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呼吸系统疾病鉴别诊断要点十篇

发布时间:2024-04-25 18:14:27

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇1

(注:此病理分析大多不完整,只有诊断名称,请大家翻阅相关内容。感谢提供资料以及参与总结的人员!)

08级影像预防

上消化道出血

肝炎啊神马的

1、诊断及鉴别诊断

2、诊断依据

3、进一步检查

4、治疗原则

2008级临床临床、法医、妇幼统一考试

两个呼吸系统的(囊状支气管扩张)和消化系统的(急性胰腺炎)

09级专升本(本大题共2小题,

共20分)

1、(病例摘要):患者,男,36岁,司机。反复发作上腹疼痛三年,黑便一天入院。患者3年前起每于秋冬季节反复发作上腹隐痛不适,多于餐后2~3h或后半夜发生,进食后有所减轻,时有反酸、嗳气。一天前又发剑突下腹痛,随后解稀糊状柏油样黑便。1天来共排柏油样黑便4次,共约1000ml,便后感头昏,心悸。查体:血压80/50

mmHg,HR120次/分,面色苍白,四肢厥冷,脉搏细数,神志恍惚。无肝掌、蜘蛛痣。腹

平软,

剑突下有深压痛,无反跳痛。肝、脾肋下未触及。肠鸣音8次/分钟。化验粪隐血(++++)

1)请你提出对该病人目前病情的初步诊断?根据病情提出主要诊断?(5分)

2)如何观察判断病人出血停止或继续?(5分)

2、一老年患者,大量输液过程中突然出现严重气急,极度烦躁不安,大汗淋漓,面色青灰,皮肤湿冷,伴咳

嗽,咳出大量粉红色泡沫样痰液,查体:心率126次/分,律齐,呼吸28次/分,两肺满布湿罗音及哮鸣音。

问题:请你对该患者目前病情变化做出初步诊断并提出紧急处理要点?(10分)

四、病例分析(2*10')

2007级临床、法医、妇幼(一系、二系联考)

1.支气管哮喘急性发作;气胸题目在那书上的254页,答案在586页,第7题

(1)最可能的诊断是?(2)进一步检查?(3)治疗?

2.酒精性脂肪肝

题目在那书上的388页,答案在636页,第13题

(1)诊断和鉴别诊断是?(2)进一步检查?(3)治疗?

题目基本上来源于人民卫生出版社的那本辅导书。06级的题目都是从华科那本辅导书上来的。至于08级和以后的嘛,大家拜佛吧。

至少考完了,我可以说该怎么复习了:王道是平时积累,基础真的很重要,看看那几个简答。然后那考研那个总结确实不错,但是不适合我们,不推荐看。多做题吧,出题的都好懒,直接从他们的题库里抽。而那几本辅导书就是题库造出来的。

四、病例题

2*10

06级临床、法医、妇幼(重考)

1、男性,25岁,两天前发热,咳嗽,抗生素治疗无效,牙龈出血……

查体:体温38.?度,咽充血,右下肺少许湿罗音,胸部皮肤散在出血点,浅表淋巴结未及肿大,胸骨轻压痛,肝脾未及……

辅助检查:Hg

80g/L

网织红

0.5%

wBC

4.4*10^9/L

原幼

25%

plt

25*10^9/L

问:诊断、诊断依据、鉴别诊断、进一步检查、治疗原则

2、女性,肋骨骨折,头部外伤,治疗后好转,两天后突然呼吸困难,紫绀,呼吸40次/分,双肺满布湿罗音,x线双肺纹理增粗……

问:1、为了确定诊断,首要的进一步检查

2、该患者给氧后紫绀加重,呼吸60次/分,最可能的并发症

3、治疗原则

05临床

妇幼内科病例分析

两个呼吸系统的(囊状支气管扩张)和消化系统的(急性胰腺炎)

017内科试题

病例分析(15分)

诊断及诊断依据

鉴别诊断

需要检查的项目

治疗原则

预防医学10级内科病理分析

女性,65岁,反复咳嗽、咳痰、喘息20余年、活动气促5年,双下肢浮肿一年,加重并意识模糊3天。体查:口唇发绀、球结膜水肿、颈静脉充盈、桶状胸、叩诊过清音、双肺闻及湿罗音,心率100次/分、率齐、双下肢凹陷性水肿,胸片示膈肌低平、双肺纹理增粗紊乱、肺动脉段明显突出,eCG示电轴右偏,Rv1+Rv5=1.2mV

.血气pao2

50mmHg

paCo2

80mmHg

.pH7.25

HCo3

50mmol/L

问题:1.诊断及依据

2.需要做哪些进一步检查

3.治疗方案.

不知道哪个专业:

支气管扩张

1、男性,25岁,两天前发热,咳嗽,抗生素治疗无效,牙龈出血……

查体:体温38.?度,咽充血,右下肺少许湿罗音,胸部皮肤散在出血点,浅表淋巴结未及肿大,胸骨轻压痛,肝脾未及……

辅助检查:Hg

80g/L

网织红

0.5%

wBC

4.4*10^9/L

原幼

25%

plt

25*10^9/L

问:诊断、诊断依据、鉴别诊断、进一步检查、治疗原则

2、女性,肋骨骨折,头部外伤,治疗后好转,两天后突然呼吸困难,紫绀,呼吸40次/分,双肺满布湿罗音,x线双肺纹理增粗……

问:1、为了确定诊断,首要的进一步检查

2、该患者给氧后紫绀加重,呼吸60次/分,最可能的并发症

3、治疗原则

病例分析20分

肝硬化食管胃底静脉屈张破裂出血

合并胃溃疡?

诊断?鉴别诊断?诊断依据?进一步检查?治疗原则?

病例分析

题干很长,听说是小书上的

是慢性支气管炎

肾衰竭  慢阻肺  肺心病的呼吸衰竭  什么的

比较混乱

问题有四个

1.诊断

2.并发症

3.还要做什么检查

4.治疗原则

据说后面三个问题都以呼吸衰竭来答

内科学(每年死伤惨重之地,老月为你挑灯牵马)pS:03级预防大牛呕血之作

(一)诊断学(首先你毕业了没?会问病史了吧?只要能会应用于临床病历既活用,用该方法就好通过)

1常见症状学:包括发热、水肿、呼吸困难、胸痛、呕血及黑便、咯血、昏迷。(考得并不多,一般是结合内科临床具体题目,但你必须清楚黑便和洛血是消化系统的问题吧)

2体格检查:包括一般检查、头颈部的检查、胸部检查、腹部检查、四肢脊柱检查、常用神经系统检查。(oK,这个要说下,诊断中内科最重要的就是体格检查,尤其是胸腹的病态情况,头颈只需要记特殊血管征,老月在这里强烈建议把重点放在心音听诊上,因为种种原因

07没有考,所以08可能非常大,尤其是“Graham

steell,

austin

Flint”这两个,及周围血管征,奇脉交替,水冲,短冲,无脉,必须重点把握)

3实验室检查:包括血尿便常规检查,常规体液检查,骨髓检查,常用肝肾功能检查,血气分析,肺功能检查。(这个没说的,三大常规的正常数据,肝肾功的正常数据

,所有正常的数据,你都要知道,因为在临床题目问你,不会直接告诉你某某数据高了或者低了,要你自己去分析)

4器械检查:包括心电图、超声波检查(常用腹部B超及超声心动图检查)、内窥镜检查(支气管镜及消化内窥镜检查)(心电图是重点,B超和内窥不大可能太多题目,因为各地区医疗水平不太相同,所以必须顾全大局。所以必须把重点放在心电图上,一定要搞清楚几个导连在空间三维里面是怎样的位置,这样可以随时推出各导连的答案)

(二)消化系统疾病和中毒(高分易得区,没有难点,但确是重点)

1.

胃食管反流病的病因、临床表现、诊断和治疗。(注意一过性反流,和失迟缓)

2.

慢性胃炎的分类、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。(两个胃炎比较一下,关键是因子,胃酸,位置的区别)

3.消化性溃疡的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症、治疗和并发症的治疗。(肯定出现在临床应用题里面,必须活用,重点请掌握“特殊类型的消化溃疡”尤其是“Zollingger-elisson综合症,而哪些是抗酸药无效哪些是易出血的,要自己总结)

4.肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

(近几年非常喜欢出题“X线发现肠段有跳跃征”)

5.肠易激综合征的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。(关键是诊断时间的定义)

6.肝硬化的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗

(注意并发症和第一出现的并发症)

7.原发性肝癌的临床表现、诊断和鉴别诊断。

(巨,大,小,微的定义)

8.肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊

断和治疗。

(重点内容,出题高发区)

9.结核性腹膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。(绝对不要去花时间去背几种产生腹水的疾病的区别点,肯定不会出了,因为至今没有准确答案,记住结核腹水的特点就很好了~!)

10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗。

(这个和结核必有一题,关键要看X线特征)

11.胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。(内外科横跨的重点,酶的激活原理,体怔:Grey

turner,Cullen征,实验室检查的特点,数据,没说的,一定是外科的东西,因为很少内科治疗)

12.急性中毒的抢救原则。

(重点在禁忌)

13.有机磷中毒的发病机制、临床表现、诊断和治疗。(药物选择是重点,同样也要注意禁忌)

(三)循环系统疾病

1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、

临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。(心衰的分级,尤其是“无症状”这些特殊类型的表现,包括以后的无症状血尿,无症状甲亢,都是易考点~!临床表现必须记外周血管征(水冲,奇,交替)每年必考一题,利尿剂的选择上必须搞清楚各属于哪一类。(尤其是保K型)最后是洋地黄的适应与毒性反应治疗)

2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴

别诊断、治疗。

3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、

颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断

(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消及人工起搏器的应用原则)。(诊断学必定会考你心电图的特点,所以必须搞懂心电图的原理,可以自行推导,这一章的重点是药物,电复律,起搏器的适应和禁忌,和心失常的特殊特点(既其独有的)为考点)

4.心脏骤停和心脏性淬死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。(只要记住冠心病是罪魁祸首就oK)

5.心脏瓣膜病(左房室瓣和主动脉瓣病变)的病因、病理生

理、临床表现、诊断、并发症及防治措施。(重点把握各种心音的变化,杂音的位置,和具体形容词,形容词是一对一的)

6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治(包括介入性治疗及外科治疗原则)。(要考你就考心电图的改变,尤其是St段)

7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理.

临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗(包括介入性治疗原则)。(同样也是心电图的特点,St段)

8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。(危险组的区分,恶性高压的特点)

9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

(记哪几个是就oK,稍微看一下)

10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

(关键记常见病原体)

11.急性心包炎及缩窄性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。(考得少,最多要你比较一下缩窄心包炎和限制心肌病)

12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。(重点是osler结,Roth点,Janeways结,和特殊体症(尤其是手指))

(四)呼吸系统疾病

1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的病因、发病机制、病理

生理、临床表现(包括分型、分期)、并发症、诊断及鉴别诊断、

治疗和预防。(考点是通气功能评价,每年必考一题)

2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现,诊断及鉴别诊断、防治原则。(重点在实验室检查,尤其是X特征,和心电图)

3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗。(通气功能的测定特点,药物的使用,分类(重点之重),具体作用)

4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。(只要记咯血第一症)

5.呼吸衰竭的发病机制(分型特点).病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查(包括血气分析(数据是重点))及治疗(高氧还是低氧,为什么)。

6.肺炎球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、诊断及鉴别诊断、治疗。(记关键字眼,总结一下)

7.弥漫性间质性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗。(知道病毒为多就oK)

8.肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗。

(哪些菌)

9.肺结核的病因、发病机制、结核菌感染和肪结核的发生与发展(包括临床类型)、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别

诊断、预防原则和措施、治疗。

(不用看化疗,没考的必要,记特殊类型的结核,看一下化疗药物的副作用)

10.胸腔积液的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。(不考)

11.气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、诊断及

鉴别诊断、并发症、治疗。(相对少,考得最多也是张力性气胸)

(五)泌尿系统疾病

1.泌尿系统疾病总论:包括肾脏的解剖与组织结构,肾脏生理功能,常用肾脏疾病检查及临床意义。肾脏疾病的症状、检查、诊断及防治原则。

2.肾小球肾炎和肾病综合征的病因、发病机制、临床表现、

分类方法、诊断、鉴别诊断和治疗。(所有肾炎的病理分析必须把握,特征性特点“如双轨怔,钉突样,还有电子致密物”这些都是易出考题的地方。利尿剂的类别及使用,我再一次提醒大家注意,在心衰的时候已经出现过!)

3.尿路感染的病因,发病机制,临床表现,诊断,鉴别诊断和治疗。(注意无症状菌尿)

4.急性和慢性肾功能不全的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。

(肾衰的定义数据记忆,重点在透析的指征,尿毒症的临床表现(尤其是肾性骨营养不良))

(六)血液系统疾病(难点,分数不高,同志们能记多少记多少。

关键是诊断学中的几个实验室项目的具体高低变化:Si,UiBC,tS,tp,SF,tF是升高还是降低)

1.贫血的分类、临床表现和诊断。

(各贫血的Si,tS,tiBC等数据建议画图来记忆)

2.缺铁性贫血的病因和发病机制、临床特征和防治方法。

3.再生障碍性贫血的病因、临床特征、诊断、鉴别诊断和治疗。

4.溶血性贫血的临床分类发病机制、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

5.骨髓增生异常综合征的分型、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

6.白血病的临床表现、诊断和治疗。

(记忆一个nap增多或者减少的疾病归纳,常用化疗药物的副作用是常考点)

7.淋巴瘤的临床表现、诊断、鉴别诊断,临床分期和治疗。

(考点多在“愈后分析对比”,“B细胞和t细胞非霍的病名对照表”)

8.特发性血小板减少性紫癜的临床表现、诊断和治疗。

(记忆几个英文概念:Bt,Ct,pt,还有他们的数据,看一下激素治疗)

(七)内分泌系统和代谢疾病

(由于多数是女高发于男,所以要注意什么特例是男>女)

1.内分泌系统疾病总论:包括内分泌疾病的分类、主要症状及体征、主要诊断方法。

2.甲状腺功能亢进症(主要是Graves病)的病因、发病机制、

临床表现(包括特殊临床表现)、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗(包括甲状腺危象的防治)。

3.糖尿病的临床表现、(重点是并发症,还有特殊类型的糖尿病的名称,特点)、诊断及鉴别诊断、综合治疗(包括口服降糖药物及胰岛素治疗)。

4.糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

5.库欣综合征Cushing的发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。(重点是要记特殊英文名,单侧瘤多,双侧“meador“,症状为:“Carney“,另外,注意几个试验:CRH兴奋试验,小计量地塞米松实验,大计量地米试验,美替拉酮实验,关键是对何种疾病有意义)

6.嗜铬细胞瘤的病理、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。(血压不稳定是关键点)

(八)结缔组织病和风湿病(每年最多两题)

1.结缔组织病和风湿性疾病总论:包括疾病分类、主要症状及体征、主要实验室检查及诊断思路。

2类风湿关节炎的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治

(关键因子,RF出现的主要类型,最好再看一下临床表现特点)

3.系统性红斑狼疮的病因、发病机制、临床表现、实验室

检查、诊断、鉴别诊断及治疗。(考点就在临表特点和血检的关键确诊抗体dsDna,当然没用的也要看一下.)

同志们啊,第一轮复习你必须拿下大部分的考点,第二轮才是所谓的化点繁星。所以第一轮关键是要把重点给抓好.

有人问老月如何考试,看了几遍书,其实,我认为这问题要问你们自己!大家都曾经是本科生毕业,你是如何对待你的课本?你是如何考试的?究竟是只为了考试而考试,还是为了谁去考试?就算咱们天生只能去考试,那么在郁闷的考试中,就没有去寻找一条适合我们考试的方法和截径吗?我们既然选择的医学,就永远无法回避考试,因为医学领域永远不可能让我们满足于一个本科生学历!什么驱使老月去读书?就是所谓的野心~!现在多记一个字,以后就能为你多赚10块钱,多么简单的一个理由!这就让老月把第五版的几本教材和第六版的教材反复的看了又看,对比了又对比,就是这个理由,没别的。

你要获得比别人多的,就要付出比别人多,这道理简单吗?毕竟不是量子力学,任何事情都还是符合“XX守恒定律”

扯远了,怎么我今天变唐三葬了,直接进主题~!

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇2

徐州医学院门诊部,江苏徐州221009

[摘要]目的为了解高校发热病例特点,以指导临床诊治,防控感染性疾病。方法对2013年1—12月首诊于医学院门诊部的404例发热学生病例资料进行回顾性统计分析。结果该组发热病例以中、低度发热为主,大一学生多于大二及大三,且以呼吸及消化系统感染性疾病高发。结论感染是高校发热病例的主要致病因素,应加强探索呼吸系统常见病的发热原因及诊治规律,注意筛查并隔离传染性疾病,防止疾病蔓延。

关键词发热;高校;感染性疾病;呼吸系统疾病

[中图分类号]R441.3[文献标识码]a[文章编号]1674-0742(2014)09(a)-0153-03

[作者简介]李红(1968-),女,安徽明光人,本科,主治医师,主要从事内科诊疗与高校保健工作。

发热是医院门诊最常见的临床症状之一,其病种繁多,是内科临床诊治的重点及难点。目前由于流感、禽流感、SaRa病例的出现,对学校、集体场所等人群聚集地方发热病例的筛查及诊治提出了更高的要求。为更好的预防并早期诊治发热性病例,及早发现具有流行病学特征的门诊发热病例,现对2013年1—12月间首诊于该高校门诊的404例发热学生病例进行临床资料回顾性分析,现报道如下。

1对象与方法

1.1研究对象

2013年度1—12月所有首诊于该高校门诊的发热学生病例。

1.2诊断标准

全部病例判定发热以腋下测量体温升高为标准,测量前排除影响体温测试的各种因素,测量不少于10min以达恒温。正常腋温在36~37℃,若腋温>37℃尤其超过37.2℃,可初步认为发热[1]。其中低热为37.2~38℃,中度热为38.1~39℃,高热为39.1~40℃,>40℃为超高热。

1.3资料收集

所有患者均详细登记个人资料,测体温、问病史、进行体检,必要时选择血尿粪常规、X线摄片或至上级医院做其他相关辅助检查,做出初步诊断,及时治疗;不能诊断的发热待查病例转诊至上级医院,转诊后及时随访,补全后续资料。

1.4统计方法

采用spss17.0版本统计软件对各组数据进行统计分析,计数资料用率及构成比进行描述,并采用χ2检验。

2结果

①404例发热学生病例中,女生226例,男生178例,年龄17~28岁,平均20.37岁,以低热及中度热为主,高热较少,超高热仅1例。男女生患病人数占比差异无统计学意义(χ2=3.261,p>0.05)。男女患病人数占比及发热程度构成比,见表1。

②首诊于该高校门诊并能够确诊的363例发热病例中,发病原因以上呼吸道感染为最多,计295例,占总病例数达73.02%,其次依次为急性(胃)肠炎、胃肠型感冒、支气管炎、肺炎等,未发现有传染病暴发情况。因条件所限该校门诊不能确诊的41例病例以‘发热待查’转诊至上级医院。发热患者疾病构成,见表2。

③41例‘发热待查’病例转诊至上级医院后,20例因种种原因失访,另21例经追踪随访获得准确信息,其中仍以上呼吸道感染最多,计13例,2例肺结核位居第二。具体发热待查病例后续随访情况,见表3。

④404例发热学生病例按年级划分,以大一、大二、大三为多,患病率依次递减。因医学院校专业最后1年均在外实习,五年制专业大四在外见习较多,故大四发热病例明显减少及大五发热病例没有均为情理之中。该校研究生1年级基本在校上课,后期在临床一线较多,故发热病例也较少。发热患者年级分布见表4。

⑤404例发热病例按发病月份划分,以9、10月较多;3、4、5、6月及11、12月相差不多;1、2、7、8月份分别因在校时间长短(寒暑假原因)发热病例数表现出对应的因果关系,即在校时间越长的月份发热病例越多。具体发热患者月份分布,见表5。

3讨论

该校2013年404例发热病例整体情况类似往年,未发现传染病暴发情况。从表4中可以看出,大一、大二、大三病例较多,其中尤以大一新生为多;而在表5中,以9、10月为多。综合表4表5可以看出,秋季为发热疾病比较集中的时期。大一学生对新环境不适应,缺乏自我保健意识和能力,加之军训,且9月暑热尚存,最易患病,历年如此,已成规律。建议学校各相关部门应及时做好大学新生的健康教育和各项后勤保障,以提高学生防病治病能力。健康教育可有效提高公众的知识水平和自我防护能力[2],而高校是宣教的最佳场所之一。

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇3

关键词:婴幼儿;毛细支气管炎;数字化摄影;诊断;鉴别诊断

【中图分类号】R473【文献标识码】B【文章编号】1674-7526(2012)04-0220-02

毛细支气管炎(Bronchiolitis,BR)是最常见的婴幼儿下呼吸道非细菌感染性疾病之一,主要由呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起,亦由人类3型副流感病毒、变异支原体及衣原体等病原体感染引起。仅见2岁以下婴幼儿,多数为1-6个月的小婴儿,多见于冬、春季或春、夏季,有时可以造成流行。笔者收集我院2010年9月一2011年9月经DDR胸片检查有毛细支气管炎影像表现的患儿,经临床治疗且有效,资料完整38例患儿进行回顾性分析和总结,供同道们参考。

1资料与方法

1.1一般资料:本组38例患儿,其中男26例,女12例,男女孩比例2.2:1,年龄1月~1岁,平均7.8月。6个月以内的婴儿25例,占65.79%。

1.2临床表现:38例患儿均有上呼吸道感染病史,表现为咳嗽、气喘、鼻塞、流涕,伴发热2-3d后开始持续或间断干咳,发作性呼吸困难,嗜睡等症状。体温37.5-38.5℃。听诊肺部均可闻及不同程度哮鸣音及细湿罗音。其中12例患儿出现早期心衰,表现为呼吸频率加快,70-90次/min,心率增快,达170-190次/min,体温有明显升高,偶有达39℃,鼻扇及三凹征,口周发绀。

1.3实验室检查:白细胞>10×109/L18例,其中伴中性粒细胞增高8例,伴血沉加快6例;白细胞4×109-5×109/L10例;白细胞计数及分类正常10例。C反应蛋白大于6。

1.4影像学检查:全部患儿行常规DDR胸部正侧位平片摄影,采用GeDefinium6000设备,3K2048×2560BaRComedmGD521显示器,paCS系统影像医师诊断工作站;由3位从事影像诊断工作时间>20年,有阅读DDR胸片>5年经验的放射科医师和儿科医生,采用集体重新软阅片方式进行诊断。发病初期胸部X线检查有异常表现34例,占89.47%,无异常表现4例,占10.53%;异常表现中肺通气量增大、肋间隙增宽、肋骨横位、横隔下降有24例,占70.59%,肺纹理增多、增粗33例,占97.06%;实质内见小斑点状、网状及絮状阴影22例占64.71%,一般无大片实变阴影;肺门增大9例,占26.47%;肺门结构模糊24例;占70.59%。治疗7-14d后复查示:24例患儿肺纹理清晰,斑点状阴影消失,肺野透过度正常;12例合并早期心衰的患儿胸片显示为肺纹理增强,肺野透亮度稍降低,靠近肺门区可见淡薄小片状影。

2结果

临床医师根据38例患儿临床症状和体征,实验室及影像学检查结果,入院后均给予抗病毒、抗感染、皮质激素、平喘以及雾化吸入对症等综合治疗,平均住院时间在7-14天。本组病例中24例治愈,10例明显好转出院,2例转入上级医院进一步治疗20天治愈出院。临床治愈标准:①临床症状好转,咳嗽基本消退,无气喘,无发热,一般情况好。②双肺呼吸音清或稍粗,无哮鸣音及细湿罗音。

3讨论

BR又称喘憋性肺炎,是2岁以下婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病,近年来发病率有明显的增加和流行的趋势,多见于冬春季,其次是秋季好发。据文献报道[1],由于婴幼儿免疫功能发育不良,6-18个月患儿可发生细菌合并病毒的混合性感染主要病原体是病毒和支原体[2],主要由呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytialvirus,RSV)引起[3-5],其次为副流感病毒、腺病毒等。病毒、支原体及少数衣原体沿气道蔓延至中小支气管,尤其是终末毛细支气管,主要病理改变为坏死支气管炎及支气管肺炎。早期主要为支气管和肺泡壁粘膜炎性渗出,见大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润,进展期为支气管粘膜上皮坏死甚至肺泡壁坏死,继而坏死物和滞留液阻塞支气管腔引起小叶性肺气肿或不张,同时由于婴幼儿气道高反应性,毛细支气管痉挛,严重损伤支气管通气和换气功能,临床上出现喘憋及三凹征,肺部闻及哮呜音,甚至出现严重的低氧血症、呼吸衰竭、心力衰竭及神经系统、消化系统合并症。大多数病例的肺泡和支气管管壁或管壁粘液腺的上皮细胞内可以见到典型的核内包涵体的形成。

自20世纪后期开始,特别近几年数字化技术广泛应用于普通X线影像技术以来,通过平板探测器(FpD)产生数字信号,形成以计算机成像为基础的数字图像,曝光宽容度大、动态范围广,可方便迅捷地获得大量信息并运用强大图像后处理功能观察病变,DDR运用DiCom接口与paCS、RiS、HiS及远程放射学链接可进行远距离数据传输和影像会诊。与传统X线胸片相比,DDR大大提高了胸部病变的密度分辨率,其操作简单,患儿接受辐射剂量显著减低,正逐渐取代传统x线胸片而成为肺部疾患的首诊工具。

38例BR患儿常规DDR胸片异常有34例,主要X线征象是肺纹理走形、分布异常,边缘模糊,肺门影增大模糊,提示支气管粘膜炎性渗出,支气管血管束异常导致支气管壁增厚,支气管及血管周围中轴间质浸润。肺野内见细小粟粒状、斑点状、絮状阴影,分布不均,边缘模糊,尤其以双侧中下肺野为著,提示在支气管粘膜上皮坏死或肺泡壁坏死的基础上形成肺小叶不张,肺泡内粘液积聚。肺野透亮度异常,以肺野中外带透亮度增强为主,局限分布于一侧下肺野或呈双肺弥漫分布,肋间隙增宽,双侧膈肌低平,提示由于坏死物和滞留液致支气管腔狭窄,形成阻塞性肺气肿。4例患儿DDR胸片未见异常,可能因为早期病变轻、病变范围小或患儿哭闹干扰图像质量所致,此时应结合临床症状综合分析。因此,中轴间质浸润、肺小叶不张、阻塞性肺气肿是BR患儿DDR胸片的基本影像表现。常规DDR胸片质量明显优于传统X线胸片,更能清晰显示婴幼儿BR的影像特征,提高影像诊断准确性。

鉴别诊断上,笔者根据多年临床治疗经验认为应与以下疾病鉴别:①婴幼儿肺结核,分为原发综合征和胸内淋巴结结核,通过寻找结核菌、结核菌素试验、淋巴结活检及X线摄片动态观察等鉴别,原发综合征典型表现为(上接第220页)病灶呈哑铃状;BR患儿肺内表现为粟粒性结节时与粟粒性肺结核鉴别,后者粟粒阴影大小、分布均匀,主要分布于中上肺野,无弥漫性肺气肿征象,无呼吸道急性发病症状。②当出现肺气肿征象时,需注意与其它引起肺透亮度增强的疾病鉴别,如:支气管异物、肺未发育、先天性大叶性肺气囊、单侧透明肺、先天性一侧肺动脉发育不全等[3],均需结合临床病史进行仔细影像学对比分析。③葡萄球菌肺炎,早期为炎症润改变,以广泛性分布为多见,成小片或大片的增密模糊阴影,病变短期变化大,可出现特征性肺气囊表现。

参考文献

[1]袁壮,董宗祈,鲁继荣,等.小儿肺炎支原体诊断与治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志,2002,18:449-457

[2]贺蓓,赵鸣武,李小英,等.慢性阻塞性肺疾病中的腺病毒潜在感染.中华结核和呼吸杂志,2001,24(9):520-523

[3]HuggJanC.Childhoodviralinfectionandpathogenesisofasthmaandchronicobstructivelungdisease.amJRespirCdtCaremed,1999,160(2):526-528

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇4

【关键词】降钙素原;细菌感染;呼吸系统

降钙素原(procalcitonin,pCt)近年来正逐渐受到重视,其被认为是有全身炎症反应的严重细菌感染的重要指标[1]。降钙素原是降钙素的前肽,在正常情况下,pCt由甲状腺的C细胞产生。在健康人血中,pCt不能被测到(<0.1ng/ml),在严重感染(如细菌、寄生虫和真菌感染)并有全身表现时,pCt水平可以升高,有的可超过100ng/ml,这时pCt大部分由甲状腺以外的组织产生。降钙素原在许多临床领域已得到应用:它被用在鉴别细菌性脑膜炎和病毒性脑膜炎[2]、大手术和严重创伤患者细菌感染并发症的监测[3,4]、自身免疫性疾病和肿瘤患者细菌感染并发症的监测[5,6]、水肿性、无菌坏死性和感染坏死性胰腺炎的鉴别诊断[7]、器官移植排斥反应与感染并发症的鉴别诊断[8]、细菌感染性系统性炎症反应综合征(SiRS)的辅助诊断和病情的判断[9]、细菌感染性和非感染性aRDS鉴别诊断[10]。本文将重点介绍降钙素原在呼吸系统疾病中的应用。

1鉴别感染性肺疾病和非感染性肺疾病

polzin等[11]在一项针对下呼吸道感染(社区获得性肺炎、院内获得性肺炎、慢性支气管炎急性加重、肺结核)的研究中发现,尽管社区获得性肺炎、院内获得性肺炎、慢性支气管炎急性加重、肺结核、对照(非感染性肺疾患)组的pCt浓度的中位数均未达到0.5ng/ml,但除了肺结核患者,各组下呼吸道感染患者的pCt浓度较对照组显著升高。因此他们得出,pCt可以作为一个有效的鉴别下呼吸道感染的参数,RoC曲线显示0.245ng/ml为最佳诊断阈值,低于此值排除下呼吸道感染的把握是91%。

2在社区获得性肺炎(Cap)中的应用

2.1病因的鉴别社区获得性肺炎可由细菌、病毒、非典型病原体多种病原引起。为避免抗生素滥用,快速和正确鉴别细菌性肺炎和其他病原如病毒引起的肺炎很重要,但是细菌感染和病毒感染的体征和症状广泛重叠。缺乏特异性细菌感染的指标是导致肺炎的抗生素滥用的一个原因。由于循环中pCt在一些细菌感染性疾病中升高,但在病毒感染中保持相当低的水平,近来也被应用在Cap的病因鉴别中。

在儿童下呼吸道感染的研究中,prat等[12]发现,取2ng/ml的阈值,pCt诊断细菌性下呼吸道感染的灵敏度是68.6%,特异度可达79.4%,区别肺炎链球菌和其他病原引起的下呼吸道感染,pCt与C—反应蛋白(CRp)具有相同的灵敏度,但特异度比CRp高。moulin等[13]观察到,应用1ng/ml的阈值,鉴别细菌性肺炎和病毒性肺炎的灵敏度是86%,特异度可达86%,在血培养阳性的细菌性肺炎患者,pCt水平更高,大于2ng/ml。另外在一项关于成人Cap的研究发现[14],非典型病原体引起的Cap患者的血浆pCt水平低于经典的细菌性Cap患者。以上研究都支持pCt在诊断细菌性肺炎中的价值。但也有其他学者得到不同的结果:toikka等[15]发现,应用2.0ng/ml的阈值,诊断细菌性肺炎的特异度可达到80%,但灵敏度低,只有50%。Korppi等[16,17]在儿童肺炎的两项研究中也未发现pCt在鉴别病毒性和肺炎链球菌肺炎中的价值。

pCt还用在严重急性呼吸综合征(SaRS)的诊断中,Chua等[18]检测了8例肺炎合并败血症患者的血浆pCt浓度,其中包括2例SaRS患者,发现与细菌性肺炎和真菌性肺炎相比,SaRS患者的血浆pCt水平较低,因此他们建议在SaRS流行期,有阳性接触史的患者若有较低的血浆pCt浓度,应高度怀疑SaRS的可能,应行SaRS的病原学检查。

2.2病情严重度的判断Brunkhorst等[19]发现,50%的严重者需入住iCU的肺炎患者的血pCt水平>2ng/ml。Hedlund等[20]发现,在96例成年住院Cap患者中,apaCHⅡ评分与血pCt水平显著相关。Korppim等[21]则未发现在Cap患者中,住院病人和门诊病人的血pCt浓度差异有统计学意义。

2.3与预后的关系在一项关于96例住院成年Cap患者中的研究中发现[20],入院时的血浆pCt浓度与住院时间长短有关,但与住院期间或随访期间的死亡无关。Brunkhorst等[19]也发现,血浆pCt浓度与严重的需入住iCU的肺炎患者的预后相关。

3在院内获得性肺炎(Vap)中的应用

Luyt等[22]证实,较高的血浆pCt浓度与Vap患者发生不良结局(死亡、肺炎复发、感染蔓延至肺外组织)有关。Duflo等[23]研究了血浆和肺泡灌洗液的pCt浓度在诊断Vap和评价其预后中的作用,结果发现,发生Vap的患者较未发生Vap的患者血浆pCt浓度显著升高,Vap患者中,死亡患者较生还患者的血浆pCt浓度显著升高。

4在肺结核中的应用

Kandemir等[24]检测了30个活动性肺结核患者和20个高危的(与肺结核患者有密切接触)医务人员的血清pCt浓度,结果显示,与28个健康献血者相比,活动性肺结核患者和高危医务人员的血清pCt浓度显著升高。另一项研究[25]检测了18个结核性胸腔积液患者和10个非结核性胸腔积液患者的血清和胸腔积液的pCt水平,结果显示,血清和胸腔积液的pCt水平显著正相关。结核性胸腔积液和非结核性胸腔积液的血清和胸腔积液的pCt水平差异有显著性。血清pCt浓度取0.081ng/ml的阈值,诊断结核性胸腔积液的特异度是80%,灵敏度是72.2%。胸腔积液pCt浓度取0.113ng/ml的阈值,诊断结核性胸腔积液的特异度是90%,灵敏度是66.7%。

5在急性呼吸窘迫综合征(aRDS)中的应用

Brunkhorst等[26]发现,在aRDS发生的72h之内,败血症引起的aRDS较其他原因引起的aRDS患者的血清pCt浓度显著升高,提示pCt可作为鉴别aRDS病因的重要指标。

6在肺栓塞中的应用

有文献证实,经肺血管造影确诊的肺栓塞患者中,26%有发热现象[27]。因此肺栓塞有时可能被误诊为肺炎或胸膜炎。D-二聚体(D-Dimer)在肺炎或胸膜炎患者中也有可能升高,因此不能作为确诊依据[28]。Delevaux等[29]观察了40例发热、从临床和X线胸片考虑肺炎或胸膜炎的患者(其中有10例后来经螺旋Ct以及下肢多普勒超声等证实的肺栓塞患者),结果显示,肺栓塞患者的血浆pCt水平显著低于肺炎或胸膜炎的患者。因此他们建议,发热的肺疾患患者,当pCt浓度正常,而D-Dimer检测阳性时,应怀疑有肺栓塞的可能。

7对抗生素的治疗的指导

全世界范围内,下呼吸道感染—急性支气管炎、CopD或哮喘急性发作、肺炎约占所有疾病的10%,因病死亡的10%由其引起[30]。尽管下呼吸道感染主要由病毒引起,但约75%的抗生素量是处方给急性下呼吸道感染的。这种抗生素的不正确应用是耐药菌播散的主要原因[31,32]。因此,降低抗生素滥用是抵制耐药菌增加的关键。但临床医生难以单从病史、体格检查、常规实验室检查和X线胸片判断出明确的病因。另外,由于一部分慢性阻塞性肺病患者在稳定期时下呼吸道也可分离出致病菌,尽管慢性阻塞性肺病急性加重期的患者有50%可以从痰液中分离出高载量的细菌,但这代表急性感染还是定植仍是争议[33]。

在一项前瞻、随机、对照、单盲的干预实验中,Christ?Crain等[34]将243个下呼吸道感染患者随机分为常规抗生素治疗组和pCt指导抗生素治疗组。后者即根据血浆pCt的浓度决定是否使用抗生素。当pCt浓度<0.1ng/ml时被认为缺乏细菌感染,避免应用抗生素;0.1ng/ml≤pCt浓度<0.25ng/ml被认为细菌感染不可能,不鼓励应用抗生素;0.25ng/ml≤pCt浓度<0.5ng/ml被认为细菌感染可能,建议应用抗生素;pCt浓度≥0.5ng/ml被认为细菌感染存在,强烈建议应用抗生素。在常规抗生素治疗组和pCt指导抗生素治疗组,医师认为按经验应该使用抗生素的患者比率是一样的。与常规抗生素治疗组相比,pCt指导抗生素治疗组接受抗生素患者的比例减少了47%,平均每个患者的抗生素花费减少了52%。但常规抗生素治疗组和pCt指导抗生素治疗组在临床和实验室结局无显著差别。

如同在其他临床领域中一样,pCt在呼吸系统疾病中的价值也日益得到肯定,作为一种标志物,它为临床诊断细菌性下呼吸道感染提供了重要额外的信息。然而必须强调的是,pCt不能替代仔细的问诊和详细的体检。同其他所有诊断实验一样,血清pCt浓度在临床实践中的价值应该不断地被评估和再评估。【参考文献】

1Karzaiw,oberhofferm,meierHellmanna,etal.procalcitonin?anewindicatorofthesystemicresponsetosevereinfections.infection,1997,25:329-334.

2GendrelD,RaymondJ,assicotm,etal.measurementofprocalcitoninlevelsinchildrenwithbacterialorviralmeningitis.ClininfectDis,1997,24:1240-1242.

3oczenskiw,FitzgeraldRD,SchwasrzS.procalcitonin:anewparameterforthediagnosisofbacterialinfectionintheperioperativeperiod.eurJanaesthesiol,1998,15(2):202-209.

4BenoistJF,mimozo,assicotm.procalcitonininseveretrauma.annBiolClin,1998,56(5):571-684.

5SchwengerV,SisJ,Breitbarta,etal.CRplevelsinautoimmunediseasecanbespecifiedbymeasurementofprocalcitonin.infection,1998,26(5):274-276.

6BrunkhorstFm,ForyckiZF,wagnerJ.procalcitoninimmunoreactivityinseverehumanshock.intensCaremed,1995,Suppl:21.

7RauB,SteinbachG,GansaugeF,etal.thepotentialroleofprocalcitoninandinterleukin8inthepredictionofinfectednecrosisinacutepancreatitis.Gut,1997,41(6):832-840.

8eberhardoK,Langefeldi,KuseeR,etal.procalcitoninintheearlyphaseaftertransplantion:willitaddtodiagnosticaccuracy?Clintransplant,1998,12(3):206-211.

9endoS,Kasait,inadaK.evaluationofprocalcitoninlevelsinpatientswithsystemicinflammatoryresponsesyndromeasthediagnosisofinfectionandtheseverityofillness.KansenshogakuZasshi,1999,73(3):197-204.

10BrunhorstFm,ForyckiZF,Beierw,etal.Discriminationofinfectiousandnoninfectiousetiologiesoftherespiratorydistresssydrome(aRDS)withprocalcitooninimmunoreactivty.ClinintensCare,1995,Suppl,6:3.

11polzina,pletzm,erbesR.etal.procalcitoninasadiagnostictoolinlowerrespiratorytractinfectionsandtuberculosis.eurRespirJ,2003,21(6):939-943.

12pratC,DominguezJ,RodrigoC,etal.procalcitonin,C?reactiveproteinandleukocytecountinchildrenwithlowerrespiratorytractinfection.pediatrinfectDisJ,2003,22(11):963-968.

13moulinF,RaymondJ,Lorrotm,etal.procalcitonininchildrenadmittedtohospitalwithcommunityacquiredpneumonia.archDisChild,2001,84:332-336.

14HedlundJ,HanssonLo.procalcitoninandC?reactiveproteinlevelsincommunity?acquiredpneumonia:correlationwithetiologyandprognosis,infection,2000,28(2):68-73.

15toikkap,irjalaK,Juvent,etal.Serumprocalcitonin,C?reactiveproteinandinterleukin-6fordistinguishingbacterialandviralpneumoniainchildren.pediatrinfectDisJ,2000,19(7):598-602.

16Korppim,RemesS,Heiskanen?Kosmat.Serumprocalcitoninconcentrationsinbacterialpneumoniainchildren:anegativeresultinprimaryhealthcaresettings.pediatrpulmonol,2003,35(1):56-61.

17Korppim,RemesS.Serumprocalcitonininpneumococcalpneumoniainchildren.eurRespirJ,2001,17(4):623-7.

18Chuaap,LeeKH.procalcitonininsevereacuterespiratorysyndrome(SaRS).Jinfect,2004,48(4):303-6.

19BrunkhorstFm,alnawasB,KrummenauerF,etal.procalcitonin,C?reactiveproteinandapaCHeⅡscoreforriskevaluationinpatientswithseverepneumonia.Clinmicrobiolinfect,2002,8:93-100.

20HedlundJ,HanssonLo.procalcitoninandC?reactiveproteinlevelsincommunity?acquiredpneumonia:correlationwithetiologyandprognosis.infection,2000,28(2):68-73.

21Korppim,RemesS,Heiskanen?Kosmat.Serumprocalcitoninconcentrationsinbacterialpneumoniainchildren:anegativeresultinprimaryhealthcaresettings,pediatrpulmonol,2003,35(1):56-61.

22LuytCe,GuerinV,Combesa.procalcitoninkineticsasaprognosticmarkerofventilator?associatedpneumonia.amJRespirCritCaremed,2005,171(1):48-53.

23DufloF,DebonR,monneretG.alveolarandserumprocalcitonin:diagnosticandprognosticvalueinventilator?associatedpneumonia.anesthesiology,2002,96(1):74-79.

24Kandemiro,UlubaB,polatG.elevationofprocalcitoninlevelinpatientswithpulmonarytuberculosisandinmedicalstaffwithclosepatientcontact.archmedRes,2003,34(4):311-314.

25Cakire,Denizo,ozcano.pleuralfluidandserumprocalcitoninasdiagnostictoolsintuberculouspleurisy.ClinBiochem,2005,38(3):234-238.

26BrunkhorstFm,eberhardoK,BrunkhorstR.Discriminationofinfectiousandnoninfectiouscausesofearlyacuterespiratorydistresssyndromebyprocalcitonin.CritCaremed,1999,27(10):2172-2176.

27SteinpD,afzala,HenryJw,etal.Feverinacutepulmonaryembolism.Chest,2000,26(8):39-42.

28CoopertJ,protheroDL,GillettmG,etal.Labotatoryinvestigationinthediagnosisofpulmonaryembolism.QJmed,2004,83(16):369-379.

29Delevauxi,andrem,aumaitreo.procalcitoninmeasurementfordifferentialdiagnosisbetweenpulmonaryembolismandpneumonia.CritCaremed,2003,31(2):661.

30macfarlaneJt,Colvillea,Guiona,etal.prospectivestudyofaetiologyandoutcomeoflowerrespiratorytractinfectionsinthecommunity.Lancet,1993,341(3):511-514.

31wenzelRp,wongmt.managingantibioticuse:impactofinfectioncontrol.ClininfectDis,1999,28:1126-1127.

32ChenDK,mcGeera,DeazavedoJC,etal.DecreasedsusceptibilityofStreptococcuspneumoniaetofluoroquinolonesinCanada.nenglJmed,1999,341:233-239.

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇5

[关键词]降钙素原;pCt;白细胞计数

[中图分类号]R446.5[文献标识码]a[文章编号]1674-0742(2014)03(b)-0183-02

降钙素原属于临床上新型的炎症参考指标,通常用于对细菌感染性疾病患者的诊断与鉴别。目前,随着降钙素原在各个医学领域相关研究深入发展,其临床参考价值作用越来越广泛地被应用[1]。现针对该院呼吸内科自2011年6月―2013年5月就诊的患者,对于病例的血清pCt数值检测的结果以及有关指标进行对比分析,旨在探讨该指标项在呼吸系统感染性疾病中的临床诊断价值,取得了较好的效果,报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

收集该院呼吸内科收治的患者为研究对象230例,其中,女性患者共95例,男性患者共135例,患者年龄在17~75岁之间,平均的年龄是(35.4±9.3)岁。全部患者均依据其临床资料以及出院(或者死亡)诊断,依照随机的原则分成非细菌感染组和细菌感染两组。细菌感染组的患者共152例,其中,细菌感染性哮喘患者共37例、肺部感染患者共有73例、脓毒血症患者共有6例、慢性支气管炎患者共有26例、败血症患者共有6例、全身炎症反应患者共有5例;非细菌感染组患者一共78例,其中37例为上呼吸道感染的患者、20例为病毒性肺炎的患者、13例为过敏性哮喘的患者、5例为病毒性哮喘的患者、5例为肿瘤的患者。

1.2检查方法

在患者住院以后,并且使用抗生素药物以前,采集其静脉血进行pCt指标测定,对wBC计数和分类计数,在必要的时候,须进行痰培养和血培养,或者进行咽拭子的培养[2]。如果患者伴随有病情的变化已经给予抗生素药物治疗,则要进行抽血检查。针对pCt的指标检测,采用免疫化学发光法,所使用的仪器为全自动免疫化学发光仪,配套试剂属于相同公司生产专用。对于wBC的计数与分类计数,则通过血细胞分析仪来实施测定,同时,可使用手工法进行细菌的培养与鉴定。

1.3观察指标

对比该两组患者血清中的pCt检测指标,并计算该项指标针对细菌感染诊断的特异性和敏感性以及准确诊断指数,准确诊断指数为敏感性与特异性之和减1,同时和患者人体外周血wBC计数与分类计数的结果展开对比。

1.4统计方法

采用SpSS17.0的统计学软件对数据进行分析计数资料系目χ2检验。

2结果

以pCt值>0.5mg/L作为阳性阈值,那么患者血清中pCt数值对于细菌感染诊断的敏感性为94.1%,特异性为89.7%,准确诊断指数为0.838。细菌感染组中,共有102例白胞计数和(或)分类计数异常升高,共41例患者指标正常,11例患者出现下降。非细菌感染组中,共有26例患者wBC细胞计数和分类计数出现异常升高,37例患者指标正常,共有15例指标出现下降。wBC计数和分类计数异常升高,对细菌感染的诊断敏感性为67.1%,特异性为66.7%,准确诊断指数为0.338,患者血清pCt指标与wBC计数和分类计数指标对比,差异有统计学意义(p

3讨论

血清降钙素(即Ct)最初是从甲状腺患者的肿瘤细胞培养液当中所提取的一种多肽激素,因此通常作为甲状腺肿瘤的血清标志物[3]。pCt属于Ct的前体物,该指标在健康正常的人体血清中几乎检测不到,并水平相当低。但是如果是在受到细菌感染的时候,则pCt指标就会出现明显的上升,这时pCt指标往往>0.5mg/L[4]。该研究资料中,全部呼吸系统存在着细菌感染的患者,其pCt指标和非细菌感染性患者人体pCt指标对比,结果差异有统计学意义(p

经过对该院医治的230例呼吸系统感染性疾病的患者进行血清pCt的检测,和血清中的外周血wBC计数和(或者)分类计数进行对比,结果血清pCt>0.5mg/L设定为阳性阈值,在该范围以内,显示pCt指标对于细菌感染的特异性为89.7%,敏感性为94.1%,准确诊断指数为0.838,该3项指标均要明显地高于人体外周血wBC计数与分类计数所表达的特异性、敏感性和准确诊断指数。在临床实践中,通过细菌的培养通常会更加显示特异性,但是也有一个缺点,就是最少也需要3~7d才能得出结果,而pCt指标的检测却只需要10min左右,而且细菌的培养结果极容易受到各种外界因素的严重影响[6]。所以,血清中pCt指标的检测是一种非常简便快捷的方法,并且其阳性检出率也更高,十分有利于疾病早期的诊断和鉴别[7]。

该项研究中,针对于患有脓毒血症和全身性中毒症状比较严重的患者,其体内血清pCt指标呈现十分明显的上升趋势,通过对部分患者进行的连续性监测,结果表明在患者病情出现恶化或炎症剧增的时候,其血清中pCt呈现持续升高的水平。若pCt指标下降,则表示患者的病情出现慢慢的好转,其感染也得到了有效的控制[8]。而对于已经被确诊为细菌感染性疾病的患者,通过对其血清pCt指标的严密监测,就完全可以知悉患者在治疗过程中的具体效果。

参考文献

[1]吴少卿,文道林,曹文平,等.血清降钙素原和C-反应蛋白在细菌感染性疾病诊断中的意义[J].中国现代医药杂志,2009,8(4):169.

[2]董晖,杨颖.血清降钙素原水平检测在感染性疾病诊断中的价值[J].医学综述,2010,15(11):85.

[3]石玉玲,廖扬,曾珠,等.血清降钙素原在下呼吸道感染疾病中的诊断与应用[J].中华医院感染学杂志,2010,17(1):72-73.

[4]张冠磊,梁军,刘晓燕,等.血清降钙素原在高龄下呼吸道感染中的诊断价值[J].中外医学研究,2012,9(21):7-20.

[5]masiam,GutierrezF,ShumC,etal.UsefulnessofprocalcitoninLevelsinCommunityacquiredpneumoniaaccordingtothepatientsoutcomeResearchleampneumoniaSeverityindex[J].Chest,2010,(3):606-608.

[6]刘息平,芦嘉,陈雪琴,等.血清降钙素原在危重患者细菌感染检测中的应用[J].中国现代医药杂志,2008,11(03):68.

[7]Jaccard-StolzD,mirjamC,Gencaymm,etal.Diagnosticvalueofprocalcitonininlowerrespiratorytractinfection20,25-Diazacholester21-Super-Vita.europeanRespiratoryJournal,2009,35(2):813.

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇6

【摘要】目的探讨老年支气管哮喘的临床特征和诊断问题。方法采用回顾临床资料的研究方法,对48例老年哮喘的病史、临床表现等资料进行综合分析。结果老年哮喘病人的临床表现不典型,易误诊漏诊;合并症或伴发病多,病情重,影响病人的预后;过敏性个人史、家族史,起病诱因及症状和肺部听诊有其特殊性。结论对老年支气管哮喘患者应综合临床资料、注意肺部听诊及实验室检查全面分析,有利于老年支气管哮喘早诊断、早治疗和疾病转归。

【关键词】支气管哮喘;老年人

老年支气管哮喘是发生在老年人群体中的一种常见呼吸道疾病,由于老年人的生理和病理特点不同于其他年龄段,老年哮喘的表现常不典型,容易造成误诊或漏诊,提高对老年哮喘的认识已成为老年医学研究的重要课题[1]。现回顾本院2008年1月~2011年1月期间的门诊哮喘住院病人的病历资料,寻找老年哮喘的临床特点,以探讨老年支气管哮喘的临床特征和诊断问题。

1资料与方法

1.1一般资料3年间支气管哮喘门诊病例168例,其中老年支气管哮喘48例,男29例,女19例;年龄分布:60~69岁25例,≥70岁23例,平均69.3±8.5岁;平均病程25.3±15.2年。其中轻度6例,中度24例,重度15例,危重度3例。所有患者诊断标准均符合2002年修订的《支气管哮喘防治指南》[2]。

1.2方法采用回顾性临床对照研究的方法,将患者的病史、临床表现和实验室检查及部分治疗等资料进行综合分析。

2结果

48例老年支气管哮喘临床资料如下:

2.1一般情况老年支气管哮喘48例,占4年支气管哮喘病例的42.5%,老年支气管哮喘的患者中男女性别比为1.53∶1。误诊或漏诊情况:因咳嗽、气短而诊断慢性支气管炎并感染者16例,诊断CopD者9例、冠心病并左心衰8例,以及肺炎3例,误诊、漏诊36例占老年哮喘组的75%;具有合并症或伴发症者42例(87.5%)。

2.2病史特点老年支气管哮喘组中有过敏性个人史或家族史16例,占该组病例的33.3%)。因咽喉炎、鼻炎、气管炎发展到气喘者,分别为20例、8例、12例;老年哮喘以咽喉炎、气管炎诱发哮喘者为多。老年哮喘发病时间无明显规律者。

2.3临床表现

老年哮喘的症状与肺部听诊资料:首发症状:根据住院病历主诉资料统计,以咳嗽为早期表现10例(占20.8%),咳喘起病32例(66.7%),突发气喘6例(12.5%)。肺部听诊:统计住院期间肺部听诊主要表现,老年支气管哮喘典型哮鸣音8例(16.7%),散在分布12例(25.0%),干湿罗音并存者28例(58.3%)。

2.4哮喘病情分级按照支气管哮喘防治指南中哮喘急性发作时病情严重程度分级标准,分别是:轻度6例、中度24例、重度15例、危重3例。

3讨论

支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎性疾病。这种慢性疾病导致气道高反应性增加,引起反复发作性的喘息、胸闷或咳嗽。一般认为老年哮喘是除儿童哮喘之外的重要年龄段,由于老年人生理和病理状态的特殊性,加之老年哮喘病人多伴有合并症,使老年性哮喘病情更加复杂,误诊、漏诊病例时有发生。老年哮喘患病率上升、诊断率较低。病死率增加已引起临床工作的关注[3]。

本文对4年间老年哮喘的回顾分析,结果显示,老年哮喘病人有以下特点:(1)老年哮喘病人的临床表现不典型,容易引起误诊、漏诊。诊断为慢性支气管炎合并肺部感染和CopD者25例占69.4%,说明加强对常见呼吸道疾病特别是合并CopD的认识和鉴别非常必要。肺功能检查是判断气流受限增高的重要方法,其中支气管舒张试验对鉴别CopD与支气管哮喘有一定价值。当二者合并存在时,通过测定气道的高反应性、气道激发试验等检查技术能帮助临床对二者进行鉴别[4.5]。(2)老年患者身体功能较差,合并症或伴发病多,影响病人的预后,增加治疗的难度。本组资料中平均合并症或伴发病为2.2个,有的合并或伴发多种疾病,如哮喘合并CopD、肺心,合并冠心、左心衰等。(3)病程长,有的迁延反复季节性发作。中年后发病者27例(56.3%),青年反复发病13例(27.1%),老年晚发性哮喘8例(16.7%)。(4)病情重。老年哮喘者中重度哮喘39例(81.2%),这可能与老年人功能的衰减特别是肺功能代偿能力下降、合并其他病多,加之延误治疗等多种缘故有关。(5)病史资料对分析老年哮喘有一定的帮助。如过敏性个人史、家族史老年哮喘只有1/3,尤其老年晚发型哮喘病人都没有过敏史;老年哮喘的起病诱因有一定的特点,因咽喉炎、气管炎起病而发展到“咳喘”者占该组病例66.7%。(6)症状和肺部听诊有助于老年哮喘的诊断。患者入院的主诉资料提示,老年哮喘首发症状一般都在咳嗽的基础上发展到气喘,“咳喘”特征明显。

重视肺部听诊对呼吸疾病诊断与转归有重要作用[7]。老年哮喘常合并有慢支、CopD,长时期慢性病变引起支气管黏膜杯状细胞增生、分泌亢进,反映在体征上闻及中小水泡音;干性罗音尤其哮鸣音是在呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础上产生,与起源较小的支气管或细支气管用力呼气时相有关[6]。本文统计到干湿罗音并存者接近老年哮喘病人的一半,与上述病理改变不无关系。因此,注意肺部听诊,观察可变化的哮鸣音或干湿罗音并存,尤其在使用支气管解痉剂后,肺部听诊发现小气道阻塞可逆变化的改变对老年哮喘诊断也有帮助。

总之,综合临床资料、注意肺部听诊及实验室检查全面分析,有利于老年支气管哮喘早诊断早治疗和疾病转归,值得参考。

参考文献

[1]崔德健.加强对老年支气管哮喘的诊断和治疗.中华内科杂志,2001,40(10):712-713.

[2]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志,2003,26(3):132-138.

[3]陈萍,谢华,孔令菲,等.辽宁省老年人支气管哮喘检出率与临床特点的调查分析.中华实用内科杂志,2004,24(2):78-79.

[4]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组、慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453-460.

[5]聂祥毕.CopD与支气管哮喘合并CopD在肺通气功能、气道激发试验及疗效的临床观察.中国民康医学杂志,2005,17(7):339-342.

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇7

6月30日至7月1日,卫生部行业专项“社区肺功能规范诊断技术培训会”在京举行。在两天内,中华医学会呼吸学会主任委员王辰教授等多名该领域专家围绕“社区肺功能规范诊断技术”这一核心课题,从不同角度作了多场学术讲座,使接受培训的各医疗机构代表获益匪浅。

在此之前,为积极做好慢性病预防控制工作,遏制我国慢性病快速上升的势头,保护和增进人民群众身体健康,促进经济社会可持续发展,国家卫生部、发改委、教育部等15部门于今年5月联合制定并了《中国慢性病防治工作规划(2012-2015年)》,以规范基层医疗机构对呼吸系统慢性疾病预防与诊治,加强社区医疗机构的人才队伍建设,提高社区医务人员对病患肺功能检查的认知水平。

据了解,随着社会经济的不断发展,影响我国人民群众身体健康的常见慢性病主要有心脑血管疾病、糖尿病、恶性肿瘤、慢性呼吸系统疾病。随着我国经济社会的快速发展,工业化、城镇化、老龄化进程加快,慢性病发病人数快速上升。据《中国慢性病防治工作规划(2012-2015年)》中公布的数据称,我国现有确诊的慢性病患者2.6亿人。慢性呼吸系统疾病由于其高患病率、高致残率、高病死率和高经济负担,被列为四大慢性病之一,已成为我国严重的医疗保健与公共卫生问题。

而国内外的经验表明,慢性病是可以有效预防和控制的疾病。30多年来,我国经济社会快速发展,人民生活不断改善,群众健康意识提高,为做好慢性病防治工作奠定了基础。多年来在我国局部地区和示范地区开展的工作已经积累了大量成功经验,并初步形成了具有中国特色的慢性病预防控制策略和工作网络。但是,慢性病防治工作仍面临着严峻挑战,全社会对慢性病的严重危害普遍认识不足,政府主导、多部门合作、全社会参与的工作机制尚未建立,慢性病防治网络尚不健全,卫生资源配置不合理,人才队伍建设亟待加强。因此,卫生部要求“十二五”时期是加强慢性病防治的关键时期,要把加强慢性病防治工作作为改善民生、推进医改的重要内容,采取有力有效措施,尽快遏制慢性病高发态势。

《中国慢性病防治工作规划(2012-2015年)》中要求:坚持政府主导、部门合作、社会参与;坚持突出重点、分类指导、注重效果;坚持预防为主、防治结合、重心下沉。以城乡全体居民为服务对象,以控制慢性病危险因素为干预重点,以健康教育、健康促进和患者管理为主要手段,强化基层医疗卫生机构的防治作用,促进预防、干预、治疗的有机结合。到2015年达到进一步完善覆盖全国的慢性病防治服务网络和综合防治工作机制,建立慢性病监测与信息管理制度,提高慢性病防治能力,努力构建社会支持环境,落实部门职责,降低人群慢性病危险因素水平,减少过早死亡和致残,控制由慢性病造成的社会经济负担水平等的目标。

在此背景下,针对慢性疾病的社区医师的规范化、系统化培训便显得极为重要。因此,北京多家医疗机构与总部位于美国的康尔福盛(上海)商贸有限公司(CareFusion)携手合作,面向北京社区医师开展了“社区肺功能规范诊断技术培训”。

据了解,社区肺功能规范诊断技术培训项目是卫生部卫生公益性行业科研专项“慢性呼吸系统疾病的预防与规范诊治体系建设及适宜技术研究”之“中国成人肺功能现状调查”项目中的重要组成部分。由中华医学会呼吸学会主任委员王辰教授发起,首都医科大学附属北京朝阳医院及北京呼吸疾病研究所牵头申请。

会上,多名专家出席并围绕肺功能检测在慢性呼吸系统疾病诊断中在地位以及如何早期识别慢性呼吸系统疾病(特别是慢性阻塞性肺疾病)等方面,对来自不同社区近120位医师进行为期两天的现场培训,旨在为社区医疗机构普及传授肺功能检查的规范化方法,结合肺功能仪的临床应用讲解,提升社区医务人员对慢性阻塞性肺疾病的早期诊断水平。

有鉴于此,为提高医务人员对慢性阻塞性肺疾病的早期诊断水平,“肺功能规范诊断技术培训”项目将作为一项长期计划,将覆盖全国10大省、自治区、直辖市的160多个社区。

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇8

关键词:高频彩超;儿童病患;急性肠系膜淋巴结炎

急性肠系膜淋巴结炎指的是患者出现肠系膜淋巴结非特异性炎症的一种疾病,常发生于儿童及青少年,尤其在7岁以下儿童中多见,在性别方面男性多于女性,有典型的季节性特征,常在冬春季发病,发病时常伴随有上呼吸道感染现象,部分患者在肠道炎症之后发病[1]。主要临床表现为发热、腹痛、呕吐,部分患者伴随有不同程度的腹泻或便秘现象。随着科学的进步和社会的发展,影像医学方面的技术也在不断的提高,为了提高对于此类疾病的诊断,笔者就高频超声对于此类疾病的诊断价值进行了相关探讨,现报道如下。

1临床资料与方法

1.1临床资料摘取我院自2008年1月至2011年1月之间收治的急性肠系膜淋巴结炎患儿的临床资料37例作为研究对象分为观察组,并摘取同期进行健康体检儿童的37例临床资料作为对照组,其中观察组男性22例,女性15例,年龄在4~16岁之间,平均年龄7.4±2.8岁;对照组男性23例,女性14例,年龄在3~17岁之间,平均年龄7.5±3.1岁。两组患者在一般资料统计上无明显差异,不具有统计学意义(p>0.05)。

1.2方法两组患者均采用高频彩超进行相关检查,检查仪器为百胜魅力20和飞利普HD9等彩色高频超声检测仪,探头频率为3.5~11mHz。在检查时患者取仰卧位,利用腹部探头在患者的右腹以及脐周有规律的进行自上而下的横切、纵切探查,对于存在病变可疑部位进行调整频率后的加压扫描以进行确认,如果患儿不能很好的配合检查可在患儿家属知情同意的情况下应用少量镇静剂自后再进行探查。

1.3统计学处理所有数据均采用统计学处理软件SpSS15.0进行统计学处理,组间对比采用t进行检验,方差值p<0.05视为具有统计学意义。

2结果

    观察组患儿检查中发现在脐周以及右腹部位存在3个以上大小不等、边界清晰的低回声结节,多呈现出圆形或椭圆形,大多数淋巴结长径在1~2cm之间,最长可达3.7cm,最短为0.5cm,超声显示淋巴结边界清晰,形态规则,患儿不存在明显压痛,且淋巴结能够随患儿的呼吸上下移动,CDFi检查显示淋巴结内存在少量的点状、条状或叉状血流信号并不合并其他疾病,在经过抗感染等治疗后进行超声复查,观察组患者的淋巴结明显减少;对照组在检查中发现有少数儿童脐周或右腹存在1~2个淋巴结,淋巴结长径均在0.6cm以下,边界清晰、形态规则,对应部位无压痛感,淋巴结能够随呼吸上下移动。

3讨论

    肠系膜淋巴结炎常好发于儿童或青少年,具有较为明显的年龄、性别以及季节性特征,这是由于儿童的肠系膜有着丰富的淋巴结,这些淋巴结多沿着血管的走向进行排列,而在回肠末端部位以及回盲部的位置最为丰富,儿童淋巴系统尚未完全成熟,免疫机能尚未完善,屏障作用较差,不能很好的抵抗呼吸道、消化道病原菌的感染和侵袭,往往会由于其他部位的感染导致肠系膜的相关病变,最终引起肠系膜淋巴结的肿大,其主要病理表现为肠系膜淋巴结出现增生、水肿或充血等现象,临床表现为脐周或右下腹存在不同程度的疼痛感,同时伴随或不伴随发热、呕吐等现象,部分患儿还存在有腹泻或便秘的现象,这些表现与一般消化道症状相类似,并不具有典型的症状,所以在临床诊断上具有一定的难度。此类疾病多由于上呼吸道感染发病,属于自限性感染疾病的一种[2~3]。从我们的观察结果来看,虽然观察组患儿能够明显的观察到淋巴结的肿大,但是对照组儿童也同样存在有少量的淋巴结增大现象,所以在超声诊断上也应当进行区分和注意。笔者总结诊断依据包括:1.肠系膜淋巴结炎的患儿增大的淋巴结常常处于脐周部分或回盲部,并无具体压痛点,会随着患儿的呼吸上下移动;2.一般而言增大的淋巴结数量至少在3个以上,而且分布较为集中;3.超声下观察到的淋巴结多呈现出圆形或椭圆形,具有边界清晰、回声均匀且长、宽径比>1.5的特点;4.CDFi检查可发现淋巴结内存在点状、条状或叉状的血流;5.患者近期多具有上呼吸道感染病史或存在消化道炎症,在进行抗炎治疗后淋巴结缩小或消失。

    需要注意的是此类疾病应当与阑尾炎、肠套叠等疾病相鉴别[4~5]:1.阑尾炎超声检查拖提示右下腹出现管状低回声带,而且存在横切面强弱相间回声征,所以可以通过观察阑尾是否出现增粗现象来进行鉴别,而且阑尾炎患者的淋巴结增大数据一般在3个以下;2.肠套叠超声提示横切面呈现出同心圆征,而纵切面呈现出套筒或假肾征,而且患儿多伴随有呕吐、血便等现象,查体腹部可触及包块。

    综上所述,彩色高频超声进行小儿急性肠系膜淋巴结炎的观察具有定位准,定性准确的优点,同时对于阑尾炎、肠套叠等也具有较好的鉴别特点,能够为临床诊断提供可靠的依据,而且此类检查方法患儿及其家属也容易接受,依从性较好,建议作为此类疾病的主要检查方法应用。

参考文献:

[1]胡亚美,江载芳。诸福棠实用儿科学[m]。第八版,北京:人民卫生出版社,2007,1362~1363.

[2]宋轶伦,赵海荣。儿童急性肠系膜淋巴结炎的超声诊断[J]。医学影像学杂志,2003,13(10):751.

[3]李灿霞,李丽。高频超声对小儿淋巴结炎的诊断价值[J]。中国超声诊断杂志,2006,8(5):291~293.

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇9

云南省大理州第一人民医院,云南大理671000

[摘要]目的总结慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症的临床特点,为其诊断及治疗提供依据。方法回顾2010年5月—2013年9月慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症患者28例,将其作为实验组,选择同时期慢性阻塞性肺疾病患者32例,将其作为对照组,对比两组患者的生化指标。结果与对照组相比,实验组患者的paCo2(二氧化碳分压)明显较低,但对比两组患者的pao2(动脉血氧分压)、D-dimer(血浆D-二聚体)、Spap(肺动脉收缩压),无明显差异,存在统计学意义。结论慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症患者的paCo2比较低,临床鉴别时应充分注意。

[

关键词]慢性阻塞性肺疾病;肺血栓栓塞症;临床诊断;治疗;探讨

[中图分类号]R563 [文献标识码]a [文章编号]1672-5654(2014)04(b)-0123-02

慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,简称CopD)属慢性疾病,常见于老年人[1],肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,简称pte)属呼吸系统疾病,CopD与pte的临床症状有诸多相似之处,临床诊断存在一定的难度,本文将研究慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症的临床特点,为其诊断及治疗提供依据。现总结报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

随机抽取2010年5月—2013年9月慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症患者28例,将其作为实验组,其中男19例,女9例,年龄51~82岁不等,平均年龄(66.5±2.6)岁;选择同时期慢性阻塞性肺疾病患者32例,将其作为对照组,对照组中,男22例,女10例,年龄53~80岁不等,平均年龄(65.3±3.1)岁。

1.2一般方法

1.2.1检测方法经全部研究对象同意,为60例患者进行动脉血气分析,测定两组患者的paCo2、pao2水平,应用参数法[2]估测两组患者的D-dimer、Spap水平。

1.2.2治疗方法叮嘱患者卧床休息,给予患者对症治疗(包括化痰、平喘、抗感染等),密切监测患者的生命体征(监测患者血压、脉搏、呼吸等),给予低氧症患者吸氧,若氧疗效果较差,可为患者应用无创呼吸机,此外,为实验组患者积极进行抗凝治疗、溶栓治疗(皮下注射10mL/kg低分子肝素,2次/d,注射1~3d后,叮嘱患者口服华法林,剂量为3~5mg/d[3])。

1.3统计学分析

与60例研究对象有关的数据资料,借助统计学软件spss13.0(StatisticalproductandServiceSolution[4])进行统计学处理,与患者相关的计数资料,应用χ2检验的方法,用%表达;与患者相联系的计量资料,应用t检验的方法,用正负标准差表达。将p<0.05设定为检验水准,认为p<0.05具有统计学意义,认为p>0.05无统计学意义。对比两组患者的临床一般资料,未见明显差异,认为具有可比性,无统计学意义。

2结果

2.1两组研究对照各项生化指标对比

经实验室辅助检查,得出了两组患者的生化指标水平,与对照组相比,实验组患者的paCo2明显较低,经统计学处理,p<0.05,两组数据出现了明显差异,存在统计学意义,对比两组患者的pao2、D-dimer、Spap水平,未见明显差异,p>0.05,认为不存在统计学意义。两组研究对照各项生化指标对比,详见表1。

2.2实验组患者临床症状对比

从临床症状角度看,实验组与对照组患者均存在不用程度的胸闷、咳嗽、呼吸困难,32例对照组患者中,13例患者伴有发热,10例患者咳血,3例患者血压较低,5例患者存在双下肢水肿,28例患者肺部可闻及干湿啰音;28例实验组患者中,1例胸痛,1例发热,3例出现晕厥,3例咳血,心率>100次/分的患者有15例,呼吸>20次/分的患者有18例,5例患者出现肢体浮肿,7例患者肺部可闻湿啰音。

3讨论

慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症发病率在35%~45%之间[5],在临床上比较常见,相关研究发现,90%的CopD合并pte患者中存在肺细小动脉血栓,肺细小动脉血栓容易使患者病情复杂化。李小鹰等研究认为,肺动脉高压是史患者出现肺血栓栓塞症的重要原因,劳力性呼吸困难、胸闷、心悸、胸痛、咳血[6]是肺血栓栓塞症的主要临床表现,其中的劳力性呼吸困难与CopD患者的临床症状十分相似,此外,两种病症患者均存在不同程度的发热、胸痛、呼吸晕厥,这在很大程度上增加了诊断的难度。相关研究指出,当遇到顽固性右心衰及低paCo2患者时,应警惕患者可能合并肺血栓栓塞症。

从慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症的发病机制看,可能与血液淤滞、肺血管壁损伤、红细胞压积升高[7]存在十分密切的关系。从血液淤滞角度看,若患者伴有心率失常,供血不足,容易出现血栓;从肺血管壁损伤看,当慢性阻塞性肺疾病患者急性发作时,细菌毒素、感染以及缺氧会在很大程度上损伤患者血管壁,进而使红细胞增多,使自身血液处于高凝状态,此外,患者心肺功能下降,出现静脉回流障碍,进而出现肺血栓栓塞症;从红细胞压积升高角度看,患者反复支气管肺感染后,会增加自身的血清免疫球蛋白,此外,酸中毒、缺氧会增加血液凝固性,进而增高全血粘度。慢性阻塞性肺疾病多为老年患者,此类患者活动少,长期存在低氧血症,因为患者户外活动比较少,当其血管损伤、血液高凝、红细胞增多时,容易继发肺血栓栓塞症。

CopD急性加重患者和CopD+pte患者都可能出现低氧血症,但CopD患者的低氧血症可通过治疗纠正,但CopD+pte患者患者低氧血症的临床治疗效果欠佳,因此,当CopD急性加重患者paCo2降低时,应给予氧疗、解痉、抗感染治疗,若治疗无效,则认为患者可能出现了血栓栓塞。D-dimer是特异性降解产物,若患者D-dimer水平正常,可排除其出现了肺栓塞。

本文对慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症的临床特点进行了研究,回顾了2010年5月—2013年9月8例CopD+pte患者的临床资料,将其作为实验组,选择同时期CopD患者32例,将其作为对照组,对两组患者的生化指标进行了实验室检测,检测结果显示,实验组患者的paCo2明显低于对照组,经统计学处理,p<0.05,两组数据出现了明显差异,存在统计学意义,但从两组患者的pao2、D-dimer、Spap水平看,两组数据未见明显差异,经统计学处理,p>0.05,认为具有临床可比性。研究结果提示可将paCo2作为鉴别CopD+pte与CopD的临床鉴别依据。

综上所述,与慢性阻塞性肺疾病患者相比,慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞症患者的paCo2比较低,在临床鉴别时应充分重视,减少临床误诊率与错诊率,降低患者病死率。

[

参考文献]

[1]王晓芳.慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞症的临床探讨[J].当代医学,2012,12(23):83.

[2]叶春瑛.慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞症的临床探讨[J].中国社区医师(医学专业),2012,24(5):56.

[3]董锦华,焦文妤.慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞症50例临床分析[J].陕西医学杂志,2013,7(23):835-836.

[4]迟晶宇,胡华,杨燕,等.慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞的临床探讨[J].当代医学,2009,25(12):1-2.

[5]程奇,贾海燕.慢性阻塞性肺病合并肺栓塞20例临床分析[J].中国实用医药,2010,11(23):125-126.

[6]潘丽娟,吉巧红,毛毅敏,等.慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞症临床治疗观察[J].中国实用医药,2010,24(23):92-93.

呼吸系统疾病鉴别诊断要点篇10

【摘要】目的:研究分析急诊内科患者昏迷的具体原因以及诊断与治疗措施。方法:选取我院于2012年7月到2013年6月收治的90例急诊内科昏迷患者,分析昏迷的原因以及特点,并对患者进行诊断以及对症治疗。结果:90例患者中,抢救有效80例,抢救无效死亡10例。结论:昏迷患者的发病原因较多,具有发病急、致死率较高的特点,对患者明确的诊断以及采取对症治疗,可显著提高患者生命质量。

【关键词】急诊内科;昏迷原因;治疗措施

在急诊内科患者治疗中,出现严重昏迷,会危及患者生命健康。明确的诊断以及有效的治疗,对于救治患者具有重要的意义。笔者选取我院于2012年7月到2013年6月收治的90例急诊内科昏迷患者,对其进行诊断以及治疗措施进行回顾性分析,现将其总结如下。

1临床资料

1.1一般资料

选取我院于2012年7月到2013年6月收治的90例急诊内科昏迷患者,其中男60例,女30例,年龄10-20岁5例,21-30岁20例,31-40岁21例,41-50岁24例,51-60岁11例,超过60岁9例。GCS评分3-5分16例,所占比例为17.8%,GCS评分6-8分74例,所占比例为82.2%。

1.2病因分析

急性中毒12例,占13.33%,糖尿病并发症13例,占14.44%;心血管疾病19例,占21.11%;原发性脑部疾病33例,占36.67%;其他疾病13例,占14.45%。

1.3统计学分析

采用SpSS18.0软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以(x±s)表示。

2结果

心血管疾病19例(21.11%),死亡率5.26%(1/19);糖尿病并发症13例(14.44%),死亡率7.69%(1/13);急性脑血管疾病33例(36.67%),死亡率15.2%(5/33);急性中毒12例(13.33%),死亡率16.67%(2/12);其他13例(14.45%),死亡率7.69%(1/13)。

3方法

3.1诊断

3.1.1诊断标准

轻度昏迷:患者意识大部丧失,无自主活动能力,对光、声音刺激无明显反应,对疼痛仍会出现防御反应。存在眼球运动、对光反射、角膜反射等。中度昏迷:对各种刺激以及周围事物无任何反应,对于严重刺激会出现防御反应,眼球不转动,瞳孔对光反射迟钝,角膜反射减弱。深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激均无反应,深浅反射全部消失[1]。

3.1.2诊断与检查

首先应询问患者病史。在对昏迷患者的急诊治疗中,最大的问题是不能直接询问患者本人病情,不能对病史有明确的了解。因此,在收治患者后,医生首先应向目击者以及送诊人员询问了解患者的具体病情以及昏迷病史。如详细了解患者的昏迷环境、情绪变化、饮食情况、用药情况、既往病史、是否存在服毒史和毒物接触史,在对患者的检查以及诊断治疗过程中,应不断补充患者病史,并检验诊断前后的结果,防止出现误诊,影响患者接受及时治疗。仔细观察患者的生命体征以及患者临床症状,根据观察结果,做出准确的病情判断在确诊患者昏迷状态后,根据目击者以及送诊人员的叙述对患者进行系统的体格检查。重点检查患者的生理反射以及意识状态,根据上诉的诊断标准对患者的昏迷程度进行判断[2]。

3.1.3鉴别诊断

一些类似昏迷以及假性昏迷的临床现象会对患者判断产生误导,因此有必要进行鉴别诊断。应排除患者出现的木僵、晕厥、头晕等其他意识障碍状态,区别患者出现的休克、假性昏迷。

3.2急救处理

收治患者后,有必要采取及时有效的抢救治疗措施。首先应对患者生命体征进行观察,先解决危及患者生命健康的问题。①消除患者的呼吸道梗阻情况,清除患者呼吸道的分泌物,给予患者常规给氧治疗,充分保证换气、同期,防止患者出现呼吸系统甚至是循环系统障碍。管理好患者的呼吸道情况,若在抢救治疗过程中患者出现呼吸浅慢、呼吸肌麻痹等症状时,给予患者气管插管,并采用呼吸肌辅助呼吸治疗,维持患者的血氧饱和度,有利于后续的治疗。面对呼吸循环不稳定的患者,根据急救的一般治疗原则对患者进行心肺复苏治疗。若患者为外伤昏迷,尤其是脊柱外伤患者,应采取有效措施对患者实施止血治疗,并做好脊髓的保护工作。②建立多于2条的静脉通道,选择较容易固定的大静脉,通过静脉留置针将液体输注其中,有利于患者快速复苏,及时调整纠正患者的酸碱平衡以及水电解质平衡。并针对患者的具体病因将相应药物输注其中[3]。同时,医师应根据患者的末梢循环、血压以及尿量情况,对患者是否出现休克进行综合判断,一旦确诊患者出现休克,立即给与患者扩容、补充血容量,维持患者的正常循环功能。在实施抗休克治疗中,一般采用皮质激素药、血管活性药,避免患者出现应激性溃疡。③及时检查患者的三大常规,并使用Ct、X线、心电图以及化验等辅助检查。同时对患者的血压、瞳孔、体温、心率、呼吸以及意识情况进行观察,若出现异常,若有必要立即给予患者手术治疗。

3.3治疗

在急诊内科治疗中,患者常出现昏迷状态。昏迷的产生是在多种因素的共同作用而产生的意识障碍,表现为意识完全丧失或持续中断,其发病急,病情复杂,患者多合并呼吸变缓、发热等症状。昏迷是因皮层下网状结构和大脑皮层出现的高度抑制,上行激活系统受到干扰,正常的投射功能被阻断,而导致患者对内部需求和外部刺激无正常的反应。严重的昏迷患者,会危及患者生命健康。因此,给予昏迷患者早期诊断以及治疗,是成功进行治疗的必要前提。本次研究中,90例患者12小时内诊断准确率为88.89%(80/90),72小时内诊断准确率为95.56%(86/90)。临床医师在对患者进行诊断时,应对患者的综合病史、生命体征进行观察分析,同时结合患者的检查结果以及病情特征,对患者进行及时明确的诊断治疗。

昏迷为一种急重型疾病,其发病急、病症严重,具体资料以及病史不全等特点,因此急诊内科医护人员在对患者进行治疗时,在对患者进行及时明确的诊断治疗时,同时应不断完善相应检查。并针对患者的病情,采取有针对性的救治措施,缩短患者的无治疗期,提高治疗成功率,有利于后期治疗的顺利进行。

参考文献

[1]林民,谢宝辉,游桂良.急诊内科98例昏迷患者的临床分析[J].黑龙江医药,2012,25(3):466-467.