骨质疏松最常见的原因篇1
关键词：骨质疏松；骨折；结构破坏
患者在骨量较低、骨组织显微结构受到破坏后，导致患者骨脆性增加，骨折发生率也大大增加。随着人口老龄化，骨折在医疗保健中的重要性越来越高。相关资料显示，我国约有8000万骨质疏松患者，占世界骨质疏松总人口的6.5%。而在诸多骨质疏类型中，髋部骨折和椎体骨折危险性最高，相关统计显示，20%的骨质疏松患者都在发生髋部骨折后的一年内死亡，其死亡率堪比恶性肿瘤，相关临床报道其死亡率仍有增高趋势。本文以我院近年来骨质疏松骨折患者的诊治和预防方法，对骨质疏松性骨折的治疗及预防进行研究[1]。
1发病原因及为危险因素分析
骨质疏松患者骨折的根本原因是，骨质疏松患者其骨单位体积内正常矿化的骨基质量逐渐减少，骨小梁的排列也呈现出紊乱情况，骨力学性能因此逐渐下降。绝经以及老年性便秘是导致患者骨质疏松的主要原因，同时一些不常见的疾病类型以及青春期因素也会导致骨量下降。无论何种因素导致的骨质疏松对患者都有极为严重的影响，严重威胁患者身体健康。
2骨质疏松临床常见表现
往往骨质疏松患者会经过一个潜伏期后才会发病，患者骨量减少过程缓慢，往往低于日常符合所需要的承载骨量，会经过很多年。无论是绝经后骨质疏松还是老年性骨质疏松，所有骨骼发生骨质疏松性骨折的潜在危险是相同的。当然，松质骨含量高的区域最易发生损伤，如胸、腰椎，股、肱骨近端，桡骨远端和肋骨。而在这些部位中，髋部和椎体骨折最为常见，而骨质疏松髋部以及椎体骨折患者的死亡率也最高[2]。
2.1临床症状及体征表现骨质疏松性骨折患者临床会有明显不适感，体重在骨折期间会迅速增加，而身高会缩短，视野开始受到影响，皮肤质地发生变化，温度敏感性高，排尿存在困难，毛发逐渐增多，腹泻并伴有腐败臭气，关节肿痛情况明显，极易并发肾结石。现就椎体压缩性骨折和髋部骨折进行分析[3]。
2.1.1椎体压缩性骨折骨质疏松患者脊柱在出现进行性畸形，也就是通常所说的驼背，即归纳为骨质疏松性脊柱骨折，患者椎体高度逐渐改变，身材会越来越矮小，但椎体楔形不会发生形变，而其椎体终板会发生断裂和压缩性骨折。患者早期主要表现为腰背疼痛，而患者腰背疼痛情况也常有一些日常动作所引发，例如常见粘粒以及弯腰等，而在平时这些动作不会引起患者骨折情况发生，往往表现为突发性疼痛。而患者骨折后，活动受到很大显著，各种日常活动都可能引起患者产生疼痛，例如坐、粘粒、弯腰、咳嗽，患者在卧床休息后疼痛情况可得到良好缓解。其中以60～70岁的女性最为常见，骨折部位和骨折次数以1个或者多个胸腰段椎体骨折最为常见，颈椎部位骨折发生情况较为少见。相关报道显示，在对绝经妇女进行放射学检查后，发现椎体骨折患者占了95%。患者胸前和腹腔容积在长期椎体压缩性骨折条件下还会逐渐减少，导致肺部换气困难，患者腹部也会较为饱满，而多个腰椎骨骨折还会导致患者腹部逐渐前突[4]。
2.1.2髋部骨折在最小外力作用下，股骨近端骨折现象最为常见。骨折率随着患者年龄增长而增加，在65～75岁患者中股骨颈骨折最为常见，而相对于骨颈骨折情况来讲，股骨粗隆间骨折高发年龄更晚。据统计，两种骨折类型患者所占比例超过90.0%。大部分髋部骨折患者都有跌倒病史，髋部疼痛较为严重，患者不能正常站立和行走，对患者进行检查后有髋内翻以及压痛情况，部分镶嵌型股骨颈骨折患者因为能站立以及行走，因此在诊断过程中极易被漏诊。因此在对骨质疏松髋部骨折患者诊断前，首先要对患者骨盆正位以及髋部侧位进行常规X线片拍摄，必要情况可摄内旋15°～20°X射线片进行检查。同时也可让患者卧床休息2w后复诊，此时患者骨折线显影会因为代谢变化而更加清晰[5]。
2.2辅助检查在对诊断患者的过程中，可以选择很多检查指标进行检查，其中包括全血细胞计数，粘液中钙和肌酐的含量，同时也可对患者血清钙含量进行测定，包括白蛋白、肌酐、磷酸盐等。若在诊断过程中初步认定骨质疏松患者非老年型和绝型病源，则需要对患者实施其他检查，在诊断过程中若怀疑患者为原发性或者医源甲亢，则需要对患者t3、t4水平进行检测，若怀疑患者存在骨髓瘤，则需对患者实施尿蛋白电泳检测。
3预防与治疗
骨质疏松的预防相对于治疗意义更加重要，在处理骨质疏松性骨折的过程中，相关学者认为因为骨质疏松患者皮质较为脆弱，很难承受住器械的应力，通过手术治疗后不仅得不到复位效果，反而会增加患者术后并发症的发生，因此保守治疗有着重要意义。然而，一位学者将外科手术作为首选治疗方式，认为保守治疗会使患者褥疮发生率增加，会使患者骨质疏松更加严重。笔者结合自身多年工作经验总结，是否对患者实施手术治疗，应根据患者的自身情况和骨折类型进行分析，通过采用内外结合的治疗方式对患者实施综合治疗，有着较为显著的疗效。
对于累及关节面者，常规切开复位支持钢板固定显然不适合，较常用的是克氏针撬拨或有限切开复位内固定。对复杂性关节内骨折进行有限切开内固定结合外固定支架等混合使用并植骨，但钢板脱落、正中神经炎、创伤性骨关节炎等并发症很高。
总之，笔者认为对骨质疏松性骨折最成功的治疗，是获得骨折愈合、功能康复的同时，让患者获得防治骨质疏松的知识和信念，只有医患合作才能长期健康生活。
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骨质疏松最常见的原因篇2
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骨质疏松症是中老年人的常见多发病。统计资料显示，全球有2亿骨质疏松患者，且女性多于男性；45岁以上的妇女约30%患有轻重不同的骨质疏松，75岁以上的妇女患病率高达90%以上。我国现有骨质疏松症患者9000万，而且随着社会老龄化，骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势。
有学者对1995～1996年美国骨质疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年发生数进行调查显示，每年发生骨质疏松性骨折150万次，其中椎体骨折70万次，腕部骨折20万次，髋部骨折30万次，其他骨折30万次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的发生率。
成骨-破骨动态中
人体骨细胞分为成骨细胞和破骨细胞，始终处于骨形成与骨吸收的动态过程中。成骨细胞具有强大分泌功能,分泌几乎所有骨基质成分，合成并分泌骨基质；输送钙离子至类骨质，参与类骨质的钙化；释放碱性磷酸酶，水解对骨矿化有极强抑制作用的无机焦磷酸盐，从而使骨矿化增强；调节钙、磷等离子浓度，增强骨钙化。
破骨细胞是骨细胞的一种，行使骨吸收功能。破骨细胞与成骨细胞在功能上相对应，二者协同，在骨骼的发育和形成过程中发挥重要作用。
在儿童期和青春期，人体处于生长发育阶段，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生长再生迅速，骨形成大于骨丢失。女性35岁、男性40岁后，由于胃肠功能减弱，骨营养吸收减小，流失增加，骨形成和骨破坏失去平衡。表现骨结构中骨小梁破坏，变细、断裂、间隙变大、中空，骨头多孔，逐渐形成骨质疏松。
研究发现，女性28岁、男性32岁骨量达到最高值，称峰值骨量。其后每年即以l%速度减小骨量，到了老年及绝经后妇女，骨量以每年2%～3%速度减少，女性70岁时骨量可丢失一半。老年人骨密度下降到一定程度，就会导致骨质疏松。
罪魁祸首钙迁徙
钙是人体含量最多的无机元素，其中骨骼、牙齿占人体总钙的99%（羟基磷灰石）；结合钙（柠檬酸或蛋白）占0.5%；混溶钙池（软组织、细胞外液、血液）占0.5%。其中细胞外的液钙约1克，占总钙的0.1％；细胞内的钙约7克，占总钙的0.6％。血钙较稳定，正常浓度为2.25～2.75毫摩尔(90～110毫克)／升，占总钙的0.03%～0.04％。
钙吸收与机体需要程度密切相关，并随年龄增加而渐减。婴儿吸收率可高达60％，儿童约为40％。年轻成人约25％，成年人仅为20％左右。人到40岁就会出现负钙平衡（钙消耗量大于钙摄入量），总骨钙量以每年1%的速度丢失，50岁后总骨钙量可以减少30%，70岁以后减少50%，使人体缺钙。
成骨和破骨显示了钙在骨内外的交换，这就是钙迁徙。血钙向骨转移，意味着成骨；骨钙向血及组织的迁徙意味着破骨，会导致骨钙流失。血钙和组织间的钙升高，会引起诸多疾病，如心脑血管病、骨质增生等，最常见的就是骨质疏松，而且许多老年人是骨质异常增生与骨质疏松并存。
混溶钙池与骨骼中的钙维持着动态平衡，即骨中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，保证血浆钙的浓度维持恒定；而混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞。钙的更新速度随着年龄增长而减慢，幼儿的骨骼每1～2年更新一次，成年人的骨骼约10～12年才能更新一次。男性18岁以后，骨的长度开始稳定，女性更早一些，身高的发育速度逐渐停止，但骨质的密度仍继续增长数年。通常在35岁以后，骨骼中的钙含量逐渐减少，如不充分补充钙等物质，可能出现钙缺乏引起的包括骨质疏松在内的严重疾病，女性重于男性。
骨质疏松不止是老年病
除年龄外，很多全身激素和骨组织局部调节因子都对成骨细胞发挥作用，并影响成骨细胞发展的各个阶段，调节成骨细胞功能。因此，骨质疏松并不仅仅是老年病。
临床上把骨质疏松分为原发性和继发性两种，其中原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身骨代谢障碍疾病。它最为常见，约占骨质疏松的90%。原发性骨质疏松又可分为绝经后骨质疏松，发生于50～70岁的绝经后妇女；老年性骨质疏松，多发生于70岁以上的人群。
继发性骨质疏松是由于某些疾病或长期服用某些影响骨代谢的药物所引起的骨质疏松，主要包括以下类型。
1.营养性骨质疏松：蛋白质缺乏导致骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400毫克）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收，形成营养性骨质疏松。
2.废用性骨质疏松：各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。
3.青年特发性骨质疏松：原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
4.内分泌性骨质疏松：皮质醇增多症和甲状腺功能亢进症等，都可造成负钙平衡，引起骨质疏松。
5.糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少；同时，因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、尿磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a-羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
6.肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，同时性腺功能减退，可增加尿钙排出，降低血钙，使血磷增高，刺激甲状旁腺激素分泌，增加骨吸收。
7.原发性甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素对组织各种细胞，如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。甲状旁腺激素除促进骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞数量增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有的可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
8.性腺功能减退。
骨质疏松最常见的原因篇3
【关键词】老年骨质疏松症;观察;护理
【中图分类号】R474【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)009-0052-01
骨质疏松症是老年人常见病,随着人民生活水平的提高和平均寿命的延长,早期诊断骨质疏松并及时地治疗已成为人们关注的问题。骨质疏松症,一般分两大类;即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。目前我国骨质疏松患者多达6300万,其中1500万人发生过骨质疏松性骨折,占我国60岁以上人口15%左右,老年人卧床者中20%是由骨质疏松症引起的。
1一般材料
2004~2007年来我院骨外科诊治者约30例,男性10例女性20例,年龄55岁~78岁(平均66.6岁),均有疼痛,多发生腰、腿、背部。其中8例女性绝经后腰、腿、后背部疼痛明显,有2例女性出现脊柱压缩变形,腰背弯曲。6例其1例男性,5例女性出现桡骨骨折,4例其2例男性2例女性股骨胫骨折。上述患者经X光片检查和Ct平扫,部分做骨密度仪测定骨质均有改变,给予对症治疗及骨质疏松药物治疗。
2结果
30例患者,经临床对症治疗均有好转,部分患者X光线片检查,骨小梁稀疏消失,椎体与椎间盘光密度差消失,股骨上端Singh指数下降。进一步检查发现,30例患者均为后发性骨质疏松,其中8例女性患者为绝经后骨质疏松,10例男性12例女性为老年性骨质疏松。骨折患者6~10w均获得临床愈合。
3讨论
3.1病因。引起中老年性骨质丢失的因素十分复杂,随着年龄增长骨质量丢失明显,骨质增生等退行性病变越显著,近年来经观察多份病例认为与下列因素密切相关。①中老年人性激素分泌减少,是导致骨质疏松的重要原因之一,绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加,已是公认的②随着年龄增长,钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。③老年人由牙齿脱落及消化功能降低,胃容纳差,进食少,多有营养缺乏,致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足,④随着年龄增长,户外运动减少,也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。⑤近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体(VDR)基因变异有密切关系。
3.2临床症状:①疼痛:原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,站疼痛患者7%~8%,痛况沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立久坐时疼痛加剧日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨质丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少椎体压缩变形、脊柱前屈、腰疼、肌肉纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生记性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及扣击痛。一般2-4w后可逐渐减轻部分患者可呈慢性腰痛,若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛,双下肢感觉运动障碍,肋间神经痛、胸骨后疼痛,类似心绞痛,也可出现上腹痛,类似急腹症。若压迫脊髓,马尾还影响膀胱、直肠功能。②身长缩短驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,脊曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛枸显著,每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右。身长平均缩短3~6cm。③骨折。骨质疏松性骨折也可以称为脆性骨折。椎骨、股骨近端及前壁远端发生,老年患者多伴发生骨质疏松症,以进行性低骨质及微构筑损坏为特征,最终导致脆性骨折。随年龄增长,骨质丢失及骨折发生率明显增加。50岁后女性约为1/2,男性约1/3会发生与骨质疏松相关的骨折,这是退性行骨质疏松症最常见和最严重的并发症。④呼吸功能下降。胸腰椎压缩性骨折、胸廓畸形,脊柱后弯可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷气短,呼吸困难等症状。
2.3检查与诊断,退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现,骨质测定,X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。目前通常以双能X线骨密度仪来测量骨质。X线有一定人为因素但作为筛选不失是唯一的较好手段。
骨质疏松最常见的原因篇4
[关键词]社区；居民；骨折；骨质疏松
[中图分类号]R580；R683[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（2013）23-0007-03
老年人是骨质疏松的高发人群，据统计，全球骨质疏松的患者大约有2亿。研究显示，年龄超过50岁的人群中，50%的女性和20%的男性会出现骨质疏松。我国社会老龄化程度越来越严重，随着时间推移，老年人的比例越来越高，骨质疏松症的发病率呈上升趋势。老年骨质疏松可导致疼痛、骨折、骨骼变形等，严重威胁着老年人的健康和生活质量[1，2]。本研究调查分析社区居民对骨质疏松及其骨折的认知程度，为预防老年骨质疏松提供理论依据，现报道如下。
1对象与方法
1.1调查对象
2012年7～12月采用方便抽样的方法选取多个社区居民作为调查对象。共发放调查问卷1000份，回收917份，回收率91.7%。其中有效问卷833份，有效率为90.51%。所选择的调查对象为社区居民、年龄超过18岁，有一定的文化程度，能够顺利完成调查，无认知障碍等。
1.2调查方法
采用骨质疏松知识评价问卷[3]进行调查。第一部分为指导语以及卷首语，第二部分为主要调查对象的一般社会学资料，包括性别、年龄、文化程度、职业等。第三部分是主体部分，有7个判断题和21个选择题。选择题有4个选项，所有题型均有“不知道”选项，正确选项得1分，错选、漏选、选“不知道”为0分。最高分28分。
1.3质量控制
所有调查人员经过统一培训。调查时由居委会人员陪同上门拜访居民发放调查问卷，并定期收回调查问卷。无效问卷标准：问题应答率
1.4统计学方法
2结果
2.1一般资料
见表1。
2.2骨质疏松知识得分情况
社区居民对骨质疏松及骨折认知的相关知识得分情况中，预防跌倒的答对率最高，其次为骨骼与运动和日常饮食，对诊断和治疗知识的答对率最低。见表2和图1。
2.3不同一般资料总分差异
女性、年龄小、文化程度较高、专业技术人员的总分、危险因素、诊断与治疗的得分较高。见表3和图2～5。
3讨论
骨质疏松是一种代谢性病变，可由多种原因引起，特点是单位体积内骨组织量下降，而钙盐和基质呈正常比例[4]。骨质吸收增多是多数骨质疏松骨组织减少的主要原因。骨质疏松主要表现为骨骼疼痛、容易发生骨折。老年人是骨质疏松的高发人群。有研究显示，女性的危险因素有年龄、初潮年龄、首胎年龄、分娩次数、体重身高比、绝经时间、缺乏锻炼；男性的危险因素包括年龄、饮酒、吸烟、体重身高比、缺乏锻炼[5]。骨质疏松的发病率较高，有研究显示，美国每年发生骨质疏松性骨折高达150万次，其中椎体骨折最常见，其次为腕部骨折和髋部骨折，达30万次。骨质疏松导致骨折的高发病率、高死亡率、高致残率严重影响老年人的生活质量，并且增加了住院率、手术率，增加了护理、残疾等带来的高昂的医疗和护理费用，给社会及家庭造成极大的经济负担[6-8]。骨折导致长期疼痛、活动障碍、患者自理能力下降、生活质量下降。
骨质疏松早期患者可无明显症状，随着时间延长，钙不断流失，一般出现症状时，骨钙丢失常常已超过50%，治疗效果较差。骨质疏松的患者半数以上患有疼痛，其他常见症状有骨骼变形、骨折。脊椎、腕部、髋部骨折是常见的骨折部位。骨质疏松性脊椎骨折多为压缩性、楔形骨折[9，10]。骨质疏松性骨折明显增加老年人的致残率及病死率[1，11，12]。有调查显示，骨质疏松性骨折后1年内31%的男性和17%的女性死亡。骨质疏松性骨折中最严重的是髋部骨折，多需要外科手术，术后25%～35%的患者日常生活不能自理，只有少数患者能够完全恢复到骨折前的功能水平。髋部骨折后1年内有20%的患者死亡，20%的患者再次发生骨折。
骨质疏松通过控制饮食、改变生活习惯、调整饮食结构、合理体育锻炼等得到预防和改善[13，14]。本调查了解社区居民对骨质疏松以及骨折的认知程度，从而为制定合理的健康教育提供理论依据。在本次调查中，社区居民对骨质疏松知识得分的总分较低，平均只有17.9分。在各项目中，预防跌倒的答对率最高，其次为骨骼与运动和日常饮食，说明社区居民对这几个方面的相关知识认知程度较好，诊断和治疗的答对率最低，说明人们对这方面的认知程度较低。考虑诊断和治疗属于专业方面的知识，普通人接触较少，在生活以及日常信息渠道得到的相关知识较少。而其他方面，在日常信息渠道上均能得到相关的知识，并且，随着人们生活水平的提高，对自身保健也越来越重视，平时也会主动获取一些相关的知识。不同性别的调查对象在骨质疏松认知总分、危险因素、诊断和治疗得分情况存在差异，女性得分显著高于男性。这可能是女性与男性相比，更关注健康以及保健知识有关。不同年龄段的受访者在骨质疏松总分、危险因素、诊断和治疗的得分方面存在差异。青年人在这三方面的得分显著高于老年人，而在诊断和治疗以及认知总分上得分高于中年人。一方面，青年人的学历普遍较高，平时获得知识的渠道也更多，而且学历高者其接受能力也较强，并且也更注意主动去获得一些相关的知识。另一方面，老年人本身记忆力以及认知能力也会有所下降，影响其对相关知识的掌握。不同学历的被调查者在骨质疏松总体认知、危险因素、诊断和治疗的得分差异显著。学历越高，则得分也越高。高学历的人学习能力以及遇到问题主动寻求答案的能力更强，并且接受能力较强，获得相关知识的渠道也更多，因此就更容易获取相关的知识。研究生的得分没有显著高于本科的受访者，这可能是研究生学科专业强，对其他知识的关注度可能相对较低。不同职业的被调查者在骨质疏松认知总分、危险因素、诊断和治疗的得分也存在差异。其中专业人员的得分最高，这是因为专业人员中包括医生职业，医生有丰富的专业知识，自然对骨质疏松相关知识、预防保健等了解程度高于其他职业。并且医生职业者普遍学历较高，多为本科或研究生。其他教师、公务员、学生均分也较高。一方面这类职业人群与社会的接触较多，在社会上获得相关知识的渠道较多。另一方面，教师、公务员、学生也属于学历较高的人群，这也是其得分较高的一个原因。本研究中军人的得分较低，但在本次研究中军人的人数较少，需要增加例数才能确定其准确情况。工人、其他职业等学历偏低，这类人群学习的积极性也较低，因此其得分较低。
综上所述，社区居民对骨质疏松及其骨折的认知程度较低，其中对预防跌倒的认知较好，而对诊断和治疗方面知识的了解较差。女性、学历高、青年人在骨质疏松认知总分、危险因素、诊断和治疗方面的得分较高。
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骨质疏松最常见的原因篇5
病因分类
原发性：分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。
继发性：内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃肠性吸收不良胃切除；其他：如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。
临床表现
疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
身长缩短、驼背：脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压扁形，使脊柱前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3～6cm［1］。
骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，而且严重限制患者的活动，甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此患者常因发生脊柱骨折而来就医，但有20%～50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状［1］。
呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，随着年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状［1］。
骨质疏松诊断
结合病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。
实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶(aKp)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨aKp升高，血清aKp升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢，变化不明显［1］。
X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%～50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪(DeXa)测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(Ct)以及放射光密度计量法等。
诊断标准：参考世界卫生组织的标准，结合我国国情，1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DeXa测量峰值骨量(m±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参考执行该标准：①＞m-1SD正常；②m-1SD～m-2SD骨量减少；③＜m-2SD以上骨质疏松症；④＜m-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；⑤＜m-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症［1］。
骨质疏松的治疗
非药物治疗：包括饮食治疗和体育治疗。
药物治疗：是比较传统的方法，是针对骨质疏松患者的体内代谢异常，采用药物进行调整。①性激素补充疗法：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；复方雌激素0.625mg/日；尼尔雌醇2mg/半月；利维爱2.5mg/日。②降钙素：如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D：罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂：无机钙，如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙；有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物：主要有氟化钠和单氟磷酸盐；⑥异丙氧黄酮：近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片：此是值得推荐的一种治疗性的药物，该药是用来治疗风湿类风湿的，是惟一的口服骨肽制剂，能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。
研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；并且具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。
讨论
骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，因此导致骨的力学强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。
绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失，平均每年丢失0.3%～1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期，因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失，平均每年丢失1%～6%，持续约10年左右，与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快，累计丢失量在短期内较多，可能在绝经10年内，即＜60岁时，骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢，在60～65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多，即骨峰值较高，丢失速度较慢，可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上，发生骨质疏松症的人主要是老年妇女，即绝经后妇女，因此，骨质疏松症的防治，首选性激素补充疗法(HRt)。
性激素补充疗法价廉、物美，引起了医疗界极大的职业兴趣，并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退，引起临床的表现不同，可偶感不适，也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退，究竟应不应该实施性激素补充疗法，至今仍争论不休。多数学者认为，符合适应证的并且患者要求时，给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明，对绝经后妇女应用性激素补充疗法，预防和治疗骨质疏松是合理的，可增加骨密度，减少骨折的发生率。
联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势，其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度，同时应改善骨的质量，增加骨应力，并减少跌倒的机会。因此，一种药物显然不具备上述多种功能，而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用，增强骨骼抗骨折的能力。HRt+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案，氟化物是骨形成刺激剂，同时补充足量的钙时，BmD上升，骨的质量正常，并降低骨折率。HRt抑制骨吸收，主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率，氟化物则促进骨形成，以增加骨量而减少骨折率。
骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法，手术和非手术治疗，应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。
如何预防骨质疏松，应均衡饮食，适当补钙注意从饮食中补充钙，每日钙摄入量不少于12g，并给予生理需要量的维生素D［1］。提倡体育锻炼，增加成年骨的储备，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯，吸烟、过量饮酒等不良生活方式，也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情，适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。
骨质疏松最常见的原因篇6
1、什么是骨质疏松症？分为哪几类呢？
骨质疏松是一种退行性疾病，被称为“静悄悄的非传染性流行病”。虽然早在1885年欧洲病理学家pommer就提出了骨质疏松的概念，但1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，才给骨质疏松一个明确的定义：骨质疏松症是一种全身骨量减少，骨组织显微结构改变，骨强度下降，骨脆性增加，容易导致骨折的全身骨骼退行性疾病。
骨质疏松症有三种类型：
原发性骨质疏松症：随着年龄的增长而发生的一种生理性退行性的骨质疏松症，就是常言所说的“人老骨脆”。
继发性骨质疏松症：由于其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，如内分泌改变、糖尿病，长期应用强的松、地塞米松、考的松等糖皮质激素药物，长期应用抗癫痫药物等导致的骨质疏松。
特发性骨质疏松症：多见于8―14岁的青少年或成人，多半有遗传家族史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也属于特发性骨质疏松。
2、骨质疏松症的发病机理是什么？
骨骼是人体的支架和运动的杠杆，由外层皮质（骨密质）和内层松质（骨松质）组成。骨松质就是骨小梁，如同海绵，内有骨髓，它不断地进行新陈代谢，即老骨不断被吸收，新骨不断生成。正常人大约35岁之前，骨生成多而骨吸收少，骨皮质不断增厚，骨小梁变致密，骨骼发育到最强壮时期，达到一生中最高骨量。之后，由于破骨细胞的吸收增加，成骨细胞功能的衰减，骨吸收渐渐多于骨生成，也就是骨丢失和骨重建处于负平衡，骨皮质渐渐变薄，骨小梁渐渐变细甚至断裂（实际上是一种“微骨折”），骨髓腔逐渐增大，逐渐就形成了骨质疏松。
3、引起骨质疏松症的相关因素有哪些呢？
骨质疏松虽然是人体老化的自然现象之一，难道我们对就它束手无策了吗？不是的。让我们看看引起骨质疏松的相关因素中，哪些是人力无法改变的，哪些是人力能够改变的，在遵循自然规律的前提下，发挥人的能动性去预防它，阻止它的快速发展，这是我们应该持有的正确态度。
无力改变的因素是：
（1）、性别：骨质疏松钟爱女性。一是因为女性天生骨骼较小较轻，二是因为雌激素对骨代谢有保护作用，女性体内雌激素的少，可以加速骨吸收，因此就更容易发生骨质疏松。
（2）、年龄：这是不可抗拒的自然现象。
（3）、家族史：大量的研究已经证明，骨质疏松症有明显的遗传性。
（4）、种族：身材高大的女性及亚洲女性有较高的患病率。
能够改变的因素有：
（1）、吸烟和大量饮酒：烟酒可以导致性腺功能衰退影响钙的吸收。
（2）、营养因素：俗话说：“铮铮铁骨钙当家”。长期低钙饮食、挑食、节食、素食、对奶类制品不能耐受、长期饮用咖啡或浓茶的人，较易发生骨质疏松。
（3）、运动：骨骼需要抗衡地球引力而承受一定的压力，使其变得强壮。例如制动卧床9个月，等于骨骼老化近10年。相反，过度运动也对骨骼有损害。
（4）、接受光照：光照使人体合成维生素D，它可以帮助钙剂吸收。
4、骨质疏松有哪些临床表现？
（1）疼痛。
这是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重。
（2）身高变矮、驼背。
多在疼痛后出现。脊椎椎体的前部几乎多为松质骨组成，而它又是身体的支柱，负重量大，尤其是脊柱的中段――第11、12胸椎及第3腰椎，更容易压缩变形。我们常看到，人老了就变矮了，甚至“弯腰驼背”了，这都是骨质疏松造成的结果。
（3）骨折。
这是骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。
本来老年人多数有不同程度的肺气肿，脊椎压缩性骨折造成胸廓畸形，可使肺活量和换气量明显减少，致使患者出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
5、骨质疏松的诊断方法有哪些呢？
1994年世界卫生组织研究小组提出了骨质疏松的诊断标准和诊断方法。退行性骨质疏松症诊断一般并不困难。依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析即可判断。其中部分患者无明显症状，因此，骨量测定就显得格外重要，再结合生物化学检验，就可以确诊了。
6、骨质疏松症防治的理念和建议有哪些呢？
（1）预防骨质疏松最正确的态度是“未雨绸缪”
骨质疏松不是一朝一夕形成的，明智之举是从幼年时就要注意强壮骨骼，35岁以后就开始有意识地去预防。女性尤其应该注意，不少中青年女性对时装、化妆品、减肥的关注，远远超过对可能会发生的骨质疏松的关注，宁愿花时间去研究时装和化妆品，却不舍得拿出时间到大自然中活动活动，晒晒太阳，或者在家中搭配一些对补钙壮骨有益处的饮食，以为骨质蔬松是老年人的事儿，离自己还远着呢。事实并非如此。35岁以后，骨代谢开始呈现负平衡，骨吸收大于骨生成，45岁以上的女性最好每年测量一次骨密度，以了解自己的骨质情况，积极做好预防工作。
（2）治疗骨质疏松的态度应该是“亡羊”急需“补牢”
如果已经发生了骨质疏松，不能听之任之，不能让“窟窿”继续增大，尽力阻止骨折的发生。骨质疏松患者需要终身服药：钙剂、维生素D、抑制骨吸收的药物如合成鲑鱼降钙素，或使用促进骨形成的药物，女性患者可适量补充雌激素。用药治疗必须在医生的指导下进行。
（3）饮食和运动永远是防治骨质疏松的最佳良药
实践证明，长期卧床的老人尽管补充许多钙和维生素D，但他们的骨质疏松照样发展；宇航员的饮食中并不缺钙，但他们在失重状态下大量丢失钙而造成的骨密度下降，需在返回地面很长时间才能恢复。这是因为户外运动一方面可以接受光造、增加骨组织的血液循环和营养，另一方面适量的负重和运动可以刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的利用和吸收，保持骨骼健康。
骨质疏松最常见的原因篇7
【关键词】 骨质疏松性骨折河北地区老年人群发病率
随着人口老龄化，骨质疏松及其相关骨折发病率呈上升趋势，已成为重要的卫生保健问题。骨质疏松性骨折属脆性骨折，是骨质疏松最严重的并发症，由于骨强度下降，轻微创伤或日常活动中即可发生，且为完全骨折，骨折后发生再次骨折的风险明显增大，一旦发生，愈合缓慢，严重威胁老年人的身心健康及生活质量。我们在河北省部分地区老年人群中进行骨质疏松发病率调查的基础上，同时对骨质疏松性骨折的发病率进行了初步调查，并对其相关影响因素进行了初步分析，旨在为今后更好地预防骨质疏松性骨折提供依据。
1对象与方法
1.1调查对象根据“我国常见老年疾病现状和特点研究”流行病学调查的要求，以居委会为单位随机抽样选择河北省石家庄市、邢台市、邯郸市、保定市、衡水市和唐山市60岁以上的常驻城市居民为城市人口，每个调查点最少100例，共实际调查644例，其中男317例，女327例;年龄60～84岁，平均年龄71.7岁;以村委会为单位随机抽样选择石家庄栾城县、邢台隆尧县、邯郸永年县、保定徐水县、衡水安平县和唐山遵化县60岁以上的长驻村民作为农村人口，每个调查点最少100例，实际调查618例，其中男289例，女329例;年龄60～82岁，平均年龄72.9岁;城乡共调查1262例，其中男606例，女656例;年龄60～84岁，平均年龄72.2岁。所有调查对象肝肾功能正常，排除影响骨代谢的各种疾病。
1.2方法
1.2.1骨质疏松性骨折的诊断标准[1]：老年人骨结构异常，60岁后曾有因摔倒或其它非暴力性骨折，陈旧性畸形愈合病史，且经市级及以上医疗单位的明确诊断记录，有确切的诊断时间和部位、有x线片或x线报告单。
1.2.2调查方法：由骨科专业和内分泌专业医生完成，调查开始前组织集中培训，现场调查采用逐户、逐人、面对面直接的问卷调查，结合社区健康档案记录骨折史。
1.2.3骨密度测定：采用法国osteocore3型双能x射线骨密度仪对所有调查对象进行骨密度测量，测量部位为2～4腰椎前后位和左侧股骨近端(股骨颈，ward’s三角和大粗隆)，对于有骨折病史组检测非骨折侧。每日测量前均进行仪器校正。
1.3统计学分析应用spss10.0统计软件，计数资料采用χ2检验，计量资料以±s表示，采用t检验，骨折的影响因素分析采用直线回归，p<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1老年人群骨质疏松性骨折年龄、性别、发病率比较河北部分地区60岁以上人群骨质疏松性骨折总发生率为19.36%，其中男性6.10%，女性13.26%，男女之间骨折发病率在各年龄段差异均有统计学意义(p<0.01)。见表1。表1老年人群骨质疏松性骨折年龄、性别、发病率比较注：与男性比较，*p<0.01
2.2老年人群骨质疏松发生部位的调查河北部分地区60岁以上人群骨质疏松性骨折发生部位，男性依次为股骨颈、粗隆间、脊柱骨折多见，女性则依次为前臂远端、粗隆间、股骨颈和脊柱。见表2。表2老年人群骨质疏松性骨折发生部位调查
2.3骨折发生原因及季节调查本组髋部和前臂远端骨折的发生原因多为滑(跌)倒，锥体骨折多由非创伤性活动引起。骨质疏松性骨折的发生率在冬季最高，其次为夏季，春秋季较少。
2.4骨质疏松性骨折患者骨密度变化骨折组骨密度值明显低于无骨折组，bmd值与骨折发生率呈明显负相关(r=-0.966，p<0.01)。3讨论
骨质疏松性骨折是一种随增龄而骨量减少、骨纤维结构异常，骨脆性增加，仅因轻度暴力或非创伤性因素导致的骨折，又称脆性骨折，是骨质疏松最严重的后果。随着社会的发展和医疗技术的不断提高，老年人寿命将不断延长，与此密切相关的骨质疏松性骨折已成为严重的社会问题，国内的相关研究也证实目前老年人骨质疏松性骨折发病率较前些年有明显增加，并且与增龄有一定关系[2]。目前我国骨质疏松的人数约为8400万，而且呈逐年上升趋势，因此，积极防治骨质疏松性骨折是急需解决的问题。
骨质疏松性骨折与骨质疏松的发生一样，有明显的性别特征，女性患者明显多于男性，其机制可能与女性随着绝经期的到来，体内雌激素水平急剧下降，此时出现快速的以松质骨为主的骨量丢失，而男性无明显的性激素改变，骨量丢失呈现出缓慢过程[3，4]，我们的研究与国内外类似研究结论一致。
骨转换在骨小梁表面进行，松质骨的骨小梁表面积大，因此富含松质骨的骨组织如股骨近端、脊柱椎体等在老化过程中骨量丢失较快，骨组织结构的完整性更易遭受破坏而发生骨折。我们的研究显示老年男性骨质疏松性骨折的发生部位依次为股骨颈、粗隆间、脊柱骨折多见，女性则依次为前臂远端、粗隆间、股骨颈和脊柱。除骨密度降低是随年龄增加而高发的主要因素外，老年人骨骼肌力量下降、人体运动协调性和平衡性降低也是骨折发生率明显增加的重要因素[5，6]。发生在髋部的骨折无论男女，患者的死亡危险性都随年龄增加而增加，任何年龄段的髋部骨折的死亡率，男性大于女性;发生在椎体的骨折，女性高于男性，主要表现为身高缩短、驼背畸形，严重者可影响心肺功能;老年人前臂远端骨折，女性明显高于男性，主要危害在于影响患者的日常生活。
据文献报道，骨质疏松性骨折的发病率有以下趋势：白种人明显高于黄种人，寒冷地区高于温暖地区，冬季高于夏秋季，城市人口高于农村人口。我们的研究与国内同类研究比较，发病特点符合以上规律[7]。
【参考文献】
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2朱汉民，张韵，朱小颖，等.老年人骨质疏松性骨折及8年间患病率变化.老年医学与保健,2003,9:8992.
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骨质疏松最常见的原因篇8
10月20日恰逢世界骨质疏松日，记者来到江苏省中医院骨伤科，就骨质疏松症话题采访了江苏省中医药学会骨伤分会主任委员许建安主任，为你揭开骨质疏松症这一“沉默杀手”的面纱。
骨质疏松不等于骨质疏松症
采访刚开始，许主任就先纠正了记者的一个认识误区：“随着年龄的增长，很多人都会有骨质疏松，没有骨质疏松反倒不正常了，但并不意味着你就是骨质疏松症，只有出现骨质疏松的症状，这才可以定性为骨质疏松症。”
那么，哪些症状才是骨质疏松的症状？许主任向记者娓娓道来：“骨质疏松症是一种全身性疾病，早期症状包括：疼痛，其中70%-80%是腰背痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重，疼痛后多半会出现身长缩短、驼背，而骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见的骨折部位是腰背部、髋部和手臂，通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后容易发生骨折，骨折轻者影响机体功能，重则致残甚至致死。”
看来，被称为“沉默杀手”的骨质疏松症，绝非是徒有虚名，目前，“杀手”的身份主要有三种：原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。其中以原发性骨质疏松症最为多见，包括：女性的绝经后骨质疏松症和70岁以后的老年性骨质疏松症。引起继发性骨质疏松症的原因很多，包括甲状旁腺、甲状腺和肾上腺皮质机能亢进等疾病，抗肿瘤药、糖皮质激素等药物的使用。特发性骨质疏松症比较少见，主要是儿童和年轻人，与遗传和基因有关。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也属于特发性骨质疏松。
骨质疏松症是可防可治的
卫生部的《防治骨质疏松知识要点》指出：人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系，这一提法绝非空穴来风。许主任说：“人体骨骼中的矿物含量在30多岁达到最高，医学上称之为峰值骨量。峰值骨量越高，就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多，到老年发生骨质疏松症的时间越推迟，程度也越轻。如果年轻时期忽视运动，在饮食和生活方式上不加注意，达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松症有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。”
许主任的话无形中拉近了年轻人与骨质疏松症的距离，但令人欣慰的是骨质疏松症是可防可治的，今年“世界骨质疏松日”的主题恰恰就是“减少自身骨质疏松的危险因素”。无论今后你是否会患有骨质疏松症，从今天开始就行动起来，减少一切会影响你骨骼健康的危险因素，为你的骨矿“添砖加瓦”。
打造健康的骨骼，许主任认为首当其中就是补钙，“晒太阳是最好的补钙方式，它比吃任何补充剂都要有效果得多，中国人饮食中所含维生素D非常有限，大量的维生素D3依赖皮肤接受阳光紫外线的照射后合成。正常人平均每天至少20分钟日照，平时户外光照不足的情况下，出门就不要涂上厚厚的防晒霜或者用遮阳伞了。”
加拿大苏瓦兹教授在他的《天使还是魔鬼》一书中，提出过维生素D可以叫做“阳光维生素”，但他也指出这说法其实算是用词不当，因为阳光是电磁辐射的一种形式，并不能传递维生素，它的真正作用在于刺激皮肤中的维生素D前体来制造维生素D。为了验证这一观点，苏瓦兹列举了20世纪初期研究人员设计了的一系列实验，例如，被关在屋内的狗无一例外地患上了佝偻病，但一旦它们见到阳光，情况就自然而然地好转了，不过真正揭开事情真相的还是20世纪20年代的老鼠实验，哥伦比亚大学的赫斯和托克不让老鼠接触光照，使其患上佝偻症，接着，他们从老鼠取下一片皮肤并让这片皮肤接受阳光的照射，最后又把这片皮肤放进老鼠的食物里，结果这些老鼠奇迹般地恢复了健康，显然是阳光将皮肤中的某种物质激活了。许多最近的研究显示，有60%的人血液中维生素D的含量过低，容易引起严重的骨质疏松症，在很大程度上，这种状况可以与媒体对于“日照可以引起皮肤癌”这一观点的大肆宣传有一定的关系。
除了享受阳光浴，还有坚持运动，美国科学家最新研究发现，在各项锻炼中，跳跃运动是预防骨质疏松的最佳方法。科学家认为：这是由于在进行跳跃运动时，不仅加速了全身的血液循环，而且地面的冲击力更可激发骨质的形成。你可以找根跳绳每天坚持跳50下，或者直接做跳跃运动，利用午休时间或者短暂小憩的时间在办公室里跳一跳。
另外在日常生活中尽量少喝咖啡、可乐等，因为摄入咖啡因会加速钙从尿液中排出。有研究发现，每天不喝牛奶但会摄入1-2杯咖啡的女性，髋骨和脊骨骨质减少情况非常明显。一日三餐中严格控制食盐的摄入，盐过量会促使钙从尿液中排出。
如果你不幸患上了骨质疏松症，千万不要认为骨质疏松症无法逆转，为此放弃治疗，这是十分可惜的。许主任谆谆告诫：“从治疗的角度而言，骨质疏松症治疗越早，效果越好，一旦确诊为骨质疏松症，应当到正规医院接受正规治疗，减轻痛苦，提高生活质量。”
链接1：
卫生部：骨质疏松防治的11点提示（《防治骨质疏松知识要点》）
（一）骨质疏松症是可防可治的慢性病。
（二）人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。
（三）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。
（四）无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。
（五）不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在标准啤酒570ml、白酒60ml、葡萄酒240ml或开胃酒120ml之内。
（六）步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。
（七）平均每天至少20分钟日照。充足的光照会对维生素D的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。
（八）负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。
（九）预防跌倒。老年人90%以上的骨折由跌倒引起。
（十）高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。
（十一）相对不治疗而言，骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗会大大受益。
链接2：
自测一下，你是骨质疏松症的高危人群吗？
目前有两个工具可以用于骨质疏松症的自我筛查，一个是国际骨质疏松基金会（ioF）的“骨质疏松症风险一分钟测试题”，共有十道题目：
1.您的父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋骨骨折的情况？
2.您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？
3.您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？
4.您的身高是否降低了三厘米（或者超过1英寸）？
5.您经常过度饮酒吗？（超过安全限度）
6.每天您吸烟超过20支吗？
7.您经常患痢疾腹泻吗？（由于腹腔疾病或者肠炎而引起）
8.女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？
9.您曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？
10.男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏这些症状？
骨质疏松最常见的原因篇9
李师傅年近60，从前身体很棒，精力过人，平日酷爱钓鱼，每到周末，经常约上三五好友到郊区水库垂钓。10多年前，李师傅被查出患有糖尿病，由于厂里实行三班倒，他平时进餐、服药都很不规律，因此，血糖一直控制得不算太好。近两年来，李师傅经常感觉浑身无力、腰酸背痛，而且，原本腰板笔直的他，逐渐出现与年龄不太相符地驼背。李师傅觉得这些变化都是上了年纪、机体老化的缘故，并没太放在心上。前不久，李师傅钓鱼时由于精神过于专注，落座时不慎坐空了，屁股被地蹲了一下，这一蹲不要紧，人一下子就动不了了，随即被人送往医院拍片检查，结论是“股骨颈骨折”。骨密度仪检查显示患者腰椎、股骨头的骨质均呈“低密度改变”。医生的诊断结论是，糖尿病并发骨质疏松，股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨头之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的严重骨质疏松所致。
骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构的破坏，致使骨脆性增加，并易发生骨折。骨质疏松患者早期可无任何症状，一旦出现症状，病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，而且骨折后愈合很慢。据统计，糖尿病患者中有1/2～2/3的伴有“骨密度减低”，其中有近1/3的患者可诊断为“骨质疏松”。骨质疏松的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2～6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及病死率增加。
糖尿病性骨质疏松的病因
糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的原因。
1.糖尿病时，不仅从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质也随尿液大量流失；又由于糖尿病患者饮食控制较严，钙的补充不足，从而导致钙负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素（ptH）分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。
2.成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。
3.糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1α-羟化酶的数量及活性降低，致使活性维生素D[即1.25（oH）2D3，骨化三醇]的合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。
4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。
5.糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。
糖尿病性骨质疏松的临床表现
糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背疼、小腿抽筋，腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
糖尿病性骨质疏松的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或×线）检查，患者骨量减少的程度达到骨质疏松的诊断标准即可确诊。
糖尿病性骨质疏松的防治
1.积极治疗糖尿病
与原发性骨质疏松不同，糖尿病性骨质疏松主要与糖代谢紊乱有关，因此，纠正糖代谢紊乱是防治糖尿病性骨质疏松的关键，在此基础上，再加用改善骨质疏松的药物。有鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，因此建议此类患者在控制血糖时尽量采用胰岛素治疗。
2.保持良好的生活方式
糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养。建议患者每天喝1-2袋牛奶以增加钙的摄入，多晒太阳促进体内维生素D的合成，以利于钙的吸收。患者要增加户外活动，如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等，以助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。
不良生活方式，如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松。因此，应注意纠正上述不良习惯。
细节提醒：民间流传的喝骨头汤补钙，其实并不科学，因为炖的汤只是把有机质从骨头里溶解出来，骨头汤里的钙含量其实很低。富含钙的食物有牛奶、虾皮、带鱼、海带、豆制品、小白菜、芹菜、油菜等。
3.适当的药物治疗
一旦明确有骨质疏松或骨量减少就应开始选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有如下几种。
钙剂：是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500～1000毫克，常用的钙剂有钙尔奇D、乐力钙。凯思立D、盖天力等。
维生素D：可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D。单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D。
降钙素：降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可以促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率：此外，它还能抑制骨吸收，对缓解骨痛具有显效，特别适合于骨质疏松伴骨折、骨痛的患者。临床采用密钙息（鲑鱼降钙素）鼻喷或益钙宁（鳗鱼降钙素）皮下、肌内注射治疗。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者，补了很多钙老是不见效，就属于这种情况。
二膦酸盐：此类药物（如进口的“福善美”、国产的“固邦”等）具有强力抑制破骨细胞活，陛，减少骨吸收的作用，使骨密度增加。缺点是长期过量应用会抑制骨矿化。
雌激素：此类药物有利维爱、雷诺昔芬等，因其对糖代谢可能产生不良影响，因此，一般不作为绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松的一线用药。
骨质疏松最常见的原因篇10
糖尿病带来骨折高发
糖尿病患者体内的血糖处于高水平，会造成体内钙、磷代谢的异常。具体地说，糖尿病患者高渗透的利尿状况，使大量的葡萄糖从尿液中排出，血中的钙、磷、镁等矿物质元素也随之排出，使人体处于缺钙少磷的状态，而钙、磷、镁等矿物元素是人体建筑“骨骼大厦”的基石。缺少钙磷的人体所打造的“骨骼大厦”必然是“豆腐渣工程”。当“豆腐渣骨骼”强度下降到一定程度时，在外力作用下必然发生骨折。
同时，血液低钙、低磷状态会刺激位于人体颈部的甲状旁腺，使其产生甲状旁腺素。甲状旁腺素对骨骼具有分解和腐蚀的作用，长此下去，骨骼就会产生大小不等的“洞穴”，形成骨质疏松状态，这是骨折发生的根本原因。
糖尿病患者的常见并发症是小血管损伤，而肾脏是人体小血管最为丰富和集中之处，所以糖尿病患者常常伴有肾功能障碍。在正常情况下，维持骨骼正常代谢所需的维生素D需要肾组织中的一种叫做羟化酶的化学物质来“激活”。如果患者肾功能障碍，其羟化酶的活性会降低，维生素D就不能充分被消化，从而影响钙的吸收和利用，而缺钙的骨骼是不堪一击的，容易发生骨折。
人体的骨骼之所以能够支撑身体，完成运动和生理功能，与其特有的成骨细胞有密切关系。成骨细胞负责骨骼的“再生”和“强化”过程。成骨细胞表面存在一种肝胰岛素受体的蛋白质，参与完成骨骼构建的过程。糖尿病患者胰岛素分泌相对较少，影响了胰岛素受体的功能，如同束缚了建筑工人之手，影响了骨骼大厦的建筑，这也是糖尿病患者骨折发生率较高的原因之一。
此外，年龄、性别、种族、职业、饮食习惯等因素也与糖尿病患者发生骨折有关。统计表明，高龄、女性、素食、脑力劳动的糖尿病患者骨折发生率要高于其他人群，亚洲种族人群中，糖尿病导致骨质疏松症的发生率及骨折率都明显高于欧美人群，这可能与饮食结构、种族有关。这与亚洲人群以谷物为主食，而欧洲、北美人群以动物蛋白为主食相关。
糖尿病患者骨折发生率高是不争的事实，所以糖尿病患者应注意预防骨折的发生。
最易发生骨折的部位
脊椎骨折：
脊柱是人体的“主心骨”，是人体运动和各器官脏器发挥正常功能的基础。为此，脊柱承受了人体的大部分重力和负荷。
脊柱受力的主要结构是椎体。当糖尿病导致骨质疏松后，受力最大的椎体就会发生脱钙，骨强度降低，此时如果再受到外力的作用，不堪重负的椎体就会被“压扁”变形，临床称之为椎体压缩骨折。椎体压缩骨折常见于糖尿病老年患者，导致椎体压缩骨折的“暴力”有时并不大。
髋关节骨折：
髋关节骨折又分为股骨颈骨折和股骨粗隆骨折两大类。髋关节具有承受力大（几乎承担人类运动时的全部重力）和局部结构薄弱的特点，是典型的“小马推大车”的结构。
糖尿病骨质疏松症患者由于骨骼强度减弱，受重能力下降，如果此时再有外力的作用（如摔倒、下肢扭伤等），容易造成髋关节骨折。有的患者甚至发生了骨折还没有意识到，因为很小的暴力就可以造成髋关节周围骨折。
肩关节骨折：
肩关节是人体活动量、运动幅度最大的关节，因而也最容易受到伤害。糖尿病患者由于骨质疏松的存在，骨骼处于疏松状态，此时如果摔倒，肩关节受到直接暴力作用，可造成骨折。
腕关节骨折：
典型的、常见的腕关节骨折发生于桡骨远端，也称为“桡骨远端骨折”或“克列氏骨折”。由于腕关节的骨质相对疏松，骨骼强度差，如果患者摔倒时用手支撑地面，暴力经手传导至手腕部，易造成腕关节骨折。
上述四种骨折是糖尿病骨质疏松患者常见的骨折类型，但人体其它部位也可因骨质疏松发生骨折，只是发生率较低而已。所以，糖尿病患者除要积极治疗糖尿病以外，还要重视治疗骨质疏松症，更要注重预防因骨质疏松症引起的骨折。
控制糖尿病是根本
积极治疗糖尿病。
对于糖尿病初期，或仅存在糖耐量降低的患者，可在医生指导下，通过饮食调节、运动、减轻体重等方法控制血糖，必要时辅以降糖药物。糖尿病患者要经常测定自己的血糖数值，并以此指导自己的饮食、运动和治疗，以便把血糖控制在正常或接近正常的范围内，这是预防骨质疏松症和减少骨折发生最好的办法。
参与体育运动。
体育运动又称运动疗法，是预防骨质疏松和减少骨折行之有效的方法。通过机体运动，一方面可以消耗部分能量达到降血糖的目的，另一方面，可以预防骨质疏松，增加骨骼的强度。研究证明，当骨骼处于“负荷”状态时，骨钙的丢失最少，血液中的钙离子向骨骼聚集最快，所以，运动可以强骨，可以预防骨质疏松症，从而减少骨折的发生。
正确补钙。
补钙是防治骨质疏松症最基础的方法之一。补钙的方法主要有食物补钙（如食入鱼虾类、饮牛奶及富含钙的食品）和药物补钙（如口服钙剂或含钙营养品等）。在选择钙剂时应咨询专科医生，选择合适的剂量、剂型和给药途径，绝不是钙剂含量越高越好，也不是越贵越好，更不是名声越大越好。要选择1～2种适合自己的药物或营养品，长期正确服用。
在补钙同时，要应用维生素D制剂，因为只有在维生素D的参与下，钙离子才能沉积于骨骼，否则只会从尿及粪便中排除，达不到治疗和预防骨质疏松的目的。除了应用相应药物以外，多晒太阳，多做室外活动也是有效增加维生素D的供给的方法。因为在人的皮肤内存在着大量维生素D的“原料”，这些物质只有在紫外线的作用下才能转变为活性维生素D而被人体所利用。