多数学者认为,符合适应证的并且患者要求时,给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明,对绝经后妇女应用性激素补充疗法,预防和治疗骨质疏松是合理的,可增加骨密度,减少骨折的发生率。

联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势,其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度,同时应改善骨的质量,增加骨应力,并减少跌倒的机会。因此,一种药物显然不具备上述多种功能,而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用,增强骨骼抗骨折的能力。HRt+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案,氟化物是骨形成刺激剂,同时补充足量的钙时,BmD上升,骨的质量正常,并降低骨折率。HRt抑制骨吸收,主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率,氟化物则促进骨形成,以增加骨量而减少骨折率。

骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法,手术和非手术治疗,应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。

如何预防骨质疏松,应均衡饮食,适当补钙注意从饮食中补充钙,每日钙摄入量不少于12g,并给予生理需要量的维生素D[1]。提倡体育锻炼,增加成年骨的储备,进行户外运动以及接受适量的日光照射,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉,会有助于增加骨密度。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯,吸烟、过量饮酒等不良生活方式,也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情,适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质,从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积,影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明,地面要干燥,以防跌倒[1]。

骨折后骨质疏松的症状篇5

关键词椎体骨折椎体成形术经皮穿刺骨水泥

骨质疏松症是一种危害老年人群健康的常见疾病。随着我国人口的老龄化,骨质疏松所致骨折的发病率逐年上升。长期以来,对老年骨质疏松所致的椎体压缩骨折,除保守治疗及卧床休息外,无其他积极治疗方法,患者的生活质量下降,病死率上升[1]。卧床与局部固定制动,使活动减少,可导致骨质的进一步丢失,加重骨质的疏松程度,不利于机体功能的修复,最重要的是不能从结构上阻止椎体的进一步塌陷;同时椎体的进一步塌陷又可加重疼痛和增加其他部位损伤和退变的机会。经皮穿刺椎体成形术(pVp)于1987年由法国Galibert等首先报道用于治疗椎体血管瘤[2]。1990年Galibertt等进一步将该技术扩大用于骨质疏松椎体压缩骨折和椎体转移性肿瘤的治疗,获得良好的镇痛效果[3]。经皮穿刺椎体成形术是采用经皮穿刺经椎弓根途径的方法,将骨水泥直接注射到病变椎体内,利用骨水泥重塑椎体形态,增强椎体的强度,使病变椎体维持或恢复稳定性,重塑椎体的生理功能。近年来,国内也逐渐开展了经皮椎体成形术,其具有创伤小、恢复快、住院日短、并发症少等优点,为老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗开辟了一条新的途径。我们采用此法治疗47例骨质疏松性椎体压缩性骨折及其引起的疼痛,治疗效果较好,现报告如下。

资料与方法

一般资料:收集本院2004年10月~2007年12月共47例患者,其中男16例,女31例;年龄51~86岁,平均68.1岁。致伤原因均为跌倒,伤后即感腰背疼痛不适,行走困难就诊。骨折部位:于t114例,t1216例,L16例,L29例,L34例,t12L15例,t11L23例。发病到手术时间4~31天,平均17天。所有病例术前均行X线片及Ct检查,确认伤椎后壁无损伤,脊髓无压迫,均为单纯压缩性骨折。患者均无明显手术禁忌证。

手术方法:所有患者在手术前均进行:①常规拍摄胸腰椎正侧位片并且Ct扫描病椎,检查椎管是否狭窄,椎体后壁是否完整;②血常规、凝血机制和心肺、肝肾功能的检查;③常规碘过敏试验;④术前半小时给予镇静药物,必要时肌肉注射镇痛药物;⑤胸腰椎正侧位摄片,发现椎体骨折后行Ct扫描观察椎体骨质情况,神经症状明显时mRi扫描了解椎管有无变形及神经受压。手术均在C臂X线监视下进行,所有病人均选择局麻,俯卧位,腹部悬空。采用山东龙冠公司的微创器械包。在透视下定位一侧椎弓根入点,将套针按照椎弓根螺丝钉拧入的方向,经椎弓根进入伤椎,使针尖到达椎体前1/3处,并通过透视定位观察保证位置及深度正确。将甲基丙烯酸甲酯(pmma)粉末与液体单体按3:2调合吸入10ml注射器内,排出注射器内空气,套入旋转加压器,将骨水泥缓慢推入伤椎内,每个椎体约5~10ml,推注过程中应注意保持缓慢,低压力推注。不可暴力推注,如出现注射困难,可调节针头位置及方向。当骨水泥接近椎体后壁时停止注射,待骨水泥稍固化后拔出穿刺针。注射过程中密切观察骨水泥在椎体内的弥散情况和病人的血压、呼吸、心律情况。一旦发现泄露即立即停止并改变针头方向,待C臂X线机观察确认骨水泥填充满意后,抽出导管,术毕。骨水泥注射后观察患者30分钟左右,观察骨水泥聚合反应后的情况。术后患者绝对卧床1天,静滴抗生素3天或口服抗生素5~6天。如果患者穿刺部位疼痛明显,可以口服非甾体类止痛药物。术后3天复查Ct和X线片。

结果

患者单个椎体注射骨水泥量为4~10ml(平均6.4m1),术中无患者出现血压下降及呼吸、心电异常。疗效评定采用wHo标准[4],将腰背疼痛缓解程度分为:完全缓解(CR),部分缓解(pR),轻微缓解(mR),无效(nR)。本组47例,CR44例,pR3例,有效率(CR-pR)为100%。其中2例患者手术当时诉背部酸胀感,余无其他不适症状及并发症。所有患者术后2~3天开始下床活动,住院天数为5~10天,平均7天。患者术后均行X线片、Ct复查,Ct显示骨水泥呈斑状分布11例13个椎体,团状分布36例42个椎体,椎体密度无再丢失。应用视觉模拟评分法测定,疼痛范围为3.6~6分,平均4.5分。随访病例复查中2例骨水泥外溢,其中椎体旁1例,椎间盘1例,但未发生脊髓、神经根压迫症状及静脉、肺栓塞等并发症,其余患者pmma骨水泥均在椎体内并且两侧基本对称。所有患者出现不同程度的活动能力改善,生活质量明显提高。

讨论

什么是骨质疏松症:是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。在医学上,骨质疏松症最早是pornmer在1885年提出来的,直到1990年在丹麦举行的国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松症才有了一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。主要表现为:骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折,致使“龟背”出现,并伴老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等一些老年性疾病;骨的微观结构退化,骨的强度下降,脆性增加,难以承载原来负荷。

骨质疏松症的危害:骨质疏松症导致骨骼受力不均,或骨质脆弱、机体产生修复性反应而形成骨刺,这种骨质成份异常分布的结果,也会引起椎间盘突出,骨质疏松症往往是骨折、骨坏死、骨折不愈合的内在原因,类风湿与风湿性关节炎最大的危害就在于软骨下骨组织蜂窝样变而丧失功能,而引起的原因与免疫细胞从骨髓中涌向关节密切相关。骨质疏松症可产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折乃至致残等后果。常见的骨质疏松性骨折有髋骨骨折和脊柱骨折,而且往往还会引起继发性并发症。在10月20日“世界骨质疏松日”前夕,上海医学会骨质疏松学会主任委员、华东医院教授朱汉民提出如此警示:骨质疏松症会使椎体骨畸形,腹部受压引发胃肠道疾病;骨质疏松症也会使脊柱骨脆弱,卧床不起,引发肺部感染。

骨质疏松症分类:骨质疏松症(有时也简称为骨质疏松)可分为以下几类:①原发性骨质疏松症:如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。②继发性骨质疏松症:如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。③原因不明特发性骨质疏松症:如遗传性骨质疏松症等。

根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类:①全身性骨质疏松症:如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。②局限性骨质疏松症:如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

随着中国人口老龄化进程加快,骨质疏松症病人也越来越多。目前我国老年性骨质疏松病发病率为60%~72%,女性为84%~90%[5]。椎体骨折是骨质疏松症常见并发症,而且骨折后可导致脊柱进行性后凸畸形和慢性疼痛。由于患者年老体弱,大多不宜长期卧床。又因为患者有骨质疏松的病理基础,伤椎愈合能力较差。长期可能导致患者伤椎高度的继续丢失,或继发慢性腰痛,也可继发形成椎体的囊腔样扁等[6]。自1987年pVp报道以来,其安全性和治疗作用已经得到广泛认可,已经广泛应用于转移性肿瘤、骨质疏松症和椎体压缩性骨折[7~8],在欧美已经成为治疗老年椎体压缩性骨折导致的腰背痛的有效手段。目前我国也逐渐开展了此类手术。本组病例的经验提示,可以将pVp作为该类患者脊柱恢复治疗的有效手段。

手术过程中,我们在C臂X线透视下共穿刺55个椎体,都取得成功,没有误入椎间孔、椎管及损伤邻近的血管、神经。表明pVp手术方法容易掌握,且较为安全。

pVp主要适应证为:①椎体良性病变椎体血管瘤,侵袭性椎体血管瘤,为最佳适应证;②椎体的恶性肿瘤,如溶骨性转移瘤、骨髓瘤等,pVp可达到三个目的,即稳定脊柱作用、止痛作用、防止椎体进一步压缩作用;③65岁以上老年椎体骨折;④椎体骨质疏松症及其并发症:60岁以上的绝经期妇女及使用皮质激素的患者常发生骨质疏松症,应用pVp适用于失去活动能力和存在严重背痛的病人;⑤其他方面:如椎体嗜酸性肉芽肿、淋巴瘤等。

其禁忌证主要包括:①椎体骨折线达椎体后缘或椎体广泛性骨质破坏及后缘不完整者;②椎弓根骨折;③上胸椎压缩程度≥50,腰椎压缩≥75的患者;④出凝血功能障碍;⑤严重心肺疾病,体质极度虚弱不能耐受手术者。所以在进行此类手术前,所有病人均需拍摄Ct、X线片,对病例进行严格筛选和控制。

目前认为pVp治疗骨质疏松性骨折止痛主要作用机制是伤椎经骨水泥强化后刚度和强度恢复。在灌制时可以通过增加单体比例从而使得未聚合的单体有细胞毒性,加上灌注剂填塞、挤压或压迫作用,pmma聚合时放热等可使组织损伤、坏死,对周围感觉神经末稍的破坏可起到止痛作用[9,10]。

在本组病例中,2例因灌注过程中压力过大,致使灌注剂漏至椎间隙,均未引起临床症状。我们的体会是:①灌注过程中,压力不可过大,如出现注射困难,可用针芯疏通,或稍改变针头的位置和方向继续进行;②注射剂量根据文献报道控制在5~10ml[11],本组病例平均灌注为6.4ml;③粉液比为3:2的骨水泥比较理想,过于稀薄或黏稠都不利于术中注射,一旦术中不能正常监视到骨水泥弥散情况应停止注射;④如果发现有骨水泥流入椎管并产生明显压迫症状,应及时手术减压;⑤采用单侧椎弓根注射,穿刺针与矢状面的角度尽可能大,以便注射的pmma过椎体中线至对侧;⑥为了克服骨水泥注射阻力,宜采用旋转加压注射器灌注,而且使用旋转加压注射器可以很好地控制骨水泥的进入;⑦术后若出现的背部疼痛加重,可用类固醇及镇痛药物对症治疗,一般在几天后症状缓解或消失;⑧对术后相邻椎体的新发骨折,除给予卧床制动及药物对症治疗外,重者可再次行pVp治疗。

pVp的术后疗效主要从疼痛缓解程度及活动能力改善方面进行评价。本组病例的临床结果表明,两者在术后都有明显改善。术后2~3天患者可以开始下床活动,平均7天可以出院,疼痛程度得到明显的缓解。本组病例和随访结果表明pVp的止痛效果明显,有效率达到100%,与文献报道基本一致。综上所述,经皮穿刺椎体成形术在治疗老年椎体骨质疏松性骨折时有较为显著的疗效,改善了患者的生活质量,是一种较好的脊柱微创治疗技术。

参考文献

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9徐宝山,唐天驷,椎体成形术的现状与发展方向.中华骨科杂志,2001,21:502-504.

骨折后骨质疏松的症状篇6

随着高龄人口的增加,患骨质疏松症者愈加普遍,威胁着人们的健康。为此人们应该多了解骨质疏松症的知识,提早预防骨质疏松症。

什么是骨质疏松症

骨质疏松症(osteoporosis简称op)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

骨质疏松是在1885年被提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

骨质疏松的症状

(1)疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。

(2)身高缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身高平均缩短3-6cm。

(3)骨折骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域,主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重,由于骨折后必须要卧床,故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常。据国外报道有10-20%的病人在发病第一年内死亡,一半的病人生活不能自理。

(4)呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

什么是骨骼?

我们的骨骼除可以为肌肉提供支撑外,还可以保护重要器官免受伤害,同时骨骼是储存钙的场所。这些钙是维持人体细胞功能所必须的。因此,一个健康的骨骼为生命健康提供了保证。

人们也许会认为骨骼是坚硬的、无生命的。但实际上骨骼是有生命的、复杂的组织器官。在人的一生中,老的骨组织不停地被清除,新的骨组织不停地建成并替代被清除的老的骨组织。

35岁之前,骨生成大于骨吸收,骨骼不断地增大、增厚、延长。因此30-35岁之间,骨量大到一生中最高峰。35岁之后,骨的吸收逐渐占上峰,骨量不断减少,吸收大于形成。正是这一点,骨量开始慢慢地下降,妇女在更年期时,骨量开始加速下降,其丢失量远远大于男性。到70岁之后,男性与女性的骨量丢失量又趋于一致。

骨质疏松病因

引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的,近年来研究认为与下列因素密切相关。

(1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。女性绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实。

(2)随年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。

(3)老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,骨纳差,进食少,多有营养缺乏,致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。

(4)随着年龄的增长,户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

(5)近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体(VDR)基因变异有密切关系。

骨质疏松症的分类

骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象,主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少,骨矿物质和骨基质随年龄的增加(或妇女绝经后)等比例的减少,骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现,伴有周身骨骼的疼痛等症状,称为骨质疏松症,是一种全身性的骨骼疾病。

骨质疏松症(有时也简称为骨质疏松)可分为以下几类:

(1)原发性骨质疏松症:如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。

(2)继发性骨质疏松症:如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

(3)原因不明特发性骨质疏松症:如遗传性骨质疏松症等。

根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类:

(1)全身性骨质疏松症:如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

(2)局限性骨质疏松症:如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

晒太阳能防治骨质疏松症

骨折后骨质疏松的症状篇7

骨质疏松症是可防可治的慢性病。

人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防,婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。

富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。

无论男性或女性,吸烟都会增加骨折的风险。

不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在标准啤酒570ml、白酒60ml、葡萄酒240ml或开胃酒120ml之内。

步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。

平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。

负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。

预防跌倒。老年人>90%的骨折由跌倒引起。

高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测,早诊断。

相对不治疗而言,骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚,但早诊断和早治疗会大大受益。

知识要点

骨质疏松症的概念骨质疏松症是中老年人最常见的骨骼疾病。

骨质疏松症是一种全身性疾病,它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。

疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。

骨质疏松性骨折是脆性骨折,通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。

骨折是骨质疏松症的直接后果,轻者影响机体功能,重则致残甚至致死。常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂。

骨质疏松症的危害骨质疏松症是第4位常见的慢性疾病,也是中老年最常见的骨骼疾病。

骨质疏松症被称为沉默的杀手。骨折是骨质疏松症的严重后果,常是部分骨质疏松症患者的首发症状和就诊原因。髋部骨折后第1年内由于各种并发症死亡率达到20%~25%。存活者中>50%会有不同程度的残疾。

一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32776元人民币。中国每年骨质疏松性髋部骨折的直接经济负担是1080亿元人民币。

发生骨质疏松症的病因骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史;后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。年老、女性绝经、男性减退都是导致骨质疏松症的原因。

骨质疏松症的高危人群有以下因素者属于骨质疏松症的高危人群:老龄,女性绝经,母系家族史(尤其髋部骨折家族史),低体重,性激素低下,吸烟,过度饮酒或咖啡,体力活动少,饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少),有影响骨代谢的疾病,应用影响骨代谢的药物。

骨质疏松症的预防骨质疏松症可防可治。

人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防,婴幼儿和年轻人的生活方式都与骨质疏松的发生有密切联系。

人体骨骼中的矿物含量在30多岁达到最高,医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高,就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多,到老年发生骨质疏松症的时间越推迟,程度也越轻。

老年后积极改善饮食和生活方式,坚持钙和维生素D的补充可预防或减轻骨质疏松。

均衡饮食:增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入,低盐饮食。钙质的摄入对于预防骨质疏松症具有不可替代的作用。嗜烟、酗酒、过量摄入咖啡因和高磷饮料会增加骨质疏松的发病危险。

适量运动:人体的骨组织是一种有生命的组织,人在运动中肌肉的活动会不停地刺激骨组织,使骨骼更强壮。运动还有助于增强机体的反应性,改善平衡功能,减少跌倒的风险。这样骨质疏松症就不容易发生。

增加日光照射:中国人饮食中所含维生素D非常有限,大量的维生素D3依赖皮肤接受阳光紫外线的照射后合成。经常接受阳光照射会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。正常人平均每天至少20分钟日照。

早诊断、规范治疗,降低危害骨质疏松症任何阶段开始治疗都比不治疗好。及早得到正规检查,规范用药,可以最大程度降低骨折发生风险,缓解骨痛等症状,提高生活质量。

骨质疏松的预防和治疗需在医生指导下进行,其防治策略包括基础措施和药物治疗两部分。

基础措施包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。调整生活方式:富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食;注意适当户外运动;避免嗜烟、酗酒;慎用影响骨代谢的药物;采取防止跌倒的各种措施。骨健康基本补充剂包括钙剂和维生素D。

药物治疗包括抗骨吸收药物、促进骨形成药物以及一些多重机制的药物。必须在医师的指导下应用。

骨质疏松症高危人群的自我检测以下问题可以帮助进行骨质疏松症高危情况的自我检测,任何一项回答为“是”者,则为高危人群,应当到骨质疏松专科门诊就诊。

您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?

您连续3个月以上服用激素类药品吗?

您的身高是否比年轻时降低了3cm?

您经常过度饮酒吗?(每天饮酒2次,或1周中只有1~2天不饮酒)

您每天吸烟>20支吗?

您经常腹泻吗?(由于腹腔疾病或者肠炎而引起)

父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋部骨折的情况?

女士回答:您是否在45岁之前就绝经了?

您是否曾经有过连续>12个月没有月经(除了怀孕期间)?

男士回答:您是否患有阳痿或者缺乏这些症状?

骨质疏松症的认识误区

喝骨头汤能防止骨质疏松实验证明,同样一碗牛奶中的钙含量,远远高于一碗骨头汤。对老人而言,骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪,经常食用还可能引起其他健康问题。要注意饮食的多样化,少食油腻,坚持喝牛奶,不宜过多食入蛋白质和咖啡因。

治疗骨质疏松症等于补钙简单来讲骨质疏松症是骨代谢的异常(人体内破骨细胞影响大于成骨细胞,以及骨吸收的速度超过骨形成速度)造成的。因此骨质疏松症的治疗不是单纯补钙,而是综合治疗,提高骨量、增强骨强度和预防骨折。患者应当到正规医院进行诊断和治疗。

骨质疏松症是老年人特有的现象,与年轻人无关骨质疏松症并非是老年人的“专利”,如果年轻时期忽视运动,常常挑食或节食,饮食结构不均衡,导致饮食中钙的摄入少,体瘦,又不拒绝不良嗜好,这样达不到理想的骨骼峰值量和质量,就会使骨质疏松症有机会侵犯年轻人,尤其是年轻的女性。因此,骨质疏松症的预防要及早开始,使年轻时期获得理想的骨峰值。

老年人治疗骨质疏松症为时已晚很多老年人认为骨质疏松症无法逆转,到老年期治疗已没有效果,为此放弃治疗,这是十分可惜的。从治疗的角度而言,治疗越早,效果越好。所以,老年人一旦确诊为骨质疏松症,应当接受正规治疗,减轻痛苦,提高生活质量。

靠自我感觉发现骨质疏松症多数骨质疏松症病人在初期都不出现异常感觉或感觉不明显。发现骨质疏松症不能靠自我感觉,不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。高危人群无论有无症状,应当定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查,有助于了解您的骨密度变化。

骨质疏松症是小病,治疗无须小题大做骨质疏松症平时不只是腰酸腿痛而已,一旦发生脆性骨折,尤其老年患者的髋部骨折,导致长期卧床,死亡率甚高。

骨质疏松症治疗自己吃药就可以了,无需看专科医生对于已经确诊骨质疏松症的患者,应当及早到正规医院,接受专科医生的综合治疗。

骨折后骨质疏松的症状篇8

关键词骨质疏松补钙阿仑膦酸钠

笔者统计2005年6月~2006年6月应用阿仑膦酸钠治疗老年性骨质疏松患者120例,现将结果总结如下。

材料与方法

骨质疏松患者120例,年龄57~85岁,其中男46例,女74例。患者均以腰背酸痛或肢节疼痛为主,伴有足跟痛者35例,伴有下肢无力者64例,发生过骨折的3例,所有的X线检查均有不同程度的骨质改变。随机分为治疗组90例,对照组30例。

对照组:单纯补充钙剂及维生素D。方法:5%葡萄糖注射液150ml,10%葡萄糖酸钙20ml,25%维生素C10ml,混合每日1次静滴,连续注射5天,同时口服维生素D以促进吸收(剂型及种类依患者身体状况或经济条件酌情选择)。

治疗组:先口服阿仑膦酸钠(商品名“固邦”),每日1粒(10mg),早饭前空腹以100ml温水口服,15天后按与对照组相同的常规方法补钙。治疗结束后统计两组患者疗效。疗效标准:腰酸背痛等症状完全消失为痊愈,大部分症状缓解,但偶尔仍会有部分症状出现,如活动后疼痛为好转,症状改善不明显或毫无改善者为无效。

结果

由表1可见,在治疗老年性骨质疏松的过程中,按疗程服用阿仑膦酸钠后再补充钙剂,治疗效果明显优于单纯补充钙剂的患者。

讨论

骨质疏松是以骨量降低及骨微细结构破坏为特征,伴有骨强度降低,脆性增加的一种疾病。主要表现为腰背酸痛,肢节疼痛,驼背及易骨折,多见于老年人,常易发生脊椎压缩性骨折、髋部骨折和长骨远端骨折,而骨折患者由于长期卧床和肢体制动又可以导致继发性骨质疏松,从而形成恶性循环。预防和治疗老年性骨质疏松对于提高老年人的生活质量,减少家庭及社会经济负担至关重要。

骨质疏松可分为两类,一是原发性骨质疏松,包括老年性骨质疏松与妇女绝经后骨质疏松、特发性成人骨质疏松、幼年骨质疏松。二是继发性骨质疏松,如甲状旁腺增生与甲状旁腺功能亢进等内分泌失调性疾病,或过用激素等而导致的药源性骨质疏松。

腰背部疼痛是骨质疏松症最常见的症状,初期表现为活动后腰背疼痛,逐渐发展为持续性疼痛,久立久坐或长时间保持固定姿势时疼痛加剧。同时患者常会伴有体倦乏力,下肢痿软,足跟痛。因为该病的症状容易与慢性风湿性疼痛、腰椎间盘突出症、增生性脊柱炎等疾病相混淆,所以治疗前应注意鉴别,明确诊断。X线检查可观察骨骼的密度,皮质的形态及骨小梁的数量、形态、分布等,结合临床症状,BmD检查,血尿等生化检查,是诊断骨质疏松的主要方法。

骨折后骨质疏松的症状篇9

[关键词]原发性骨质疏松症;壮筋补骨丸;骨密度;中医药疗法

[中图分类号]R680[文献标识码]B[文章编号]1673-7211(2009)01(c)-076-02

原发性骨质疏松症随国人人均年龄的增长而发患者数上升,近年成为骨科临床研究的重要病种和热点领域。西药运用双膦酸盐、降钙素和维生素D等进行治疗,但副作用大,费用高,中药治疗有独特的优势。我科2005年1月~2007年12月采用自制中药制剂壮筋补骨丸与西药骨化醇各治疗原发性骨质疏松症30例进行对比,经临床观察,壮筋补骨丸治疗组取得较好疗效。现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

本组60例患者。男性31例,女性29例,均为腰痛病程1年以上,或无外因致腰椎、左股骨粗隆骨折,经诊断确定为骨质疏松症患者。所有患者按随机数字分为两组,每组30人。

1.2诊断标准

诊断标准根据国家卫生部的《中药新药临床研究指导原则》制定。①全身无力,多以腰背部疼痛为明显,逐渐加重,轻微外伤可致骨折。②脊椎常有后突畸形。③X线表现骨质普遍稀疏,以脊椎、骨盆、股骨上端明显;脊柱改变最为特殊,椎体可出现鱼尾样双凹形,椎间隙增宽。有Schmorl结节,胸椎呈楔形变,受累椎体多发、散在。④骨密度检测,我院以西门子欢悦双排镙旋Ct作骨密度测定。并结合临床、X线片表现以及女性的雌激素水平测量作出诊断[1]。

1.3排除标准

①不符合上述诊断标准;②年龄<49岁或>88岁;③合并有严重心、脑、血管、肝、肾疾病者;④其他内科疾病致骨质量改变者;⑤个体依从性差,不能坚持治疗,无法判断治疗效果者。

1.4治疗方法

所有患者经我院确认原发性骨质疏松症诊断明确:均有1年以上腰部疼痛病史或无外伤致骨折就诊。常规作腰椎正侧位片检查。骨密度测定:运用西门子欢悦双排镙旋Ct作骨密度测定,符合原发性骨质疏松症诊断者。诊断明确后,服用我院成药壮筋补骨丸,9g/丸。每次9g,每日3次,以4周为1个疗程。如1个月后症状未彻底恢复者加服药1个疗程,最长12周,观察治疗结果。对照组以阿法D325μg(昆明贝克诺顿公司生产),每日1次,1次服1粒。连续服用1个月为1个疗程,症状恢复不彻底者服用2~3个疗程。为保证药物治疗的准确性,治疗期内不用本病以外的其他任何药物。治疗后2~4个月复查X片及骨密度测定,并分析骨质改善相关数据。

1.5疗效标准

治愈:腰痛症状消失,腰部活动症状正常或接近正常。结合X片评估骨折部位(腰椎骨皮质指数)较治疗前有明显改善。有效:腰痛症状减轻,腰部活动症状接近正常,生活可自理。X片复查骨折部位(腰椎骨皮质指数)较治疗前基本一致。无效:腰痛症状存在,腰部活动症状无改善,生活不能自理。X片评估骨折部位(腰椎骨皮质指数)较治疗前有无明显改变。

1.6统计学方法

采用SpSS10.0软件将数据进行统计学处理,量的比较进行t检验,数的比较进行?字2检验,p

2结果

2.1总体疗效

治疗12周后,壮筋补骨丸组症状明显改善,总有效率达93.3%,优于西药对照组的83.3%(p

表1两组患者治疗后的总体疗效比较(例)

与对照组比较,*p<0.01

2.2骨密度变化

两组患者治疗后骨密度值均有上升,但无显著性差异(p>0.05),见表2。

表2两组治疗前后骨密度值的变化(g/cm2)

与治疗前比较,*p>0.05

2.3骨痛疗效

治疗组较对照组明显改善(p

表3两组患者治疗前后骨痛疗效比较(例)

与对照组比较,*p<0.01

3讨论

中医脏象学说认为“肾主骨”,故骨的生长、发育、修复都与肾之精气的滋养有密切关系,老年人易患的骨质疏松症以多从肾虚治疗。随着年龄老化,肾气渐衰,骨质疏松症的发病率逐渐升高[2]。老年患者不仅多有肾虚,并由肾虚而不能正常温煦脾阳,致脾失运化;先天和后天均有不足,精不化气,则易导致气虚;精不生血,则必致血虚;故中药以补肾壮阳、兼顾健脾益气生血之法。壮筋补骨丸以肉苁蓉、鹿角胶、狗脊、杜仲共为君药温肾壮阳;熟地、补骨脂、桑椹滋阴生血为臣药[3];牛膝、五加皮、续断、龙骨、骨碎补等强筋接骨,为方中使药。全方补肾同时健脾生血,使先天、后天之本得以充实,故而疗效确切。

壮筋补骨丸以祖国医学理论“肾主骨”为立方依据,方中药物温阳与滋阴,气血同治,达到激发和促进骨重建的治疗作用[4]。通过改善骨质疏松状况,减轻骨质疏松引起的疼痛,提高骨密度,使骨具有最大弹性应力,增加骨质强度,减少骨折的发生,经临床运用观察,该中药复方对原发性骨质疏松症患者症状有明确改善作用。

骨质疏松症是因骨组织吸收和形成失衡等原因所致,表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂;骨的脆性增高、骨骼力学强度下降、骨折危险性增加,对载荷承受力降低而易于发生骨折。骨质疏松研究进展证实:该症是由于骨强度的下降导致机体抗骨折的能力降低。所以骨质疏松不仅表现为骨密度下降,更是骨微结构改变[5],从而使发生骨折危险性增加。其中骨密度与骨质量是决定骨强度两大主要因素,本药物作为抗骨质疏松性药物,其主要通过药物在体内吸收和作用对骨密度(Bmp)有明确的提高作用,达到改善骨骼密度与质量之目的。经临床应用证实,疗效明确,副作用小。

[参考文献]

[1]中华人民共和国卫生部.中药瓶药临床研究指导原则(第3辑)[m].北京:人民卫生出版社,1997.

[2]陈国强.原发性骨质疏松症益肾活血法探析[J].福建中医药,2002,10(33):20-21.

[3]费炳红,张随山,夏磊.骨疏康治疗原发性骨质疏松症疗效观察[J].中医正骨,2006,18(8):46-47.

[4]刘蜂,梁翔,彭太平.中医药辨证治疗骨质疏松症128例[J].实用中西医结合临床,2005,5(4):52.

骨折后骨质疏松的症状篇10

骨质疏松症现已成为中老年人和绝经后妇女的常见病和多发病,随着老年人口的增加,患骨质疏松症的人数也将随之增加。骨质疏松症最大的危害是发生骨折造成畸形和功能丧失,影响着中老年的内心世界和生活质量。特别是髋骨骨折,需要卧床,不仅个人痛苦,也给家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症及由其引起的骨折将成为未来医疗和社会的重大问题,应引起医护人员的高度重视。骨质疏松症在骨质丧失早期往往无任何症状,不容易被发现。我们在实际临床工作中体会到,这些患者常因不良生活方式、原发病治疗不彻底,以及对骨质疏松症知识的缺乏等各种原因而未能得到及时规则治疗。针对这些患者,我们采取以下健康教育措施。

1方式

1.1语言介绍语言介绍贯穿于诊疗的始末。医护人员应态度和蔼、亲切、诚恳,对不同文化程度、社会背景、接受能力的患者,采取不同的语言方式进行适当的健康教育,以便患者能完全理解和接受。根据每位患者的特点、自理能力、实际情况等,因人而异、因地制宜地进行自我防护宣教。倾听患者主诉,耐心解释患者提出的问题。

1.2讲座及设立宣传栏建立健康宣传栏,定期组织病人及家属进行讲座,宣传骨质疏松症的防治知识,发放健康教育处方,宣传治疗、医疗、护理的新进展。内容通俗易懂,很受欢迎。

1.3建立随诊卡卡片上注明患者姓名、年龄、性别、随诊时间、骨骼矿物质密度(BmD),将每次随诊测得的BmD记录在卡片上。

2内容

包括让患者了解骨质疏松的诊断标准、原因、防治措施、何时需咨询医生,如何进行自我防护、防止跌伤等。

2.1骨质疏松症诊断标准[1]根据世界卫生组织规定,骨质疏松症是指骨密度(BmD)低于正常成人均数的2.5s,即t值低于-2.5。严重骨质疏松症是指t值低于-2.5,并有一处或多处骨折的病史。骨质疏松症分类标准有:原发性骨质疏松症与年龄有关,如老年性骨质疏松症、妇女绝经后骨质疏松症均影响全身骨骼;继发性骨质疏松症包括废用性骨质疏松症、营养不良性骨质疏松症、糖尿病、肾病等引起的骨质疏松症,可为局限性的,也可为全身性。

2.2病因[2]骨质疏松症病因未明,可能与家庭遗传因素、性激素水平低下、体重过大、食物中钙缺乏、机体对钙的吸收减少、对钙的排泄上升、长期应用皮质类固醇、体内甲状腺激素水平异常增高、吸烟、酗酒、长期使用利尿激素、制动、类风湿性关节炎、食物中蛋白质和钠的摄入异常等有关。常常是一个以上的因素在起作用,且相互间的作用具有相加性。

2.3非药物治疗指导非药物治疗主要是生活方式的改变,在骨质疏松症早期通过采取各种措施使峰值骨量(pBm)达到尽可能高的水平,如加强营养、保持足够的钙与维生素D的摄入、适当进行体育运动,目前非药物治疗已成为治疗轻型骨质疏松症的首选方法和基础治疗。

2.3.1合理饮食①合理摄入蛋白质:蛋白质是骨骼生长发育的物质基础,低蛋白饮食可减少类胰岛素样生长因子的产生而影响骨的形成,而蛋白质过多则增加钙的排泄。因此,应合理摄入蛋白质,尤其是大豆类食品,可防止去卵巢大鼠的骨丢失,预防骨质疏松的发生。另外大豆类食物中富含钙又易消化吸收,因此是中老年人的优选食品。②多吃富含维生素食物:如维生素a能促进骨骼发育,但过量的维生素a却产生骨软化。活性维生素D即1,25-(oH)2-D3能促进小肠和肾脏对钙磷的重吸收,并直接作用于成骨细胞,从而促进骨形成。

骨中的多种蛋白质都依赖维生素K,比如骨钙素-成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,其中谷氨酸γ-羟基化后才具有生物活性,而羟基化必需有维生素K参与,羟基化的骨钙素与钙离子和羟磷灰石结合,使骨矿化。据研究表明[3],骨质疏松症骨折患者血浆中的维生素K浓度明显降低。骨胶原中含有大量的羟脯氨酸和羟赖氨酸在羟化时必需有维生素C参与,使骨细胞产生胶原蛋白,促进骨形成。③饮食中维持足够的钙、磷、镁、铜、氟等矿物质的摄入。食物中钙磷是骨骼的主要成分,镁缺乏不仅可使血钙浓度降低,而且还直接影响甲状旁腺激素的吸收。氟化物可通过刺激骨细胞的有丝分裂而促进其增殖,促进骨形成。铜缺乏常见的临床表现之一就是畸形,可见食物中的蛋白质、维生素和矿物质在骨的代谢中起着很重要的作用[4],因此平时应注意合理饮食,多食含这些营养丰富的食物如牛奶、豆奶制品、新鲜水果和蔬菜,不要偏食和不适当的节食。特别是青春期前后是获得骨量的关键时期。如果不能避免诸多危险因素,势必会导致峰值骨密度的大量降低,骨折发生率增高,而且骨折发生的年龄也会提前。

2.3.2改变不良生活习惯主要指的是过量饮酒和吸烟所致的骨质疏松[5],饮酒中的乙醇导致骨质疏松症是多方面的,表现在抑制成骨细胞的增殖、促进骨吸收、直接作用于降睾酮的合成,抑制肾脏1-α羟化酶的活性、影响1,25-(oH)2-D3合成、抑制甲状旁腺激素(ptH)的分泌、乙醇对肝脏的损害影响维生素D的活化也造成骨质疏松,加之长期酗酒食量减少造成营养不良,长期大量饮酒还可造成无菌性股骨头坏死,应引起酗酒者注意。吸烟有害健康已被大家所熟知,而吸烟可引起的骨质疏松,尤以妇女更明显,其主要表现为绝经提早,烟碱促骨吸收增加,血钙升高,ptH降低,抑制骨的形成和骨碱性磷酸酶的活性,抑制卵巢雌激素的合成并促进其分解,影响小肠对钙的吸收,故应戒烟、戒酒。

2.3.3体育锻炼用进废退,适当活动使骨骼刺激增强,成骨细胞活性增强,有助于维持骨量[6],故骨科手术后应早期活动,尽量缩短制动时间。而室外活动是人类获得维生素D的第二条途径,据测定,高强度紫外线照射15min,每克皮肤可形成12.81iU维生素D3。另外每个人应根据情况选择适合自己的室外锻炼方式,如散步、慢跑、跳舞、太极拳及健身操等运动,增加对骨的刺激改善骨代谢,并能改善肌肉的协调能力,减少老年人骨质疏松及摔跤,以防骨折。

2.4用药指导合理用药,目的是减少骨质的吸收,促进骨质形成。即抗骨质吸收药物如钙剂、雌激素、降钙素、二磷酸盐类、维生素D等;促进骨质形成的药物如氟化钙、酮、同化激素类药物、甲状旁腺激素类似物、维生素D代谢产物等。①经研究发现50-69岁绝经女性的骨质疏松发病率高于50%[7],而雌激素能促进降钙素分泌,抑制ptH的作用,减少骨盐溶解,维持骨的形成与破坏的平衡,增加成骨细胞的活性,促进骨的形成,减少骨吸收,有助于1,25-(oH)2-D3在肾脏的合成,通过激活肾脏内的1-α羟化酶,促进钙在小肠内的吸收,有利于骨的重建。因为女性绝经后的雌激素水平明显降低,尤其是在绝经后的5-10年雌激素减低最为明显,正是绝经后妇女发生骨质疏松的直接原因,应给雌激素、维生素D治疗,但应严格剂量,长期服用可致癌及中毒。此类患者应用雌激素否,应咨询医生的意见。②病因治疗:糖尿病引起的骨质疏松可高达50%[8],合理应用降糖药,合理饮食,控制血糖在正常水平;甲亢和甲旁亢患者根据病情给予药物及手术治疗,补充钙剂;对老年人及肝胆疾患、胃肠疾患患者除治疗原发病外应给于合理饮食补充钙剂及维生素D;此外系统性红斑狼疮、皮肤病、类风湿关节炎、肾病、哮喘、器官移植病人,常用糖皮质激素治疗,这类病人应定期做骨密度测定[9],如果发现骨密度有改变,应停用激素,需用中药进行整体调整达到治疗效果,或咨询专科医生意见。

2.5心理指导骨质疏松早期可无任何症状,有很多直到发生疏松骨的骨折后才被发现。一般而言,该类患者可表现有骨痛、脊柱压痛、疲劳,易于骨折、压缩畸形等,疼痛于坐、站和搬运物体时均可发生,严重者可有躯体活动(如行走、弯腰等)和日常生活活动(各种家务活动)等方面的困难,这些都对患者心理和社交功能产生不良影响[10],使患者产生恐惧心理、害怕跌倒、骨折,对病人度假、旅游、体育锻炼、跳舞等产生一些限制,对这些患者来说应鼓励他们保持精力和体力非常重要。鼓励他们参加户外锻炼,参与有意义的社会活动,并为患者提供有关骨质疏松症及他们各自疾病的发展情况的信息帮助,使他们澄清错误观念,树立正确面对疾病的信心和勇气,主动从饮食、生活习惯、锻炼等方面调整和配合医师治疗。

3康复治疗[11]

3.1运动疗法应在病人情况允许时尽早开始运动,如进行肢体负重练习和治疗性步行,对于骨折后石膏固定的病人,可教患者作肌肉等长收缩,对关节活动范围(Rom)受限的病人可做牵引运动,对于处于制动状态和瘫痪病人,应尽早开展运动训练有助于改善其总体健康水平和躯体功能状态,对骨质疏松起到预防和治疗的双重作用。

3.2矫形器的应用脊柱骨质疏松的病人最常见的问题是椎体多发性骨折所致的进行性后凸和疼痛,并伴有步态异常平衡障碍,使用腰围、胸围类的矫形器来改善患者姿势缓解症状。

3.3疼痛的处理骨质疏松症患者常伴有疼痛,可应用镇痛药和物理治疗如紫外线、超声波、短波、中频等进行控制,必要时可使用支具以缓解疼痛。

3.4骨质疏松症患者最易发生的并发症是骨折,常因跌倒或用力不当而引起,应予以预防。①应让病人意识到合理的饮食和运动的重要性以及某些药物的疗效,教会其正确的活动方式;②可教会病人使用一些日常生活活动辅助器具,如长柄取物器、穿鞋器、浴室防滑垫等;③对有平衡障碍的患者,应进行平衡功能训练,在活动时最好有人监护,也可在墙上安装扶手以供抓握。

4体会

4.1通过健康教育使患者学到了许多骨质疏松症的知识,自我健康意识逐渐提高,了解遵守良好生活方式的重要性,合理饮食及锻炼,劳逸结合保持良好心态,戒烟、戒酒,避免诱因,积极治疗原发病,提高了病人的生活质量。

4.2医护人员进行健康教育,拓宽了医护人员与社会接触的深度和广度,增加了社会对医护工作的理解,取得了病人对医护人员的信任,改善了医患关系,提高了病人满意度,同时也提高了医护人员自身素质。

参考文献

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[2]刘忠厚,杨定卓,朱汉民.中国人原发骨质疏松症诊断标准(试行).中国骨质疏松杂志,1999,5:1-3.

[3]刘忠厚.骨质疏松学.第12版.北京:北京科学出版社,1998:216-219.

[4]杨学斌.骨质数松症的环境危险因素.劳动医学,2001,18:58-59.

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[7]刘建元.绝经后骨质疏松防治研究中需商讨的问题.中华妇产科杂志,1999,34:69.

[8]刘素荣,刘瑞霞,程镒春.糖尿病并发骨质疏松症的机制探讨.山东中医药大学学报,2001,2:88-89.

[9]健康教育学职称论文,eismanJa.Geneticsofosteoporosis.enderRev,1999,20:788-789.