骨质疏松慢性病篇1
关键词：慢性阻塞肺疾病性；骨质疏松；相关性
老年人因呼吸系统的老化而易发生功能障碍，引发各类呼吸系统疾病。老年慢性阻塞性肺疾病（CopD）是临床最常见的慢性疾病，老年CopD患者由于气流阻塞而导致呼吸功能障碍，引起各脏器长期供氧不足，继而逐渐显现出骨质疏松、骨骼肌萎缩、免疫系统紊乱等现象，已有较多研究表明，CopD与骨质疏松症的产生有密切关系[1]。本研究对36例CopD老年患者进行了骨密度（BmD）和骨代谢相关生化指标的测定，并将测定结果与健康老年人比较，探讨了老年慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松症的相关性，现报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料：选取2007年6月～2009年6月在我院住院的老年CopD患者36例为观察组，均符合文献诊断标准[2]。其中男22例，女14例，年龄60～75岁，平均（68.15±1.34）岁，病程8～20年。依据文献进行CopD分级：轻度15例，中度14例，重度7例。对照组选用36例健康老年人，男21例，女15例，年龄61～82岁，平均（70.35±2.00）岁。两组对象在性别、年龄方面比较，差异无统计学意义（p＞0.05），具有可比性。
1.2 方法：骨密度（BmD）的测定采用双能X线骨密度仪测定腰椎（节段L2～L4）骨密度（BmD）、右侧股骨（股骨颈neck、大转子troth、ward’s三角）三部分BmD值，单位为g/cm2。
1.3 判定标准：骨质疏松的判定标准参照wHo标准：以t指数（t-score）为判定指标。t=（受试者骨密度值-年轻人骨密度值的标准差）/年轻人骨密度值的标准差。t等于或低于-2.5认定为骨质疏松；t在-2.5～-l为骨量减少，t高于-l为骨量正常。
1.4 统计学处理：采用SpSS13.0统计学软件对数据进行统计分析，两组之间的比较采用t检验。
2结果
2.1 骨质疏松发生率比较：观察组中15例轻度中骨量正常8例（53.33%），骨量减少4例（26.67%），骨质疏松3例（20.00%）；14例中度骨量正常6例（42.86%），骨量减少5例（35.71%），骨质疏松3例（21.43%）；7例重度骨量正常0例，骨量减少5例（71.43%），骨质疏松2例（28.57%）；对照组骨量正常23例（63.89%），骨量减少10例（27.78%），骨质疏松3例（8.33%）；随着CopD分级的加重，肺功能损害程度就越严重，骨质疏松的发生率也随之升高。不同分级的CopD患者骨质疏松发生率与对照组比较，差异有统计学意义（p＜0.05）。
2.2 两组BmD测量值比较：观察组CopD患者腰椎L2～L4段、股骨近断（neck、troch、ward’s三角）3个部位的BmD测量值与对照组比较，差异均有统计学意义（p＜0.05）。详细结果见表1。
表1 两组对象BmD测定结果（，g/cm2）
组别例数L2L3L4L2～L4necktrochward’s观察组360.90±0.090.91±0.100.97±0.070.87±0.060.72±0.050.63±0.110.45±0.05对照组361.15±0.051.16±0.071.19±0.061.17±0.050.84±0.030.76±0.040.55±0.09p值
＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.053讨论
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统常见疾病，具有高发病率和高致死率的特点。骨质疏松症是因骨骼结构退化和骨质低下而导致的骨代谢疾病，它可引起骨骼脆性提高，增加骨折危险。CopD患者病情较严重时，呼吸衰竭表现明显，患者深呼吸产生障碍，运动时不能保证足够通气量，易出现运动时气短[3]。所以，老年CopD患者常处于休息状态，日常活动量极少。运动量的下降直接导致了骨量的丢失和骨质疏松的产生。
本研究结果显示，老年CopD患者骨质疏松的发生率明显高于对照组中健康人群的发生率；老年CopD患者腰椎（L2～L4段）、股骨颈（neck）、大转子（troch）和word’s三角区BmD的测量值与对照组比较，BmD测量值降低显著（p＜0.05）。同时本研究显示，骨质疏松的发生与CopD的分级有关。当CopD分级越高时，CopD症状越明显，患者骨质疏松发生率越高，出现此现象的原因可能老年CopD患者通气功能障碍相关。
4参考文献
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骨质疏松慢性病篇2
【关键词】慢性阻塞性肺疾病；骨质疏松症；骨密度；细胞因子
在全球范围内，CopD已成为老年人死亡的主要原因之一，除了肺功能逐渐减退外，许多肺外并发症也逐渐引起了人们的重视。近年来国内外许多报道表明骨质疏松是CopD的并发症之一，其病因学和发病机理尚不明确，可能是多种因素作用的结果[1]。本研究旨在探讨老年男性CopD患者骨密度、骨代谢生化指标及相关细胞因子的变化，进一步探讨CopD与骨质疏松的相关性，以及CopD继发骨质疏松的发病机制。
1资料与方法
1.1一般资料选取2011年6月-2012年6月九江市第一人民医院55例CopD患者作为CopD组，50例健康者作为对照组。CopD组：从呼吸内科住院的老年男性稳定期CopD患者中随机抽取55例，年龄60～80岁，平均（67.2±5.16）岁，全部符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊断标准，FeV1/FVC%0.05），具有可比性。
1.2研究方法
1.2.1骨密度测量采用美国norland公司的XR-36型双能X线骨密度仪，测量腰椎2～4骨密度，以L2～L4的BmD平均值作为腰椎骨密度、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角骨密度。骨质疏松症诊断标准（参考第7版《内科学》）：骨密度值同性别、同种族健康成人的峰值骨量低于2.5个标准差，即t≤-2.5为骨质疏松。
1.2.2肺功能测定采用德国生产的耶格大型肺功能仪，专人测定，自动记录FeV1占预计值%、FeV1/FVC、RV/tLC。
1.2.3各项实验室指标的测定空腹抽取静脉血5ml，静置30min，3000r/min离心15min，取血清，保存于-80℃冰箱待用。采用酶联免疫分析法检测血液中骨形成指标BGp、BaLp，骨吸收指标ntX，细胞因子iL-6、tnF-α的含量，用电化学发光法检测血液中骨吸收指标β-Ctx的含量。
1.3统计学处理采用SpSS17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，组间比较采用Levene检验、单因素方差分析（one-wayanoVa）、LDS及Kruskal-wallisH检验，以p
2结果
2.1两组骨密度比较两组在年龄上差异无统计学意义，CopD组的腰椎L2～L4、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角的骨密度与对照组比较均明显降低，差异均有统计学意义（p
2.2两组生化指标比较CopD组骨形成指标骨钙素与对照组相比降低不明显，而β-Ctx略高于对照组，差异均无统计学意义（p>0.05）；CopD组BaLp水平低于对照组，而ntX高于对照组，差异均有统计学意义（p
2.3两组细胞因子比较CopD组的tnF-α明显高于对照组，比较差异有统计学意义（p0.05）。见表3。
3讨论
骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征的，致使骨的生物力学性能下降、骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[2]。对于健康人来说，骨重建包括骨形成和骨吸收两个方面，在通常情况下，骨吸收和骨形成处于动态平衡，CopD患者由于体内激素、维生素活性和全身炎症的改变导致体内稳态破坏，可能就会发生骨量减少或骨质疏松。本研究发现老年男性CopD患者腰椎、股骨近端骨密度均明显低于同龄健康对照组，与国外报道一致[3-5]。BGp与BaLp是骨形成指标，反映成骨细胞活性，β-Ctx、ntX是骨吸收指标，反映破骨细胞活性。本实验数据表明CopD组中骨形成指标BGp、BaLp均比对照组的低，而BaLp降低的更明显，差异有统计学意义，骨吸收指标β-Ctx、ntX均比对照组的高，ntX升高的更明显，这表明了骨吸收增强，骨形成降低，从而导致骨质疏松的发生。李卫等[6]也发现CopD患者骨钙素水平低于正常对照组。
慢性全身炎症可能是CopD患者发生骨质疏松的机制之一。CopD患者iL-6与tnF-α较对照组明显升高。杨敏等[7]认为tnF-α作为破骨细胞重吸收的刺激因子之一，CopD患者发生骨质疏松与体循环中tnF-α的浓度增加有关，除此之外，体循环中iL-6浓度增加及蛋白分解代谢增强也与CopD患者继发骨质疏松有关。CopD患者tnF-α、iL-6等促破骨细胞因子增加，而iGF-1等成骨细胞因子减少，骨吸收大于骨形成，从而促进骨质疏松的发生[6]。这些提示细胞因子在男性CopD继发骨质疏松中起重要作用，尤其是iL-6和tnF-α。iL-6对于免疫反应、骨代谢的调节很重要，它是破骨细胞主要的调节因子，主要是刺激破骨细胞的增殖。iL-6主要与其受体结合，刺激破骨细胞增殖发育，还可通过gp130信号传导途径来调节骨形成和骨吸收的比率，使骨吸收大于骨形成，促进骨质疏松的发生[8]。另外，iL-6还可通过细胞核因子-κB受体活化因子（RanK）的配基（RanKL）依赖机制增强破骨细胞的活性，这主要是通过骨保护素opG/RanKL/RanK系统来实现的[9]。两方面协同作用促使破骨活动加强，骨丢失增加，骨形成减少。tnF-α是一种强有力的骨吸收诱导剂，作用于破骨细胞，主要是直接刺激破骨细胞增殖，使破骨细胞活性增强，刺激类破骨细胞的前体增生分化为破骨细胞，也可抑制骨源性碱性磷酸酶的生成，从而抑制骨形成和钙化[10-12]。另外，还可通过前列腺素e2诱导细胞核因子-κB受体活化因子配基（RanKL）的表达，并降低骨保护素的表达，促进破骨细胞前体分化，增强成熟破骨细胞的功能[13-15]。
综上所述，CopD患者发生骨质疏松的危险性增加，可能与iL-6和tnF-α水平增高对骨代谢的影响有关。
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骨质疏松慢性病篇3
【摘要】
中医对骨质疏松症病因病机缺乏统一认识，总结各家观点，认为其病因病机与肝有重要联系，辨证治疗也多涉及到肝。该文就肝与骨质疏松症的关系从中医学与现代医学两方面进行探讨，为骨质疏松症的研究提供思路。
【关键词】肝骨质疏松症理论探析
骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，从而骨折危险性增加的全身性骨病。其临床表现主要有疼痛、身长缩短、驼背、骨折、呼吸功能下降等。中医学虽无骨质疏松症这一病名，参考历代文献，根据其临床表现，当属中医学“骨痿”“骨痹”“腰背痛”等病症范畴，其发病涉及肝、脾、肾三脏以及痰饮、瘀血等，肝在其中起着重要的作用。
1中医对肝与骨质疏松关系的认识
中医学理论认为“肝主筋，主藏血，主疏泄”，在体合筋，连接骨节，又为“罢极之本”，与肢体运动紧密相联，肝的气血衰少，血不养筋，则老年人动作迟缓不灵活，骨质疏松后易于疲劳，行则掉振鼓栗，不能久立。同时，中医学理论认为“肝肾同源，乙癸同源”。肝、肾两脏经脉相连，《内经》“足少阴肾之脉……其直者，从肾上贯肝”；五行相生，肝属木，肾属水，水生木，肝为肾之子，肾为肝之母；精血互生，肝藏血，肾藏精，精血互化，清·张璐《张氏医通》曰:“气不耗，归精于肾而为精，精不泄，归精于肝而为清血。”肝肾精血相互滋生转化，血的化生有赖于肾中精气的气化，肾中精气的充盛亦离不开血液的滋养。肝肾藏泄互用，同具相火，若肝火过盛，下劫肾阴，致相火妄动损伤肾精，可致骨质疏松。临床方面，金元·李杲《内外伤辨惑论》指出“自古肾肝之病同一治”，于精血补肝肾，则肝肾不可分，必寓补肝于补肾之中，故补益肝肾精血的药物往往兼入肝肾二经，难以截然划分，如熟地黄、山茱萸、枸杞子、何首乌、怀牛膝、桑椹等。“肝肾同源”理论进一步完善和发展了脏腑辨证，它揭示了同属于下焦的肝肾两脏生理、病理上存在着相互滋生、相互影响的密切关系，是中医藏象学说的重要组成部分。在此理论指导下，在中医治疗学上形成了“肾病治肝”“肝病治肾”“肝肾同治”的理论体系，一直有效地指导着肝肾相关疾病的治疗。骨质疏松症其本在肾，从肝论治符合这一治则。
筋骨并重是中医治疗骨病的重要原则，筋骨相连，筋束骨，骨张筋，筋病及骨，骨病及筋，正骨必先理筋。肝主筋，肾主骨，筋骨内合肝肾，乃肝肾之外像，筋动内伤于肝，骨动内伤于肾；肝血充盈，才能“淫气于筋”，肾精充盈，方能“生髓养骨”，也说明了治疗筋骨病变当从肝论治。
《素问·上古天真论》：“七八，肝气衰，筋不能动，......，形体皆极”，指出人体随着年龄的增长，逐渐出现“肝气衰”，而后导致“形体皆极”。清·叶天士《临证指南医案》指出“女子以肝为先天”，女子经孕产乳皆以血为用，血源于脏腑，与肝、脾、肾关系密切，其中以肝最为主要，病理改变也以肝为主，出现肝阴不足等证，变生诸疾。流行病学表明骨质疏松症多发于老年人，以绝经后女性发病率最高，同样说明应重视肝在骨质疏松症发病中的作用。
2肝与骨质疏松症关系的中医研究现状
目前，对于骨质疏松症中医没有统一的证型标准，根据其临床症状、体征辨证主要以肝、脾、肾三脏为主，涉及气、血、阴、阳、淤血、痰饮等。刘忠厚［1］根据多年研究将骨质疏松症的证型分为肝肾阴虚等证型；黄宏兴等［2］采用聚类分析的统计方法，探讨骨质疏松症的中医证型分布规律，结论认为骨质疏松症中医证型分为肝肾阴虚等证型较符合临床实际；谢杰［3］运用多层次模糊数学综合评判的原理与方法，对绝经后骨质疏松症患者进行辨证分型的研究，得出肝肾阴虚等证型的分级程度不一，临床用药应给予不同的剂量；朱芸茵等［4］从病因病机、证候分布、证候演变等三方面对原发性骨质疏松症的中医证候进行研究总结为肝肾阴虚等为常见证候。杨大男等［5］在“肾主骨”和“肝肾同源”理论指导下，对1988例不同虚证患者进行了骨矿含量的检测，结果发现肝肾两虚型男、女骨线密度和骨面密度均低于肾虚型及所有证型。张荣华等［6］根据“以方药测证”的理论对84味防治退行性骨质疏松症的内服中药进行归纳分析，得出其归经多为肝、肾经。杨帆等［7］对近几十年来治疗骨质疏松症的208首方剂，1522味药进行了统计学分析研究，结果同样显示用药归经以肝、肾经为主。以上研究表明，骨质疏松症的辨治证型均涉及到肝，且最为常见，治疗药物也多入肝经，说明肝在骨质疏松症的发生发展中有着重要的作用。
3肝与骨质疏松症的现代医学研究
Guichelaar等［8］对50例晚期慢性肝病患者进行骨组织活检及计量，结果显示，所有患者骨形成静态指标和骨形成动态指标均下降，同时骨吸收指标上升，骨小梁数减少，骨小梁间隙增宽，认为肝脏病变可导致骨代谢发生异常，表现为骨吸收增加，骨形成下降。Uretmen等［9］对22例患有慢性肝病的绝经后妇女采用双能X线吸收测量法（DeXa)测定骨密度、骨转换的生化指标及钙-甲状旁腺激素ptH-维生素D轴，结果显示绝经后伴有慢性肝病的妇女，其骨质疏松发病率显著高于健康绝经后妇女。叶晓光等［10］应用双X线能量骨密度仪发现慢性肝病患者随着肝损害的加重，其骨矿密度下降，并引起代谢紊乱。menon等［11］测定原发性胆汁性肝硬化(pBC)患者的腰椎和髋骨BmD，结果表明20%患者存在骨质疏松。关于肝在骨质疏松症中的发生发展机制，现代医学认为肝主要通过维生素D及钙、磷代谢、雌激素等途径影响骨形成与骨吸收。
钙剂和维生素D是骨质疏松患者基本治疗的一部分，美国国家科学院和全美骨质疏松症基金会则建议50岁以上的成年人每天至少补充800～1000iU维生素D以防发生骨折。维生素D经吸收进入人体血液，与特异的维生素D结合α-球蛋白(DBp)相结合，迅速进入肝脏，经25-羟化酶的作用形成25-羟维生素D(25-oHD);再经血到肾脏，在1-α羟化酶的作用下，转化成生物活性很强的1，25-(oH)2D，其化学结构、生物学作用方式均似类固醇激素。其生物学作用包括：促进钙、磷自小肠吸收；增进肾曲管对钙、磷的回吸收；促使钙、磷沉着于骨基质等。吸收后的维生素D本身并无生物活性，只有经血液转送至肝脏转化生成钙二醇，然后在肾脏进一步羟化成为钙三醇后才能发挥生物学作用。当肝脏病变时，影响了维生素D在肝脏的25羟化作用，可致有活性的维生素D代谢障碍而使钙吸收减少，引起骨质疏松［12，13］。
研究发现24，25-oHD、1，25-(oH)2D还可以促进成骨细胞合成和分泌骨钙素(BGp)。BGp是成骨细胞合成的一种非胶原蛋白质，其主要作用是维持骨的正常矿化速率，在调节骨钙的代谢中起着十分重要的作用，是反映骨形成的一项特异性指标。BGp中的谷氨酸γ-羧基化后才具有生物活性，维生素K是谷氨酸γ-羧化酶的辅酶，BGp的羧基化必须有维生素K的参与。日本学者在一项为期两年的以骨折为终点的研究中发现，维生素K2可以显著的提高腰椎骨密度，降低骨折的发生率。Urayama等［14］研究发现VitK2呈剂量依赖性的抑制成骨细胞fas基因表达，减少成骨细胞凋亡；takeuchi等［15］的研究结果表明VitK2影响大鼠骨髓细胞的分化，抑制破骨细胞形成因子配体的表达，抑制破骨细胞和脂肪细胞的产生，以Dna荧光染色表明VitK2还能诱导破骨细胞的凋亡。而脂溶性维生素K的吸收需要肝脏分泌的胆汁的协助，当肝脏病变时，维生素K吸收减少，维生素D代谢障碍，导致血清中BGp异常，无论升高或降低，均可因骨转换异常而干扰骨的矿化作用，引起骨质疏松。
Duncan［16］给几组性别、年龄不同的SD大鼠以雌激素和安慰剂干预，结果发现成年雌性大鼠肝脏维生素D受体mRna含量显著高于雄性大鼠，青春期后雌性大鼠肝脏维生素D受体mRna含量显著高于青春期前雌性大鼠；用雌激素给成年雄性大鼠及雌性青春期前大鼠干预，发现其肝脏维生素D受体mRna含量显著升高，而安慰剂组则无显著改变，提示大鼠肝脏维生素D受体mRna含量受雌激素调节。周筠等［17］研究也证实了雌激素能促进去卵巢大鼠1，25-二羟维生素D3受体的表达。此外，雌激素还能通过抑制白细胞介素iL-1，iL-6，tnF等发挥对骨吸收和形成的调控作用。慢性肝病由于下丘脑促性腺激素释放减少及原发性性腺功能障碍，促使性腺功能减退发生，导致雌激素水平降低，可引起骨质疏松。
骨保护素由包括成骨细胞在内的体内多种组织细胞合成，通过与破骨细胞核因子、κB受体活化因子竞争性地结合成骨细胞及骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体，从而干扰破骨细胞的增殖、分化、凋亡，影响骨代谢的平衡，发挥抗破骨作用。有研究发现，慢性肝病伴低骨量及骨质疏松者骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体减少与骨保护素结合的数量也减少，提示骨保护素-骨髓基质细胞表面的核因子κB受体活化因子配体系统可能参与肝病相关性骨质疏松症的发病过程。肝脏为合成胰岛素样生长因子-1(iGF-1)的主要器官，而iGF-1是骨生成的强刺激因子，iGF-1水平低下还影响成骨细胞对骨胶原组织的合成，阻碍成骨细胞对胶原蛋白的黏附，其对于骨重构和骨量维持具有重要作用，研究显示肝硬化合并骨质疏松的患者血清iGF-1水平显著低于无骨质疏松的患者［18］。此外，肝病可引起营养不良，维生素D和钙由肠道吸收减少，也可影响骨质疏松的发生。所以，肝脏对骨代谢的影响是多方面共同作用的结果。
骨质疏松症是一种显著的、对病人的生理、心理以及经济等诸多方面造成严重影响的极具破坏性的疾病。本文从祖国医学和现代医学两方面对肝与骨质疏松症之间的关系进行探讨，认为肝从维生素D、钙、磷代谢、体内激素及多种细胞因子等途径影响骨形成与骨吸收，直接或者间接参与骨质疏松的发生，因而对骨质疏松症的治疗应注意顾护肝脏，调肝养肝。参考文献
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骨质疏松慢性病篇4
张振宇,中国中医科学院望京医院主任医师，推拿科主任。北京中医药大学大学兼职教授，硕士生指导老师。北京中医药学会按摩专业委员会常务委员。本科毕业于北京中医药大学中医系，硕士毕业于中国中医科学院中西医结合临床专业。从医20余年来，一直从事推拿临床工作，主要采用独特的痛点理筋手法和整复手法为主，配合针灸、中药等方法治疗骨伤科、内、外、妇、儿等科疾病约30余种。治疗病种主要为骨伤科疾病（如各种急、慢性脊柱及四肢关节软组织损伤、脊柱相关疾病、骨折术后功能恢复）、等部分内、妇科杂病（胃脘痛、便秘、失眠、眩晕、头痛、痛经等）、部分儿科疾病（小儿消化不良、肌性斜颈、遗尿等）。
关节的畅通无阻对身体的健康而言非常重要，以下这些问题都是我们日常生活中常碰到的，了解了这些问题，知道了应对方法，就能及时防止我们的关节“横生枝节”，预防骨质增生症。
骨质增生都是病吗？
骨质增生不一定都是病。这里我们给大家一个明确地结论，骨质增生和骨质增生症是两个概念。如果你出现腰腿酸痛，且时轻时重，尤以久坐、劳累后或晨起时疼痛更加明显，而适当活动或休息后又可减轻的话，那你就要怀疑自己是否患了“腰椎骨质增生症”了，可以到医院拍X线片，请专业的医生为你作出诊断。腰椎骨质增生是关节软骨发生退变，继之关节边缘、软骨下骨质和增殖性新骨形成的一种关节病变，多见于中老年。
但单纯的骨质增生只是人体的一种保护性的生理反应，即是人体的自卫、代偿、再生、修复和重建的正常功能，通常不属于疾病范畴。只有在具有骨质增生的同时，又有相应的临床症状和体征，才能被称作骨质增生症或骨性关节病。有人对腰椎的骨质增生做过统计，发现20岁以下者无增生，21～30岁者增生发生率12.5%，31～40岁者为42.8%，41～50岁者为57.5%，51～60岁者为88.2%，而60岁以上者为92.4%。以上数据说明腰椎的骨质增生十岁年龄而增加的，使人体必然的生理反应。所以，骨质增生不一定都是病。
骨质增生主要与关节软骨的退行性改变有关。腰椎的骨质增生是因为中年以后，随着年龄的增长，机体的各组织细胞的生理功能逐渐衰退老化，退化的椎间盘逐渐失去水分，椎间隙变窄，纤维环松弛向周边膨出，椎体不稳，纤维环在椎体边缘发生撕裂，导致髓核突出将后纵韧带的骨膜顶起，在其下面产生新骨，形成骨刺或骨质增生。
骨质增生有没有特效药？
骨刺通过药物治疗能不能被消除或溶化掉？在临床不断有人提出这个问题，其中也包括很多的医务人员，那么到底骨刺发生以后能不能被消除呢？不能。我们所能做的就是尽量延缓骨刺发生、发展，甚至停止生长。现在有很多的保健品和家用医疗器械广告，不断的给人一种错误信息，用了我们的药或器械几个疗程后骨刺就会被溶化掉，事实上不然，试想，我们如果有一种药物能把骨刺消除，那么这个药物在发挥溶解作用时怎么区分正常骨组织还是骨刺呢？能溶解骨刺难道不能把骨组织一起溶解掉吗？
对于骨质增生按摩治疗安全吗？
骨质增生的形成与椎体所受的压力有密切的关系。骨刺亦可作为一种病理因素刺激和压迫脊柱邻近组织和神经，才构成对机体的威胁和损害，引起以疼痛和功能障碍为主的一系列临床症状。
推拿手法治疗对放松肌肉，增加关节的活动，改善脊柱的受压状况，防止骨刺的进一步发展有很好的作用，但忌强刺激的按压及扳动手法，以免骨赘脱落，对于增生较重者，不要做手法治疗。以此，只要在明确诊断的前提下，掌握好适应证和禁忌证，采用适当的手法，推拿治疗脊柱骨质增生是安全有效的。
骨刺可以通过推拿治疗根除吗？
退行性脊柱炎以骨赘增生为特点，增生物是不可逆的，推拿治疗能使其症状改善或消失，特别是早期见效明显。后期损伤较严重，保守治疗无效，功能活动明显障碍者，可考虑手术切除。但在腰椎，这类的损害是十分罕见的。所以得了骨刺，虽不能根除，但并不可怕，可怕的是人们没有正确的预防和积极治疗的意识。
防治骨质疏松单纯靠补钙可以吗？
有人曾把骨质疏松症形象地称为“无影的窃贼”，因为骨质疏松患者骨密度降低、骨质变得脆弱，很容易引起骨质增生和发生骨折，骨质疏松症和随之而来的骨刺以及骨折越来越引起大家的关注。与此同时，市场上也出现了各种防治骨质疏松的保健品、钙制剂，由于商家的大力宣传，于是许多人误认为防治骨质疏松症就是补钙。当我们热衷于通过保健品进行补钙的同时，应该清楚地认识这样一个事实：钙的摄入减少是骨质疏松发生的原因之一，但骨质疏松的发生还与钙的吸收、利用降低，钙的异常流失以及一些慢性疾病有密切关系。
医学科学研究证明，补充钙剂往往只作为骨质疏松防治的基本的辅助措施之一，单纯补充钙剂对于骨质疏松症的治疗是不够的，更重要的是应注意日常中的综合调养。
合理膳食促进钙质的有效吸收利用是保证骨骼健康的前提
要注重摄入一些含钙量较多的食物，如奶类、虾、鱼、贝壳类水产品、豆制品、绿色蔬菜等；饮食中应含有足够量的维生素D,它是保证摄入的钙被有效吸收利用的必备因素；适当的日照是促进体内无活性的维生素D转换为有活性维生素D3的基本条件,也是保证钙吸收的必要条件。
适量运动以保持骨骼质量
骨质疏松者常有不同程度的周身疼痛，多在活动时或负重时加重，卧床休息后减轻，但一定不要因此而拒绝运动。如果长期卧床，会加速骨基质和矿物质的分解和丢失。运动能改善骨的血液循环,促进骨代谢；运动可提高机体的性激素水平；可促进钙的吸收和利用；可延缓骨量丢失，增加骨强度。总之，坚持锻炼无论对于骨量的积累还是减少骨量的丢失均有积极作用。因此，骨质疏松者应积极参加锻炼，选择力所能及的运动方式，如慢跑、散步、太极拳等。适当的运动可以强壮你的骨骼和肌肉。
减少碳酸饮料的摄入
长期大量饮用碳酸饮料会导致骨质疏松，这是因为这类饮料中含有大量的磷酸，当大量磷酸进入体内后，会使体内磷元素含量增加过多，导致血液中钙元素相对缺乏，为了维持血液中钙、磷元素的平衡关系（血液中的钙元素与磷元素必须保持在一定的比例才能发挥作用），骨骼、牙齿中的钙元素便会溶解到血液。骨骼中的钙质经常发生这样的流失便会导致骨质疏松。
戒除不良嗜好
要戒烟、限酒，少喝咖啡、浓茶，做到低盐饮食。绝大多数吸烟者是从青少年开始，那时正是骨量获得的关键时期，吸烟可能影响最佳骨峰值的获得，增加了老年后的骨质疏松症和骨折的发生率。美国一个研究小组在一份报告中指出，长期酗酒是引起男性骨质疏松的一个重要原因。有学者认为过量饮用咖啡、高盐饮食都是骨质疏松症的膳食危险因素。
骨质疏松慢性病篇5
（减盐减油减糖，健康口腔健康体重健康骨骼）
为全面贯彻党的精神，深入贯彻新时代中国特色社会主义思想，全面落实视察重庆重要讲话精神，牢固树立和贯彻落实创新、协调、绿色、开放、共享的发展理念，以控制慢性病危险因素、建设健康支持性环境为重点，以健康促进和健康管理为手段，提升全民健康素质，降低高危人群发病风险，提高患者生存质量，减少可预防的慢性病发病、死亡和残疾，实现由以治病为中心向以健康为中心转变，促进全生命周期健康的要求，根据《万州区慢性病综合防控工作领导小组办公室关于印发慢性病防控社会因素调查报告工作实施方案的通知》，学校建立健全健康教育，全面加强幼儿园、中小学营养均衡、“三减三健”（减盐减油减糖，健康口腔健康体重健康骨骼）、视力保护等健康知识和行为方式教育，帮助学生树立正确健康观念，增强健康意识，养成良好卫生习惯，全面提升健康素养。从而通过教育好一个学生，影响一个家庭，带动整个社会，深入推进全民健康素养促进行动、全民健康生活方式行动等活动，提升健康教育效果。
在教育教学活动中开展“三减三健”（减盐减油减糖，健康口腔健康体重健康骨骼）的宣传活动方案
一、活动背景
（一）“三减”背景
三减包括减盐、减油、减糖。
1、高盐导致高血压、脑卒中、冠心病
2、高油导致高脂血症、心脑血管疾病
3、高糖导致龋齿、肥胖、心血管疾病、糖尿病
（二）“三健”背景
三健包括口腔健康、骨骼体重、骨骼健康。
1、口腔疾病与糖尿病、心血管疾病等重点慢性非传染性疾病关系密切，并且有着共同的危险因素。我国口腔疾病负担严重，5岁儿童乳牙患龋率为66.0%，12岁儿童恒牙患龋率为28.9%，并且有增高趋势；成年人牙周健康率仅为14.5%，牙龈出血检出率高达77.3%。
2、成人超重/肥胖率近20年呈明显上升趋势！
3、骨质疏松症是影响人群骨骼健康尤其是中老年女性的最常见骨骼疾病，是第四位常见的慢性疾病。骨质疏松会导致严重疼痛和骨折，甚至早死。70%-80%的中老年骨折由骨质疏松引起。随着我国老龄化进程加速，骨质疏松症及其导致的脆性骨折给中国带来沉重的疾病负担和社会经济负担，健康生活方式是预防骨质疏松的有效措施。
（一）“少用盐，身体健”减盐活动
高盐导致高血压、脑卒中、冠心病。
鼓励学生将“减盐”信息带回家，建立家庭良好习惯
学校食堂推行减盐干预措施
（二）“少吃油脂，身体健”减油活动
高油导致高脂血症、心脑血管疾病。
将底油膳食与慢病防控内容纳入学校教育。
鼓励学生将“减油”信息带回家，建立家庭良好习惯
食堂推行减油干预措施
（三）“少喝饮料，乐享健康”减糖活动
高糖导致龋齿、肥胖、心血管疾病、糖尿病。
建立无糖，低糖学校，
不向学生售卖高糖零食和含糖饮料
开展减糖教育活动
鼓励学生将“减糖”信息带回家，带动家庭建立良好的“减糖”习惯
（四）口腔健康促进活动
口腔疾病与糖尿病、心血管疾病等重点慢性非传染性疾病关系密切，并且有着共同的危险因素。
以多媒体形式向学生开展口腔健康教育
定期口腔健康检查
（五）“轻松童年”儿童青少年超重肥胖干预活动
成人超重/肥胖率近20年呈明显上升趋势！
开展健康体重主题活动
提高家长及家庭成员健康体重意识
(六)“健康骨骼、健康人生”宣传活动
骨质疏松慢性病篇6
【关键词】老年骨折病人;骨质疏松症;认知程度
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.337文章编号:1006-1959(2010)-05-1332-01
老年的骨折病人易发生骨质疏松症,而骨质疏松症的老年人容易并发骨折。针对骨质疏松的病因、流行病学、并发症、综合预防等方面进行综述。应用计算机检索万方书据库和图书的相关文献,检索有关专著。根据检索到的内容,进行资料综合,整理。
1.研究背景及动态
1.1老年骨折研究背景及动态。
1.1.1老年性骨折背景。由于老年人的骨骼骨质疏松,只需要很少的扭转暴力,就能引起骨折。常见骨折为股骨颈骨折及股骨转子骨折。由于老年人心理、生理机能下降,防疫机制减退及恢复力差等特点,如护理不当很容易产生合并症。事实上,有许多老年骨折患者不是死于骨折疾病本身,而是死于合并症。[1]
1.1.2老年性骨折特点。
1.1.2.1生理特点:各系统功能退化,出现反应慢、感觉迟钝、骨质疏松、接受能力差
等。
1.1.2.2心理特点:变化大且个体差异明显。由于骨折多为突发,使其心理准备不足,出现惊恐,随后的疼痛,住院、自理缺陷、医疗费用、是否成了家庭负担等又会使老人产生焦虑、悲伤等心理上的变化。老人受教育程度、生活习惯、职业、阅历等不同,性格特点、身体疾病状况存在差别,因此心理改变上有着十分显著的差别。[2]
1.2.2.3并发症多:由于组织老化,各种慢性疾病的积累,使老年骨科病人往往同时患有其他多种急慢性疾病。一旦受到外伤很容易其他组织器官连锁性病变。[3]
1.2.2.4睡眠失调。环境改变、骨折疼痛、担心预后均可引起睡眠紊乱。
1.2骨质疏松研究背景及动态。
1.2.1骨质疏松研究背景。骨质疏松(osteoporosisop)是一种低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加,易发生骨折的代谢性疾病。以老年人最常见,尤其是绝经期后的女性。1885年pommer首先提出骨质疏松一词,意为骨质减少。1900年lo月在丹麦首都哥本哈根举行的第三届国际op大会上给出明确定义:op是以骨量减少,骨组织最微结构受损以及随之而来的骨折危险性增加的一种疾患。
1.2.2研究动态。关于骨质疏松症方面的研究很多,主要从病因、流行病学、并发症、综合预防等方面进行研究,关于老年骨折的研究,主要从并发症等方面进行研究。主要有:
1.2.3病因:按病因可分为原发性和继发性两类,前者又分为i型和ii型。i型骨质疏松又称绝经后骨质疏松症,ii型又称老年性骨质疏松症。引起老年性骨质丢失的因素是十分复杂的,主要与下列因素有关。
老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实。随着年龄的增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低,胃纳差,进食少,多有营养缺乏,致使很多种元素摄入不足。蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用。[4]
1.2.4并发症:骨折是退性性骨质疏松最主要的并发症。骨质疏松症是老年人群的常见病、多发病,其直接后果是使骨折的发生增加。因老年骨折患者常患有全身性疾病,因此骨折患者愈合慢、并发症多,严重威胁着老年人的健康。[5]
1.2.5综合预防:骨质疏松症患者何时怎样应采取措施,预防和减少并发症的发生尚无定论。近来人们倾向于综合各项因素对拟采取的防治措施进行费用一疗效比较来决定防治方案。三级预防也证实确实有效。已证实对骨折有预防作用的方法主要有:
药物预防。某些抗骨质疏松药物能够降低骨折的发生率,其中二磷酸盐、选择性雌激素受体调控剂和降钙素已被美国食品药品管理局批准用于预防骨折的发生。值得注意的是以往一直认为甲状旁腺素加速臂质吸收,但近期临床实验证实其对骨折有预防作用。
非药物预防。足量钙摄入(1500mg/d)非常必要。倾跌是股骨颈骨折的重要诱因,因此应积极预防和治疗相关疾病如视觉器官和神经肌肉疾病,避免使用镇静剂,避免接触硬物,注意防滑。体育锻炼能增加骨密度值并提高运动能力,有助于防止骨折。
2.评述
老年骨折在临床上是件棘手的问题。老年人易发髋骨骨折有两个原因:内因为骨强度下降,外因为老年人易跌倒,使髋部着地受力。如赵成瑾的论文中,43例骨折中,髋部骨折28例。占65.1%,致残率14.3%,易并发各种感染。对于骨质疏性骨折的处理,骨科手术治疗为首选,因为保守治疗长期制动会增加压疮、肺部感染等危险,同时加重废用性骨质疏松。手术选择包括闭合复位内固定和关节置换术。
3.结论
3.1老年骨折是一个内外两种因素引起的,呈现出多种特点的疾病。
3.2骨质疏松症,有原发性和继发性两个因素,常见于老年人,以骨折为之最主要并发症,需要综合预防的疾病。
3.3了解和掌握老年骨折和骨质疏松症疾病知识,才能为开展老年骨折病人对骨质疏松知识的调查分析奠定基础。
参考文献
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骨质疏松慢性病篇7
【关键词】老年；社区居民；骨质疏松症；运动干预
【文献标识码】B【文章编号】1004-7484（2014）01-0340-02
骨质疏松症（osteoporosis，op）是以骨量减少、骨显微结构退化为特征，骨强度减低，从而骨折危险性增加的一种疾病；是老年前期与老年期人群中的多发病、常见病，是人类最普遍的骨骼疾病，全世界骨质疏松的发病率在慢性疾病中已上升到第6位[1]。随着社会人口的老龄化，该病的发病率正日益上升，成为严重影响我国老年人健康的重要疾病。op是一种与激素、年龄、运动、饮食、体重和种族等诸多因素都有密切关系的退行性疾病，其中缺乏运动是加速骨质疏松发生的重要原因[2、3]。早在1989年wHo就明确提出op治疗的三大原则：补钙、饮食调节和运动疗法。1992年北京国际op会议再次肯定了这三大防治措施[4]。运动疗法作为非药物治疗的重要辅助手段，以疗效可靠、无副作用、持续时间长等优点而日益受到重视。为预防骨质疏松，减少骨质疏松引起的伤害，以虹口区嘉兴路街道社区居民为研究对象，通过对接受内科治疗的op病人进行运动疗法的指导，将其骨密度和临床症状改善的情况与只接受内科治疗的op病人相比，以探讨运动疗法的疗效。旨在寻求社区居民预防骨质疏松、提高骨质疏松患者生活质量的方法和途径。现报道如下。
1对象与方法
1.1对象2011年5月一2013年4月选择虹口区嘉兴路街道张桥、虹关、新港和提蓝四个社区的老年骨质疏松症患者，每个居委会随机抽取50名，共200人，年龄55～87（平均65.31±9.72）岁。其中男73例，女127例。
入选标准：（1）年龄55岁以上；（2）符合国际骨质疏松诊断标准，具体标准：骨密度（BmD）下降达到或低于峰值骨量-2.5SD者为骨质疏松；（3）伴有周身骨痛、腰背痛、肌肉痉挛等症状；（4）知情同意。
排除标准：（1）继发性骨质疏松症，包括患有甲状腺功能亢进、糖尿病、风湿病等内分泌性疾病；（2）合并严重肝、肾功能不全。
两组患者在男女比例、年龄、干预前的骨密度值、疼痛分和临床症状分差异无显著意义（p>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1分组将200例原发性骨质疏松症患者根据个人意愿分成两组，各100例。在接受内科治疗基础上进行运动干预的为干预组，只接受内科常规治疗的为对照组。内科常规治疗为口服元素钙和维生素D或口服福善美，注射钙制剂。
1.2.2干预方法由医护人员和社区志愿者对干预组病人进行运动疗法具体指导。所有运动均为有氧运动，运动训练每周锻炼5～7次，每次45～60min。尽量在阳光充足下锻炼，室内外结合。坚持适量、全面以及微超量恢复性训练原则。运动量以病人能适应，且以轻度疲劳为限；运动做到循序渐进，逐步加强进行小量的超量恢复训练。运动强度以低中度如散步、慢跑、太极推手等活动为宜。坚持局部与整体相结合的原则，如局部症状突出，在坚持全身整体运动的同时也要结合局部运动。不同症状采取不同性质的运动：如有严重骨质疏松和运动受限，不得不卧床者，要扶病人坐起，协助其依次活动肩、肘、手指、髋、膝和踝等关节，达到运动目的。如下肢无力者，可做膝关节屈伸，直腿抬高，反复放松、绷紧大腿小腿肌肉方式进行锻炼；如腰背疼痛者，可结合腰背肌肉锻炼立正姿势，足尖慢慢踮起，足跟抬高，挺胸抬头，然后足跟向下着地，反复锻炼。
1.2.3观察指标及检测方法观察指标及检测方法包括（1）骨质疏松症症状分级记分法：采用《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导》中医症候量表测量。量表包括6条自评条目：周身骨痛、腰背酸痛、抽筋、下肢无力、乏力、出汗。对前三项实行0、2、4、6四级记分，对后三项实行0、1、2、3四级记分。由受试者根据自身症状选出最适合的分值，总分27分，得分越高症状越重。（2）腰背四肢疼痛分级评分法：根据疼痛的程度分为5级：依次为负重后疼痛，记1分；活动痛，记2分；休息痛，记3分；运动受限，记4分；服止痛药，记5分。每级又分无、轻、中、重4种程度，依次记0、1、2、3分。二者分值相乘，最高积分15分，无疼痛记0分；（3）骨密度：双能X骨密度仪（DXa），对病人治疗前、后（每年一次）分别进行腰椎正位骨密度测定；采用超声骨密度仪对患者治疗前、后（每6月一次）分别进行足跟部骨密度测定。
1.3统计学方法研究数据双人双机录入，采用SpSS13.0统计软件进行数据录入及统计学分析。具体统计学方法包括：描述性分析，治疗前后自身比较采用配对t检验，组间比较采用独立t检验，p0.05差异具有统计学意义。
2结果
2.1研究对象一般情况200人中男性73人，占36.5%；女性127人，占63.5%。年龄55～65岁66人（33.0%），66～75岁63人（31.5%），76～85岁48人（24.0%），>85岁23人（11.5%）。本组妇女中自然绝经者163例占81.5%，其余37例为子宫和/或卵巢切除者占18.5%。4个居委会居民在年龄、性别、生育史及绝经史方面的差异无统计学意义。文化程度大专以上24例占12.0%，初中及高中140例占70.0%，初小及文盲36例占18.0%。见表1。在从事的职业中，脑力劳动46例占23.0%，服务及体力劳动122例占61.0%，家庭妇女32例占16.0%。见表2。提蓝居民的文化程度、从事职业情况优于其他[5]，但对骨密度及临床症状影响的差异无统计学意义。
3讨论
原发性骨质疏松症是老年人最常见的代谢性骨病，是与增龄相关的一种缓慢骨丢失。最常见的特征为周身骨量明显减少，骨组织纤维结构改变，骨脆性增高和易致骨折的全身性骨骼疾病[6、7]，是一种影响生命质量的常见病。尤其是女性绝经后，雌激素缺乏，骨矿物质丢失速度加快，数量增多，更易患有此病。主要表现为全身骨骼及腰背疼痛，肌肉痉挛，下肢无力等症状。目前骨质疏松症多采用内科药物治疗，由于临床应用各药物只分别作用于骨重建的某一环节，需同时应用，且价格昂贵，老年人吸收利用率差等因素，非药物运动疗法开始得到重视和肯定。
3.1缺乏运动对骨质疏松症的影响有研究表明，经常锻炼的老年人，其骨密度比缺乏运动的同龄老年人高，特别是长期卧床的老人尽管他们继续补充维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展。其可能的机理：缺乏锻炼，骨内血液循环减少导致骨内基质和矿物质减少；户外运动减少，体内维生素D合成降低，肠道钙磷吸收下降；食欲降低，营养要素特别是钙摄入减少，缓冲肌肉酸质的钙不足。这些均使骨形成和骨矿化降低，造成骨量丢失增多。
疼痛是原发性骨质疏松症最常见症状，以腰背痛尤为多见，据国内外临床观察统计显示其占疼痛患者中的70%～80%[8]；中医认为骨质疏松症主要病变部位在骨骼，肾与骨的关系最为密切，《素问》指出“肾主骨，生骨髓”，“肾虚，腰脊痛”，出现腰脊痛、骨髓酸痛、膝软乏力、筋骨挛缩、倦怠汗出等症状缘于肾精亏虚、骨失濡养。疼痛多伴软组织抽搐，夜间腓肠肌痉挛。国外学者认为，疼痛是由骨量丢失减少，椎体压缩变形，造成脊柱压缩性骨折或脊柱变形前曲，腰背肌为纠正脊柱不良姿势，加倍收缩，从而使肌肉疲劳甚至痉挛所致[9]。老年人往往因为疼痛、乏力和运动协调平衡能力下降易于摔跤的恐惧，不愿运动。而长期缺乏运动，肌肉收缩对骨刺激应力减少，骨量不足，可使正常骨代谢遭到破坏，破骨细胞相对活跃，骨钙溶出，尿钙排出增加，进一步加重骨萎缩和骨质疏松症。
3.2运动防治骨质疏松症的机理运动可以逆转骨质疏松症，也可缓解因年龄增长而丢失骨质的过程，从而保持骨的正常形态。其机制在于：运动通过肌肉的活动对骨产生应力，骨骼应力增加使骨产生负压电位，使之易结合阳性钙离子，促进骨细胞增生分化；运动增加了骨皮质血流量，使血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变增加，促进骨形成；运动能促进性激素分泌，增加骨钙含量；运动还可以在增加骨质的同时，增加骨组织对血钙利用。另外，经常在户外运动，可接受充足阳光，使体内维生素D浓度增高，改善胃肠功能及钙磷代谢，促进体内钙吸收。尤其是女性绝经后，雌激素缺乏，骨矿物质丢失速度加快，数量增多，更易患有此病。
3.3运动干预在骨质疏松症治疗中的应用及效果运动对骨的生长和适应性变化的影响虽已得到肯定，但其研究多集中于运动对骨量的改变。对于原发性骨质疏松症病人适宜进行的运动项目、锻炼方式及疗效研究甚少。
本研究正是针对这一特点，根据病人具体症状进行对症运动指导，鼓励其在家做肢体活动和在阳光充足、气候温暖条件下的户外运动。根据骨质疏松症病人病情和具体症状的不同，坚持局部与整体相结合，突出重点，先活动大肌肉，再活动小肌肉，最终做到尽量多的肌肉得到活动，使其相应的骨骼受到一定的生理压力；逐步进行微超量恢复性训练治疗。运动量以病人能适应（参考运动的适宜心率=170一年龄），以病人感到轻度疲劳、汗出、心率不超过本人最大心率的80%，休息后可恢复，全身各部位无明显酸痛不适为度。从表3中可以看出，坚持一段时间后，两组前后的骨密度值均明显增加（p
总之，骨质疏松症主要累及绝经后妇女和老年男性，随着社会老龄化，其发病率升高趋势明显。据预测，我国到2025年约15100万人，到2050年将超过两亿。骨质疏松症的防治因而迫在眉睫。骨质疏松症防治工作的重点应该围绕：获得最佳峰值骨量是预防骨质疏松发生的根本、维持中老年时期的骨量、减小骨量丢失速度是预防骨质疏松发生的核心和避免跌倒是预防骨质疏松性骨折[10]等三方面内容来进行，防治骨质疏松任重道远[11]。根据患者对象的不同特点进行干预，从而更有利于患者采取预防骨骼健康的行为，切实改善患者生活质量。
致谢：论文资料的积累得到张桥、虹关、新港和提蓝里委会干部的帮助，论文的写作得到上海市交通大学人文与卫生管理学院鲍勇教授的关怀和指导，在此表示衷心的感谢。
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骨质疏松慢性病篇8
【关键词】酒精；骨质疏松；骨折
doi：10.14033/ki.cfmr.2017.17.085文献标识码a文章编号1674-6805（2017）17-0162-03
骨质疏松常见于60岁以上的老年人，多见于女性。吸烟、酗酒是引起男性骨质疏松的主要罪魁祸首。骨质疏松发病率正逐年增加，目前我国约有9000万骨质疏松患者[1]。髋骨骨折是其最严重的并发症，可造成残疾。根据病因，可分为原发性和继发性两大类，原发性骨质疏松，如老年性骨质疏松、绝经后妇女骨质疏松等，继发性骨质疏松，如酒精性骨质疏松等。饮酒是世界范围内的一大公共卫生问题。据调查显示，我国饮酒者比例中男性占84.1%，女性占23.9%[2]。大量研究证实，酗酒的年轻人骨密度仅相当于绝经后妇女，因此饮酒引起的酒精性骨质疏松值得引起重视。酒精性骨质疏松病理变化、发病机制与老年性骨质疏松、绝经后妇女骨质疏松不尽相同。酒精性骨质疏松正渐渐成为国内外学者的一个研究方向。
1饮酒量与酒精性骨质疏松
1965年有学者首先发现过度饮酒者尸体标本中非脂肪骨量明显降低[3]，越来越多的学者开始研究酒精与骨质疏松的关系。饮酒史≥（10±2）年，饮酒量≥80g/d可致骨质疏松的作用毋庸置疑[4]，但因酒精饮品的多样性、不同地区饮酒水平的差异性，以及年龄、遗传等不同因素的影响，适量与过量饮酒的界限目前尚无具体的界定。目前多数研究者认为，男性饮酒10～40g/d，女性饮酒10～30g/d，每周饮酒5～6d为适量，超过即为过量。各类酒精饮料折合纯酒精的计算方法可参照2010年中国慢性病及其危险因素检测报告[5]。
2酒精性骨质疏松的病理学
2.1酒精性骨质疏松的病理变化
长期过量饮酒致酒精性骨质疏松的基本病理变化为骨量减少，骨基质、骨矿物质等含量减少；骨皮质变薄，功能正常的骨组织细胞成分减少，而脂肪成分相对增加；骨皮质变薄，骨小梁体积变小、数量减少，髓腔明显扩大，并且常被脂肪组织填充；破骨细胞数量、功能与正常相差不大；骨脆性增加，骨生物力学性能降低。
2.2酒精对骨密度的影响
长期过量饮酒可损害骨骼系统、增加骨折风险目前已成为共识[6-8]。骨质量是骨折风险的一个重要因素。酒精可直接影响成骨细胞，亦可通过损害肝功能、改变维生素D和钙的代谢等机制间接影响骨密度[9-12]。据统计，长期过量饮酒可增加髋部、脊椎、股骨、腕部、肋骨及前臂远端等多处骨折的风险。由于酗酒者骨重建修复能力下降，骨折愈合慢，并发症多发，死亡率相应增加[13]。Laitinen等[14]学者发现将年龄、体重作为协变量进行分析后，数据表明酗酒者腰椎、股骨颈等BmD显著低于不饮酒者，并且随着酗酒持续时间的增加、差异更显著。
大多数研究着重于男性长期过量饮酒对BmD的影响，对女性酗酒者的流行病学研究显示，酒精对于年轻女性的危害更甚于绝经后老年女性的危害，绝经后女性适量饮酒可改善BmD、减少骨折风险。针对非卧床老年女性的研究显示，酒精摄入量11～29g/d的饮酒者股骨大转子BmD显著高于不饮酒者，酒精摄入量>30g/d者全身骨BmD显著低于不饮酒者，而酒精摄入量
有学者研究了不同酒精含量的饮品（啤酒、烈酒、红酒）对BmD和骨折风险的影响，结果显示，酒精含量较低的啤酒对BmD的降低作用最为显著，并对骨折风险的增加最为明显[17]。
3发病机制
骨质疏松发生发展与骨代谢相关激素、营养、遗传、物理、环境等因素相关，其发病机制尚不明确。与非酗酒者相比，酗酒者骨折风险增加，骨折后愈合较迟。三种主要类型的细胞在骨重建中形成藕联作用：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。酒精的主要成分为乙醇，对骨细胞有直接毒性作用，其代谢产物，如乙醛，可与蛋白质形成稳定的毒性复合物存在于组织中，产生间接毒害作用。研究提示，乙醇、乙醛均可抑制酗酒者骨髓中成纤维细胞集落形成数量[18]。目前研究表明酒精引起骨质疏松的发病机制可能为以下途径：（1）作用于成骨细胞，减少骨形成；（2）作用于破骨细胞，增强骨转化；（3）作用于前体细胞，抑制其分化为成骨细胞；（4）通过影响蛋白质代谢、肝功能、内分泌等其他途径。
3.1酒精对成骨细胞的影响
在骨骼系统中，成骨细胞的骨形成作用与破骨细胞的骨吸收作用保持动态平衡。研究证实，骨形成的减少、骨吸收的增加与骨质疏松的发生有密切关系。并且，酒精性骨质疏松所致的骨形成减少作用更甚于骨吸收增加作用。骨髓干细胞分化成的成骨细胞是参与骨形成、骨重建的重要功能细胞，成骨细胞具有分裂增殖、产生骨基质、分泌多n生物活性物质等功能。为保持血液中骨矿物质的平衡，骨重建不断发生。长期过量饮酒可抑制成骨细胞基因表达、抑制成骨细胞增殖，下调aLp、Ⅰ型胶原、骨钙素等骨形成过程异性标志物的表达，以至骨形成率降低，如类骨质生、成骨减少、骨矿化障碍等；还可抑制前体细胞分化为成骨细胞、抑制新骨形成，并促进脂肪形成[19]。人体试验、动物实验及体外实验表明，酒精对成骨细胞活性的毒性作用呈剂量依赖性[20]。
此外，酒精还可通过抑制相关生长因子的分泌影响成骨细胞功能。临床数据发现，慢性饮酒者血清和组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ（iGF-Ⅰ）表达水平低于正常人群[21]。iGF-Ⅰ是多组织来源的营养因子，在正常人体骨骼中具有较高含量，可调节未成熟细胞向成骨细胞分化，是参与骨形成的重要调节因子。iGF-Ⅰ可通过自分泌、旁分泌等途径与胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（iGF-ⅠR）结合并激活iGF-ⅠR，促进成骨细胞的增殖、分化。而酒精可阻断iGF-ⅠR酪氨酸激酶的活化。大鼠骨小梁分离培养的成骨细胞经7周间歇性接触乙醇可改变成骨细胞分泌的调节因子的含量，tGF-β1分泌减少，tnF-α、iL-6分泌增多[22]。
3.2酒精对破骨细胞的影响
破骨细胞骨吸收功能活跃是骨质疏松的病理生理机制之一，因酒精以减少骨形成作用为主，增加骨吸收为辅，并且破骨细胞不易获得、培养，故酒精对破骨细胞的影响研究甚少。有证据显示，酒精能刺激破骨细胞活性，促进骨吸收，引起成骨抑制，导致骨丢失[23]。而部分文献则提出相反观点或认为无此影响。该不一致性与酒精摄入剂量、持续时间、人或动物的年龄及肝脏疾病的严重程度有关。据报道，酒精可通过iL-6介导核因子κB受体活化因子配体（RnaKL）mRna表达上调，促进骨吸收、造成骨丢失[24]。SD大鼠经乙醇饲喂后，免疫组化以及Rt-pCR结果表明tnF-α、iL-1β表达上调[25]。这些因子被认为参与酒精性骨质疏松的发生发展。
3.3酒精对骨髓基质细胞（mSCs）的影响
有实验表明，酒精浓度在体外达到0.04%～0.6%即可抑制mSCs的增殖；其代谢产物乙醛在血液中浓度达0.004%～0.02%时亦表现出mSCs的抑制作用。mSCs在不同培养条件下可向不同细胞分化，mSCs在成骨细胞、脂肪细胞之间可呈现反向分化。酒精可呈时间、剂量依赖性促进mSCs向脂肪细胞分化。酒精促进mSCs成脂分化的机制可能为过氧化物酶增殖子活化受体（ppaR-γ2）的基因表达水平上调[26]。最新研究显示，长期慢性饮酒可通过调节pi3K/aKL/mtoR信号通路抑制小鼠骨髓mSCs定向分化，mtoR阻断剂雷帕霉素可改善乙醇处理后小鼠的骨量缺乏[27]。
3.4酒精对内分泌的影响
除了对成骨细胞、破骨细胞、骨髓基质干细胞等的抑制作用外，酒精还可通过影响基质调节激素如钙-VitD轴、甲状旁腺激素（ptH）、降钙素及性激素等的代谢从而导致骨质疏松。饮酒过量者多有钙、磷、镁、锌、维生素D、蛋白质等营养物质摄入不足和吸收不良。酒精对肾脏1α羟化酶的抑制作用可导致饮酒过量者体内VitD、1，25-（oH）2-D3降低。并且酒精也可抑制甲状旁腺功能，ptH分泌减少，进一步加重VitD、钙的代谢障碍。酒精还可抑制性腺，减少睾酮合成。同时，酒精能促进皮质类固醇激素的释放，直接抑制骨形成，间接促进骨吸收。此外，长期慢性饮酒者多伴有高胆固醇、高脂，加速血管硬化，可致小血管过早闭塞。血供不足进一步加重酒精对骨骼系统的损害。
4游锬p
动物模型是研究各类疾病的重要手段。常用于骨质疏松造模的动物有大鼠、小鼠、兔、猪、狗、羊及非人类灵长类动物[28]。用于诱发骨质疏松的造模方法有去势造模、药物造模等诱发性动物模型，以及转基因动物模型。制造酒精性骨质疏松模型的方法多为口服、腹腔注射酒精等。大鼠因其能在较短时间内达到骨重建的动态平衡，广泛应用于骨质疏松研究中，主要有SD大鼠、wistar大鼠。
5酒精性骨质疏松的治疗手段
酒精性骨质疏松的治疗尚无公认的良好方案，戒酒是其首要治疗方法，然而酒精依赖者往往难以戒断。防治骨质疏松的药物目前有骨矿化促进剂、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂及中药等。在药物治疗的同时，需避免饮酒过量、吸烟等不良生活习惯，适度运动锻炼，在饮食上保证充足的钙、维生素、蛋白质的摄入。近年来，抗sclerostin药物、组织蛋白酶K抑制剂、植物提取物异黄酮类物质等新药备受关注[29-31]，具有良好前景。
酒精性骨质疏松的发病机制研究多集中于酒精对mSCs、成骨细胞、破骨细胞等方面，具体分子生物学机制有待于深入研究，如基因多态性。理想的酒精性骨质疏松动物模型、酒精性骨质疏松的治疗方法等均值得深入探讨。
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骨质疏松慢性病篇9
【关键词】尺桡骨；骨密度；骨质疏松症；患病率
随着人口老龄化，绝经后和老年性骨质疏松症发病率日益增加。BmD减低是导致骨质疏松症及骨质疏松性骨折的直接原因[1]。因此，临床上广泛开展BmD的测量，探讨我国各地区不同年龄、性别骨骼生长发育和衰老规律，确定国人BmD正常参考值及骨质疏松症患病率，为骨质疏松早期诊断提供参考依据[2]，以受到高度重视。2006年1月～2010年12月辽河油田第二职工医院使用韩国eXa3000骨密度检测仪对盘锦地区6390例30～79岁人群尺桡骨BmD进行了测定，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料受试者6390人均为盘锦市辽河油田地区长居人群，其中男性5052人、女性1338人。按照10岁为一个年龄段，将其分为5组：职业包括干部、教师、工人、医务人员及家属。上述人员均排除严重肝肾疾病及影响骨代谢的各种急、慢性疾病。
1.2测定方法准确记录受试者性别、出生年月日、身高、体重，输入微机。仪器采用韩国eXa3000骨密度检测仪。对全部受试者非利手尺桡骨远端1/3区域进行BmD测定，仪器由微机控制，自动分析打印结果，并以韩国所输入的同性别、同年龄的骨密度标准及Z比数（Z比数指与同年龄之比）、t比数（t比数指与所有年龄的峰值之比）为参考值，判断骨密度的高低。以同性别、同部位峰值BmD减低2SD（机内t-score值）为诊断骨质疏松症标准。全部资料按性别、年龄分组采用统计学分析处理，数据参数用（x-±s）表示。
2结果
2.1盘锦地区男、女人群BmD测量值无论男性还是女性，骨密度值随着年龄增长逐渐增高，直至达到骨峰值，以后逐渐下降。在本组男、女性尺桡骨BmD在40～49岁出现峰值，30～39岁等于所有年龄段均值的峰值，男、女性从50岁以后BmD开始下降较快。见表1，表2。
2.2测定人群中的op患病率情况老年男、女性别op患病率均随年龄的增加而增加，其中50～59岁组患病率增长幅度最大。男性op患病率明显低于同年龄女性（p
3讨论
3.1盘锦地区人群BmD的变化规律本组测量结果显示男性骨密度值比女性骨密度值高，男女性均在40～49岁时最高，这个变化规律与其他学者的研究结果不完全一样[3]（30～39岁骨密度值最高）。在峰值年龄段后随着年龄的增长，男女性BmD逐渐下降，女性较男性明显，而女性确实存在着与年龄因素和绝经期因素有关的骨量丢失，即女性50岁左右出现BmD快速丢失，而男性则无明显的BmD加速丢失期，以致男、女BmD值差异更大（p
3.2盘锦地区骨质疏松患病率本组结果显示，骨质疏松患病率女性高于男性，与国内的报道一致[4，5]。在骨质疏松发病年龄上，无论男性还是女性，在49岁之前患病率均在10%以下，但在50岁以后患病率明显增加。骨质疏松检出率统计，在50～59岁组女性骨质疏松症患病率为35.5%，男性为18.8%；60～69岁组女性为40.2%，男性为25.1%；70～79岁组女性为42.1%，男性为35.3%。本组结果显示与国内有关报告相似，女性患病率明显高于男性。本组1338例骨质疏松症患者中，有627例在本检查前均有3个月～5年的钙剂或其他治疗史，也说明骨质疏松重在预防以及及早预防、及早提高骨峰值的重要性。
3.3经过调查核实除了年龄、性别能引起骨密度的变化外，职业不同也是骨密度降低的一个因素，长期在室内工作的骨密度男女性均低于在室外工作的人。本文所测试的人群大部分是通过健康普查得来的数据，在测试中发现有80%的人不了解骨质疏松的病理机制，盲目补钙，而影响了正常的骨代谢。本组数据反映了盘锦地区人群BmD的变化规律，虽然盘锦地区属于沿海滩涂地区，并盛产含钙较高的海鲜产品，但本地区同其它地区一样面临着骨质疏松症的侵蚀。通过调查统计，为本地区骨质疏松群体防治提供了有益的参考数据。
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骨质疏松慢性病篇10
中图分类号R68文献标识码B文章编号1674-6805（2014）11-0144-01
绝经后骨质疏松症是骨质疏松治疗的热点，本文通过对埋线治疗绝经后骨质疏松症的临床研究进行整理分析，总结归纳埋线治疗绝经后骨质疏松症的现状，提出拟解决的问题及建议。
1中医对骨质疏松症的认识
中医学中并无“骨质疏松症”一词，但根据骨质疏松症的临床表现可将其归于中医“骨痹”、“骨痿”的范畴。中医学认为肾主骨生髓，《素问・四时刺逆从论》中已有“肾主骨”、“肾主身之骨髓”、“肾藏精主骨生髓，其充在骨”的论述，肾与骨及髓紧密相连，肾所藏之精化生骨髓，骨髓藏于骨腔之中滋养骨骼，所以骨骼的生长发育、新陈代谢全赖肾脏精气之濡养[1]。脾为后天之本，气血生化之源，先天之肾全赖后天之脾的滋生，随着人体慢慢衰老，脾气亦出现亏虚，无力滋养先天之肾从而出现肾气亏虚，加重骨质疏松；另外，脾气亏虚则四肢百骸失养，肌肉无力，加重骨质疏松及骨质疏松症相关骨折的发生[2-3]。脾肾亏虚为骨质疏松发生的根本。
2穴位埋线疗法的应用
基于针灸原理发展起来的穴位埋线疗法是将不同型号的羊肠线根据病情需要有选择的埋入穴位，通过羊肠线对穴位的持续刺激而起作用，因操作简单、持续时间长、价格低廉，尤其适用于慢性病的治疗[4]，且容易被患者接受。穴位埋线疗法是针灸治疗模式的重大改进，尤其是新型针具的出现，使埋线疗法进入微创时代，为临床推广应用提供了必要条件。穴位埋线疗法是集经穴、针线的刺激作用，将古老针灸术和近代组织疗法融为一体的治疗方法，通过对穴位的持续复合刺激，提高机体营养代谢，促进血液循环，加速炎症吸收而发挥作用[5]。现代中医学者对穴位埋线疗法的研究已经从以前的几种病发展到现在的上百种病[6]。埋线疗法主要用于颈椎病、腰椎间盘突出症、消化系统等疾病。
3穴位埋线在绝经后骨质疏松症中的应用
穴位埋线治疗骨质疏松症的研究主要是观察穴位埋线后骨密度、骨生化指标、激素水平、骨折率、细胞因子以及患者生活质量的变化等，其中林志苇等[7]主要通过肾腧穴埋线后观察骨密度变化、骨质疏松痛及5年骨折率等指标变化，均明显优于对照组；陈贵珍等[8]通过埋线三阴交、肾腧、关元并结合口服妇复春胶囊，检测血清雌二醇、骨钙素、降钙素、甲状旁腺激素、碱性磷酸酶、超氧化物歧化酶、丙二醛水平，结果显示埋线后能提高女性雌激素水平；Liu等[9]通过埋线肾腧、肝腧、夹脊、委中穴，并联合口服碳酸钙维D片治疗肝肾亏虚型绝经后骨质疏松症患者6个月后，检测骨密度、雌二醇水平及骨质疏松痛的变化，显示观察组患者骨密度及雌二醇水平均升高；马月红[10]通过埋线肾俞、命门、关元为主，配以心腧、肝腧、脾腧、三阴交等穴位三月，检测雌激素、骨密度、骨生化指标及子宫内膜的变化，结果提示埋线后可提高e2水平，降低FSH及LH水平，在升高BmD、BmD/Bw水平方面优于对照组，埋线组血中aLp、尿DpD/Cr治疗后显著下降，子宫内膜厚度无明显变化。绝经后骨质疏松症患者埋线穴位首选肾腧穴，所采用的方法均为微创埋线法，其最大特点为操作简单、持续时间长、痛苦小，埋线时间为15～30d/次，疗程为3～6个月，研究均提示埋线治疗骨质疏松症可明显提高患者雌二醇水平，这与绝经后骨质疏松症的发生机理相吻合。
4小结
埋线治疗骨质疏松症的临床报道相对较少，其机制可能与埋线后持续穴位刺激而至雌二醇、孕酮水平升高及与5-羟色胺、儿茶酚胺等神经介质调控相关[5]。所以深入研究埋线疗法治疗骨质疏松症的发病机理，指导临床应用，防治骨质疏松症，提高患者生活质量具有重要意义。
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