神经病学研究方向篇1
医学上的一种观点认为精神病主要是一组以表现在行为、心理活动上的紊乱为主的神经系统疾病。从某种程度上说，精神疾病与社会发展密切相关。都市生活的快节奏给人越来越大的工作和生活压力，患抑郁症等精神疾病的人就越来越多，小孩都开始自闭了，成人迷上酗酒了，老人更愿意磨人了……
其实，这些都是精神类疾病，大家都是精神病“患者”。
精神病与精神卫生学专业的研究生，就是研究这些疾病的发病机制，并找出解决手段，使患者的身体和心灵处于最佳的状态。也正因为如此，我们就是为深受精神疾病折磨的人解除病痛的医者。具体来说，精神医学专业涵盖了诸多不同的研究方向，各有侧重，下面将对这些方向一一介绍。
方向一：儿童精神病学
前几年，李连杰、文章主演了一部电影，叫《海洋天堂》，这是一个有关自闭症孩子的故事。其实，这并不只是一个虚构的故事，真实的病例每天都在上演。2013年，我国自闭症患儿数量在160万以上，也就是说160万个家庭备受疾病的煎熬。自闭症是儿童精神病学的研究范畴，此外儿童精神病还包括小儿多动症、神经性厌食与贪食、睡行症（梦游）、异食癖、儿童反应性依恋障碍，等等。儿童精神病患者常有些怪异的行为，与平时的小孩哭闹、惹小麻烦有所不同。早期的鉴别对医生的要求也相对较高，可以说直接影响到日后的治疗，某种程度上比给成人看病更困难。假如你在这一领域有着较深入的研究并积累了丰富的临床经验，会有很多个家庭因此受益。
如果你喜欢孩子，又有足够的耐心和爱心，可以选择这一研究方向。今后可以做儿科医生、精神科医生等，也可以从事儿童早教，等等。
方向二：戏剧治疗、音乐治疗
将艺术融入医学，最直接的办法就是戏剧治疗和音乐治疗了。几十年前，戏剧治疗作为艺术治疗的重要手段，在美国、欧洲等地兴起，广受欢迎。相比之下，戏剧治疗近年才流入中国内地，是个后起之秀。我们平时看电影和戏剧，大多是为了娱乐、放松自己。那么，怎么才能通过这种方式治疗呢？戏剧疗法运用戏剧和电影的情节作为引导，患者在其中可以得到缓解症状、情感的生理整合并获得个人成长的效果。戏剧治疗可以运用角色扮演、戏剧游戏、模拟笑剧、木偶剧和其他即兴表演形式进行，方式很多，既能针对个人治疗，也能进行团体治疗。戏剧治疗不一定只在医院进行，只要治疗者技能精湛，学校、心理治疗中心、监狱等都可以成为戏剧治疗的规定情景。
举个简单的例子，一个小时候受过车祸惊吓的孩子，一直有创伤后应激障碍，长大后又目睹了同样的场景，精神崩溃，无法正常生活。如果是一般的心理咨询师，只会和她聊天。而如果是掌握戏剧或音乐治疗的医师，则会侧面了解这个孩子平时是否有喜欢的音乐或电影。如果有，可以在屋子里放给她，引导她进入状态。一旦她可以有节奏地跟着乐曲舞动，下面的谈话等过程就会更加顺利。当然，这只是举了一个最简单的例子。优秀的戏剧治疗师最好有丰富的艺术知识储备，或有教育学、心理学、社会工作类的知识背景等。
方向三：精神药理学
治疗精神疾病的药物名目众多。在大众的意识中，很多抗抑郁药都多多少少会有一些副作用，所以宁可有明显的抑郁症状也不会去求医问药。其实，从专业角度上看，精神类药品投入药厂前都是经过充分论证的，是合理的。精神药理学就是一门专门研究精神类药物的学问，是药理学的一个重要的组成部分。
抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药和镇静催眠药、心境稳定剂、抗癫痫药、促认知药、抗帕金森病药、抗多动症药和治疗精神活性物质依赖的药物等，都是这个学科研究的对象。在学习期间，需要同学对药物作用基础、精神药物的药效学和药动学特征及影响精神药物效应的因素等多方面进行深入地学习与研究。同时，也需要阅读大量的文献，时刻关注国外的新药研究进展。
方向四：老年精神病学
到2051年，我国的老年人规模将达到4.37亿，占总人口的31%。人口老龄化引起了一系列问题，对老年健康的研究也已经成为了医学界的热门。从老年人的脑生理、生化和心理特点入手，研究老人的精神病相关问题，是老年精神病学的任务。一些老人生病卧床后完全不配合治疗、辱骂儿女，也有一些老人健忘明显，是否吃过早饭自己都不记得。其实，这可不都是因为我们常说的“老糊涂”，很多都是因为疾病，而老年精神病学研究的就是通过老年神经系统检查、老年神经心理学检查、神经影像学检查等方面发现出现这些问题的原因，给予诊断和对症治疗。
老年疾病的治疗在很多方面不同于一般人群的治疗原则，因为老年人常常一身兼患多病，加之其身体功能的逐渐衰退和老年患者的自觉症状出现晚且轻微，造成病变的复杂性和不典型性，因此临床医师必须不断地适应和提高老年疾病的诊治技能。
时下，老年精神病的患者越来越多。目前，在我国老年医学发展迅速，对老年疾病的认识不断深入，老年医学已成为一门重要的医学专业。各医院也建立起老年精神卫生研究所或治疗中心，为该专业学生提供更多就业机会。同时该专业学生也可以为养老机构做医学顾问等，都有较好的职业前景。
方向五：临床精神病学
这一方向因跟随不同的导师，研究的具体方向各有侧重，但都与临床接轨，是研究各种精神疾病的病因、发病机制、临床特点、精神疾病发生和发展规律、治疗和预防的一门科学。同时，这个方向也充分展现了人文精神，因为涉及自杀以及法律等相关问题，对社会学等人文社会学科感兴趣的医学生也可以报考。
神经病学研究方向篇2
三位学者获奖的理由是他们对细胞囊泡运输调节机制的发现。诺贝尔官方网站的文章称，这一发现解释与揭示了细胞如何组织其转运系统的奥秘。
细胞内的货物转运
对于细胞囊泡运输的工作原理，诺贝尔官方网站给出了相关解释：
每个细胞都是一个生产和出口分子的工厂。这些分子被包装在“囊泡”中，再运输到周围的细胞。
囊泡是由膜包裹的微型小泡，能够带着细胞货物穿梭于细胞器间，也能够与细胞膜融合，将货物释放到细胞外部。
这个微小到看不见的运输活动并不像我们想象的如此简单。
有着多个不同细胞器的细胞运输工作其实是非常复杂的：细胞产生的分子，如激素，神经递质，细胞因子和酶等，有些要被传递到细胞内的其他地方，有些要被转运出细胞—所有细胞货物都要在正确的时刻被转运到正确的地点，这是囊泡运输的关键。
“货物装载在囊泡里运输的过程中，还会有一系列的加工，囊泡的运输也不是大家所想的那样只是向外运输，也有向内运输，我们称为正向和逆向运输。”上海生命科学院生物化学与细胞生物学所研究员鲍岚向《瞭望东方周刊》解释。
每一个细胞都好比一个货运繁忙的大港口，货物进出要有时有序，还要有的放矢。
诺贝尔官方网站还对三个人的科学研究分别作了阐释：
兰迪·谢克曼发现，遗传过程中的一些基因突变会导致囊泡运输发生改变，使得囊泡堆积在细胞的某个部位，无法完成精准的运输工作；
詹姆斯·罗斯曼则发现了一个蛋白复合物能使囊泡与它们的目标膜进行对接和融合，在融合过程中，囊泡和目标膜上的蛋白以类似拉链的方式结合；
托马斯·苏德霍夫对钙离子在这一机制中作用的发现，解释了囊泡转运的时间精度是如何实现的，并阐释了囊泡中货物的释放可以通过信号加以控制。
换句话说，在细胞这个繁忙的港口，控制着整体秩序的指挥台（基因）、货物交接时候的接头方式（蛋白复合物的结合），以及控制交货时间的信号（钙离子参与）均已经被发现了。
神经递质、激素等都是囊泡转运的重要货物，神经递质的释放和激素的释放都涉及这种运输，而这则对人的神经活动、人体的代谢过程有着至关重要的作用。所以维持人体各个“机关”的正常工作中，囊泡转运系统至关重要。
给攻克某些疾病带来新的视角
“生命科学的很多领域的研究中都涉及细胞内的囊泡运输，囊泡运输是一个最基本的细胞生物学过程，囊泡运输机制的研究融合在对神经系统、内分泌系统、免疫系统等等的研究中。”鲍岚说。
诺贝尔奖评选委员会在声明中说，“没有囊泡运输的精确组织，细胞将陷入混乱状态”。也就是说，一旦转运系统受到干扰，就会对有机体产生有害影响，甚至会导致如神经系统疾病、糖尿病、免疫疾病等病症。
糖尿病是一个很典型的例子。i型糖尿病也叫胰岛素依赖型糖尿病，患者体内胰岛素绝对不足。鲍岚介绍，“现在我们用囊泡运输机制来解释，部分原因是承载胰岛素的囊泡功能出现了问题，导致胰岛素无法正常运输和释放。”
诺贝尔奖官方网站也证实了这一点：在包括一系列神经和免疫学疾病、糖尿病等疾病中，患者的囊泡转运都出现缺陷。
i型糖尿病患者最终将无一例外地使用胰岛素治疗，以补充胰岛素无法正常释放带来的患者体内胰岛素的绝对不足。
囊泡运输机制同样可以解释神经系统疾病。囊泡在需要向相邻的神经细胞发送神经信号时，通过与神经细胞外膜融合，将其中包含的神经递质放出。在这个过程中，神经递质释放量的偏差，会引起大脑神经的异常反应，比如过度兴奋。
癌症的形成与细胞内的囊泡运输也有关联。来自康奈尔大学的一项研究揭示了称作内体蛋白分选转运装置的细胞膜塑形蛋白促进囊泡形成的机制。
为了将细胞内的废物清除，细胞膜塑形蛋白会促进囊泡（分子垃圾袋）形成，将来自细胞区室表面旧的受损蛋白质带到了内部回收利用工厂，在那里将废物降解，使组件获得重新利用。
但是，如果这些“垃圾袋”不能完成它们的传递任务，就会形成包括癌症和神经退行性疾病在内的许多疾病。
此外，像HiV等病毒还会劫持这些细胞膜塑形蛋白导致感染细胞破裂。
病毒利用囊泡运输进行复制生长是相当容易的。詹姆斯·罗斯曼早期的研究方法就是让一些哺乳动物的细胞感染了利用囊泡运输系统的病毒，利用其中一种病毒蛋白作为标记物，追踪了通过囊泡系统的进程。
囊泡运输调节机制的发现，为很多疾病提供了新的解释，也给攻克这些疾病带来了新的视角。
漫长探索的医疗应用
对于诺贝尔生理学或医学奖的获奖研究，大众经常抱有其能够解决人类某些疾病的期待。但荣获诺贝尔生理学或医学奖的研究成果，只是漫长医学的一个小小节点，并非意味着对我们健康生活的立即提升。
从研究成果到医学应用，还有很长的路要走。以目前关于囊泡运输机制的认识和发现来看，尚不足以使我们立即攻克相关的疾病。
“如果有更多的研究，那么对于相关疾病的攻克是很有可能的，但是现在还不能做到这一点。”鲍岚坦言。
“如果一种疾病是因为遗传基因突变而使得囊泡运输异常所导致的，那么就可以针对这些基因来进行治疗。”鲍岚说，“但是现在还没有相关的应用。”兰迪·谢克曼鉴定了能控制细胞转运系统不同方面的三类基因，但目前能做到的，也只是为囊泡转运系统的严格调控机制提供了新的见解。
在托马斯·苏德霍夫获得诺贝尔奖之后，果壳网曾对其实验室的一位博士后进行了采访。
当问到“你们的研究是否能帮助攻克一些疾病”的时候，这位博士后这样解释：“还是很有关系的。例如，我所做的事，就是希望找到一些和精神疾病发病有关的基因，我们在干细胞上标注一些基因，然后把干细胞诱导成神经细胞，然后看能否找到一些形状。如果能够找到一个疾病模型，是能够想办法研究出药物来的。”
在鲍岚看来，与2013年的获奖研究相比，2012年的诺贝尔生理学或医学奖获奖研究看上去更加容易被想到去如何应用，但是真正走向应用都还需要艰苦卓绝的努力。
2012年的诺贝尔生理学或医学奖获奖研究显示，在一定条件下，可以令分化细胞的发育之钟倒转，重新编程为多能性干细胞。“但是干细胞分化成体内各类细胞的难度是不一样的。”鲍岚说，“目前，将干细胞转化为胰岛细胞可能是目前这项技术在应用上比较有前景的方向。”
神经病学研究方向篇3
论文关键词：神经病学教学,多层次医学人才,人才培养需求
神经病学是医学领域中目前发展最为活跃的学科，是医学生必须掌握的一门重要的临床课程，也是学生们普遍反映难以学懂、难以掌握的一门学科。在神经病学教学中，我们针对多层次医学人才培养需求进行了一些教学探索。
1神经病学教学中注重临床与基础的紧密结合
在神经系统疾病的教学过程中，我们通常通过对神经解剖学、病理生理、免疫等基础知识的复习，加深学生们对神经系统疾病的理解和掌握。也经常发现，解剖学等基础课程的学习与神经病学课程的学习在时间上间隔过久，很多学生在学习神经免疫性疾病时，基础课程的知识有所淡忘，感到授课内容非常生涩，难以掌握。这就要求临床教师综合相关各基础医学课程知识，通过神经解剖、神经生理、神经免疫及免疫病理知识的联想和综合复习，自然地过渡到相关疾病，进而讲授神经疾病的临床表现、诊疗原则，加强临床与基础知识的相互联系和相互渗透，从而真正达到融会贯通，以满足多层次医学人才的培养要求[1]。
在传统医学教育模式中，是以学科为中心，各学科都过于强调本学科知识的完整性和重要性，往往不同程度上忽略了单一学科教学目标与整体医学教育的统一性[2]。临床教师如果没有来自基础理论知识的有力支撑、深化和充实，对一些与临床教学有密切联系的基础学科的重要进展知之甚少，必然会造成基础与临床教学相脱离的状况。而且，理解是掌握和记忆的保证，在学习一种临床疾病的时候，只有理解了该疾病的病理生理基础、解剖学基础以及发病机制，才能掌握其临床表现、治疗原则等。因此，在临床课程的授课过程中，加强与基础学科的联系，将相关学科的内容进行较好的整合，是搞好临床教学的关键。这样才能达到新世纪医学教育的要求，培养出既有丰富的基础医学知识又有精深的专业水平的高素质的医学人才。
2神经病学教学中注重交叉学科的培养模式
“跨学科”是指跨出学科界限，在学科之间发生相互交叉、渗透、融合所形成的新学科或新理论，由于其是应用2门及以上学科的概念、理论和方法所形成的新学科或新理论，故亦称“交叉学科”[3]。国家多层次医学人才培养要求研究型人才要具有独立获取国际前沿知识、分析专业问题以及进行科学研究的能力。医学研究生培养一般分2个阶段，基础理论学习和实验研究阶段。实验教学是基础理论学习的重要内容之一，而单一科目的实验学习无法体现跨学科、交叉渗透、观念创新及技术创新等综合实验内容，往往缺乏实验整体性、先进性、实用性和研究性。目前综合性实验项目常常将各个部分的实验优化组合，是集生物化学、分子生物学、遗传学、细胞生物学和免疫学等多学科相互渗透、交叉、补充的综合性基础医学实验教学课程，用以提高研究生的科研技能。论文开题报告范文一方面可以改善单一科目实验的不足，另一方面有助于提高综合实验技能，为之后的跨学科创新实验打下实验技能基础。加强交叉学科的培养方法包括：开展跨学科创新型课题的申报；构建跨学科课程体系；构建跨学科创新学术交流平台；定期开展跨学科创新学术论坛，邀请不同领域的学者、专家，根据学科中的前沿热点问题提出研讨专题及方向，促进各学科专家之间及导师与学生之间的交流。此外，还可以构建跨学科综合性实验教学项目；鼓励并开展跨学科创新型课题。
3神经病学教学中注重科研能力和创新能力的提高
随着循证医学模式的普及和深入，对临床医师科研能力的要求亦越来越高。医学生除了需要掌握疾病诊疗的基本理论、基础知识、基本技能外，更为重要的是需要培养临床科研创新、分析、处理、应用、实践能力。现如今，如何在学习期间，依托学校强大的理论及实验支撑、临床医院丰富的病例资源、导师的学术及人格魅力，充分调动学生的主观能动性，把其培养成具备一流科研能力的临床医师，值得探讨。
科研能力的培养是高等医学教育的重要内容，我们通过近几年的培养发现在医学生科研能力的培养上应加强对以下方面的重视：（1）重视加强研究生道德品质和科学精神的培养：科学精神的培养是研究生整体素质的核心组成部分。（2）重视拓宽知识渠道，完善知识结构：只有在宽厚知识的基础之上，才可能在专业上有创新和突破，这就要求学生还要充分了解自然的人和社会的人，知道自然界的发展规律、人类社会发展方向等等。（3）重视动手训练，提高临床/科研业务水平：研究生临床技能与科研能力培养相辅相成，研究生通过临床和实验的培训。使其动手能力得到训练和提高，为其科研能力的形成奠定了基础。（4）重视文献综述能力培养：提高文献综述能力，首先需使其学会如何实时准确获取高质量的科研信息，围绕本专业广泛查阅文献，追踪该领域的最新研究动态，是提高临床医师专业技能水平和科研思维的重要途径。（5）重视培养多种能力，全面提高科研素质：这些能力不仅包括临床能力、实验能力，还包括观察、选题、设计、讨论、数据分析及论文写作能力，通过这一系列的具体实践活动，促使学生在信息获取能力、发现问题、解决问题、思维表达能力等方面得到培养，科研素质得以提高[4]。
此外，研究生阶段正是人生中精力最充沛、思想最活跃、创新精神最旺盛的阶段，是从事医学科学领域创造性研究的最佳时期。因此，导师要善于适时鼓励研究生对科学问题大胆设问，深入探索；帮助研究生与成功研究者接触，培养科研精神，分享成功经验，为学生创造条件，多途径培养其创造性思维能力[5]。
4结语
在21世纪医学教育不断深化改革的大背景下，许多医学院校都已建立了包括本科、硕士、博士、博士后及留学生教育等完整的人才培养体系，目前国家针对五年制本科学生的主要培养目标是优秀的临床工作者，我们在教学中强调神经病学基本原理及基本技能的掌握，培养实用型医学人才；专业型硕士研究生的培养目标是高级临床工作者，除了在教学中注重与临床的结合外，我们加大了对专业外语的要求，重视临床与基础紧密结合，培养专业型医学人才；对于学术型硕士研究生和博士研究生培养的定位是研究型医学人才，在神经病学的教学中无疑将加大科研思维及科研能力的培养。现在，国内一些医学院校对临床医学八年制的培养模式也在逐步试行[6]，更重视基本科研能力和科研素质的培养，意在为国家提供高层拔尖创新人才。因此，神经病学教学如何适应多层次医学人才培养需求是神经科临床教师不断进行教学探索改革的方向。
【参考文献】
[1]杨欢，周文斌，肖波，杨晓苏，胡波.神经免疫疾病教学中临床与基础的紧密结合[J].中国高等医学教育，2007，10：83-84.
神经病学研究方向篇4
关键词：抑郁症；神经成像；转化研究；临床
分类号：B845
1.前言
抑郁症（maiorDepressiveDisorder）是最常见的精神障碍之一，其在临床上最为显著的表现为情绪低落、精力减退、活动降低、缺乏以及相关的躯体症状（如体重增加或减轻、睡眠障碍和疲劳等），重度抑郁甚至导致心理迟滞与思维困难（Seminowiezetal.，2004）。世界卫生组织的统计结果表明，抑郁症目前已经成为全球第四大疾患，并且预计到2020年可能成为仅次于心脏病的人类第二大疾患（wHo，2008）。相关数据表明，高达20%的人群在其人生历程中至少经历过一次抑郁，而且其复发率超过80%（Gotlib&Hamilton，2008）。抑郁症不但增加了病人及其家属的经济负担，损害了病人的生理、认知和社会功能，还导致了更高的死亡风险（Bortolotti，menchetti，Bellini，montaguti，&Berardi，2008）。由于它的高发生率和破坏性后果，抑郁症已经成为一种重要的公共健康问题。
虽然许多元分析的结果表明，心理治疗（如认知行为疗法、心理动力学疗法与人际关系疗法等）和药物治疗能够减轻抑郁症状，有一定治疗效果（cuijpers，vanStraten，andersson，&Varloppen，2008；Cuijpers，VanStraten，vanoppen，&andersson，2008；pinquart，Duberstein，&Lyness，2008）。但在临床隋境中，还存在以下问题：（1）抑郁症的病因和发病机制不甚清楚。（2）现有的诊断采用疾病分类学的方法，过于简单和主观，容易导致较低的抑郁症识别率。（3）抑郁症具有很大的异质性，不同阶段和不同的人表现出来的症状类型和严重程度存在很大差异，容易导致较高的误诊率。（4）抑郁症治愈率低且药物治疗存在一定副作用，尤其是针对难治型抑郁症（treatment-resistantrefractorymaiordepression），大约20%的人治疗不起作用（Fava，2003；Kelleretal.，1992）。（5）抑郁症治疗的长期效果差，复发率高。基于以上因素，探讨新的途径，用于提高抑郁症的预防、诊断和治疗效果具有重要的现实价值。而神经成像技术的转化研究为这一目标的实现提供了巨大的可能性。
2.转化研究的发展概况、定义及其主要步骤
转化研究（translationalresearch）是指系统性地尝试整合基础研究者和临床研究者的两个不同的研究视角（Rosenthal，Gratz，Kosson，Cheavens，Lejuez，&Lynch，2008）。其中基础研究经常采用控制精良的实验室方法来阐述潜在的过程，在该过程中不需要思考实际应用目标，其产出是一般知识以及对自然法则和规律的理解（Rubioetal.，2010）；而临床研究者聚焦于将研究结果更加直接地运用到真实世界中，包括患者导向研究（patient-orientedresearch）、流行病学和行为研究以及成果研究和健康服务研究（niH，2001）。转化研究这一术语最早出现在1993年medline搜索中，但是上世纪90年代的医学文献中只有很少的文章与该术语相关联，而且相关的文章也大都是关于癌症研究的。那时，关于癌症的文献倾向使用“转化研究”来指代包含不同类型研究的工作（例如，覆盖基础和临床研究两方面的免疫学研究）或者在某一特殊研究类型中包含不同学科的工作（例如，涉及分子遗传学和免疫学两种学科的基础研究）（Rubioetal.，2010）。时至今日，不同领域的研究者在此定义上进行了大量尝试和工作。大体上说，目前转化研究主要有两种路径：一种是将基础研究的发现转化到临床运用（frombenchtobedside）；另一种是将临床问题转化为基础研究（ftombedsidetobench）（Rubioetal.，2010）。
wang，Heinssen，oliveri，wagner和Goodman（2009）提出转化研究包含两个步骤：第一步是将实验室和前临床研究阶段所得的研究结果应用于人类的临床试验或研究；第二步着眼于将临床试验或研究的结果迁移到日常生活中去，以提高人类健康水平。在此过程中预防和治疗策略的成本效益在转化科学中也是非常重要的部分。不过上述只是一个单向的转化研究路径。Rubio等（2010）以提高公共健康为长期目标，将基础研究、患者导向研究和以人群为基础的研究fpopulafion-basedresearch）相整合，提出了更加详细和更为成熟的转化研究多向模式。该模式分为3个步骤：第一步探索基础研究和患者导向研究之间的作用，以促进对疾病科学性的新理解或改善护理标准；第二步加强患者导向研究和以人群为基础的研究两者之间的作用，以改善患者的治疗效果，实施更好方法促进人群的健康状况；第三步提高基于实验室的基础研究和以人群为基础的研究之间的作用，促进对人类健康和疾病更加深入的科学性理解。在基础研究、患者导向研究和以人群为基础的研究中，两两之间是双向的关系并且三者之间彼此动态地交互作用。广义上说，患者导向研究和以人群为基础的研究实际上落入到更广泛的临床研究范围内。患者导向研究包括患者和健康个体的研究，用于理解疾病和健康的机制，决定治疗效果或者提供患者护理轨迹的决策分析；而以人群为基础的研究则涉及流行病学、社会和行为科学、公共卫生、质量评估以及成本效益等方面。
总之，转化研究作为一种新的视角，为实验室的基础研究成果转化到临床运用提供了一个有前景的框架。本文就以抑郁症为例，沿着从基础研究到其预防、临床诊断和治疗的这一转化研究路径，详细探讨抑郁症神经成像转化研究的进展。
3.抑郁症的神经成像基础研究
神经成像作为认知神经科学研究最为主要的技术手段之一，使人类有史以来第一次能直接观察到大脑的心理过程和认知活动，成为近年来国际上该领域研究的趋势。同样，这一技术在抑郁症领域的研究中也发挥着越来越重要的作用。借助神经成像技术，研究者能够探讨到抑郁症患者的异常脑区，这些脑区可能在结构或功能上异于正常人。如抑郁症患者的颞叶（temporallobes）、海马、杏仁核、额叶（fontallobes）、扣带前回（anteriorcingulatecortex）、基底神经节（basalganglia）和丘脑结构异于正常人。具体表现为，抑郁症患者具有更小的左侧颞叶容量和海马容量；与慢性抑郁症病人和正常人相比，首发抑郁症患者的杏仁核灰质容量减少；在严重的抑郁症患者中，整个的前额叶容量和/或眶额叶皮层（orbitofrontalcodex，oFC）容量减少；抑郁症患者的吻侧扣带皮层（rostralcingulatecodex）的灰质容量减少，并且这和疾病时程有显著正相关；虽然基底神经节的结构和抑郁症的关系还不确定，但是在难治型抑郁症患者中，尾状核（thecaudatenuclea）的灰质容量减少，这异于康复的抑郁症患者和正常人；抑郁症患者的丘脑灰质容量也减少（Bora，Fomito，pantelis，&Yucel，2012；Hastings，parsey，oquendo，arango，&mann，2004；neumeisteretal.，2005；Vasic，waiter，Hose，&wole2008；vythilingametal.，2004）。虽然病人的人口学特征、所采用的成像技术、分析方法和临床因素等可能导致结果存在变异，但是在抑郁症患者中存在显著的杏仁核、基底神经节、海马、眶额皮层、膝下扣带皮层（subgenualcingulatedcortex，sgaCC）和丘脑容量改变。
抑郁症是一种认知和情绪障碍，大量的行为和认知任务表明，抑郁症和负性认知偏差、学习和记忆能力受损、对奖赏的钝化反应、对惩罚的高度敏感以及受损的社会认知密切相关（mathews&macLeod，2005；whitmer，Frank，&Gotlib，2012）。与此相对应，抑郁症患者在加工这些认知或社会性任务时，其大脑的激活模式也往往异于正常人。如Davidson，pizzagalli，nitschke和putnam（2002）认为抑郁症是一种情绪表征和调节障碍，与这些功能异常相关的脑区包括额叶皮层（prefrontalCortex）、扣带前回、海马和杏仁核。Gotlib和Hamilton（2008）认为抑郁症患者的情绪体验、表达和调节异常与杏仁核、膝下扣带前回的过度激活以及背外侧前额叶皮层（dorsolateralprefrontalcortex，DLpFC）激活不足密切相关。Clark，Chamberlain和Sahakian（2009）列举了抑郁症患者常见的四种认知异常：执行控制、记忆、情感加工和反馈敏感性。这些功能改变所涉及的神经回路包括额叶多个区域、皮层下区域（纹状体、丘脑）和颞叶结构（杏仁核、海马）的交互作用。
总之，抑郁症的神经成像基础研究表明，抑郁症患者的一些特定脑区的结构和功能都不同于正常人，这尤其表现在杏仁核、丘脑、海马和额叶皮层等部位。这为理解抑郁症的病因及其发病机制提供了新的证据。基于这些研究成果，可以为抑郁症的预防、诊断和治疗的转化研究提供新的视角。
4.神经成像研究与抑郁症预防
鉴于抑郁症治疗的复杂性，为了减少抑郁症的巨大疾病负担，越来越多的研究者认为抑郁症的早期识别和预防能起到更好的效果（Hetricketal.，2008）。首先因为即使在理想的条件下，现有的药物和心理治疗所减少抑郁症的疾病负担不超过35%（andrews&wilkinson，2002；andrews，issakidis，Sanderson，Corry，&Lapsley，2004）。其次因为抑郁症首发阶段的早期有效干预能够减少其复发的可能性，后者随着病程的进展，将变得更为频繁。Harrington和Clarke（1998）研究表明，假如抑郁症患者能够早在13岁时被成功治愈，那么其在16岁时患复发抑郁症的风险将减少大约10%。
流行病学的调查研究发现，青少年早期是抑郁症的高发期，且女性得抑郁症的概率要显著高于男性，如美国青少年中15%-20%患有重度抑郁（Lewinsohn&essau，2002）；而在我国约有42.3%的中学生存在轻度抑郁（冯正直，张大均，2005）。此外，抑郁症父母的子代在青少年期患抑郁症的风险是健康父母的子代的3-5倍（Hammen，2009）。尤其是母亲抑郁与其女性子代的早发和更严重的抑郁相关（Lieb，isensee，Hoefler，pfister，&wittchen，2002）。因此，抑郁症父母的子代，尤其是抑郁症母亲的女性子代，是抑郁症的高发群体，对其大脑结构和功能的神经成像研究可以探究抑郁症的风险因素。如Chen，Hamilton和Gotlib（2010）的研究表明抑郁症患者的女儿比正常人的女儿有更少的双侧海马灰质密度，并且前者的左侧海马容量减低。Joormann。Cooney，Henry和Gotlib（2012）通过负性情绪诱发和自动情绪调节任务，比较了抑郁症母亲的女儿和正常母亲的女儿，发现前者出现更多的杏仁核和腹外侧前额叶皮层（ventrolateralprefrontalcodex）激活；而在自动情绪调节过程中，后者出现更大的背外侧前额叶皮层（dorsolateralprefrontalcortex）和背侧前扣带回皮层（dorsalanterioreingulatedcodex）激活。mannie，Harmer，Cowen和norbury（2010）采用不同认知负荷的口头工作记忆任务（1-2-3-backvso-back），对父母患有抑郁症但其本人没有抑郁症病史的年轻人和父母及其本人都没有抑郁症的年轻人的比较发现，虽然两组的总体认知能力是相似的（操作准确性和反应潜伏期没有显著差异），但是前者比后者在外侧枕叶皮层（lateraloccipitalcortex）、颞上皮层（superiortemporalcortex）和顶上皮层（superiorparietalcodex）有更大的激活水平。
抑郁的认知理论认为负性的认知偏差（如注意偏差、记忆偏差和解释偏差等）是抑郁症的认知易感性因素（mathews&macLeod，2005）。在压力情境下，认知易感性高的个体更容易产生抑郁症。因此，高认知易感性也是抑郁症的风险因素，对其相关脑机制的探讨可以为抑郁症的早期预防提供新的参考。如Zhong等（2011）采用情绪匹配任务，使用fmRi检验未服药的抑郁症患者、具有认知易感性的非抑郁症被试和没有抑郁症的正常被试，发现与正常被试相比，抑郁症患者有更强的左侧杏仁核激活和更弱的左侧背外侧前额叶皮层激活水平。相似地，与正常被试相比，高认知易感性被试有更高的双侧杏仁核激活和更低的双侧背外侧前额叶皮层激活水平。高认知易感性被试在脑机制上可能表现为对情绪刺激的前额叶的减弱反应和杏仁核的增强反应。
总之，最近对抑郁症高风险人群的神经成像研究表明，与健康对照组相比，该群体特定脑区的结构和功能都存在异常。这些异常出现在抑郁症发作之前，可能影响抑郁症的发展进程。因此，借助这些脑成像的证据，有助于超越以往的问卷调查和行为学指标，更加敏感地甄别抑郁症的高风险人群，从而对其进行早期有效预防和干预，有助于减少其抑郁症发作风险，将损失降低到最低程度。
5.神经成像研究与抑郁症诊断
当前抑郁症的临床评估主要采用疾病分类学的方法，根据临床访谈诊断体系（如精神障碍诊断原则和统计手册第四版DSm-iV、国际疾病分类第十版iCD-10和中国精神障碍分类与诊断标准第3版CCmD-3），通过病人或其家属的口头报告和临床医生的直接观察来判断病人是否具有症状以及具有何种症状，最终做出是否有抑郁症的诊断结果。如根据DSm-iV，抑郁症的诊断标准是在连续两周的时间里，病人表现出九个症状（抑郁心境、兴趣或缺乏、体重减轻、失眠、精神运动兴奋或迟缓、疲劳无精力、无价值或负罪感、无法思维或集中注意力、反复出现死或自杀念头、自杀的企图或计划）中的五个以上。这些症状必须是病人以前没有的或者极轻的。并且抑郁症的诊断至少包括抑郁心境、兴趣或缺乏这两个症状中的一个。根据这些规范化的评估体系，可以改善我们对患者的认识，对抑郁症做出相对比较准确的判断。但是，由于抑郁症的症状诊断采用全或否的方式、自我报告和临床观察的方法具有较强的主观性，尤其是抑郁症作为一种复杂的精神障碍，在不同人中甚至在同一个人不同时期中都会表现出许多异质性的情绪、认知和运动症状，这些因素可能使抑郁症的诊断出现误差，需要进一步完善。
神经成像技术的发展，尤其是抑郁症神经成像的基础研究，为抑郁症的诊断和鉴别提供了一条非常有价值的发展路径。其中，抑郁症的生物标记研究是近年来精神障碍领域的一个研究热点。当前抑郁症的诊断主要依靠于可操作化的诊断系统，但是抑郁症具有不同的生理机制，不同生理因素导致的抑郁症在临床症状上的表现可能是重叠的，生物标记就能很好地应对这一难题。因此，借助基础研究所发现的抑郁症的生物标记，可能是改善抑郁症患者准确识别和识别速度的非常重要的一环。
5.1抑郁症诊断的生物标记
生物标记（biomarker）是一种可以客观测量和评估的特征，可作为正常生理过程、病理过程或者治疗干预的药物反映的指标（masdeu，2011）。niH生物标记和替代终点（surrogateendpoint）的工作组认为存在3种水平的生物标记：0型生物标记用于追踪疾病的自然进程；1型生物标记用于检验干预的效果，连同试验化合物所熟知的作用机理，但和临床结果没有精确的关系；替代终点2型生物标记用于预测临床结果（wong，tauscheL&Grtmder，2009）。生物标记在疾病诊断上产生价值，需要具备以下几个条件：第一，在甄别和区分不同的障碍方面有非常高的敏感性和特异性（>80%）（Ritsner&Gottesman，2009）；第二，为了确保它们可用于日常临床实践，生物标记是可再生的、可信的、便宜的、非入侵的和容易获得的（Ritsner&Gottesman，2009）。由于识别生物标记并调查它们之间的相互作用有助于揭示疾病的病理生理原因，长久来看有助于发展基于生理而不是行为症状导向的疾病分类体系，这可能有助于改善抑郁症的诊断。
marquand，mourao-miranda，Brammer，Cleare和Fu（2008）对完成口头工作记忆任务的被试进行fmRi扫描，来探究抑郁症诊断的生物标记。他们发现，2-back任务具有最高的准确率，为68%。由于抑郁症患者在表情加工上存在问题，Fu等（2008）采用对悲伤表情和中性表情的神经反应来鉴别抑郁症，其中中等强度悲伤表情的准确率为74%，高强度悲伤表情的准确率为76%，中性表情的准确率为87%。鉴于抑郁症和早期不良依恋之间的关系，Zhang，Yaseen，Galynker，Hirsch和winston（2011）采用fmRi，比较抑郁症患者和正常被试在观看母亲照片、朋友照片和陌生人照片时的脑激活模式，采用主成分回归方法（aprincipalcomponentregressionmethod，pCR），发现Ba-32的活动模式能够识别抑郁症患者。该方法与BDi-ii和临床精神病访谈的诊断一致性为89%，敏感性为85.7%，特异性为92.8%。一些研究者（Hahnetal.，2011）认为由于抑郁症具有多个症状，不同症状可能涉及到多种神经过程，从而单个生物标记（如与单个病理异常过程或症状相关的神经反应）在预测复杂症状模式的疾病上是有难度的。因此，他们主张采用合成的生物标记来诊断抑郁症。Hahn等（2011）基于3个任务（对中性表情、大奖赏和安全线索的反应）的全脑神经反应模式，采用模式再认算法（pattern-recognitionalgorithms），发现综合多个生物标记的决策树算法（decisiontreealgorithm）对抑郁症的诊断正确率为83%（敏感性为80%，特异性为87%），比仅用单个生物标记的准确率提高了11%。
5.2难治型抑郁症与非难治型抑郁症的区别
尽管抑郁症治疗方法在不断更新，但是大概15%-30%的抑郁症病人对治疗方法存在排斥，导致巨大的个人、社会和经济负担（Bedim&turecki，2007）。其中，当至少2种来自不同药理类别的规范化抗抑郁药物对抑郁症症状不能产生显著的改善时，这种抑郁症就可以称为难治型抑郁症（Berlim&turecki，2007；Stimpson，agrawal，&Lewis，2002）。因此，发展针对这一群体的更有效治疗方法需要对其神经生物基础有更深刻的认识。
wu等（2011）采用静息态功能成像，根据区域同步分析（Regionalhomogeneityanalysis），发现与正常人和非难治型抑郁症患者相比，难治型抑郁症患者有更多脑区改变的区域同步。Guo等（2012）也采用了静息态功能成像，基于一致性的ReHo（Cohe-ReHo）方法，对比了难治型抑郁症患者和治疗敏感（treatment-sensitive）的抑郁症患者的大脑结构，发现小脑部位的更低的ReHo值可以作为区分前者与后者的标记，它具有83%的敏感性和86%的特异性。
5.3双相障碍与单相抑郁症的区别
由于在双相障碍（Bipolardisorder）中，抑郁症状比躁狂症状更为普遍，且在双相障碍和单相抑郁症中都存在较高的亚临床躁狂症状，从而导致在临床领域中将60%的双相障碍诊断为抑郁症或复发性单相障碍，从而耽误合适的治疗，导致许多双相障碍患者的病情恶化（dealmeida&phillips，2013）。因此，区分双相障碍和单相抑郁症是一个重要的临床挑战。识别双相障碍的生物标记可能有助于区分双相障碍和单相抑郁症，并最终优化所有抑郁症患者的临床和功能结果。
Konarski等（2008）综合比较了单相抑郁症和双相障碍的神经结构成像，发现皮层下结构，尤其是纹状体、杏仁核和海马可以用来区分单相抑郁症和双相障碍。神经成像的研究发现双相障碍比单相抑郁症有更大范围的白质连接异常和白质高度浓缩（hyperintensities），缰核容量（habenulavolume）减少以及在情绪调节和注意控制神经环路上有不同的功能异常模式。从不同的病理生理过程，尤其是情绪调节、奖赏和注意的神经环路可以区分双相障碍和单相抑郁症（dealmeida&phillips，2013）。
Lawrence等（2004）对比了双相障碍和单相抑郁症对轻度到重度恐惧、快乐和悲伤表情的功能性成像的神经反应，发现与单相抑郁症患者相比，双相障碍患者对快乐和悲伤表情有更强的皮层下和腹侧前额叶皮层（ventralprefrontalcortical）激活。Dealmeida等（2009）采用两个事件相关的范式——分别评定快乐和悲伤表情的情绪强度，通过动态因果模型检验双相障碍和单相抑郁症在支持情绪调节左右脑区中的杏仁核与眶内侧前额叶皮层（orbitomedialprefrontalcortex，ompFC）的有效连接，发现在快乐评定任务中异常的、左侧自上而下眶内侧前额叶皮层，杏仁核以及右侧的、自下而上的杏仁核-眶内侧前额叶皮层有效连接能够区分单相抑郁症和双相障碍。
Bertocci等（2012）采用面部表情的n-back任务，通过高记忆负荷（2-backl和低记忆负荷（o-back）条件，检验她们对情绪性分心物的情绪调节的执行控制的脑机制，发现单相抑郁症女性组比双相障碍女性组和正常女性组在高记忆负荷条件下，中性表情分心物诱发了更大的双侧和左侧背侧前中扣带皮层（dorsalanteriormidcingulatecortex，damCC）激活水平，且两个抑郁症组的双侧壳核（bilateralputamen）激活水平大于正常组。在快乐表情分心物的高记忆条件下，单相抑郁症的女性比正常女性诱发了更大的左侧壳核激活水平。因此，在情绪调节的注意控制的神经环路上功能异常，尤其是背侧前中扣带皮层上的差异，是区分单相抑郁症和双相障碍女性的一个潜在神经成像测量指标。
6.神经成像研究与抑郁症治疗
目前抑郁症治疗主要采用心理和药物两方面的治疗。在心理治疗方面，临床上更多地使用认知行为疗法和人际关系疗法。这两种疗法共有3个目标：（1）旨在改善抑郁症患者处理压力事件的方式和有问题的人际关系，以此来提高他们问题解决的能力；（2）修正患者关于他们自己和关系的角度；（3）尝试帮助个体调节压力情绪状态（Frewen，Dozois，&Lanius，2008）。特别是在心理干预和神经成像技术相结合来短期治疗重度抑郁症上已取得令人欣喜的结果，有研究者利用pet、SpeCt技术发现进行人际关系疗法且从未参与过药物治疗的抑郁症个体，与治疗前相比，其大脑的右侧前额叶、左侧前扣带回皮层、左侧脑岛和左侧颞叶皮层的葡萄糖代谢率降低（Brodyetal.，2001），整个治疗过程右侧后扣带回的脑血流量明显增加（martin，martin，Rai，Richardson，&Royall，2001）。同样，利用认知行为疗法也发现治疗后抑郁个体大脑代谢活动的变化并且得到明显改善（Goldappleetal.，2004；Siegle，Carter，&thase，2006）。此外，最近的一项研究还表明心理动力学疗法对抑郁症患者进行长期干预取得一定的进展，他们发现患者的前额叶一边缘系统功能（包括左前海马、杏仁核、膝下扣带回和内侧前额叶皮层）在治疗前有较高程度的激活，而在历时15个月的治疗后激活程度明显降低，这意味着抑郁症状的减轻（Buchheimetal.，2012）。
当前的药物治疗主要针对一元胺系统，但是将近1/3的病人在第一次开药后复发，抗抑郁症药物见效慢，药物治疗需要至少4到6周时间来甄别药物治疗有效者和无效者。Lisiecka等（2011）基于fmRi技术并采用两种常见的抗抑郁症药物，即文法拉辛或米尔塔扎平fvenlafaxine或者mirtazapine），对抑郁症患者进行四周的随机临床治疗，采用表情匹配任务，考察在治疗前和治疗后的眶额叶皮层功能连接，发现在治疗前左侧运动区和眶额叶皮层区更高的功能连接是治疗有效者的特征。而治疗无效者的特征是更高的眶额叶皮层和小脑的连接。反应的强度与左侧眶额叶皮层、尾状核、丘脑的功能连接正相关。文法拉辛和米尔塔扎平治疗纵向改变的差异体现在运动区、小脑、扣带回（cingulategyms）和角回（angulargyrus）。此外，药物治疗对许多病人会产生很多的副作用并且在长期可能复发。因此，对于新的抗抑郁药物的评估和开发也是非常重要的。例如，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRi）治疗方法的有效性已遭到质疑，mcCabe，mishor，Cowen和Harmer（2010）利用西酞普兰（citalopram）对患者进行短期治疗时发现这种抗抑郁药能同时降低奖赏或厌恶刺激的神经加工，造成抑郁所呈现的动机降低和缺乏状态，也可用来解释SSRi治疗期间患者所表现出的情感迟钝体验。相反地，去甲肾上腺素再摄取抑制剂瑞波西汀（Reboxetine）的使用能促进对奖赏刺激在内侧眶额叶皮层（medialorbitofrontalcortex）的激活反应。近期的一项研究使用抗抑郁药依他普伦（escitalopram）对重抑郁患者进行治疗，同时利用fmRi考察患者在负性情绪图片呈现和预期过程中的神经激活，发现在治疗前当患者对负性图片有所预期时，杏仁核有更大的激活，即使没有预期线索，当患者看到负性图片时，前额叶也有明显的激活；而在治疗之后杏仁核和前额叶的激活程度都明显降低（Rosenblauetal.，2012），说明该药物能够改变抑郁症患者异常的情绪加工的神经机制并使其趋于正常化。当然，在迫切需要开发治疗抑郁症的新药物的同时也面临着问题，新的开发方法的出现很大程度上受前临床方法的不良预测效度的影响。缺乏前临床和临床方法之间的共同靶点（endpoints）也是开发新药物的一个不足。
除此之外，伴随着神经成像技术的发展，抑郁症在神经生物标记上的发现有助于深入了解其病因、机制及制定更合理的治疗方法。经过抗抑郁治疗后，严重的抑郁症患者在观看悲伤的情绪图片时，与治疗之前相比，个体表现出在大脑的右侧膝下扣带回和视觉皮层的反应的效应值下降，这说明对负性面孔的反应与临床治疗的改善有关，特别表现在膝下扣带回这一生物标记上（Keedwelletal.，2009）。pizzagalli（2011）通过元分析发现吻侧前扣带皮层（rostralanteriorcingulatecodex，raCC）在静息状态下活动的增强是非常具有前景的，有助于抑郁症取得更好疗效的预测指标。
7.研究展望
虽然抑郁症的神经成像转化研究有助于早期识别抑郁症的高危人群（如抑郁父母的青少年子代尤其是抑郁母亲的女性子代和高认知易感性的群体），提供抑郁症诊断的有效生物标记，进一步区分难治型抑郁症和非难治型抑郁症、双相障碍和单相抑郁症；并有助于进一步评估心理治疗和药物治疗的干预效果和开发新药物。但是，还有以下问题有待进一步的解决。
第一，转化研究是个双向自由流通过程，一方面是从基础到临床，将基础研究的成果快速转化到临床应用领域，为疾病的预防、诊断和治疗提供更先进的理念、手段、工具和方法；另一方面从临床到基础，将临床问题进一步转入相应的基础领域进行深入研究。但是在现实情境中，基础研究和临床研究（或科学与实践）之间一直存在很大的鸿沟。一方面，国家投入大量的科研经费从事基础研究，并产生众多的科研成果，但是这些成果却鲜为临床工作者所知和应用；另一方面，临床工作者对治疗为什么会起作用以及用于解释病人改变的具体何种因果机制还知之甚少。如Johnson（2004）将心理治疗人员的现状概括为“当治疗者想明确地叙述问题、描绘治疗目标或者关注治疗阶段中的历时变化过程时，往往没有一致的、综合的和研究所支撑的图景。”因此，为了进一步促进转化研究的成果，基础研究者和临床运用者的有效沟通非常重要。这方面可以借鉴精神分裂症领域的成功经验。为了更好地运用认知神经科学的转化研究，开发针对精神分裂症认知损伤的新干预方法，这一领域的研究者组织了3次国际性会议，召集了这一领域众多知名学者，分阶段讨论了用于精神分裂症治疗方法开发的认知机制、用于认知神经科学临床转化研究的认知范式（涉及工作记忆、执行控制、注意、长时记忆、知觉和社会认知）选择和相应的神经成像生物标记（Barchetal.，2009；Carteretal.，2008，2011）。同样，抑郁症是种认知和情绪障碍，相关的基础研究积累了大量的抑郁症的认知机制、实验范式和神经成像生物标记的研究成果，有待这一领域的学者针对抑郁症临床运用问题，进行更有效的整理、归纳并提出主要的解决方法。
第二，从基础研究到临床运用是个多阶段过程。第一阶段是利用神经成像基础研究的成果并将它们转化为更有效的预防、诊断和治疗干预手段。第二阶段是将新的方法转化到日常的临床实践和健康决策上去（wang，Heinssen，oliveri，wagner，&Goodman，2009）。虽然当前抑郁症的神经成像转化研究在第一阶段取得了较大的成绩，但是第二阶段的进展还非常缓慢。这主要有以下几个原因：首先，相关研究的数量、变异的结果和较少独立的效度验证试验表明这方面的研究还处在婴儿期（Schleim&Roiser，2009）。现有研究所采用的被试数量较少，这导致了实验的外部效度较低，已有的研究结果是否能够推广运用到临床情境中更多的病人身上还需要更加深入的研究。而且，研究结果的稳定性和高效性有待进一步验证，因为抑郁症病人组与正常组所得到的差异显著性结果并不一定适用于某个特定的抑郁症患者。此外，临床情境中的干预方法运用强调其成本收益，神经成像转化研究的运用缺乏这方面证据的支撑。其次，由于设备昂贵的费用，对于大多数的临床心理学家和门诊部来说，神经成像不容易获得。
神经病学研究方向篇5
新实施的规范化培训制度使得规培医师在毕业后处于“准工作状态”，根据学历不同接受不同时间的培训。在此期间，他们由原来的“单位人”变成了“社会人”，培训结束后，面临着考核和再次分配的问题。这对于学制本身就比其他学科长的医学生来说，意味着时间和经济等付出更多。且改革措施首次实施，无先例可循，规培医师中普遍存在焦虑、迷茫、不满不安、无归属感等负面情绪[2]。他们进入的培训基地一般均是毕业后向往的工作单位，但规培结束后可能仅有1/3~1/2的人能留院工作。因此规培期间，一方面他们有努力表现自己的心理，希望给科室各级医生留一个好印象；另一方面，未来不确定感，行业认同缺乏感困扰着他们，因此在规培过程中难免出现心浮气躁、急功近利的现象。作为带教教师，要准确把握这种心理。带教过程双方可以一种互相学习、互相促进的心态相处，多给规培医师表现展示的机会，多给其和业内同行提供沟通交流的平台；把他们看做科室的一分子，增强其归属和认同感；做到“手放心不放”，在相应原则约束下让其自由发挥。对规培医师的带教不同于实习生、研究生、进修生。实习生理论知识零散，临床能力匮乏，需要从各方面全面指导；研究生已经决定以后的专业方向，指导具有倾向性，并要注重思维能力的培养；进修生大多临床经验丰富，理论基础薄弱，需要通过授课、教学查房等形式促进理论和实践相结合[3]。规培医师一般均为本科生和硕士研究生，少量博士生。他们大多理论基础扎实，有一定临床工作经验，且规培期间不断强化培训和考核，促使其快速成长。带教目的主要是“授人以渔”，给其原则方向性上的引导和点拨。
2临床指导注意形式和内容
规范化培训以培养临床能力为主。规培医师按轮转计划在各科室开展临床工作。对于神经内科的规培医师来说，应达到高年资住院医师和低年资主治医师的要求。要求掌握本学科常见病、多发病的诊治，独立抢救急危重症，能解决部分疑难病例，并对实习生或进修生进行指导。带教时不仅要理论结合实践，更要能够举一反三，融会贯通，关注本学科热点前沿问题。在临床工作中鼓励其发现问题、提出问题，指导其解决问题。临床带教形式可以多样化，提高规培医师学习主动性和积极性。如让规培医师就某个热点专题进行小讲课；对某个疑难病例进行独立分析和讲解；带教教师跟随其医疗查房，之后指出其不足；鼓励他们和研究生、进修生开展学术辩论等。对在本学科轮转的其他专业的规培医师，除加强学习神经内科常见病的识别和诊治外，更重要的是注意各学科间联系。譬如一个在本科轮转的心内科规培医师，讲授如何及时准确识别伴有房颤、风湿性心脏病等疾病的患者是否并发脑栓塞，心梗支架术后并发脑梗的治疗要点等。对于内分泌科的规培医师，则注重糖尿病和脑血管病、周围神经病的关联，这是规培医师以后的专科执业生涯中更为实用和需要掌握的重要内容。
3注意培养规培医师可持续发展能力
神经病学研究方向篇6
【关键词】现象学描述/心理学理解/因果说明
【正文】
雅斯贝尔斯(karljaspers1883-1969)为德国精神病理学家、心理学家和哲学家。他对20世纪精神病学的理论和实践产生了深远的影响。因此，除了克拉培林、弗洛伊德和布洛伊勒，人们通常把雅斯贝尔斯视为现代精神病学的“伟大创始人”。
一、精神病治疗与研究
1908年，雅斯贝尔斯以《思乡与犯罪》一文获海德堡大学医学博士学位。适逢毕业，海德堡精神病院院长f.尼塞尔对他的博士论文十分欣赏便收他为助手，这样雅斯贝尔斯就在海德堡精神病院工作了6年(1909-1915)。
当时，海德堡精神病院由于有e.克拉培林、f.尼塞尔而成为德国最重要的精神病研究与治疗中心。由于患有慢性支气管炎，雅斯贝尔斯可以不按医院规定的时间工作，准许参加所有的研究讨论、参加集体查访、听病人病情介绍，参加关于诊断鉴定的研讨。此外，他有一个供实验用的房间，他可以选择自己感兴趣的东西进行独立研究。他是大学生精神疾病病房中关于精神疾病和心理障碍的法律鉴定人和医生。因此，他得以察知精神病治疗学的一切方面：心理学、社会学以及教育学诸方面。在医院“严格的科学精神”激励下，雅斯贝尔斯很快成为一名既有理论修养又经验丰富的精神病医生。据信，他当时作出的一系列精神疾病的法律鉴定和诊断至今还收藏在海德堡精神病院中。
1913年，雅斯贝尔斯以《普通精神病理学》一书从w.文德尔班那里获大学心理学授课资格。
1915年，他离一了医院，1916年任心理学副教授，1917年任哲学副教授。这期间，海德堡大学医学系曾聘他作尼塞尔的继任人，由于健康原因，他不得不辞退聘书。但是自转向心理学、哲学以后，他依然关注精神病学的理论和实践。除了修订再版《普通精神病理学》（1920、1921、1946）之外，他在许多著作中探讨了精神病学的重大题材。这些著作有《世界观的心理学》(1919)、《哲学》(1932)、《精神分析批判》(1950)、《技术时代的医生》(1958)等。尤其是，关于诸精神病患者的病理报告又一次为精神病理学的一个特殊领域奠定了基础。这些报告有：《斯特林堡与梵．高》(1922)、《尼采》(1936)、《预言家埃策奇尔》(1947)等。
雅斯贝尔斯精神病理学研究的第一个成果是他的博士论文《思乡与犯罪》（1909年付印）。1910-1913年，他除了发表许多关于近代精神病治疗学文献的短评之外，还发表了一些重要文章：《论发展与过程》(1910)、《智力测验的方法与低能的概念》(1910)、《分析幻觉时的真实性与现实判断》（1911、1912）、《患精神分裂症时命运与精神病之间的因果关系及可理解关系》(1913)、《真实的知觉》(1913)等。这些文章（后被汇集成《精神病理学文章》一书出版，1963）成为雅斯贝尔斯《普通精神病理学》一书的基本骨架。
《普通精神病理学》初版于1913年，被认为是科学精神病理学的奠基之作。此书的问世标志着精神病理学第一次形成为一门科学，直到今天此书依然被视为每个精神病理学讨论的基础。自问世以来，《普通精神病理学》一书不仅对德国精神病学，而且对世界各国的精神病学实践产生了广泛影响。1928年、1951年、1964年，此书被分别译成法文、西班牙文和意大利文。期间，早期精神病理学作品还被译成日文、西班牙文和英文。迟至1963年，此书才由赫尼克、汉密尔顿译成英文。但是，早在1933年w.麦耶—格罗斯流亡英国时，英国精神病学界就已关注起雅斯贝尔斯现象学的精神病理学了。尽管雅斯贝尔斯著作的英译本同时在美国出版，但其影响似乎有限。究其原因，客观上精神分析在美国长期占统治地位，无形中形成了一道严密屏障；主观上，雅斯贝尔斯的康德式思维方式和写作风格也不易为美国人理解。然而，情况正在改变。近20年来，精神疾病症状学的作用和影响明显加强，因此在美国诊断学研究中出现了一股新的临床精神病理学趋向，开始接受雅斯贝尔斯为代表的古典海德堡学派的经验描述传统。
二、雅斯贝尔斯精神病理学产生的历史背景
精神病学的研究对象是复杂的精神疾病，某一历史阶段精神病学的发展不但取决于当时医学科学水平，同时与当时占统治地位的意识形态、哲学思想关系很大。因此，首先应从20世纪初德国精神病学的历史状况中理解雅斯贝尔斯的精神病理学著作。
19世纪上半叶，精神病学中整体人类学观点占统治地位，与此相应，精神疾病被理解为源于人的生活关系的疾病。但是，自19世纪后半叶起，随着自然科学的迅猛发展，精神病学也同其他医学学科一样发展为一门自然科学。自然科学的精神病学倡导因果说明模式，坚持从脑病理基础中推导出心灵事件。与疾病概念相适应，心灵疾病被视为直接的躯体后果或躯体伴发的心灵疾病，从而心灵疾病被认为是病理解剖学障碍、病理生理学障碍的副现象。进言之，科学努力的目标在于确定疾病单元，并尽可能将这一单元的症状学、病源学特征与脑器官紧密联系起来。w.格里辛格、t.麦尼特、c.韦尼克、v.克拉夫特—埃宾斯等人的临床概念，集中体现了这种自然科学的精神病学模式。
从总体上看，e.克拉培林的精神病学也属于自然科学的躯体派传统，但它已标志着躯体病理学取向的精神病学开始转向临床描述和现象学取向的精神病学。克拉培林以严谨的科学态度积累临床资料，第一次将躁狂—抑郁症与早发性痴呆（精神分裂症）区别开来。尽管他也确信心灵障碍的根据在于脑作用的病理改变，但与当时许多自然科学取向的精神病学家们的思辨态度不同，他坚持临床观察和经验描述的基本立场。
19世纪末至20世纪初，由于哲学解释学、现象学、精神分析等理解方法的兴起，自然科学的精神病学模式开始受到冲击，促使心理学理论从实验的生理心理学理论进入到现象学理解的整体心理学理论。在这世纪性“心理学危机”和转向中，雅斯贝尔斯通过精神病理学方法的系统化，通过把现象学—理解概念导入精神病理学，进一步削弱了自然科学的精神病学模式。
雅斯贝尔斯开始他的研究工作时，精神病治疗学还处于一种临床经验的水平，没有统一的科学体系。格里辛格认为“精神病是脑病”；克拉培林把精神病分为早发性痴呆与躁狂—抑郁症；弗洛伊德的分析精神病治疗法，尽管遭到广泛指责，但这时已开始尖入瑞士和德国；e.布洛伊勒试图把分析的理解进一步推广用于精神分裂症；r.高普根据性格、环境、遭遇来解释癫狂症；e.吕丁认为疾病的遗传因子对精神分裂症有重要意义。整个的这一门科学现出一派混乱，解剖学、生理学、生物遗传学、分析学、神经学、心理学、社会学等等各种解释，众说纷纭，毫无定论。此外，理论忽而形成，忽而被忘却，变幻不定；人们使用各种不同的术语；有人试图把上述所有方法都使用起来，但又不知这些方法之间的界限和联系。
雅斯贝尔斯对精神病学的现状极为不满，他深感精神病学的思维“停滞不前”。因此，他的基本要求是，凡研究精神病理学的人必须首先要学会思维。必须找到一种能够清晰地描绘病症而且能够重新认识描绘这种疾病的语言，同时还必须弄清何谓理论、何谓科学、何谓方法、何谓理解。于是，1911年当主治医生a.威尔曼斯请他写本精神病理学教科书时，雅斯贝尔斯便欣然允诺。两年后，《普通精神病理学》一书便问世。此书的宗旨是，根据方法论秩序从概念上澄明精神病理学的认识状况。
三、雅斯贝尔斯精神病理学的基本思想
康德哲学是雅斯贝尔斯精神病理学著作的哲学基础。按照康德哲学，世界是全体，是理念。据此，雅斯贝尔斯认为“人的全体”是哲学的对象。精神病理学关于人的知识总是有限的，并不存在系统的精神病理学知识或包罗万象的精神病理学理论；世界上的一切知识都涉及特定的对象，都要求具有正确观点的正确方法。所以把任何真理绝对化都是错误的，造成这种错误的原因是把特殊事物的客观存在等同于绝对存在，把对象等同于存在自身。因此，精神病理学家必须获取可靠的科学态度，必须用科学概念把握现实，以科学范畴概括现实。只有对特定知识采用特定标准，人们才能获得关于心灵现象的有效知识。这种方法论上的自觉意识防止精神病理学家把特殊的对象知识转普为教条主义的绝对知识，使他们意识到理论自身的意义而从特定理论的束缚中解放出来。
对于雅斯贝尔斯来说，心理学理论仅仅是人们为了推断心灵基原而构想的可能的“想象”和“图画”，心理学理论的合理性仅仅在于这种设想的可使用性，而不在于它们所设想的东西的可能的实在性。因此，他全面彻底地抛弃了那些把某个有限的实在直接当作基原的那些理论，例如那些“脑神话学”。他认为，任何一种理论都有其特定的适用范围，关键是在这些理论的可用性的范围内正确地使用它们。如果把一种本来在有限范围内有意义的理论加以绝对化，这种理论就会变成一种“全体知识”，一种“信仰”。
在雅斯贝尔斯那里，认识心灵生活的科学方法是理解(verstehen)和说明(erkl＠①ren)。理解与说明并重，且仅仅适用于有限的心灵领域。根据狄尔泰、m.韦伯和早期胡塞尔的方法论学说，雅斯贝尔斯把现象学方法引进精神病理学研究，使之与自然科学的说明方法并行不悖，促成了精神病理学中的理解与说明的方法二元论。
“说明”领悟心灵事件的基原，追索客观化的、因果规律性的心理关系。如果在心灵中心理学地、或在大脑中生物学地发现了一个心理状态或心理障碍的原因，那么便可以说，这个心理状态或心理障碍得到了说明。例如，某些心理障碍的原因可以是化学的——大脑中缺乏某种材料，也可以是物理的——大脑受到损伤。因此，在“说明的心理学”中，人们循着因果链去探索外在于意识的原因，往往把某一化学原素或物理事件视为某一心灵事件的原因。雅斯贝尔斯把脑颅、特别是大脑皮层中高度复杂的生物学作用设想为心灵事件的前提，但他强调，心灵进程的直接的躯体基础是不可认识的。
借助说明，可以把握“过程”(prozess)即不可治愈的精神疾病事件。过程意味着迄今为止的心灵发展中，突然出现了逐步改变心灵活动的全新的东西，某些异物“嫁接”到人格上。一个过程是不能理解的，必须去说明。雅斯贝尔斯区分了两种过程：心灵过程与器质性脑疾病过程。前者，如精神分裂症改变心灵生活而不破坏心灵生活；后者，如痴呆过程则破坏心灵生活。总之，过程是一种心灵关系，对此须从脑事件或外在于意识的事件加以因果性说明。
无论何处，凡是认识最终以“外在的因果性”即以原因为根据的地方，认识都是一种说明，反之，只要认识的基础是一种“内在困果性”，是一种动机，那么认识就成了理解。理解是对心灵现象和关系的同感再现。理解即“同感理解”，它建立在一种直接的“明证性”(evidenz)基础上。
现象学理解旨在直观地再现病人意识中的直接所与物，为此它必须对一定的心灵现象进行“挑选、限制和区别”。在此，必须中止所有自然科学和心理学的假设，甚至也不追究心灵关系。在静力学理解中再现心灵的横断面即“心灵的质”，雅斯贝尔斯称之为“现象学”。现象学构成理解心理学的方法论、概念论基础。雅斯贝尔斯把现象学称作“主观心理学”，并把它与“客观心理学”对立起来。与主观心理学不同，客观心理学是从感官可觉察的客观事件出发，接近其他个体的心灵生活。
如果说现象学的静力学理解仅仅致力于零星的心灵的质，那么发生学理解则致力于心灵的关系。发生学理解旨在再现心灵的纵剖面，以期把握“心灵的东西如何以明证性从心灵的东西中产生”。通过“设身处地”、“同感”，发生学理解把心灵关系证明为“可理解关系”、“可同感关系”或“心理学的关系”。在此，可理解关系通常是能够测定个别关系的“理想型”(idealtypus)关系。雅斯贝尔斯区别了两种理解：理性理解与同感理解。如果思维的内容按照逻辑规则产生，理解到动机逻辑上是手段——目的的关系，那么这种理解就是理性的理解；如果只是通过理解者对对象的移情，动机才清楚，那么这种理解就是同感理解。
理解的主要依据在于理解者自身的主观体验。他要理解如何从印象中产生出感受、从感受中形成希望、狂想、恐惧等心理状况。通过认识可理解关系，发生学理解领悟到“人格的发展”(entwiklungeinerpers＠②nlichkeit)。人格的发展，其特征是它本身就是可理解地发展的。因此，如果一个人在其一生中没有不可理解的、产生新东西的“大波折”，便可以按照他的秉性来理解他的一生。
从理解与说明这一方法论分立中产生出心灵现象的原则性区分：发展与过程。把发展与过程区分开，是通过克拉培林为世人所知的。但是，重要的是雅斯贝尔斯通过这一区分，得出了一条对精神病学的发展具有深远意义的假定：理解的局限性与说明的无限性。由于主观移情能力以及客观可移情性这两个方面的限制，理解到处受到局限。反之，说明没有确定“原则性界限”，它由于对象的缘故而成了包罗万象的东西。这样，无法再理解的时候，却可以说明。
“可理解性”(verst＠①ndlichkeit)与“不可理解性”(unverst＠①ndlichkeit)的标准是“明证性”，即一种主观标准。因为一方面，作为全体，可理解关系也会经历某种因果说明。另一方面，在“心理过程”范围内，也存在可理解关系。因此，在同一心灵关系之内，说明与理解可交错把握。但原则上，理解的界限就在心灵关系在人格发展中得不到整合的地方，即过程刚刚开始的地方，例如，先天性经验性格的现实，器质性疾病、精神病、生存现实等。简言之，心理学理解的界限就在生物学的因果机制起作用的地方。
对雅斯贝尔斯而言，关于可理解性（心灵发展）与不可理解性（心灵过程）的区分，至多是描述性症状学的划分，而不是疾病分类学的划分。但是，根据雅斯贝尔斯关于“可理解性”与“不可理解性”的区分，也可用作一种鉴别诊断的标准：可理解性—发展—神经症（或非精神病的心灵生活）；不可理解性—过程—精神病。因此，根据这一区分，雅斯贝尔斯以后的精神病学、特别是k.施奈德学派进一步区分了“非病态偏离”（同感关系、反应、人格发展等）与精神疾病（不可理解的、只能加以说明的过程）。
雅斯贝尔斯倡导和坚持临床精神病理学即精神疾病的症状学。他的一个基本论点是，精神病学的诊断依据是精神疾病的症状，因此疾病单元及其诊断图式必须建立在单个症状和综合症状基础上。
单个症状(einzelsyptom)是静力学意义上可确定、可观察的基本现象。例如，“木僵”：意识清醒、无反应；“躁狂症”：运动性激动、狂欢；“精神错乱”：语言无连贯性、行为不可理解；“偏执狂”：妄想、幻觉。判定综合症状(symptomkomplex)的主要标准是“共发频繁性”和“异质性内容的蔓延”。雅斯贝尔斯把综合症状归纳为三类：(1)器质性综合症状。例如，“柯萨可夫综合症状”、脑震荡后虚弱症状、各种器质性痴呆等；(2)意识改变综合症状。例如，谵妄、各种精神错乱、朦胧状态等；(3)反常心境综合症状。例如，躁狂症、抑郁症。此外，雅斯贝尔斯还注意到了一系列“过渡症状”和“附加症状”。
根据单个症状和综合症状，雅斯贝尔斯构想了关于精神疾病的“诊断图式”(diagnoseschema)。雅斯贝尔斯把诊断图式的内容概括如下：(1)伴发心灵障碍的躯体疾病，如脑疾病、伴发症状性精神病的躯体疾病、各种中毒性躯体疾病；(2)重精神病，如真性癫痫、精神分裂症、躁狂—抑郁症；(3)精神变态独立的反常反应、神经官能症和神精症症状。
在雅斯贝尔斯之前，人们对诊断图式已有所了解，但首先从科学方法论角度加以反思和系统表述的是雅斯贝尔斯。这一诊断图式经某些修正后为当代诊断学和分类学普遍采用。
四、雅斯贝尔斯对当代精神病学的影响
雅斯贝尔斯所倡导的临床精神病理学即精神疾病的症状学方向对现代欧洲以及世界许多国家的临床精神病学产生了巨大而深远的影响，并开创了欧洲临床精神病学的新纪元。他的主要功绩在于指出精神疾病的临床诊断的基础是精神疾病的症状。精神科医生在临床诊断中，首先要做症状学诊断，然后结合人格特征、病史、病因以及症状动态发展病程，从而进一步确定疾病分类学诊断。所以客观地判断精神症状，对精神科医生具有特别重要的意义。由于此，雅斯贝尔斯的临床精神病理学被认为是临床精神病学发展的一个里程碑。
雅斯贝尔斯把现象学方法应用于精神病理学研究，奠定了精神病理学中的现象学研究方向。他的现象学的精神病理学，强调收集和检查异常精神状态必须根据可观察到的精神病人的行为表现，以及病人有意识的心理体验所表现出来的现象，强调要尽量避免主观猜想。
方法论和分类学是雅斯贝尔斯精神病理学的主要成就。他创造和描述了各种方法并有意识地进行各种各样的探讨。他通过区分可理解关系和因果关系、理解与说明、发展与过程等，指明了通达心灵生活的基本途径。他的方法不仅仅是理解—说明的二元论，而是三步骤：现象学描述—心理学理解—因果说明。这三重方法集中标明了海德堡学派精神病学的方法论特征。
精神病学界长期关注的焦点之一是内源性精神病的“躯体基础”问题。鉴于“基础”问题的复杂性，雅斯贝尔斯在区分“可理解关系”与因果关系时，最终把这个问题搁置一旁不顾。在他那里到处显示出克拉培林躯体学观点的踪迹，但他通过可理解标准中的“主观性转向”淡化了“躯体学派”与“精神学派”之间旷日持久的对比。因此，他的精神病理学标志着精神病学理论从克拉培林原初的疾病分类学概念进入到描述性症状学研究。
雅斯贝尔斯的精神病理学直接启迪了k.施奈德的精神病理学思想。1950年施奈德发表了《临床精神病理学》，此书被认为是雅斯贝尔斯精神病理学思想的具体应用。此书除了重申雅斯贝尔斯业已阐明的基本观点，还澄清了许多临床疑难问题，为科学的临床精神病理学的日常实践提供了可能性。
像雅斯贝尔斯一样，施奈德也认为精神疾病的症状分析是临床诊断的唯一基础。但是，在评估躯体症状与心理症状的作用问题上，他强调躯体症状诊断的优先地位，其结果，在他那里，雅斯贝尔斯的描述性精神病理学便失去了疾病分类学上的中立性，被卷入到一场内源性精神病本质的争论中去。施奈德学派认为心灵疾病本质上是一种躯体事件，进而假定内源性精神病也有其躯体基础。根据雅斯贝尔斯的二分法即理解与说明、可理解心灵关系与不可理解心灵关系、发展与过程的区分，施奈德把心灵障碍区分为病态心灵障碍与非病态心灵障碍。并且，由此进一步把器质性精神病与内源性精神病归结为病态心灵状态，而把反应、发展和人格变异归结为非病态的正常偏离。在他看来，雅斯贝尔斯的可理解关系就是量的心灵病态，而不可理解的因果关系则是质的现象。原则上，两个领域非此即彼，不能互相过渡。
像雅斯贝尔斯一样，施奈德也划清了可理解关系领域与因果关系领域。但是，他受m.舍勒“同感学说”的影响，用“意义关系”、“意义连续性”、“意义合法性”等概念代替了雅斯贝尔斯的“可理解关系”概念。施奈德认为，在过程和精神病病例中，生活史的意义关系是中断着的。因此，并非所有心灵关系都需要经历“发生学的重新体验”，而对于过程诊断来说，发生学的不可重新体验性也未必总是先决条件。施奈德区分了精神病的此在与如此之在(sosein)、精神病的内容与形式，这一区分最终限制了雅斯贝尔斯关于发展与过程的区分。
施奈德的学生g.胡贝尔首次把雅斯贝尔斯－施奈德的“方法论诊断学”应用于精神分裂症研究。在《妄想》(1977)等著作中，胡贝尔进一步放宽了妄想问题上的理解界限。他反对把妄想(wahn)与理解绝对对立起来，但他像施奈德一样，坚持认为只有从不可理解性中才给推论出某一心灵状态、妄想及一般精神病的本质。
在精神分裂症研究中，胡贝尔运用雅斯贝尔斯的描述性现象学方法揭示了许多可理解关系，特别是揭示了类妄想精神病中生活史与人格的联系。他以大量临床资料证明了即便是那些“一级症状”(symptom1.ranges)也具有部分可推导的传记特征。例如，就“妄想知觉”这一级一特征的体验方式而言，反常的固有关系即知觉事件的自我关系是不可理解的，但是作为类基质现象，与疾病过程相应的基础障碍却是可理解的。这表明，精神病和妄想并不意味着根本上是不可理解的，而仅仅意味着这里存在着心理学理解的界限。运用雅斯贝尔斯的发生学理解方法，可以证明精神病与生活史之间一大段可移情的关系。
海德堡学派及其后继者们继承和发展了雅斯贝尔斯所开创的现象学的“理解精神病学”。海德堡学派坚持理解与说明的二元论方法，努力把理解界限说用以鉴别不同类型的精神障碍：非病态精神障碍与病态精神状态。
雅斯贝尔斯的一系列方法原则（如可理解关系与因果关系的二元论、发展与过程、不可理解性定理等）成为描述性现象学精神病学与精神分析之间方法论争论和疾病分类学争论的焦点。雅斯贝尔斯拒斥弗洛伊德的“心理学的说明”，指责他的理解心理学是一种“自我误解”、一种“似乎理解”(als-ob-verstehen)，因为在他看来，弗氏实际上是在自然科学的思辨形态中从事所谓理解心理学。他认为，精神分析从事思辨理解，要求“漫无界限的可理解性”，只会导致“任意理解”，沦为一种新的“巫术形式”。反之，精神分析方面，则把雅斯贝尔斯严格的理解界限判定为一种方法论的“偏见”。公平而论，雅斯贝尔斯精神病学的基本依据是心灵现象、症状和综合症以及疾病单元，而精神分析的基本依据是无意识理论和心灵创伤史。由于研究取向不同，海德堡学派与精神分析学派之间长期处于一种特殊的紧张状态中，它们彼此怀有敌意，很少能互相谅解。
除了精神分析，e.布洛伊勒的苏黎世学派，r.高普、e.克雷奇默尔的图宾根学派也与雅斯贝尔斯－海德堡学派方向处于尖锐对峙状态。受弗洛伊德精神分析学说的影响，布氏和克氏先后拒绝了雅斯贝尔斯关于理解与说明的二元论，转而接受了动力心理学的疾病单元。1911年布洛伊勒发表了《精神分裂症》一书，开始强调精神分裂症中发生心理学的作用和心理反应性因素。1918年克雷奇默尔则以《敏感性关系妄想》一书，另行提示了理解心灵现象的途径。两人的精神病学概念均不包含“理解界限”的意思。
在某种意义上，精神病学中的此在分析学方向、现象学－人类学方向也与雅斯贝尔斯的精神病理学方向处于对峙状态。但是，这两派之间彼此还能相互谅解，其争论不具有论战性质。此在分析学和现象学－人类学精神病学不是致力于孤立的个别的病理学体验，而是致力于人的此在及其病变事件的包罗万象的结构和秩序。雅斯贝尔斯承认此在分析学和现象学－人类学精神病学均是一种描述方法，但他指责说，哲学向研究对象之中的渗透，“意味着研究本身的毁灭”。他认为，这两个方向无视任何理解界限，直接诉诸于人的本质，不啻“越俎代疱”，侵犯了“人的全体”这一哲学的领地。反之，此在分析学和现象学－人类学精神病学则断定，雅斯贝尔斯的理解概念业已“半途而废”，并因其二元论妨碍了对精神疾病的理解力。然而，在临床观察中，现象学－人类学却全盘接受了雅斯贝尔斯的描述－体验术语。
至于自然科学的精神病学方向，则进一步偏离了雅斯贝尔斯的精神病理学方向。自然科学的精神病学渊源于克拉培林的躯体病理学概念及前克拉培林神经精神病学概念，其首要方法是说明的方法和定量法。以克莱斯特、列温哈特为代表的自然科学学派全面继承了麦尼特、韦尼克的脑器官疾病分类学，其基本观点与施奈德的现象学派观点迥异其趣。生物学研究的另一翼，则侧重于神经生理学、药理化学和发生学方面，其方法论基础是统计学的精神病理计量法以及文献系统和等级量表。然而，精神病学的生物学研究要求对研究对象进行临床评价，需要对临床症状做对比描述和观察。生物学研究中，标准化检查方法和评定量表的应用，也需要以描述性症状做为依据。在标准化的诊断学量表上，精神病学的生物学研究恰恰打上了雅斯贝尔斯现象学术语的深刻烙印。这表明，即使是那些偏离了雅斯贝尔斯方法论的精神病学学派也不同程度地受到了现象学描述性术语的影响。
纵观雅斯贝尔斯对同时代精神病学家的影响，尽管发现有许多重要的研究者曾受到他的影响，但只有少数几个人坚持他的事业。在他们中间，是否有一个坚持了他思想的丰富性并能够将这种丰富性与视野的广度和具体观察的深度相结合，这个问题只能由有关专家们来评判。
自《普通精神病理学》问世以来，雅斯贝尔斯的方法论态度一直是国际精神病学界长期争论的热点。迄今，讨论的焦点集中在“雅斯贝尔斯定理”即“不可理解性定理”(unverst＠①ndlichkeit-theorem)。众所周知，精神分裂症是最常见的精神病，妄想则是精神分裂症最常见的症状之一。鉴于精神分裂症的病因尚未阐明，如果教条主义地运用“不可理解性定理”，那么理解者势必过早地放弃对精神变态世界的深入理解。显然，在精神病实践中，若把理解与说明形而上学地对立起来，将不利于深入分析与妄想息息相关的生活事件。
毋庸讳言，现象学－人类学精神病学、精神分析取向的精神病学等为更好地理解内在精神疾病，为最大限度地逼近病人主体性作出了重要贡献。但同样不可否认，雅斯贝尔斯的理解界限说，有助于理解者尊重精神病人个体的秘密和特殊性，使病人免受全面理解欲的操纵。他的多元方法论立场有助于精神病学家防止任何个别方法（无论是解释学的理解方法，还是自然科学的说明方法）的绝对化和迷信化。当代精神病学的基本趋向是多元化，即不同概念、方法之间的相互对立、相互趋向、相互渗透。这也说明，雅斯贝尔斯的多元方法论立场是正确的，是能够经得起实践检验的。
克拉培林精神病学的基础是临床疾病分类学原则即自然的疾病单元，而雅斯贝尔斯精神病学的基础是主体体验即病人的内在世界。雅斯贝尔斯的精神病理学为现象学的理解精神病学打下基础，并使精神病学的理论从疾病分类学的基础上进入描述性症状学研究。通过这一转变，精神病治疗学克服了病人与医生之间的情感距离，获得了一种新的个人维度。雅斯贝尔斯用“生存与生存的关系”标明了医生与病人之间的个人关系，从而把一切精神治疗法的意义都归结到“生存交往”(existentiellenkommunikation)的视域。质言之，他的“生存交往”概念为当代精神科医生的“参与观察”提供了理论根据。
【参考文献】
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神经病学研究方向篇7
关键词：糖尿病；周围神经病；变辨证分型
糖尿病周围神经病变（Dpn）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，随着糖尿病史延长及病情进展，它将严重影响患者生活质量，甚至可形成糖尿病足，致残致死率日益增加。对Dpn进行病情分级，各级Dpn与中医证型的相关性研究显得尤为重要。本研究用中医辨证论治的方法论证。
1研究对象
山西省中西医结合医院2012年10月～2013年9月门诊及住院的200例符合糖尿病周围神经病变诊断标准，并除外排除标准的患者。
1.1入选病例标准
1.1.1诊断标准糖尿病周围神经病变诊断标准依据：2010年中华医学会糖尿病学分会制定的《中国2型糖尿病防治指南》所制定的糖尿病周围神经的诊断标准。糖尿病诊断按1999年世界卫生组织（wHo）糖尿病诊断标准。
1.1.2排除标准①年龄小于18岁或大于70岁者；②糖尿病下肢血管病变，单侧或双侧aBi≤7.0。现有足部溃疡或坏疽者；③合并有肝、肾或造血系统等严重原发性疾病，妊娠或哺乳期妇女，对研究所用药物过敏者；④要排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合症，排除严重动静脉血管性病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。⑤有并发症：中风、心肌梗死、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等急性并发症，急性感染；或合并有其他严重疾病：如恶性肿瘤、心力衰竭、严重精神病、慢性酒精中毒等；⑥不符合纳入标准，未按规定用药，无法判断疗效或资料不全等影响疗效或安全性判断者。
1.2病例资料符合标准的病例200例，其中男性115例，女性85例；年龄27～70岁，年龄平均值为（58.88±11.34）岁；糖尿病周围神经病变病程0～33年，病程平均值为（8.92±4.42）年。在200例患者中进行电生理检查者有42例（无明显神经症状及体征），均表现出运动神经传导速度和感觉神经传导速度异常。
2研究方法
本研究对符合纳入标准的人群进行一般资料及四诊资料的收集，同时进行病情分级及中医辨证，应用证候要素及应证组合理论得出糖尿病周围神经病变证候分布特点。统计数据为计数资料，采用频数表示。
2.1病情分级依据DyckpJ的糖尿病周围神经病变分级标准[1]：1级无症状的神经病变；2级有症状的神经病变；3级功能受累的神经病变。
2.2中医辨证依据2007年《糖尿病中医防治指南》及相关临床研究[2]，将Dpn分为气虚血瘀、阴虚血瘀、阳虚血瘀、痰瘀阻络四个证型。辨证标准依据《中医诊断学》、《中医内科学》及“中医临床诊疗术语证候部分国家标准”对Dpn患者进行辨证分型。
4讨论
4.1Dpn中医证型分布特点及其与病程相关性200例患者中，Dpn中医证型由多到少依次排列为：阳虚血瘀证、气虚血瘀证、痰瘀阻络证、阴虚血瘀证。
Dpn病程不同，证型特点不同。5年以下Dpn，阴虚血瘀证型最常见。6～10年病程的Dpn患者，则阳虚血瘀证型做常见。10年以上Dpn患者，痰瘀阻络型做多见。根据本研究统计，所有病程以及分级中阳虚血瘀型所占比例最大。与糖尿病周围神经病变病机病程进展相关，早期患者以阴虚血瘀为主，随着病情进展，逐渐出现气虚血瘀，再进展则出现阳虚血瘀，最后进入痰瘀阻络。
4.2Dpn病情分级与中医证候分布及其与病程关系从Dpn分级来看，随着病情的进展，糖尿病神经病变症状越来越明显，中医证型表现由多到少依次排列为阳虚血瘀证、气虚血瘀证、痰瘀阻络证、阴虚血瘀证。1级病变的患者大多在5年以内，2级病变的患者在整个病程中都比较集中，而3级病变的患者病程相对较长。从中医证型来看，2级患者中阳虚血瘀证型最常见。
可见，Dpn在众多中医证型中，阳虚血瘀证型最常见，而2级Dpn患者在Dpn中所占比例最高，其所表现的中医证型仍以阳虚血瘀型最为多见。无论从病程、还是病情分级来看，阳虚血瘀证型在Dpn患者中最常见。为进一步研究糖尿病周围神经病变中医药治疗方向提供了参考。
神经病学研究方向篇8
关键词：述情障碍；研究现状；taS
述情障碍（alexitymia）又译作"情感表达不能"或"情感难言症"，并非一种独立的精神疾病，可为一种人格特征，也可为某些躯体或精神疾病时较常见到的心理特点，或为其继发症状。它的主要特征为：缺乏言语描述情感的能力；缺乏幻想；实用主义的思维方式，其过程具体而僵化，缺乏象征性。1972年Sifreos将以上表现命名为述情障碍。国内最早由张建平在中国心理学会"个性"研讨会作了"述情障碍"个性特点的研究概况的报告[1]，姚传芳在《国外医学精神病学分册》对述情障碍作了全面的介绍[2]。本文在中国知网期刊文献检索了2001-2009年关于述情障碍研究的相关文献，就述情障碍的研究发展作简要述评，以供研究者参考。
一、检测工具
现国内外常用的检测工具为taylor等制订的多伦多述情障碍量表（torontoalexithymiaScale，taS）。第一版多伦多述情障碍量表包括26个条目（简称taS-26），但在使用过程中其不足渐渐显露，即评估缺乏幻想的条目与述情障碍的其它因子间缺乏理论上的一致性[3]。故taylor等在1994年公布了taS-20，中文版taS-20由袁勇贵等人修订。共20个条目，按1-5级评分，由3个因子组成：Ⅰ（缺乏识别情感的能力7条）、Ⅱ（缺乏描绘情感的能力5条）、（Ⅲ外向性思维8条）。信度研究结果显示，该量表具有很好的跨时间稳定性，条目与各分量表测试内容一致性较好。另外其分半相关系数也达到了心理计量学要求。效度方面，taS-20分量表得分在正常人对照样本和精神病人样本患者各分量表之间存在显著性差异，说明其区分效度也达到要求[4]。
二、研究现状
1、述情障碍的影响因素
述情障碍作为一个稳定的心理特质，与遗传、早期依恋、家庭教养方式、经历、职业有关，而这些因素影响人格的发展，同时也影响语言习得及认知、情感的整合，最终导致述情障碍及其他相关的心理病理改变[5]。
有研究认为述情障碍可能是发生在生活早期精神创伤的结果，朱相华等[6]对受虐组学生和对照组学生各90名进行测评，证明了儿童期受虐待经历可造成学生身心症状多、述情障碍重，且二者密切相关。
刘克俭等[7]采用行为类型量表与taS量表对高校医学生进行了调查。结果显示不同的行为类型、年级和性别是医学生述情障碍发生的重要影响因素。另有众多研究表明大学生的述情障碍与其心理健康状况密切联系[8、9]。林海程等[10]采用系统抽取法抽取广东省某女子监狱犯人和工厂女工为样本进行调查研究，结果表明述情障碍与社会认可的良好个性特征的多个方面均存在显著性负相关性关系，即部分人格特征能较好解释述情障碍的表现。
2、述情障碍与疾病
精神疾病患者中，多存在明显的述情障碍，如抑郁症，焦虑障碍，物质滥用，心身障碍等[11]。2001年之前国内多项研究表明：诸如冠心病、消化性溃疡、高血压等心身疾病；精神分裂症、抑郁症、失眠症等精神障碍；烟草依赖、海洛因依赖者等特种人群皆与述情障碍有不同程度的相关[12]。2001年之后，述情障碍与多种疾病的关系受到临床医生更多的关注。相关的疾病种类也由心身疾病、精神障碍到一些医学躯体疾病甚至是特种正常人群。
3、述情障碍的神经生物基础
神经生物学研究为述情障碍者的神经活动模式提供了另一个视角，发育创伤学研究又提供了病因学的信息。最近由张蕾、汪凯进行的研究正在探索有关于述情障碍的神经基础，并取得一定的成果。研究提示：右脑半球、胼胝体、额叶在情绪的体验和识别中发挥特殊重要的作用。扣带回、基底节等脑区也参与情绪的加工过程[16]，从生物方面为述情障碍的情绪方面研究提供了新的解释。
4、治疗手段的研究
一些研究证明，伴有述情障碍的患者，疗效较差[17]。所以，特殊的心理治疗技术以改善情绪的分辨能力，表达能力需要进一步的研究[18]。国内已有一些研究者进行了初步探索。
高亚丽等[19]将96例恢复期精神分裂症患者分为训练组和对照组，训练组进行综合康复训练，采用taS-26评分。结果总分和因子Ⅰ（描述情感的能力）、因子Ⅱ（认识和区别情绪和躯体感受的能力）、因子Ⅳ（外向型思维）显著低于对照组，因子Ⅲ（缺乏幻想）显著高于对照组。说明综合康复训练能有效地改善恢复期精神分裂症患者述情障碍。
三、简评
1、对述情障碍的诊断仍存在一定的问题
首先单凭taS量表来评定述情障碍，能否真正测量到述情障碍的特点？其次述情障碍并不是全或无的，也不是分类变量，但仍有不少研究采用临界划分将个体人为划分为述情障碍与非述情障碍。这些不足有时使得一些研究的结果难以进行解释。国外划分个体时，常称为高述情障碍以及低述情障碍，这种划分更为科学。
2、对述情障碍与其它疾病关系的有了进一步研究
与2001年以前相比，公开发表的关于述情障碍与其它疾病相关研究的文献数量有较快地增长。2001年以前文献数量为26篇。而至2007.7文献数量已达近二百篇。而且对述情障碍与其它疾病相关研究的范围在不断扩大。
3、开始重视述情障碍的神经生物学基础的研究，但仍缺乏神经生物学等研究方面的研究资料
2001年以前对于述情障碍本质的研究主要从症状学方面进行认识和探讨。国外已和多学科多层次相结合来进行述情障碍的研究。比如：述情障碍与神经生物学、心理生理学、脑成像、依恋、抑制性应对的研究。国内在这方面的研究才刚刚开始。
4、开始重视对正常人群述情障碍的研究
2001年以前对于述情障碍的研究多集中于症状学方面，而对于正常人群是否存在述情障碍、存在的程度、正常人群的各种特征与述情障碍的相关研究则认识不足。而现有的研究则关注对正常人群的多种心理、生理特征与述情障碍的相关。并更多研究了述情障碍的影响因素。
5、开始重视对述情障碍的治疗手段和方法的研究
2001年以前国内对于述情障碍的治疗手段和方法极少有人注意，多集中于对述情障碍本质的深入研究和对检测工具的引进。对于治疗手段的研究开展的较晚，且多为精神障碍恢复期病人的研究，是否能推及到正常人群有待于验证。国外已有对心理和/或药物治疗前后述情障碍的对照随访研究，并深入地探讨了躯体疾病患者情绪障碍得分下降的含义[20-21]，值得国内学者借鉴。
四、结语
由此可见，今后有关于述情障碍的研究将从以下几方面进行：（1）通过深化对情障碍与其它疾病的相关研究对述情障碍本质作进一步探讨；（2）通过与多学科多层次的研究的结合来促进对述情障碍本质的认识，特别是与神经生物学、心理生理学等的研究相结合；（3）深入探讨研究述情障碍治疗的手段和方法，重视治疗对述情障碍的影响研究；（4）重视正常人群述情障碍的长期随访研究。
参考文献：
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神经病学研究方向篇9
1表皮神经研究方法
1.1研究方法历史沿革:早在1868年,Langerhans用Cohnneim's金氯化物法染色最早描述了表皮神经的存在,此后关于表皮神经存在与否争论一百多年。1954年,weddell用亚甲蓝灌注法研究,肯定了表皮神经的广泛存在,是真皮神经干发出的轴浆丝,以前大多数研究者没有认识到表皮神经纤维是的,很容易被破坏。直到1990年,wang等[1-2]运用免疫组织化学染色的方法详细地描述了皮肤真皮和表皮神经的构筑,至此人们对神经的完整构筑有了一个较为可靠的研究方法,有了正确的认识。表皮神经分为肽能神经和非肽能神经,肽能表皮神经为nGF免疫阳性,表达降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRp)、Sp及酪氨酸激酶a(trka)受体(nGF特异性受体);非肽能神经为神经角质细胞来源的神经生长因子免疫阳性,表达GDnFRα和p2X3受体[3]。
1.2研究方法
1.2.1取材:常用的取材方法有疱皮法和环钻钻取法(punchbiopsies),具有损害性小,可重复性好,容易接受的优点[4],可以从研究对象皮肤取3mm大小的组织,然后进行免疫组织化学研究。研究表皮神经往往需要较厚的切片,常见厚度有3～30μm石蜡切片或者10～100μm冰冻切片,对于较厚的切片需要应用漂浮法免疫组织化学染色,以利于抗体的浸入。
1.2.2抗体:人们对表皮免疫组织化学研究常利用标记物有轴突胞浆成分(蛋白基因产物9.5proteingeneproduct9.5,pGp9.5),特殊细胞骨架成份(nF70或nF200,β微管蛋白,微管相关蛋白map1B),神经肽类(Sp、CGRp、神经激肽a)存在于感觉神经,大多分布在表皮基底层或者真皮层。表皮层的神经标记物还有瞬时受体电位香草酸亚型1(tRpV1),其主要表达于表皮C神经纤维。对于非肽能神经纤维可以采用p2X3受体或其同工凝集素iB4。但是就目前发表的论文看,pGp9.5是最常用的标记物[3]。
1.2.3观察方法:免疫阳性的表皮神经可以通过光学显微镜、荧光显微镜及共聚焦显微镜观察。激光扫描共聚焦显微镜(laserscanningconfocalmicroscope,LSCm),具有图薄层光学切片功能,通过荧光分子获得信号,获得标本三维数据,经计算机图像处理及三维重建软件产生三维效果,从而能灵活、直观地进行形态学观察[5]。近来,tamura等[6]将天文学上用于分析很小的银河外星系图像的一种计算机检测(Computerizeddetectionmethod,CDm)软件用来分析LSCm获取的基底膜以内的神经图像,认为其具有经济、快速、可重复性高的优点。
1.3神经密度的测定:神经构筑的密度反应了初级神经元投射到中枢次级神经元的密度。由于真皮内的轴索密集成束,所以目前用比例尺度定量分析局限于表皮内。近期多选择全神经标志物抗pGp9.5抗体作为一抗进行免疫组织化学染色。共聚焦激光显微镜或者图像分析仪对神经计数神经纤维数量:表皮内有分支的神经纤维作为一个计数,在表皮基底膜下就分支的每个分支单独计数;表皮面积=测量的每个切片表皮长度×切片厚度,表皮神经密度=神经轴索计数总数/面积(mm2)。也有将密度表示为线性密度,即神经轴索数/表皮长度。可以用免疫荧光双标技术将真-表基底膜及表皮神经显示后用图像分析仪分析,将染色阳性的神经构筑区域与表皮表面区域(由基底膜表示)相比,计算出百分数作为密度[7]。活检检测表皮神经密度被认为是检测小神经病变的理想方法,较传统的神经学检测更客观、敏感[8],近年来用于多种小神经纤维病损的检查(糖尿病[8],结节病[9],遗传过敏性皮炎[10]等)。
2表皮神经的形态学
有髓的感觉神经,从浅筋膜到真皮层发出各级神经丛,构成神经树,皮肤神经树分支与皮肤微循环血管树的分布、走行有许多相似之处,具有显著的立体结构特征[11]。一般划分为五层,皮神经干、浅筋膜层、真皮深层、层,最后末梢伸向表皮。其终末分支广泛分布于皮肤的各层,包括游离神经末梢和特殊神经末梢。
2.1游离神经末梢:一般呈细小树枝状分支。健康对象皮肤表皮神经纤维起于下神经丛,伸向角质层分支或者进入角质层少许,呈树状分支或不分支,神经纤维通常是纤细的,有的曲张,经常以球形终末结束。表皮神经情况将正常人表皮神经分为四类:①无分支神经纤维;②近真皮-表皮交界上分支向皮肤表面神经纤维;③远离真皮-表皮交界分支向皮肤表面神经纤维;④近角质层分支平行皮肤表面的神经纤维。在感觉性神经病变中,表皮神经分支增加,残支曲张增加,轴索膨大,出现爪型末端。即使临床尚未受累区域密度虽然没有变化,但是分支增加、轴索膨大,这可能是神经变性前变化[12]。
2.2特殊神经末梢:包括meissnerCorpuscles或触觉小体、paciniCorpuscles或环层小体、Ruffiniending、Krause终球等感受触痛温觉等功能。
3表皮神经构筑的影响因素
3.1皮肤内神经构筑与年龄的关系:有研究发现年轻组背部皮肤表皮神经密度显著高于老年组(年龄
3.2解剖部位对表皮神经构筑的影响:大多数报道皮肤神经密度具有头-尾梯度变化。面部高于躯干、眼睑、耳前、腹部、,依次降低。有发现下肢ienF密度与解剖位点和髂前上嵴间的距离存在线性关系,股中间水平是口侧高密度与尾侧低密度的分界点[12]。当然,面部皮肤(眼睑和耳前)神经密度比躯干(和腹部)的高,不排除神经起源的差异造成的影响[7]。toyodo等[15]认为这种神经构筑情况的差异可能与慢性光损害有关,表皮神经密度与光损害严重程度成比例,阳光暴露部位nGF等释放增加,而nGF有利于感觉神经元的生存与分化,使表皮神经密度增加[10],调节神经递质的表达,介导神经与皮肤细胞间的联系[16]。另外,神经密度从躯干到肢体末端有下降的趋势,这种部位差异说明了表皮神经功能也有区域特异性,除接受痛觉外还可能有营养、调节作用[17]。但是,Kawakami等[18]对志愿者表皮神经密度测量后,没有发现这种梯度变化,仅得出臂部密度最高,背部最低的结论。
3.3性别对皮肤神经密度的影响:对106个正常人用pGp9.5进行测量发现女性表皮密度高于男性[(13.6±4.6)/mm:(10.5±3.9)/mm)][19],这一现象在糖尿病患者腕部皮肤中也存在[8],性别对表皮神经构筑差异的影响可能与男性酒精摄入多,职业因素神经毒性化学物质接触机会较女性多等因素有关。
3.4糖尿病对表皮神经密度的影响:随着糖尿病发病率的升高,糖尿病周围神经病变的研究也逐渐得到重视。研究发现神经密度下降,并与皮肤痛温觉、振动觉、位置辨别觉等的改变有相关性[20-21]。但是新近一项研究表明临床上有中度以下周围神经症状时,表皮神经密度并未显著降低[9],当然该研究只观察了腕部皮肤神经密度的变化,并不全面。
4表皮神经密度在临床的应用
目前,神经密度测量主要在周围小神经病变诊断中的作用越来越受到重视,通过活检检测表皮神经密度判定周围神经病变,具有较高的阳性率,一项研究发现,67例有神经症状但是神经传导检测正常的患者中88.1%的人表皮神经密度异常,其敏感性在31%,特异性在98%[22]。此外,表皮神经密度的测量在对称性肢端周围神经病变的诊断中也具有重要意义[23]。目前表皮神经密度测量已经应用到多种疾病的周围神经检测中。糖尿病患者越来越多,其引起的周围小神经的损害是诸多并发症的发病机制。有研究发现当周围神经传导检测正常,也没有周围神经症状时,表皮神经密度已经出现异常[24]。因而表皮神经密度测量良好的敏感性(72.4%)和特异性(76.2%)[25]具有良好的应用前景。此外,新近有研究报道60%的甲减患者表皮神经密度会有所降低,并且在亚临床患者中也有较高的阳性率。自身性免疫性疾病时常常伴有皮肤感觉的异常,此时表皮神经密度往往也有异常,在一项针对结节病的研究中其阳性率可达32.8%[26]。表皮神经的数量和神经病严重度之间存在一个明显的负相关,因此表皮神经密度测定对周围神经病变病程进展及预后判定中也有辅助作用。
总之,在皮肤损伤或者病变时神经密度、形态、功能等方面都有变化,反之,神经构筑的变化也会影响皮肤及其功能。表皮神经的研究目前仍有待于进一步发展,如果将皮肤神经构筑学与功能学相联系,或许可以为研究诸如糖尿病难愈创面愈合、光损害等皮肤病理生理过程提供新的视角。
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神经病学研究方向篇10
【关键词】神经根型颈椎病；治疗方法；综合疗法
文章编号：1004-7484（2014）-02-0710-02
神经根型颈椎病，既是指颈椎间盘组织退行性病变及其继发的病理改变，及其累及神经根所出现的上肢麻木、放射性疼痛等综合表现。在长期伏案工作或有劲椎外伤史人群中的发病率较高，患者多感腰酸背痛、上肢麻木和放射性疼痛，对生活和工作影响较大。目前，神经根型颈椎病的治疗方法很多，包括有小针刀神经管直接松解术等手术疗法，以及药物治疗、牵引治疗、康复治疗、手法治疗和针灸治疗等非手术疗法。本文就当前神经根型颈椎病的国内治疗概况进行了综述，报告如下。
1神经根型颈椎病的治疗原则
当前，神经根型颈椎病的治疗方法主要包括有手术治疗和非手术治疗。由于手术治疗创伤大、危险大、费用高、并发症多，在实际工作中，大多数颈椎病患者倾向于选择非手术治疗，且能够得到病情的有效缓解和治愈，只有少数患者病情严重，需要进行手术治疗。神经根型颈椎病在急性发作期的疼痛、麻木症状更为突出，患者对疼痛难以忍受，到医院进行就诊，多采用颈围制动、20%浓度甘露醇250ml静滴脱水和物理疗法等，治疗以缓解疼痛症状为主[1]。
2神经根型颈椎病主要治疗方法分析
2.1手术治疗神经根性颈椎病的手术治疗方法包括小针刀神经根管直接松解术、脊柱显微内镜椎间盘髓核摘除术、开放性前后路手术、经皮激光椎间盘汽化减压术和射频消融髓核成型术等。由于手术的创伤较大、并发症多、患者难以接受，手术治疗需要严格遵守适应症应用：①非手术疗法系统治疗6个月以上效果不佳或反复发作；②疼痛症状较为剧烈，患者难以忍受，对生活工作产生严重影响；③急性发作期，出现进行性肌肉萎缩；④神经定位经临床症状、体征的X现检查结果一致，多根神经出现刺激性疼痛。下面以小针刀神经根管直接松解术为主进行阐述。
针刀疗法：患者取坐位接受手术，双臂至于手术台，前额贴于手背；首先对颈椎压痛点进行确定，做好标记，进行常规消除处理并铺设无菌洞巾；按照四部操作法进行进针，达到横突面之后进行横向剥离和纵向切割；横向切割时遇到硬结的纤维化组织时进行一并切除，术毕出针；采用5ml利多卡因、2ml亚甲蓝、5mg地塞米松和0.5mgVitB12混合作为消炎镇痛液注入刀眼处；外敷包扎。术后配合甘露醇、复方丹参液静脉滴注，术后3天后配合牵引治疗。国内研究中，田和炳、陆亮亮和蒋晓明等人[2]在“小针刀神经根管直接松解术治疗根型颈椎病随机双盲对照临床研究”中，选用50例神经根型颈椎病患者作为研究对象，对小针刀神经根管直接松解术的临床效果进行了探讨，结果显示治疗组在有效率显著提高，与采用综合非手术疗法的对照组对比差异具有统计学意义p
2.2药物治疗
2.2.1口服药物治疗常规西药对神经根型颈椎病进行治疗，多为对症治疗，当前主要的口服药物包括有神经营养药物、镇痛药物和血管扩张药物等。此外，地奥司明片作为一种新型药物，其在神经根型颈椎病的临床治疗效果也逐渐受到认可，王权君、王建国和高铁梅[3]在“地奥司明片治疗神经根型颈椎病的临床应用”中，采用地奥司明片对观察组130例患者进行治疗，与采用地塞米松结合甘油果糖治疗的对照组70例患者对比。治疗后临床效果对比，观察组治疗总有效率为76.15%，显效率为46.92%；对照组治疗总有效率为85.71%，显效率为50.35%。两组对比差异无统计学意义（p>0.05），表明地奥司明片治疗神经根型颈椎病，临床效果较好，可以作为有效的治疗方法进行应用。
2.2.2封闭药物治疗采用封闭疗法对神经根型颈椎病进行治疗，其疗效已经受到临床医师的普遍认可。有研究采用颈椎旁注射消炎镇痛液进行封闭的疗法，126例患者治愈93例，治疗总有效率为96.7%；彭宏等人采用普安耐德和利多卡因等封闭药物进行骶管滴注，72例患者治愈47例，治疗总有效率为96%。
2.2.3神经阻滞疗法神经阻滞疗法包括颈神经阻滞、硬膜外阻滞和星状神经节阻滞等方法，是当前神经根型颈椎病保守治疗中最为有效的方法之一。当前临床常用的神经阻滞剂为：1%浓度利多卡因、12.5-25mg醋酸氢化可的松和0.5-1mg维生素B12。
2.3综合疗法近年来，在西医药物、手术疗法的基础上，中药配合牵引、中药离子导入配合刮穴、针灸、穴位注射、拔罐、旋转手法、中药口服及外敷、康复功能锻炼等综合疗法的临床应用越来越广，且取得了较满意的临床效果，特别适用于于慢性、长期和反复发作的神经根型颈椎病患者，多种方法相结合的综合疗法成为新时期神经根型颈椎病研究和治疗的重要方向。
3结论
神经根型颈椎病是临床较为常见的颈椎病类型，发病率较高，对公众健康和生活质量造成较严重影响。当前国内主要的治疗方法包括手术治疗、药物治疗和中西医综合治疗等。本文认为，随着现代医学技术和理论的不断发展，针对症状、患者体质和病程进行适应症的把握，选择合适的治疗方法，一定可以取得神经根型颈椎病最佳治疗效果。
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